春2周细胞膜
1.细胞膜的化学组成及其特性：膜脂；膜蛋白；膜糖。
2.细胞膜的分子结构模型：流动镶嵌模型，脂筏模型。
3.细胞膜的生物学特性：不对称性；流动性（膜流动性的影响因素）。
1.脂质体（liposome）：当脂质分子被水环境包围时，自发聚集，疏水尾在内，
亲水头在外，出现两种存在形式：球状分子团、形成双分子层，为防止两端尾部与水接触，游离端自动闭合，形成充满液体的球状小泡称为脂质体。
2.细胞外被（cell coat）或糖萼（glycocalyx）：质膜中的糖蛋白和糖脂向外表面
延伸出的寡糖链构成的糖类物质。
3.脂筏（lipid raft）：膜双层内含有特殊脂质和蛋白质组成的微区，微区中富含胆
固醇和鞘脂，其中聚集一些的特定种类的膜蛋白。由于鞘脂的脂肪酸尾部比较长，这一区域比膜的其他部分厚，更有秩序且较少流动，称脂筏。
1.细胞膜的基本结构特征与生理功能？
1)脂类：包括磷脂、胆固醇、糖脂，构成细胞膜主体，与膜流动性有关。
2)蛋白质：可分为内在蛋白和外在蛋白，是膜功能的主要体现者，如物质运输、
信号转导等。
3)糖类：包括糖脂和糖蛋白，对细胞有保护作用，在细胞识别起作用。
2.影响膜脂流动性的因素？
1)脂肪酸链的饱和程度（不饱和流动性大）。
2)脂肪酸链的长短（短链流动性大）。
3)胆固醇的双重调节（相变温度以上降低，相变温度以下提高）。
4)卵磷脂和鞘磷脂的比值（比值高的流动性大）。
5)膜蛋白的影响（膜蛋白越多，流动性越差）。
6)极性基团、环境温度、pH、离子强度。
春3、4周细胞内膜系统、囊泡转运
1.细胞内膜系统的概念、组成。
2.粗面内质网功能：蛋白质的合成；蛋白质的折叠装配；蛋白质的糖基化；蛋白
质的胞内运输。
3.滑面内质网的功能：参与脂质物质的合成运输；参与糖原代谢；参与解毒；参
与储存和调节Ca2+；参与胃酸、胆汁的合成分泌（内质网以葡萄糖-6-磷酸酶为标志酶）。
4.信号肽假说：新生肽链N端有独特序列称为信号肽，细胞基质中存在SRP能
识别并结合信号肽，SRP另一端与核糖体结合，形成复合结构，然后向内质网膜移动，与内质网膜上SRP-R识别结合，并附着于移位子上，然后SRP解离，肽链延伸。当肽链进入内质网腔时，信号肽序列会被内质网腔信号肽酶切除，肽链继续延伸至终止。
5.高尔基体是高度动态、具有极性的细胞器，以糖基转移酶为标志酶，主要功能
有：糖蛋白合成；参与脂质代谢；是大分子转运枢纽；加工成熟蛋白。
6.溶酶体酶的形成：①在内质网中合成、折叠和N-连接糖基化修饰，形成N-连
接的甘露糖糖蛋白，运送至高尔基体；②溶酶体酶蛋白在高尔基体中加工时甘露糖残基磷酸化为甘露糖-6-磷酸（M-6-P），为分选重要信号；③溶酶体酶分选并以出芽方式转运到前溶酶体。
7.溶酶体以酸性磷酸酶为标志酶，主要功能为：细胞内的消化作用；细胞营养功
能；机体防御和保护；激素分泌的调控；个体发生和发育的调控。
8.过氧化物酶体（peroxisome）又称微体，特点：①内有尿酸氧化酶结晶，称作
类核体；②模内表面界面可见一条称为边缘板的高电子致密度条带状结构。以过氧化物酶为标志酶。主要功能：清除细胞代谢所产生的H2O2及其他毒物；
对细胞氧张力的调节作用；参与脂肪酸等高能分子物质的代谢。
9.三种了解最多的囊泡：①网格蛋白有被囊泡：来源于反面高尔基体网状结构和
细胞膜，介导蛋白质从反面高尔基网状结构向胞内体、溶酶体和细胞膜运输；
在受体介导的胞吞作用过程中，介导物质从细胞膜向细胞质或从胞内体向从溶酶体运输；②COP Ⅰ有被囊泡：主要产生于高尔基体顺面膜囊，主要负责回收、转运内质网逃逸蛋白返回内质网及高尔基体膜内蛋白的逆向运输；③COP Ⅱ有被囊泡：产生于粗面内质网，主要介导从内质网到高尔基体的物质转运。
10.囊泡转运的SNARE假说：转运囊泡表面存在一种囊泡相关膜蛋白（V AMP）
类似蛋白称为囊泡SNARE（v-SNARE）；突触融合蛋白是存在于靶细胞器膜上SNARE的对应序列，称为靶SNARE（t-SNARE）。二者互为识别、特异互补。
这两种蛋白的相互作用，可介导膜的融合和神经递质的释放，接到了囊泡转运目的地的特异性。
1.内膜系统（endomembrane system）：是指细胞内在结构、功能及发生上相关的
由膜包绕形成的细胞器或细胞结构。
2.分子伴侣（molecular chaperones）：能够帮助多肽链转运、折叠和组装，但本
身不参与最终产物形成的结合蛋白。
3.溶酶体（lysosome）：单层膜包绕、内含多种水解酶类的细胞器，形态大小不
一，主要功能是进行细胞内的消化作用，在维持细胞代谢活动及防御方面起着重要作用。
4.糙面内质网（rER）：外表面附有核糖体颗粒的内质网，蛋白质合成的部位。
5.微粒体（microsomes）：生物纯化过程中得到的主要由内质网膜构成的小体。
6.自噬（autophagy）：溶酶体对细胞自身结构组分的消化分解。
7.信号肽（signal peptide）：分泌蛋白N端序列，指导分泌蛋白到内质网膜上合
成，在蛋白质合成结束前信号肽被切除。
8.蛋白质分选（protein sorting）：蛋白质在细胞质基质中开始合成，在细胞质基
质中或运至糙面内质网上继续合成，然后通过不同途径转运到细胞的特定部位，这一过程称为蛋白质的分选或定向转运。
9.囊泡（vesicle）：真核细胞中常见的膜泡结构，是细胞内膜系统不可或缺的结
构功能组分，是细胞内物质定向运输的主要载体及功能表现形式。
10.囊泡转运（vesicular transport）：指囊泡以出芽的形式，从一种细胞器膜产生、
断离后又定向地与另一种细胞器膜融合的过程。
1.比较糙面内质网和滑面内质网的形态结构及功能？
rER多呈扁囊状，排列比较整齐，表面分布大量核糖体，功能为蛋白质合成与加工、修饰、运输。
sER常呈分支管状，形成复杂立体结构，表面无核糖体，功能为脂质合成运输，糖原代谢，参与解毒作用，参与储存和调节Ca2+，参与胃酸胆汁合成分泌。
2.膜系统的组成和依据，及其生物学意义？
细胞内膜系统是指细胞内在结构、功能及发生上相关的膜相结构的总称，主要包括内质网、高尔基体、核膜、溶酶体、转运小泡等。
意义：作为真核生物和原核生物进化上分类的主要标志；扩大了细胞模性结构的总面积；真核细胞的区室化效应。
春5、6周细胞骨架、细胞运动
1.微管：
（1）组成：微管蛋白、微管相关蛋白
（2）结构：由微管蛋白异二聚体组成的不分支的中空小管：由13 根原纤维呈纵向排列而成（较稳定的微管：鞭毛、纤毛、轴突；动态的微管：纺锤体、中心体、星射线）
（3）组装的过程：延迟期、聚合期、稳定期
组装的特点：微管有极性（正极最外端为β球蛋白，负极最外端为α球蛋白）、踏车现象、动态不稳定性（微管蛋白、GTP浓度较高，微管组装；微管蛋白、GTP 浓度较低，微管去组装）
组装的调控：温度、药物（秋水仙素和长春碱引起分解，紫杉醇促进组装）、离子（Ca2+低时促进组装，高时引起分解）
（4）功能：1）微管构成细胞内网状支架，支持和维持细胞的形态；
2）微管参与细胞内物质运输；
3）维持细胞器的空间定位和分布；
4）参与鞭毛和纤毛的运动；
5）参与细胞分裂；
6）参与细胞内信号转导；
2.微丝：
（1）组成：肌动蛋白（α-actin：存在于横纹肌、心肌、血管和肠道平滑肌细胞；β-actin、γ-actin：存在于所有肌肉细胞、非肌肉细胞）
（2）结构：由两条头尾相连的线性排列的肌动蛋白链形成的双股螺旋结构
（3）组装的过程：成核期、延长期、稳定期
组装的特点：（同微管）
组装的调控：细胞松弛素（抑制）、鬼笔环肽（促进）、Ca2+、Mg2+和高浓度的Na+、K+离子溶液
（4）功能：1）构成细胞支架，维持细胞形态
2）参与细胞运动
3）参与细胞内物质运输
4）参与细胞质的分裂
5）参与肌肉收缩
6）参与受精作用
7）参与细胞内的信息传递
3.中间丝：
（1）组成：中间丝（中间丝的基本组成单位——中间纤维单体）
类型：角蛋白、结蛋白、胶质原纤维酸性蛋白、波形纤维蛋白、神经纤丝蛋白。（2）结构：1）α螺旋的杆区：长度和顺序都高度保守；2）球形端部：N端和C 端氨基酸序列变化较大，不同中间丝的区别所在；3）结构稳定：既不受秋水仙素也不受细胞松弛素B影响；4）没有极性
（3）组装的过程：中间纤维蛋白单体→双股超螺旋二聚体→四聚体原丝→八聚体原纤维→中间纤维
组装的特点：1）中间纤维在体外装配时不需要核苷酸和结合蛋白，也不依赖于温度和蛋白质的浓度；2）大多数中间纤维处于聚合状态，没有踏车现象；
3）组装和去组装通过中间丝蛋白的磷酸化和去磷酸化控制
（4）功能：1）中间丝具有支持作用
2）中间丝在细胞内的运输作用
3）中间丝的信息传递作用
4）在相邻细胞、细胞与基膜之间形成连接结构
4.细胞骨架异常与疾病的关系：
（1）紫杉醇抗肿瘤（2）微丝异常与遗传性心脏病
（3）中间丝与单纯性大苞性表皮松懈症、中间丝具有组织特异性在肿瘤诊断中用于确定某些肿瘤的细胞起源。
5.细胞运动的形式：
（1）位置运动：鞭毛、纤毛摆动；阿米巴样运动（巨噬细胞）；褶皱运动（体外培养的成纤维细胞）
（2）形态变化：肌肉收缩、细胞分裂、顶体反应
（3）胞内运动：胞质流动、膜泡运输、轴突运输、色素颗粒的运输、染色体分离6.细胞运动的机制与调控：
（1）机制：1）马达蛋白（驱动蛋白、动力蛋白、肌球蛋白）；2）由于微管蛋白或肌动蛋白聚合、组装成束或网络硬气细胞运动；3）两者皆有。
（2）肌丝滑行：Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变→原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点→横桥与结合位点结合分解ATP释放能量→横桥摆动→牵拉细肌丝朝肌节中央滑行→肌节缩短硬气肌细胞收缩。
（3）细胞运动的调节：G蛋白、理化因子（引起细胞趋化作用）、Ca2＋浓度梯度（细胞出现趋化作用时胞内Ca2＋浓度分布也发生改变）、影响细胞骨架的药物（药物：细胞松弛素阻止微丝聚合，鬼笔环肽抑制微丝解聚；秋水仙素阻止微管聚合，长春新碱破坏已形成的微管，紫杉酚抑制微管解聚）。
（4）细胞运动的重要性：1）伤口愈合；2）胚胎发生；3）宿主防御感染；4）肿瘤发生与转移。
7.细胞运动的病理：原发性纤毛运动障碍、纤毛不动症、肿瘤转移。
1.细胞骨架（cytoskeleton）：指真核细胞中与保持形态结构和细胞运动有关的纤
维网络，包括微管、微丝和中间丝。
2.踏车现象（tread milling）：稳定期正极组装和负极去组装速度相等。
3.核骨架（核基质）（nuclear protein）真核细胞细胞核中的骨架系统，主要由非
组蛋白质构成的三维纤维网架结构。
4.马达蛋白（motor protein）：利用ATP水解产生的能量驱动自身携带运载物沿微
管或肌动蛋白丝运动的蛋白质。
5.微管组织中心（microtube organizing center，MOTC）：微管装配的始发区。
1.微管组装过程？
成核期、聚合期、稳定期。
2.微丝结构特点？
每条微丝是由两条平行的肌动蛋白单链以右手螺旋的方式相互盘绕而成。
3.微丝体外组装条件及组装过程？
成核、生长、平衡三个阶段。
4.举例说明，除支持和运动外，细胞骨架还有哪些功能？
（1）为细胞内物质运输提供轨道；
（2）参与细胞分裂；
（3）微丝参与肌肉收缩；
（4）参与细胞内信息传递；
（5）微丝参与受精作用；
（6）中间纤维参与细胞的分化。
春7周细胞核
1.细胞核的结构组成：为核膜、染色质、核仁、核骨架等
2.细胞核的功能：
a)遗传信息储存、DNA 复制和RNA合成；
b)核糖体亚单位装配的场所；
c)细胞代谢、生长、增殖和分化等生命活动的调控中心。
3.核膜结构：外核膜、内核膜、核周间隙、核孔复合体、核纤层
4.核孔复合体结构：捕鱼笼式（胞质环、核质环、辐、中央栓）
亲核蛋白入核需要核定位信号、转运受体（importin，入核素）和RanGTP酶（水解GTP）的协助；出核需要出核素（exportin）。
5.核纤层（中间纤维）功能：（异常与多种疾病相关，早老症）
a)参与核膜的重建；
b)参与维持染色质的结构；
c)参与DNA 的复制；
d)结构支架作用。
6.染色质（DNA、组蛋白、非组蛋白）的结构：
a)一级结构：核小体是染色质的基本结构单位
b)二级结构：螺线管（左手螺旋，压缩6倍），Zig-zag
c)高级集结构：多级折叠模型、细胞骨架-放射环模型
7.维持染色体稳定遗传的三个重要元件：自主复制区、端粒、着丝粒
8.着丝粒（centromere）：位于染色体上缢缩狭窄的部分（主缢痕），是两条染色
单体连接的区域，由异染色质组成。
9.动粒（kinetochore）：着丝粒两侧由蛋白质组成的特化结构，是细胞分裂时纺
锤体在染色体上的结合位点。外层：微管结合部位；中层：电子密度低；内层：与着丝粒相连，起始动粒的组装
10.核仁（nucleolus）是细胞核内由特定染色体上的核仁组织区缔合形成的结构，
是细胞内合成rRNA、装配核糖体亚基的部位。（化学组成是核酸和蛋白质，少量的脂质）
11.核仁的结构：1）纤维中心（FC）rRNA 基因的染色体，即rDNA；2）致密纤
维（DFC）新合成的核糖体RNA(rRNA)；3）颗粒组分（GC）不同加工阶段的核糖体亚单位。
12.核仁周期：1）分裂间期：有1-2个核仁；2）分裂前期：染色质浓缩、rRNA
合成停止，rDNA袢环逐渐缩回到染色体，核仁消失；3）分裂末期：染色质解旋rDNA伸展，合成rRNA，组建成新的核仁。
13.核仁的功能：1）进行rRNA 的合成（圣诞树结构）和加工；2）是核糖体大
小亚基的装配场所。
14.核基质的功能：1）维持细胞核形态结构；2）DNA 复制：提供DNA 聚合酶
结合位点；3）RNA 复制：提供RNA 聚合酶结合位点；4）与染色体构建有关。
1．核纤层（nuclear lamina）
2．核孔蛋白（nucleoporins）
3．核孔定位信号（nuclear localization signal）
4．常染色质（euchromatin）
5．异染色质（heterochromatin）
6．结构异常染色体（constitutive heterochromatin）
7．兼性异常染色体（facultative heterochromatin）
8．核小体（nucleosome）
9．核仁组织者区（nucleolus organizing region）
10.核型（karyotype）
11.核孔复合体（nuclear pore complex）：是内外膜融合形成的核孔与其周围的孔
膜区形成的复杂结构。
1.核膜的功能？
2.核孔复合体的主动运输具有双向性，这种选择性表现在那些方面？
3.染色质中的组蛋白和非组蛋白有何特性和功能？
4.核仁如何进行核糖体大小亚基的组装？
春8周细胞连接、细胞外基质
1.氨基聚糖和蛋白聚糖的功能：
（1）使组织具有弹性和抗压性；
（2）对物质运输的选择性；
（3）角膜中蛋白聚糖具有透光性(CS,KS)；
（4）信号转导作用；
（5）抗凝血作用；
（6）参与组织发育和衰老。
2.胶原与疾病：遗传性胶原病（成骨发育不全综合征）、胶原纤维形成异常（坏
血病(缺少维生素C)）、免疫性胶原病（类风湿性关节炎）
3.非胶原性黏合蛋白：纤连蛋白、层粘连蛋白（由α、β、γ 三条肽链组成，呈不
对称的“十”字形结构）
4.纤连蛋白功能：
（1）血浆纤连蛋白参与血凝、创伤愈合；
（2）介导细胞与细胞外基质之间粘着
（3）维持细胞形态，调控增殖，迁移，分化等。
5.层粘连蛋白功能：
（1）基底膜主要成分；
（2）通过RGD三肽序列黏附细胞；
（3）调节细胞粘附、迁移、增殖分化。
6.基底膜的结构和分子组成：基底膜主要由胶原、层黏连蛋白、内联蛋白、及渗
滤素组成。
7.基底膜的生物学功能：分子滤筛、细胞筛选、组织再生、细胞引导
8.细胞与细胞外基质的相互作用：
（1）细胞对细胞外基质的影响：细胞控制细胞外基质的生成和降解；细胞通过表面受体与细胞外基质成分结合。
（2）细胞外基质对细胞的影响：ECM影响细胞的形态、存活和死亡；ECM 影响细胞的增殖和分化；ECM影响细胞的迁移。
9.紧密连接分布：各种上皮细胞和血管内皮细胞，环绕每个上皮细胞顶部。
10.紧密连接主要功能：
（1）机械连接作用，将上皮细胞连接成整体的；
（2）封闭上皮细胞间隙，保证组织内环境的稳定；
（3）形成上皮细胞质膜蛋白与膜质分子侧向扩散的屏障，维持上皮细胞的极性。
11.锚定连接分类：
（1）粘着连接（与微丝连接）：粘着带--细胞之间；粘着斑--细胞与细胞外基质（2）桥粒连接（与中间纤维连接）：桥粒--细胞之间；半桥粒--细胞与ECM
12.锚定连接分布：广泛分布，如心肌、上皮、子宫颈等
13.锚定连接功能：
（1）增强组织支持；
（2）分散和传递作用力；
（3）抵抗机械损伤。
14.参与锚定连接的两类蛋白质：跨膜黏附蛋白、细胞内接头蛋白
15.黏着带：
（1）分布部位：位于上皮细胞顶端紧密连接的下方
（2）跨膜黏着蛋白：钙黏素
（3）细胞内接头蛋白：α、β、γ 连环蛋白，黏着斑蛋白、α辅肌蛋白等。
（4）功能：使相邻细胞的微丝束通过细胞内锚定蛋白和跨膜黏连蛋白连成广泛的跨膜网，连接组织为一个坚固的整体。
16.黏着斑：
（1）存在部位：位于上皮细胞基底部
（2）分子组成：穿膜黏着蛋白：整合素；细胞内接头蛋白：踝蛋白，黏着斑蛋白、α-辅肌蛋白等
（3）功能：介导细胞与细胞外基质的黏着；信号传导功能
17.桥粒：
（1）分布部位：位于上皮细胞黏着带下方，是相邻细胞接触点上一种类似纽扣状结构
（2）形态特征：相邻细胞呈纽扣状铆连结构
（3）分子组成：穿膜黏着蛋白：钙黏素（桥粒黏蛋白，桥粒胶蛋白）；细胞内接头蛋白
（4）功能：形成坚韧、牢固的细胞连接。为整个上皮层提供结构上的连续性和抗张性
18.半桥粒：
（1）存在部位：上皮细胞与基底膜之间
（2）形态结构：与桥粒相似
（3）分子组成：穿膜黏着蛋白：整合素，与基底膜层黏连蛋白黏附性结合；
细胞内接头蛋白：网蛋白，构成胞质斑，可与细胞内的中间纤维相连。
（4）功能：把上皮细胞和基底膜连接在一起，加强上皮组织与结缔组织的连接19.通讯连接：生物体上大多数组织相邻细胞膜上存在特殊通道，以实现细胞间电
信号和化学信号的通迅联系，从而完成群体细胞间的合作与协调，这种连接方式为通迅连接。（类型：间隙连接与化学突触。）
20.间隙连接（最主要）：
（1）广泛分布于各种动物的不同组织中
（2）由多亚基的跨膜蛋白组成，其基本单位为连接子（相邻细胞膜上的两个连接子对接形成一个间隙连接单位）
21.化学突触（间接而慢速）：
（1）存在部位：神经细胞之间及神经细胞与肌细胞的接触部位
（2）功能：可兴奋细胞间的连接方式，通过释放神经递质来传导神经冲动。
22.细胞黏附分子：
1)细胞黏附分子分类：整合素、选择素、钙粘素、免疫球蛋白超家族
2)细胞黏附分子结构：胞外区（N端）：带有糖链较长，与配体识别的部位；跨
膜区：多为一次穿膜的疏水区；胞内区（C端）：较短，可与质膜下的细胞骨架成分及与胞内的信号转导分子结合，介导细胞之间、细胞与细胞外基质之间的黏着。
3)细胞黏附分子介导细胞识别与黏着的方式：趋同性结合（钙黏素）
；趋异性结
合（选择素和整联蛋白）
23.整合素：
（1）组成：整合素由α和β两个亚基（两个亚基均由胞外区、跨膜区和胞内区三个部分组成）形成的异二聚体
（2）功能：介导细胞粘着；介导细胞信号的跨膜转导。
24.钙粘素：
（1）分子结构：单次穿模蛋白（在质膜中长以同源二聚体的形式存在）（2）功能：1）介导细胞连接(粘着带、桥粒)；2）参与细胞分化和组织器官形成；3）抑制细胞迁移
25.选择素：
（1）分子结构：单次穿膜蛋白, , 胞外区由三个独立结构域组成
（2）功能：介导淋巴细胞归巢；参与白细胞与血管内皮的黏着，帮助白细胞进入炎症部位；参与信号转导。
1.蛋白聚糖（proteoglycan）：是由氨基聚糖和核心蛋白共价结合形成的高分子量
复合物。
2.细胞外基质（extracellular matrix，ECM）
3.氨基聚糖（glycosaminoglycan，GAG）
4.胶原（collagen）
5.弹性蛋白（elastin）
6.纤连蛋白（fibronectin，FN）
7.层粘连蛋白（laminin，LN）
8.基底膜（basement membrane）
9.细胞黏附（cell adhesion）：细胞通过黏附分子介导的细胞与细胞或细胞与细胞
外基质之间的黏着。是细胞间信息交流的一种形式。
10.细胞黏附分子（cell adhesion molecular，CAM）：是一类广泛存在于细胞膜上
的穿膜糖蛋白，介导细胞之间或细胞与细胞外基质之间相互结合，并起黏附作用的一类细胞表面分子。
11.封闭连接（occluding junction）12.黏着带（adhesion belt）
13.桥粒（desmosome）
14.选择素（selectin）
15.整联蛋白（integrin）
1.细胞外基质的主要组分有哪些？有哪些主要功能？
2.胶原蛋白的分子组成和结构有何特点，如何合成和装配，有何功能？
3.纤连蛋白分子有哪些类型、分子结构如何？有哪些生物学作用？
4.什么是锚定连接？比较几种锚定连接的异同点。
5.简述钙黏蛋白的分子结构和功能。
6.选择素的分子结构式怎么样的？它具有哪些生物学功能？
7.举例说明整联蛋白介导细胞与细胞外基质或细胞间的黏附作用及介导细胞内
的信号转导过程。
夏1周细胞周期
1.有丝分裂：可分为前期（prophase）、前中期（prometaphase）、中期（metaphase）、后期（anaphase）、末期（telophase）及胞质分裂（cytokinesis）。
1)前期：染色质凝集、分裂极确定、核仁缩小并解体。
2)前中期：核膜崩裂消失，纺锤体的形成，染色体向赤道面运动。
3)中期：染色体达到最大的凝集，排列在赤道板上（小的在内，大的在外）。
4)后期：姐妹染色单体分离（粘连复合物降解），染色单体开始向两极移动。
5)末期：子代细胞核的出现，核膜形成。
6)胞质分裂：出现收缩环，中体（midbody）形成。
2.减数分裂（Meiosis）：前期Ⅰ：细线期（染色体开始凝集）、偶线期（同源染色体联会配对）、粗线期（联会复合体区域出现重组结）、双线期（同源染色体分离，仅在某些位置残留接触点）、终变期（核膜核仁消失）。
3.间期：完整的细胞核、染色质松散、存在明显的核仁。其中又包括：G1期（first gap phase）、S 期（synthetic phase）、G2期（second gap phase）。
1)G1期是DNA复制的准备期，细胞体积显著增大。RNA大量合成；一些重要
的结构蛋白及酶大量形成，如RNA pol、DNA pol等；dNTP浓度增加。
2)G1/S检查点（限制点，R点）：G1期细胞的RNA含量达到一定的阈值，才能通过R点（restriction point）进入S期。另外，G1期专一的蛋白质——触发蛋白（trigger protein）的积累也帮助细胞通过R点。G0期细胞不能通过R点。
3)S期是DNA复制及与DNA合成有关的组蛋白和非组蛋白的合成时期。常染色质复制较早，异染色质复制较晚。中心粒也在S期完成复制。
4)G2期为细胞分裂做准备，有RNA和蛋白质（纺锤体微管蛋白）合成，以及对核膜崩裂、染色体凝集有重要作用的成熟促进因子（MPF）的合成。
5)此外，还存在G2/M期检查点，检查DNA是否完成复制，DNA损伤是否得以修复，细胞是否已生长到合适大小等，并抑制MPF。
6)M期为细胞分裂期，组蛋白H1进一步磷酸化促进染色体凝集。蛋白质合成显著降低，RNA合成被完全抑制。一些酶（如拓扑异构酶）活性增加。
4.末端分化细胞：细胞具有末端分化结构，例如神经细胞、肌肉细胞、红细胞等，它们失去了分裂能力，一旦分化形成即维持其分化状态直至死亡。
暂不增殖细胞（G0期细胞）：在正常情况下不分裂，但适宜的刺激物可诱导其开始DNA的合成并进入细胞周期的细胞。
5.细胞周期调控：主要依赖细胞周期蛋白（cyclin）、细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin-dependent kinase，CDK）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物（cyclin-dependent kinase inhibitor，CKI）。
Cyclins：G1期：cyclinD；G1/S：cyclinE；S期：cyclinA；M期：cyclinB。
CDK：一类能被细胞周期蛋白激活、调节细胞周期活动的蛋白激酶。CDK在整个细胞周期中的含量平稳，但在细胞周期不同时期中，不同的Cyclin的集聚与相应CDK结合并被激活。
6.Cyclin-CDK复合物对细胞周期的调控：调控体系的核心，周期性的形成及降解，引发了细胞周期进程中特定事件的出现，并促成了G1期向S期、G2期向M 期、中期向后期等关键过程不可逆的转换。
1)Cyclin-CDK复合物在G1/S转化中的作用：G1期的cyclin-CDK复合物由cyclin D/E与CDK4/6结合构成，使G1晚期的细胞跨越限制点，向S期转换。
2)Cyclin-CDK复合物对S期的调节：cyclin D/E-CDK复合物中的cyclin发生降解（已进入S期的细胞将无法向G1期逆转）、cyclin A- CDK复合物形成（启动DNA 的复制，并阻止已复制的DNA再发生复制）。
3)Cyclin-Cdk复合物对M期的调节：MPF的发现（Cyclin B/CDK1），进入M期时活性增加，中期活性达到高峰，退出M期活性下降。MPF中CDK1为一种Ser/Thr 激酶，可催化蛋白质Ser与Thr残基磷酸化，是MPF的活性单位。
4)CDI可特异性抑制CDK的活性（直接结合CDK-cyclin复合物的磷酸化活化部位，或阻断CDK与cyclin的结合）。
7.细胞周期检测点监控细胞周期的活动
p53 pathway（G1期检测点）：DNA损伤导致p53表达、累积，造成G1/S期阻滞、G2/M期阻滞。
Cdc25 pathway（G2期检测点）：DNA损伤或未复制导致G2期、S期阻滞。
Mad2/Cdc20/APC pathway（纺锤体组装检查点）
Tem1/Cdc14/Cdh1/APC pathway（染色体分离检查点）
8.细胞外信号的调控（regulation of extracellular signals）：G1期存在一个限定点（restriction point），决定是否进入细胞周期，主要受细胞外信号的调控。刺激信号：生长因子；抑制信号：TGF-β；此外还有对细胞生长条件控制。
9.细胞可以回避控制系统的控制从细胞周期中撤出：G0期细胞周期控制系统被部分回避，很多CDK和cyclin消失。哺乳动物的细胞只有在受到其他细胞发出的信号的刺激时才会增殖。否则就会被阻止在G1期检查点并进入G0期。
10.细胞周期与医学关系：
细胞周期异常与肿瘤发生：①细胞周期驱动机制失控：cyclins的过表达（over expression of cyclins）；CDK表达异常；CDI表达不足和突变。②细胞周期监控机制受损：G1/S、G2/M检查点异常，探测DNA损伤功能降低。
细胞周期理论是肿瘤治疗的重要理论依据：G0细胞为主：先诱导其进入细胞周期，再进行治疗。S期细胞为主：化疗（抑制DNA的合成）。G2期细胞为主：因对放射线敏感，采用放疗。M期细胞为主：化疗（抑制纺锤体形成）。
1.细胞周期（cell cycle）：细胞从上次分裂结束到下次分裂结束所经历的过程。
2.有丝分裂（mitosis）：高等生物体细胞分裂方式。细胞完成DNA复制、染色体
组装后，通过有丝分裂器均分遗传物质，保证细胞的遗传稳定性。
3.减数分裂（meiosis）：有性生殖中配子产生的特殊细胞分裂。DNA只复制一次
而细胞连续分裂两次，子细胞染色体数目比亲代减少一般。
4.细胞周期蛋白（cyclin）：真核细胞中随细胞周期的进程而周期性出现、消失的
蛋白质。
5.成熟促进因子（maturation promoting factor，MPF）：G2晚期形成的
cyclinB-CDK1复合物，促进G2期向M期转换，是促进M期启动的调控因子。
6.检查点（checkpoint）：为保证染色体完整性、细胞周期正常运转，细胞中存在
一系列的监控系统，对细胞周期的重要事件及故障加以检测，满足条件才能继续运行。包括未复制DNA、纺锤体组装、染色体分离、DNA损伤。
1.简述G2/M期转换中的调控机制。
G2晚期形成cyclinB-CDK1复合物，又称为成熟促进因子（MPF），其中CDK1是Ser/Thr激酶，去磷酸化时有活性；Cyclin B激活CDK1、选择激酶底物。MPF 的活性增高时，促进G2期向M期转换，否则M期向G1期转换。
2.简述细胞周期异常与肿瘤的关系。
肿瘤细胞周期一般不变或延长（G1期变长）。肿瘤细胞周期调控中，增殖率提高，调节因子发生异常，正负调节因子失衡。
3.什么是生长因子？简述其在细胞增殖中的作用。
生长因子是细胞自分泌/旁分泌/内分泌的多肽类物质，与细胞膜上受体结合后，参与细胞周期调节，为细胞周期正常进程所必需。不同因子调节时段不同，主要促进G1向S转换。大多数促进细胞增殖，但TGF-β为抑制。
夏2周细胞分化
1.细胞分化贯穿于多细胞生物个体发育的全过程（胚胎发育、胚后发育）。
三胚层代表不同类型细胞的分化去向，细胞分化潜能随个体发育进程逐渐“缩窄”（“全能”到“多能”到“单能”），终末分化细胞的细胞核具有全能性。
2.细胞分化的方向由细胞决定（cell determination）来选择，具有遗传稳定性。
但有时细胞会不按已决定的分化类型发育，发生转决定（transdetermination）。3.细胞分化的可塑性：已分化的细胞在特定条件下可发生去分化和转分化。
4.细胞分化的时空性：一个细胞在不同的发育阶段可以有不同的形态结构和功能
——时间上的分化；同一种细胞的后代，由于每种细胞所处的空间位置不同可以有不同的形态和功能——空间上的分化。
5.本质：基因组不同基因选择性表达（基因组DNA在不同细胞和同一细胞的不
同发育阶段发生差异表达，一些基因表达活化，一些基因表达抑制）。
特例：基因组改变，例如：基因组扩增、基因组丢失（哺乳动物红细胞）、基因重排（B淋巴细胞分化过程中，通过体细胞重组，使DNA序列中不同部位的部分基因片段连接在一起，组成产生抗体mRNA的DNA序列）
6.调控：主要发生在转录水平。
组织细胞特异性转录因子和活性染色质结构区决定了细胞特异性蛋白的表达；关键基因（细胞分化主导基因）启动特定谱系细胞的分化，充分的诱导细胞沿着某一分化途径进行；染色质成分的共价修饰（DNA甲基化、组蛋白乙酰化/去乙酰化）调控基因的转录；同源异形框基因（同源异形域蛋白）规划机体前后体轴结的分化与发育蓝图；小RNA参与细胞分化与发育的基因表达调控。
7.细胞分化的影响因素：
1)胞质中的细胞分化决定因子与传递方式：母体效应基因、不对称分裂。
2)细胞间相互作用对细胞分化中的影响：胚胎细胞间相互作用的主要表现形式是
胚胎诱导（中胚层独立分化，对临近胚层有强烈诱导作用）；激素是远距离细胞间相互作用的分化调节因子，是个体发育晚期的细胞分化调控方式。环境因素（物理、化学、生物）对细胞分化的影响。
8.细胞分化与医学：
1)细胞分化与肿瘤：肿瘤细胞主要表现出低分化和高增殖的特征。
细胞分化观点认为分化障碍是肿瘤细胞的一个重要生物学特性。肿瘤是由于正常基因功能受控于错误的表达程序所致。恶性肿瘤是细胞分化和胚胎发育过程中的一种异常表现。肿瘤细胞群体大致可分为：干细胞、过渡细胞、终末期细胞、G0期细胞。肿瘤细胞可在分化诱导剂的作用下向正常细胞诱导分化。
2)细胞分化与再生医学
再生的本质：成体动物为修复缺失组织器官的发育再活化，多潜能未分化细胞
的再发育。再生的意义：找出激活曾经是人体器官形成的发育程序的方法。
1.细胞分化（cell differentiation）：个体发育中形成的体细胞在态结构、生化组成
和功能上测定稳定性差异的过程。
2.转分化（trans-differentiation）：细胞从一种分化状态变成另一种分化状态。
3.去分化（dedifferentiation）：高度分化的细胞向其前体细胞或祖细胞逆分化。
4.细胞决定（cell determination）：个体发育中，细胞在可识别的分化特征前就已
决定未来的发育命运，只能向特定方向发育。
5.胚胎诱导（embryonic induction）：胚胎发育中，部分细胞对临近细胞产生影响
并决定其分化方向的过程。
6.细胞重编程（cellular reprogramming）：将成熟的终末分化细胞转变为原始的多
能或全能干细胞的过程。
7.组蛋白密码（histone code）：组蛋白被修饰氨基酸的种类、位置、类型可调整
其结构，上调或下调基因的表达活性。
8.奢侈基因（luxury gene）：只在特定细胞组织表达的组织特异性基因。
9.管家基因（house-keeping gene）：各类细胞都表达的生长存活所必需的基因。
10.侧向抑制（lateral inhibition）：分化命运相同的细胞，如果一个细胞向某个方
向分化，则会发出一个信号抑制邻近细胞的分化。
1.什么是母体效应基因（maternal effect gene，MEG）？简述其调控细胞分化命
运的方式。
卵子发生过程中，表达产物存留，受精后影响胚胎发育的基因。其表达产物的不对称分布、细胞不均等分裂，决定了细胞分化的方向。
2.简述细胞身份确定的分子基础。
胞质中的母体因子、组织细胞特异性转录因子、主导细胞分化的基因、基因调节蛋白、染色质成分的化学修饰、ncRNA的作用。
3.简述胚胎诱导的分子基础。
本质是诱导子产生的信号作用于应答子，诱导细胞分化。旁分泌因子以诱导组织为中心形成由近及远的浓度梯度与反应组织细胞表面的受体结合，调节反应组织细胞的基因表达而诱导其发育和分化。此外还存在：近分泌相互作用：胚胎细胞之间直接接触，一个细胞表面的膜蛋白与邻近细胞表面受体相互作用。
夏3周细胞衰老与死亡
1.细胞衰老的类型：①细胞的复制衰老：指体外培养的正常细胞经过有限次数的
分裂后停止分裂，细胞逐渐衰老直至死亡的现象，主要受遗传因素调控，表现为生理性衰老；②细胞的胁迫诱导衰老：外源性刺激物能缩短细胞的复制寿命，促进细胞衰老，细胞的内源性刺激因素也能诱导细胞早衰。
2.细胞衰老的生物学表现：细胞周期抑制；细胞的形态学改变；肿瘤抑制基因的
激活；b-半乳糖苷酶的活化；衰老相关异染色质聚集。
3.端粒-端粒酶：端粒是染色体末端的一种DNA-蛋白质结构，其DNA由简单的
串联重复序列组成，端粒的功能主要包括保护染色体不被核酸酶降解，防止染色体末端融合，端粒DNA随着细胞的复制逐渐变短，除非有端粒酶存在。端粒酶是由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白酶表达防止端粒缩短，在肿瘤细胞和生殖细胞中高表达。
4.细胞凋亡的特征：①形态学特征：细胞皱缩，染色质致密呈半月状，核固缩，
DNA片段化，凋亡小体形成，凋亡细胞被清除；②生化特征：细胞内DNA被内源DNA酶降解为特定大小的寡核苷酸片段。
5.细胞凋亡意义：细胞凋亡在正常发育、自稳态的维持、免疫耐受的形成、肿瘤
监控等过程中均发挥重要作用：确保正常发育、生长，维持内环境稳定，发挥积极的防御功能。
6.细胞凋亡发生的信号通路：①caspase依赖通路：死亡受体介导的信号通路，
线粒体信号通路；而caspase非依赖通路：凋亡诱导因子，限制酶G。
7.细胞自噬性死亡：细胞自噬是通过溶酶体与双层膜包裹的细胞自身物质融合，
降解自身物质的过程。细胞自噬是促使细胞存活的自我保护机制：细胞面临代谢压力时，降解自身蛋白质大分子或细胞器，为细胞生存提供原料或ATP；具有自我“清理”功能，降解错误折叠的蛋白质多聚物；功能失常的细胞器；细胞内的病原体。可分为巨自噬（通常所说的细胞自噬）、微自噬、分子伴侣介导的自噬。
1.细胞衰老（cell aging）：随着时间的推移，细胞增殖能力和生理功能逐渐下降
的变化过程。
2.程序性细胞死亡（programmed cell death）：又称细胞凋亡（apoptosis），是多细
胞生物调控机体发育、维护内环境稳定，由基因控制的主动的生理性细胞自杀行为。
3.细胞坏死（necrosis）：极端的物理、化学或其他严重的病理性因素诱发的细胞
死亡。坏死细胞的膜通透性增高，致使细胞肿胀，细胞器变形或肿大，早期和无明显形态学变化，最后细胞破裂。
4.凋亡小体（apoptosis body）：凋亡细胞的细胞膜结构不断出芽、脱落，细胞变
成数个大小不等的由膜包裹的结构，称为凋亡小体，内可含细胞质、细胞器和核碎片，有的不含核碎片。
1.什么是Hayflick界限？
细胞不是不死的，而是有一定寿命，他们增殖能力不是无限的，而是有一定的界限，这就是Hayflick界限。
2.细胞凋亡和坏死有何区别？
1)概念上，细胞凋亡是基因控制的自主过程，细胞坏死可能有自主过程参与；
2)形态学上，细胞凋亡细胞皱缩，细胞膜完整，形成凋亡小体，细胞器完整，细
胞核固缩，染色质边缘化，线粒体肿胀，膜通透性增加，而细胞坏死则是细胞肿胀，形态不规则，细胞膜溶解或是通透性增加，染色质不规则转移，线粒体肿胀破裂；
3)生化上，凋亡细胞DNA断裂成约185bp片段，坏死细胞DNA随机断裂。
4)凋亡细胞最后被吞噬细胞吞噬，而坏死细胞内容物溶解释放到组织中，引起炎
症反应。
3.细胞自噬与疾病的发生有什么关系？
细胞自噬在清除细胞内衰老的细胞质成分、去除毒素和微生物感染、提供细胞营养，从而保护细胞具有重要意义；另一方面，细胞自噬介导了细胞死亡，对于机体来说，自噬性细胞死亡是有利还是不利很难界定，但在疾病的发生发展中会起到一定作用。
4.哪些通路介导了细胞凋亡？
目前比较清楚的是两条：一是细胞表面死亡受体介导的细胞凋亡信号通路，另一条是以线粒体为核心的细胞凋亡信号通路。另外还有内质网通路等。
夏4周干细胞
1.干细胞：一类具有自我更新、多向分化潜能的细胞，一定条件下可以分化。
2.根据分化潜能分为：全能干细胞（totipotent stem cell）、多能干细胞（pluri-potent
stem cell）、专能干细胞（multipotent stem cell）；根据来源分为胚胎干细胞（多能性、增殖能力强）和成体干细胞（不易致癌，无伦理问题）。
3.胚胎干细胞的应用潜能：体外分化（需要：生长因子、辅助细胞、化学诱导剂）；
制造畸胎瘤；制造嵌合体。
4.细胞重编程（reprogramming）：核移植、细胞融合、转化因子介导。
5.肿瘤干细胞（TSC）：正常成体干细胞、定向祖细胞、分化细胞恶性转化。
肿瘤干细胞理论：只有很小一部分的肿瘤细胞具有引起肿瘤发生、维持肿瘤生长、保持肿瘤异质性的能力。如果治疗中忽视这些细胞，肿瘤可能复发。
1.胚胎干细胞（embryonic stem cell）：指受精后5~7天内的内细胞团细胞。为全
能干细胞，体外培养无限增殖、自我更新、多向分化。可分为3个胚层。2.成体干细胞（adult stem cell）：指存在于已分化组织中的未分化细胞。能自我
更新并分化为特定组织类型的细胞。
3.干细胞的自稳定性（stability）：干细胞的基本特征之一。干细胞可自我更新并
维持数量稳定，是区别于肿瘤细胞的本质特征。干细胞可对称分裂或不对称分裂，不对称分裂使两个子细胞一个仍为干细胞，一个进行分化。
4.过渡放大细胞（transit amplifying cell）：介于干细胞和分化细胞之间的过渡细
胞，过渡细胞经过若干次分裂后产生分化细胞。
5.干细胞的转分化（trans-differentiation）：一种组织类型的干细胞在适当条件下
分化成另一种组织类型的细胞。
6.干细胞去分化（de-differentiation）：干细胞向其前体细胞逆向分化。
1.简述诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPS）的特性与意义。
iPS细胞在形态、基因表达、表观遗传、增殖能力、分化能力等与胚胎干细胞类似。可以加速对细胞多能性调控机制的研究，iPS细胞拉近了干细胞与疾病治疗的距离，在细胞替代性治疗与发病机制研究、新药筛选方面有潜在价值。
2.简述间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSC）的特性与意义。
来源于发育早期的中胚层和外胚层，属于多能干细胞。具有强大的增殖能力和多向分化能力；具有免疫调节功能；具有来源方便、已于分离、培养、扩增、纯化，不存在免疫排斥的现象。可以用于临床细胞治疗。
夏5周细胞工程
1.大规模细胞培养系统：悬浮培养系统、气流驱动培养系统、微载体培养系统、
灌注培养系统。
2.成体细胞核移植：证明已完全分化的体细胞仍然保持着胚胎细胞的全部遗传信
息，体细胞能恢复了全能性形成完整个体。可用于改选和生产物种。
3.基因工程：就是按照人们的意愿，把一种生物的某种基因提取出来，加以修饰
改造，然后放到另一种生物的细胞里，定向地改造生物的性状。
基因的“剪刀”——限制性核酸内切酶。
基因的运输工具——运载体（质粒、噬菌体和病毒）。
基因转染方法：电穿孔法、显微注射法、脂质体包埋法、磷酸钙转染法、生物转化法（DNA病毒、逆转录病毒，将基因组转入细胞）。
4.动物细胞工程的应用：生产医用蛋白（单克隆抗体、EPO等）、生产基因工程
动物（基因敲除动物、基因重组动物、转基因动物生物反应器）、核移植与动物克隆、组织工程、细胞治疗。
1.细胞工程（cell engineering）：在细胞水平上，按照人们需要和设计对细胞的遗
传性质进行人为修饰，以获得有价值的细胞或其产品的综合技术体系。
2.组织工程（tissue engineering）：根据正常或病理状态下组织的结构与功能，在
体内外研究开放能够修复、维持或改善损伤组织的人工生物替代物。3.细胞治疗（cell therapy）：将体外培养的具有正常功能的细胞导入体内，以代
偿病变细胞丧失的功能。也可采用基因工程技术，将培养的细胞在体外进行基因修饰后导入体内，治疗疾病。
4.大规模细胞培养（large-scale cell culture）：在人工条件下高密度大规模的生物
反应器中培养细胞用于生产生物产品的技术。细胞工程的重要组成成分。
5.单克隆抗体（monoclonal antibody）：B淋巴细胞杂交瘤技术将淋巴细胞产生单
克隆抗体的能力和骨髓瘤细胞无限增殖的能力结合起来，还可以通过融合进一步筛选获得具有转期望专一性抗体。
6.基因敲除动物（gene knockout animal）：在动物基因组的特定位点，利用同源
重组的原理，通过ES细胞引入人为设计基因突变，造成特定基因失活。
7.细胞核移植（nuclear transfer）：利用显微注射装置，将一个细胞的核植入另一
个已经去核的细胞中，以得到重组细胞的技术。
8.转基因动物（trans-genetic animal）：在动物基因组中引入特定的外源基因，使
之与动物基因组整合，随细胞分裂而增殖，并能稳定地遗传给下一代。
1.大规模细胞培养的基本原则有哪些？
①增加培养容积（提高悬浮生长细胞产量的最重要因素）。
②增大细胞附着面积（常用：微载体、中空纤维、微胶囊）。
③抑制细胞凋亡（细胞静止技术，降低营养成分消耗和代谢毒物产生，提高培养细胞表达目的蛋白的产率）。
④无血清培养（避免了批次差异，培养基可针对不同的细胞株进行成分优化，下游产品纯化容易，产品回收率高，但适用细胞谱系窄）。
2.简述哺乳动物核移植的基本技术路线。
①选择受体细胞（MⅡ期的卵母细胞更适合，可以重编程）。
②选择供核细胞（胚胎细胞或成体细胞，效率与供核细胞分化程度负相关）。
③受体细胞去核（紫外线、盲吸、蔗糖高渗处理、透明带打孔、超速离心）。
④构建重组胚：显微操作将供核细胞移植到已去核的MⅡ期卵母细胞（或受精卵）的透明带下，然后通过细胞融合（电融合或仙台病毒介导），实现核与胞质的重组。或用显微针抽吸供核细胞，然后将核直接注入已去核的受体细胞。
⑤激活重组胚（化学激活或电激活）。
⑥重组胚的培养与移植（体外培养一段时间后，植入子宫）。
3.简述组织工程的基本原理。
分离自体或异体细胞，体外扩增后种植在聚合物骨架上，在灌注培养系统下使细胞迁移、铺展、分化、生长，最终发育成具有特定形态与功能的组织。
4.简述干细胞治疗的基本策略。
①直接利用干细胞或分化后细胞修复或代替病损细胞。
②通过干细胞技术和转基因技术联合应用，制备工程化的细胞治疗疾病。
夏6、7周细胞信号转导
一．细胞通讯
1. 基本概念：一个细胞发出的信息，通过介质（配体）传递到另一个靶细胞并与其相应的受体相互作用，然后通过细胞信号转导在靶细胞内产生一系列生理生化变化，最终表现为靶细胞整体的生物学效应的过程。
2. 分类：①细胞通过分泌化学信号进行细胞间通讯：内分泌：内分泌细胞介导，如激素分泌；旁分泌；自分泌。
②细胞间接触依赖性通讯
③细胞间隙连接通讯
二．细胞信号转导
1. 受体（receptor）：与其他分子特异性结合，介导细胞信号转导，细胞黏着，胞吞或其他细胞活动的蛋白质。通常指定位于细胞膜或细胞质，能通过与特定的细胞外信号分子结合而被激活，并借此引发细胞应答的蛋白质。
2. 配体（ligand）：细胞间通讯信号，第一信使，通过与受体结合诱发细胞产生应答反应。
3. 信号分子受体及通路类型
①离子通道受体：神经递质等
②G蛋白偶联受体：受体配体结合引发G蛋白构象变化，进而活化下游蛋白
cAMP-PKA信号通路、PLC-IP3/DAG信号通路。
③酶联受体：受体配体结合引起下游酶的活化，多为酪氨酸蛋白激酶
受体酪氨酸酶RTK-Ras信号通路、PLC-DAG/IP3信号通路、PI3K-Akt信号通路、JAK-STAT信号通路。TGF-β-Smad信号通路
④细胞内受体信号通路（NO）
⑤蛋白水解酶参与信号通路
三．信号通路
1. 离子通道受体通路
配体：神经递质，物理刺激
受体：4-5个亚基，每个亚基含有构成离子通道的同源片段
2. G蛋白偶联受体介导通路
①cAMP-PKA信号通路
配体：很多，如激素，局部介质等
受体：与配体结合后可结合活化G蛋白
信号转导过程：受体配体结合→G蛋白激活，G蛋白Ga亚基解离，结合激活/抑制腺苷酸环化酶（AC）→A TP生成cAMP（第二信使）→cAMP结合激活cAMP依赖蛋白激酶（PKA）→PKA磷酸化下游蛋白，产生生物学效应。
②PLC-IP3/DAG信号通路
信号转导过程：受体配体结合→G蛋白激活，G蛋白Ga亚基解离，结合激活磷脂酶C（PLC）→质膜上磷脂酰肌醇（PI）经PI激酶和PLC变为三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）→IP3激活内质网膜钙离子通道，DAG激活蛋白激酶C（PKC）→钙离子结合钙调蛋白（CaM），激活钙调蛋白依赖蛋白激酶，钙离子与DAG协同激活PKC→钙调蛋白激酶磷酸化其他蛋白。
3. 酶联受体介导信号通路
①受体酪氨酸激酶RTK-Ras信号通路
配体：生长因子，胰岛素等；
受体：酪氨酸蛋白激酶受体（RTK），胞外为配体结合域，胞内为酪氨酸激酶结构域，可在受体二聚化之后发生交叉磷酸化，为含SH2结构域蛋白质提供结合位点。信号转导过程：受体配体结合，引起受体二聚化并互相磷酸化对方酪氨酸残基→接头蛋白（Grb2）结合到磷酸化酪氨酸残基上，并激活有鸟苷酸交换因子活性胞质蛋白GEF（Sos鸟苷酸交换因子）→GEF与GTP酶Ras蛋白结合，促使其由无活性
Ras-GDP形式转换为有活性Ras-GTP形式→活化Ras蛋白与促分裂原活化的蛋白激酶的激酶的激酶（MAPKKK或Raf）结合激活该激酶，同时自身GTP水解→MAPKKK磷酸化激活MAPKK，MAPKK磷酸化激活促分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）→MAPK磷酸化下游蛋白，调控基因表达。
②PLC-IP3/DAG信号通路
受体：酪氨酸蛋白激酶受体（RTK）
PLC结合到受体特定酪氨酸残基并被活化，其余与G蛋白偶联受体通路相同。
③PI3K-Akt信号通路
受体：酪氨酸蛋白激酶受体（RTK）
信号转导过程：磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）结合至受体磷酸化酪氨酸残基上（P85亚基）并被激活，磷酸化磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）生成磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PI-3，4，5-P3）→PIP3结合活化蛋白激酶PDK1→PDK1磷酸化激活蛋白激酶B（PKB/Akt）→PKB磷酸化下游蛋白，对细胞存活发挥重要作用，亦可促进胰岛素刺激的葡萄糖摄取与利用。
④JAK-STAT信号通路（细胞因子（cytokine）信号通路）
受体：细胞因子受体，胞内段有胞质酪氨酸蛋白激酶结合位点。
配体：细胞因子，如白细胞介素（IL），促红细胞生成素（EPO），干扰素（IFN），还有一些激素等。
信号转导过程：受配体结合→受体二聚化，各自结合的酪氨酸蛋白激酶（Jak）靠近，交叉磷酸化并活化→活化Jak磷酸化激活信号转导子和转录激活子（STAT）→STA T二聚化暴露NLS，入核调节基因表达。
⑤TGF-β-Smad信号通路
受体：分为三类，R1与R2直接参与信号转导，有蛋白激酶活性，R1传递信号
配体：转化生长因子β（TGF-β）
信号转导过程：受配体结合，受体R1被R2磷酸化激活→R1磷酸化转录因子Smad→Smad入核调节基因转录，对细胞增殖起负调控作用。
⑥细胞内受体（NO）信号通路
受配体结合→G蛋白活化，激活磷脂酶C→→钙调蛋白刺激NO合酶合成NO→NO 进入平滑肌细胞，激活其鸟苷酸环化酶受体→GTP变为cGMP，cGMP激活蛋白激酶G，抑制肌肉收缩。
⑦蛋白水解酶参与信号通路：
NF-κB信号通路；
Notch/Delta信号通路；；
Hedgehog信号通路
Wnt信号通路。
1.G蛋白（G protein）：鸟苷酸结合蛋白，由α，β，γ亚基组成，在GPCR信号
通路中，G蛋白偶联受体通过激活偶联G蛋白，启动不同信号转导通路，产生各种生物学效应。
2.受体酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinase，RTK）：受体能与生长因子等配体结
合而激活下游信号通路，其成员都具有相同的分子结构，与配体结合的胞外结构域，单次跨膜螺旋，具有酪氨酸激酶结构域的胞内段
3.第二信使（second messenger）：指在细胞内产生的，可以通过其浓度变化应答
胞外信号与细胞表面受体结合，调节细胞内很多蛋白分子的活性，从而介导细胞信号转导的分子，如cAMP,cGMP等。
4.鸟苷酸交换因子（guanine nucleotide exchange factors，GEF）：能将GTPase从
GTPase-GDP状态变为GTPase-GTP状态，进而激活GTPase活性。
5.磷酸酶（phosphatase）：是一种能够将对应底物去磷酸化.的酶，即通过水解磷
酸单酯将底物分子上的磷酸基团除去，并生成磷酸根离子和自由的羟基。磷酸酶的作用与激酶的作用正相反。
6.受体（recepter）：是一类存在于胞膜或胞内的，能与细胞外专一信号分子结合
进而激活细胞内一系列生物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应特殊蛋白质。受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导，细胞间粘合，胞吞等过程。
7.衔接蛋白（adaptor protein）：主要功能是介导蛋白之间相互作用，将蛋白装配
成能执行一系列反应的多分子功能元件。
1.简述靶细胞对信号分子脱敏机制？
靶细胞对信号分子脱敏机制有如下五种方式：受体没收，受体下调，受体失活，信号蛋白失活，抑制性蛋白产生。
夏8周肿瘤细胞
一．肿瘤的概念（掌握）
肿瘤（tumour）指机体中正常细胞在不同的始动与促进因素长期作用下，产生的增生与异常分化所形成的新生物（neoplasm）。新生物一旦形成后，就不因病因消除而停止；新生物的生长不受生理调节，可破坏正常组织与器官。
二．肿瘤的分类（了解）
良性肿瘤（Benign tumours）指无侵润和转移能力的肿瘤。肿瘤常具有包膜，边界清晰，肿瘤呈膨胀式生长，生长缓慢，对机体的危害较小。切除后不易复发。通常把良性肿瘤统称为瘤。
恶性肿瘤（Malignant tumours）肿瘤成侵润式生长，生长快，易堵塞血管、肠道、腺体、肺等组织器官。肿瘤与周围正常组织无明显界限，可通过血液或淋巴系统转移至其他组织，形成转移瘤，对机体危害较大。切除后易复发。
通常把来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌（carcinoma），来源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉癌（Sarcoma）。来源于骨髓组织和血液组织的称为白血病（leukemia）和淋巴瘤（lymphoma）。
三．肿瘤流行病学（了解）
1.消化系统癌症居中国癌症发病率和死亡率之首，胃癌居第二位
2.胃癌是全世界第三大癌症死亡原因
四．肿瘤诱因（了解）
1.遗传因素：癌基因，抑癌基因突变
2.环境因素：生物因素（病毒，细菌等）
物理因素（UV，各种射线）
化学因素（各种致癌因素）：苯，氯乙烯，砷，石棉
五．肿瘤特征（了解）
? 生长失控（loss of growth control）：失去接触抑制? 无限增殖能力（limitless replicative capacity）
? 基因组不稳定性（genetic Instability）
? 能量代谢异常（deregulating cellular energetics）：瓦氏效应（Warburg effect），指奥托·海因里希·瓦尔堡所提出的理论，认为癌细胞的生长速度远大于正常细胞的原因来自于能量的来源差别。癌细胞会偏向使用糖酵解作用取代一般正常细胞的有氧循环，所以癌细胞使用粒线体的方式与正常细胞就会有所不同。
? 侵袭转移（invasiveness and metastasis）：侵袭指癌细胞浸润到周围正常组织中；转移指癌细胞通过血管和淋巴管到达其他组织或器官，形成次生肿瘤
? 异质性（heterogeneity）：肿瘤细胞利用基因组不稳定性派生出大量的异质性子代细胞，在选择压力下筛选出生存适应性细胞，并不断向恶性演变，最终使个体因自稳态的崩溃而死亡
六．肿瘤细胞发生的分子机制（了解）
补充（生化没有的）：抑癌基因杂合性丢失；抑癌基因表观遗传学改变
Rb基因调节G1/S转变，缺失导致视网膜母细胞瘤
P53调节DNA修复和细胞死亡
肿瘤起始：多数肿瘤起源于单个细胞
肿瘤的发生是长期的，多阶段的，多突变积累的过程
肿瘤的多次打击起源假说
肿瘤干细胞：具有干细胞特性，自我更新，不对称分裂，化学药物耐受性。与一般肿瘤细胞相比，肿瘤干细胞具有更高致癌率，与肿瘤生长、转移密切相关。
细胞通讯的方式 （1）细胞通过分泌化学信号进行细胞间通讯，这是多细胞生物普遍采用的通讯方式。 （2）细胞间接触依赖性的通讯，指细胞间直接接触，通过与质膜结合的信号分子影响其它细胞。 （3）动物相邻细胞间形成间隙连接以及植物细胞间通过胞间连丝使细胞间相互沟通，通过交换小分子来实现代谢耦联或电耦联。 细胞分泌化学信号可长距离或短距离发挥作用，其作用方式分为： （1）内分泌，由内分泌细胞分泌信号分子到血液中，通过血液循环运送到体内各个部位，作用于靶细胞。 （2）旁分泌，细胞通过分泌局部化学介质到细胞外液中，经过局部扩散作用于邻近靶细胞。在多细胞生物中调节发育的许多生长因子往往是通过旁分泌起作用的。此外，旁分泌方式对创伤或感染组织刺激细胞增殖以恢复功能也具有重要意义。 （3）自分泌，细胞对自身分泌的物质产生反应。自分泌信号常存在于病理条件下，如肿细胞合成并释放生长因子刺激自身，导致肿瘤细胞的持续增殖。 （4）通过化学突触传递神经信号，当神经元接受刺激后，神经信号以动作电位的形式沿轴突快速传递至神经末梢，电压门控的Ca2+通道将电信号转换为化学信号。 通过胞外信号介导的细胞通讯步骤 （1）产生信号的细胞合成并释放信号分子。 （2）运送信号分子至靶细胞。 （3）信号分子与靶细胞受体特异性结合并导致受体激活。 （4）活化受体启动胞内一种或多种信号转导途径。 （5）引发细胞功能、代谢或发育的改变。 （6）信号的解除并导致细胞反应终止。 核被膜所具有的功能
一方面，核被膜构成了核、质之间的天然选择性屏障，将细胞分成核与质两大结构与功能区域，使得DNA复制、RNA转录与加工在核内进行，而蛋白质翻译则局限在细胞质中。这样既避免了核质问彼此相互干扰，使细胞的生命活动秩序更加井然，同时还能保护核内的DNA分子免受损伤。 另一方面，核被膜调控细胞核内外的物质交换和信息交流。核被膜并不是完全封闭的，核质之间进行着频繁的物质交换与信息交流。这些物质交换与信息交流主要是通过核被膜上的核孔复合体进行的。 核被膜的结构组成及特点 （1）核被膜由内外两层平行但不连续的单位膜构成。面向核质的一层膜被称作内（层）核膜，而面向胞质的另一层膜称为外（层）核膜。两层膜厚度相同，约为7。5 nm。两层膜之间有20～40nm的透明空隙，称为核周间隙或核周池。核周间隙宽度随细胞种类不同而异，并随细胞的功能状态而改变。 （2）核被膜的内外核膜各有特点：①外核膜表面常附有核糖体颗粒，且常常与糙面内质网相连，使核周间隙与内质网腔彼此相通。从这种结构上的联系出发，外核膜可以被看作是糙面内质网的一个特化区域。②内核膜表面光滑，无核糖体颗粒附着，但紧贴其内表面有一层致密的纤维网络结构，即核纤层。内核膜上有一些特有的蛋白成分，如核纤层蛋白B受体。③双层核膜互相平行但并不连续，内、外核膜常常在某些部位相互融合形成环状开口，称为核孔，：在核孔上镶嵌着一种复杂的结构，叫做核孔复合体。核孔周围的核膜特称为孔膜区，它也有一些特有的蛋白成分。
又是一年考研时节，每年这个时候都是考验的重要时刻，我是从大三上学期学习开始备考的，也跟大家一样，复习的时候除了学习，还经常看一些学姐学长们的考研经验，希望可以在他们的经验里找到可以帮助自己的学习方法。 我今年成功上岸啦，所以跟大家分享一下我的学习经验，希望大家可以在我的经历里找到对你们学习有帮助的信息！ 其实一开始，关于考研我还是有一些抗拒的，感觉考研既费时间又费精力，可是后来慢慢的我发现考研真的算是一门修行，需要我用很多时间才能够深入的理解它，所谓风雨之后方见才害怕难过，所以在室友们的鼓励和支持下，我们一起踏上了考研之路。 虽然当时不知道结局是怎样，但是既然选择了，为了不让自己的努力平白的付出，说什么都要坚持下去！ 因为是这一路的所思所想，所以这篇经验贴稍微有一些长，字数上有一些多，分为英语和政治以及专业课备考经验。 看书确实是需要方法的，不然也不会有人考上有人考不上，在借鉴别人的方法时候，一定要融合自己特点。 注：文章结尾有彩蛋，内附详细资料及下载，还劳烦大家耐心仔细阅读。 南京医科大学生物化学与分子生物学的初试科目为: (101)思想政治理论 (201)英语一 (701)生物综合 (801)细胞生物学 参考书目为：
1.《生理学》第八版朱大年人民卫生出版社2013年3月； 2.《生物化学与分子生物学》第八版查锡良人民卫生出版社2013年8月； 3.《医学细胞生物学》第四版陈誉华人民卫生出版社2008年6月 4.《细胞生物学》翟中和高等教育出版社 先说英语吧。 词汇量曾经是我的一块心病，跟我英语水平差不多的同学，词汇量往往比我高出一大截。从初中学英语开始就不爱背单词。在考研阶段，词汇量的重要性胜过四六级，尤其是一些熟词僻义，往往一个单词决定你一道阅读能否做对。所以，一旦你准备学习考研英语，词汇一定是陪伴你从头至尾的一项工作。 考研到底背多少个单词足够？按照大纲的要求，大概是5500多个。实际上，核心单词及其熟词僻义才是考研的重点。单词如何背？在英语复习的前期一定不要着急开始做真题，因为在单词和句子的基础非常薄弱的情况下，做真题的效果是非常差的。刚开始复习英语的第一个月，背单词的策略是大量接触。前半月每天两个list，大概150个单词左右，平均速度大概1分钟看1个，2个半小时可以完成一天的内容。前一个月可以把单词过两遍。 历年的英语真题，单词释义题都是高频考点，这一点在完型中体现的非常突出，不仅是是完型，其实阅读中每年也都有关于单词辨析的题目，掌握了高频单词，对于做题的帮助还是非常大的，英语真题我用的是木糖英语真题手译。 进入第二个月开始刷真题，单词接触的量可以减少，但是对于生疏词应该进行重点的记忆，一天过1个list（75个单词）。一定记住的有两点：①背单词不需要死记单词的拼写！②多余的方法无用，音标法加上常用的词根词缀就能搞
医用细胞生物学知识点 细胞生物学 (cell biology )：细胞生物学是以细胞为研究对象，经历了从显微水平到亚显微和分子水平 的发展过程，成为今天在分子层次上研究细胞精细结构和生命活动规律的学科。 医学细胞生物学 (medical cell biology)：医学细胞生物学以揭示人体各种细胞在生理和病理过程中 的生 命活动规律为目的，期望能对人体各种疾病的发病机制予以深入阐明，为疾病的诊断、治疗和预防提 供理论依据和策略。 对细胞概念理解的五个角度： ①细胞是构成有机体的基本单位； ②细胞是代谢与功能的基本单位； ③ 细胞是有机体生长与发育的基础； ④细胞是遗传的基本单位； ⑤没有细胞就没有完整的生命。 生物界划分的三个类型：原核细胞、古核细胞和真核细胞。 原核细胞与真核细胞的比较： p13 表 2-1 生物大分子：是由有机小分子构成的，大约有 3000种，分子量从 10000到 1000000。 核酸 (nucleic acid ) 的基本单位 :核苷酸。 核苷酸：核苷的戊糖羟基与磷酸形成酯键，即成为核苷酸。 DNA 分子的双螺旋结构模型( p18图 2-8)：DNA 分子由两条相互平行而方向相反的多核苷酸链组成， 即一条链中磷酸二酯键连接的核苷酸方向是 5'→3'，另一条是 3'→ 5'，两条链围绕着同一个中心轴 以右手方向盘绕成双螺旋结构。 基因组：细胞或生物体的一套完整的单倍体遗传物质称为基因组。 动物细胞内含有的主要 RNA 种类及功能： p20 表 2-3 核酶 (ribozyme ) :核酶是具有酶活性的 RNA 分子。 蛋白质 ( protein )的基本单 位：氨基酸。 肽键：肽键是一个氨基酸分子上的 羧基 与另一个氨基酸分子上的 氨基经脱水缩合 而成的化学键。 肽 (peptide) ：氨基通过肽键而连接成的化合物称为肽。 蛋白质分子的二级结构： α -螺旋， β-片层。 酶 (enzyme)：酶是由生物体细胞产生的具有催化剂作用的蛋白质。 酶的特性：高催化效率，高度专一性，高度不稳定性。 光学显微镜的种类：普通光学显微镜，荧光显微镜，相差显微镜，暗视野显微镜，共聚焦激光扫描显 微镜。 细胞培养：细胞培养是指细胞在体外的培养技术，即无菌条件下，从机体中取出组织或细胞，模拟机 体内正常生理状态下生存的基本条件，让它在培养器皿中继续生存、生长和繁殖的方法。 细胞膜 (cell membrane ):细胞膜是包围在细胞质表面的一层薄膜，又称质膜 ( plasma membrane ) 生物膜 ( biomembrane ):目前把 质膜 和细胞内膜系统 总称为生物膜。 细胞膜的组成：主要由脂类、蛋白质和糖类组成 磷脂 (phospholipid)可分为两类：甘油磷脂 由于磷脂分子具有亲水头和疏水 尾，故称为 膜蛋白可分为三种基本类型：膜内在蛋白 蛋白 (lipid anchored protein) 。 细胞外被 ( cell coat )：在大多数真核细胞表面有富含糖类的周缘区，称为细胞外被或糖萼。 细胞外被的基本功能： 保护细胞抵御各种物理、化学性损伤 ，如消化道、呼吸道等上皮细胞的细胞外 被有助于润滑、防止机械损伤，保护黏膜上皮不受消化酶的作用。 1． 2． 3． 4． 5． 6． 7． 8． 9． 10． 11 ． 12 ． 13 ． 14 ． 15 ． 16 ． 17 ． 18 ． 19． 20． 21 ． 22 ． 23 ． 24 ． 25 ． 26． 27． 28． (phosphoglycerides )和鞘磷脂 (sphingomyelin,SM) 。 两亲性分子 或兼性分子 。 intrinsic protein )、膜外在蛋白 (extrinsic
1.简述G蛋白偶联受体所介导的信号通路的异同G蛋白偶联受体所介导信号通路分为三类： ①激活离子通道；②激活或抑制腺苷酸环化酶，以cAMP 为第二信使；③激活磷脂酶C ，以IP3 和DAG 作为双信使 激活离子通道： 当受体与配体结合被激活后，通过偶联G蛋白的分子开关作用，调控跨膜离子通道的开启和关闭，进而调节靶细胞的活性。 激活或抑制腺苷酸环化酸的cAMP信号通路： 细胞外信号（激素，第一信使）与相应G蛋白偶联的受体结合，导致细胞内第二信使cAMP的水平变化而引起细胞反应的信号通路。腺苷环化酶调节胞内cAMP的水平，cAMP被环腺苷酸磷酸二酯酶降解清除。 cAMP信号通路主要是通过活化cAMP依赖性蛋白激酶A (PKA) ，激活靶酶开启基因表达，从而表现出不同的效应。蛋白激酶A 由2个催化亚基和2个调节亚基组成，cAMP的结合可改变调节亚基的构象，释放催化亚基产生活性。 蛋白激酶A被激活后，一方面通过对底物蛋白的磷酸化，引起细胞对胞外信号的快速反应；另一方面，其催化亚基可进入细胞核，磷酸化cAMP应答元件结合蛋白 (CREB) 的丝氨酸残基。磷酸化的CREB蛋白被激活，它作为基因转录的调节蛋白识别并结合到靶细胞的cAMP应答元件 (CRE) 启动靶基因的转录，引起细胞缓慢的应答反应。 cAMP信号通路中的缓慢反应过程：激素→G-蛋白偶联受体→G-蛋白→腺苷酸环化酶→ cAMP→ cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。 cAMP是由腺苷酸环化酶 (adenylyl cyclase，AC) 催化合成的，腺苷酸环化酶为跨膜12次的糖蛋白，在Mg2+或Mn2+存在下能催化ATP生成cAMP；细胞内的环腺苷酸磷酸二酯酶 (PDE) 可降解cAMP生成5’-AMP，导致细胞内cAMP水平
细胞生物学知识点总结 导读：细胞生物学知识点总结 细胞通讯的方式 （1）细胞通过分泌化学信号进行细胞间通讯，这是多细胞生物 普遍采用的通讯方式。 （2）细胞间接触依赖性的通讯，指细胞间直接接触，通过与质 膜结合的信号分子影响其它细胞。 （3）动物相邻细胞间形成间隙连接以及植物细胞间通过胞间连 丝使细胞间相互沟通，通过交换小分子来实现代谢耦联或电耦联。 细胞分泌化学信号可长距离或短距离发挥作用，其作用方式分为：（1）内分泌，由内分泌细胞分泌信号分子到血液中，通过血液 循环运送到体内各个部位，作用于靶细胞。 （2）旁分泌，细胞通过分泌局部化学介质到细胞外液中，经过 局部扩散作用于邻近靶细胞。在多细胞生物中调节发育的许多生长因子往往是通过旁分泌起作用的。此外，旁分泌方式对创伤或感染组织刺激细胞增殖以恢复功能也具有重要意义。 （3）自分泌，细胞对自身分泌的物质产生反应。自分泌信号常 存在于病理条件下，如肿细胞合成并释放生长因子刺激自身，导致肿瘤细胞的'持续增殖。 （4）通过化学突触传递神经信号，当神经元接受刺激后，神经 信号以动作电位的形式沿轴突快速传递至神经末梢，电压门控的Ca2+
通道将电信号转换为化学信号。 通过胞外信号介导的细胞通讯步骤 （1）产生信号的细胞合成并释放信号分子。 （2）运送信号分子至靶细胞。 （3）信号分子与靶细胞受体特异性结合并导致受体激活。 （4）活化受体启动胞内一种或多种信号转导途径。 （5）引发细胞功能、代谢或发育的改变。 （6）信号的解除并导致细胞反应终止。 核被膜所具有的功能 一方面，核被膜构成了核、质之间的天然选择性屏障，将细胞分成核与质两大结构与功能区域，使得DNA复制、RNA转录与加工在核内进行，而蛋白质翻译则局限在细胞质中。这样既避免了核质问彼此相互干扰，使细胞的生命活动秩序更加井然，同时还能保护核内的DNA分子免受损伤。 另一方面，核被膜调控细胞核内外的物质交换和信息交流。核被膜并不是完全封闭的，核质之间进行着频繁的物质交换与信息交流。这些物质交换与信息交流主要是通过核被膜上的核孔复合体进行的。 核被膜的结构组成及特点 （1）核被膜由内外两层平行但不连续的单位膜构成。面向核质的一层膜被称作内（层）核膜，而面向胞质的另一层膜称为外（层）核膜。两层膜厚度相同，约为7。5 nm。两层膜之间有20～40nm的
线粒体： 1.呼吸链（电子传递链）Respiratory chain一系列能够可逆地接受和释放H+和e-的化学物质所组成的酶体系在线粒体内膜上有序地排列成互相关联的链状。 2.化学渗透假说（氧化磷酸化偶联机制）：线粒体内膜上的呼吸链起质子泵的作用，利用高能电子传递过程中释放的能量将H+泵出内膜外，造成内膜内外的一个H+梯度（严格地讲是离子的电化学梯度），A TP合酶再利用这个电化学梯度来合成A TP。 3.电子载体:在电子传递过程中与释放的电子结合并将电子传递下去的物质称为电子载体。参与传递的电子载体有四种∶黄素蛋白、细胞色素、铁硫蛋白和辅酶Q，在这四类电子载体中，除了辅酶Q以外，接受和提供电子的氧化还原中心都是与蛋白相连的辅基。 4.阈值效应：突变所产生的效应取决于该细胞中野生型和突变型线粒体DNA的比例，只有突变型DNA达到一定数量（阈值）才足以引起细胞的功能障碍，这种现象称为阈值效应。 5.导向序列：将游离核糖体上合成的蛋白质的N-端信号称为导向信号，或导向序列，由于这一段序列是氨基酸组成的肽，所以又称为转运肽。 6.信号序列：将膜结合核糖体上合成的蛋白质的N-端的序列称为信号序列，将组成该序列的肽称为信号肽。 7.共翻译转运：膜结合核糖体上合成的蛋白质通过定位信号，一边翻译，一边进入内质网，由于这种转运定位是在蛋白质翻译的同时进行的，故称为共翻译转运。 8.蛋白质分选：在膜结合核糖体上合成的蛋白质通过信号肽，经过连续的膜系统转运分选才能到达最终的目的地，这一过程又称为蛋白质分选。 核糖体： 1.原核生物mRNA中与核糖体16S rRNA结合的序列称为SD序列(SD sequence) 。 2.核酶：将具有酶功能的RNA称为核酶。 3.N-端规则(N-end rule): 每一种蛋白质都有寿命特征，称为半衰期(half-life)。研究发现多肽链N-端特异的氨基酸与半衰期相关，称为N-端规则。 4.泛素介导途径：蛋白酶体对蛋白质的降解通过泛素(ubiquitin)介导,故称为泛素降解途径。蛋白酶体对蛋白质的降解作用分为两个过程:一是对被降解的蛋白质进行标记,由泛素完成;二是蛋白酶解作用,由蛋白酶体催化。 细胞核： 1.核内膜：有特有的蛋白成份（如核纤层蛋白B受体），膜的内表面有一层网络状纤维蛋白质，即核纤层（nuclear lamina），可支持核膜。 核外膜：靠向细胞质的一层，是内质网的一部分，胞质面附有核糖体 核周隙：内、外膜之间有宽20~40nm的腔隙，与粗面内质网腔相通 核孔复合体：内、外膜融合处，物质运输的通道 核纤层：内核膜内表面的纤维网络，支持核膜，并与染色质、核骨架相连。 2.核孔复合体：是细胞核内外膜融合形成的小孔，直径约为70 nm，是细胞核与细胞质间物质交换的通道。 3.核孔蛋白：参与构成核孔的蛋白质，可能在经核孔的主动运输中发挥作用。 核运输受体：参与物质通过核孔的主动运输。 核周蛋白: 是一类与核孔选择性运输有关的蛋白家族，相当于受体蛋白。 5.输入蛋白：核定位信号的受体蛋白, 存在于胞质溶胶中, 可与核定位信号结合, 帮助核蛋白进入细胞核。 输出蛋白：存在于细胞核中识别并与输出信号结合的蛋白质, 帮助核内物质通过核孔复合
名词解释 1. genome 基因组p235 某一个生物的细胞中储存于单倍染色体组中的总遗传信息，组成该生物的基因组 2. ribozyme 核酶p266 核酶是具有催化功能的RNA分子，是生物催化剂，可降解特异的mRNA序列。核酶又称核酸类酶、酶RNA、核酶类酶RNA。大多数核酶通过催化转磷酸酯和磷酸二酯键水解反应参与RNA自身剪切、加工过程。与一般的反义RNA相比，核酶具有较稳定的空间结构，不易受到RNA酶的攻击。更重要的是，核酶在切断mRNA后，又可从杂交链上解脱下来，重新结合和切割其它的mRNA分子。 3. signal molecule 信号分子p158 信号分子是细胞的信息载体，包括化学信号如各种激素，局部介质和神经递质以及各种物理信号比如声、光、电和温度变化。各种化学信号根据其化学性质通常可分为3类：1、气体性信号分子，包括NO、CO，可以自由扩散，进入细胞直接激活效应酶产生第二信使cGMP,参与体内众多生理过程。2、疏水性信号分子，这类亲脂性分子小、疏水性强，可穿过细胞质膜进入细胞，与细胞内和核受体结合形成激素－受体复合物，调节基因表达。3、亲水性信号分子，包括神经递质、局部介质和大多数蛋白类激素，他们不能透过靶细胞质膜，只能通过与靶细胞表面受体结合，经信号转换机制，在细胞内产生第二信使或激活蛋白激酶或蛋白磷酸酶的火星，引起细胞的应答反应。 4. house-keeping gene管家基因p319 管家基因是指所有细胞中均表达的一类基因，其产物是维持细胞基本生命活动所需要的，如糖酵解酶系基因等。这类基因一般在细胞周期S期的早期复制。分化细胞基因组所表达的基因大致可分为2中基本类型一类是管家基因，另外一类是组织特异性基因。 5. cis-acting elements顺式作用元件 存在于基因旁侧序列中能影响基因表达的序列。顺式作用元件包括启动子、增强子、调控序列和可诱导元件等，它们的作用是参与基因表达的调控。顺式作用元件本身不编码任何蛋白质，仅仅提供一个作用位点，要与反式作用因子相互作用而起作用。是指与结构基因串联的特定DNA序列，是转录因子的结合位点，它们通过与转录因子结合而调控基因转录的精确起始和转录效率。 6. epigenetics 表观遗传学p251(重新查！！！1) 表观遗传学是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达了可遗传的变化的一门遗传学分支学科。表观遗传的现象很多，已知的有DNA甲基化，基因组印记，母体效应，基因沉默，核仁显性，休眠转座子激活和RNA编辑等。是在基因组水平上对表观遗传学改变的研究。表观遗传现象包括DNA甲基化、RNA干扰、组织蛋白修饰等 7. Hayflick limitation Hayflick界线 Leonard Hayflick利用来自胚胎和成体的成纤维细胞进行体外培养，发现：胚胎的成纤维细胞分裂传代50次后开始衰退和死亡，相反，来自成年组织的成纤维细胞只能培养15～30代就开始死亡。Hayflick等还发现，动物体细胞在体外可传代的次数，与物种的寿命有关；细胞的分裂能力与个体的年龄有关，由于上述规律是Hayflick研究和发现的，故称为Hayflick 界线。关于细胞增殖能力和寿命是有限的观点。细胞，至少是培养的二倍体细胞，不是不死的，而是有一定的寿命；它们的增殖能力不是无限的，而是有一定的界限，这就是Hayflick 界线。 8. proto-oncogene原癌基因p312 原癌基因是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增
细胞生物学复习重点内部编号：（YUUT-TBBY-MMUT-URRUY-UOOY-DBUYI-0128）
第四章细胞膜和细胞表面 1.组成细胞膜的组要化学成分是什么这些分子是如何排列的 2. 膜脂、膜蛋白、膜糖类。膜脂排列成双分子层，极性头部朝向内外两侧，非极性尾部相对排列位于膜的内部；整合膜蛋白镶嵌于脂质双分子层中，外在膜蛋白主要分布于膜的内表面；膜糖类是分布与细胞膜外表面的一层寡糖侧链。 3.生物膜的两个显着性特征是什么？ ①流动性：膜脂和膜蛋白都是可运动的。②不对称性：膜的内外两层的膜脂种类、分布不同；整合膜蛋白不对称镶嵌，外在膜蛋白在内表面；膜糖类分布在外表面。 3.小分子物质跨膜运输有哪几种各有什么特点 4. （1）被动运输其转运方向为顺浓度梯度，不消化代谢能。 （2）主动运输需要消化细胞的代谢能，但可以逆浓度梯度转运；包括离子泵和协同运输。①离子泵本身具有ATPase活性，在分解ATP放能的同时实现离子的逆浓度梯度转运；②协同运输在动物细胞是借助顺浓度转运Na+，即消耗Na+梯度的同时实现溶质的逆浓度转运，是间接地消耗ATP。 5.以钠钾泵为例，简述细胞膜的主动运输过程 ①在胞质侧结合3个钠离子；②水解ATP，本身磷酸化；③构象变化，钠离子转移到胞外侧，释放钠离子；④结合胞外2个钾离子；⑤去磷酸化；⑥构象变化，钾离子转移到胞质侧，释放钾离子。 6.以低密度脂蛋白(LDL)为例，简述受体介导的内吞作用的主要过程
①膜外侧LDL受体与LDL结合；②膜内陷形成有被小凹；③内陷进一步形成有被小泡；④有被小泡脱衣被，与内体融合；⑤内体酸性环境下受体与LDL分离，返回膜上。、 第五章细胞信号传导 1.cAMP信号通路和磷脂酰肌醇信号通路有哪些区别和联系？ 是G蛋白偶联受体介导的主要2条信号转导通路。信号通路的前半段是相同的：G 蛋白偶联受体识别结合胞外信号分子，导致G蛋白三聚体解离，并发生GDP与GTP 交换，游离的Gα-GTP处于活化状态，导致结合并激活效应器蛋白。但两条通路的效应器并不相同，因此通路后半段组成及产生的细胞效应存在差别：（1）cAMP 信号通路：第一个效应器是腺苷酸环化酶（AC），活化后产生第二信使cAMP，进而活化蛋白激酶A（PKA），导致靶蛋白磷酸化及一系列级联反应；（2）磷脂酰肌醇信号通路：第一个效应器是磷脂酶C（PLC），活化后产生第二信使IP3和DAG，DAG锚定于质膜内侧，IP3扩散至内质网，刺激内质网释放Ca2+，至胞质Ca2+浓度升高，DAG和Ca2+活化蛋白激酶C（PKC），并进一步使底物蛋白磷酸化。 2.试述细胞内Ca2+浓度的调控机制 细胞膜和内质网膜上均有Ca2+泵和Ca2+通道，①Ca2+泵以主动运输方式将胞质中的Ca2+转运至胞外或内质网腔，使静息状态下胞质Ca2+浓度极低（10-7摩尔浓度）；②当信号分子与Ca2+通道蛋白特异结合（如内质网上的Ca2+通道蛋白与IP3结合、突触后膜上的Ca2+通道蛋白与乙酰胆碱结合），会引起Ca2+通道瞬间开放，使胞质Ca2+浓度迅速升高，产生细胞效应。 3.总结细胞信号转导途径的组成与基本特征 组成：①配体即胞外信号分子；②受体：细胞表面受体和细胞内受体；③第二信
春2周细胞膜 1.细胞膜的化学组成及其特性：膜脂；膜蛋白；膜糖。 2.细胞膜的分子结构模型：流动镶嵌模型，脂筏模型。 3.细胞膜的生物学特性：不对称性；流动性（膜流动性的影响因素）。 1.脂质体（liposome）：当脂质分子被水环境包围时，自发聚集，疏水尾在，亲水 头在外，出现两种存在形式：球状分子团、形成双分子层，为防止两端尾部与水接触，游离端自动闭合，形成充满液体的球状小泡称为脂质体。 2.细胞外被（cell coat）或糖萼（glycocalyx）：质膜中的糖蛋白和糖脂向外表面延 伸出的寡糖链构成的糖类物质。 3.脂筏（lipid raft）：膜双层含有特殊脂质和蛋白质组成的微区，微区中富含胆固 醇和鞘脂，其中聚集一些的特定种类的膜蛋白。由于鞘脂的脂肪酸尾部比较长，这一区域比膜的其他部分厚，更有秩序且较少流动，称脂筏。 1.细胞膜的基本结构特征与生理功能？ 1)脂类：包括磷脂、胆固醇、糖脂，构成细胞膜主体，与膜流动性有关。 2)蛋白质：可分为在蛋白和外在蛋白，是膜功能的主要体现者，如物质运输、信 号转导等。 3)糖类：包括糖脂和糖蛋白，对细胞有保护作用，在细胞识别起作用。 2.影响膜脂流动性的因素？ 1)脂肪酸链的饱和程度（不饱和流动性大）。 2)脂肪酸链的长短（短链流动性大）。 3)胆固醇的双重调节（相变温度以上降低，相变温度以下提高）。 4)卵磷脂和鞘磷脂的比值（比值高的流动性大）。 5)膜蛋白的影响（膜蛋白越多，流动性越差）。 6)极性基团、环境温度、pH、离子强度。 春3、4周细胞膜系统、囊泡转运 1.细胞膜系统的概念、组成。 2.粗面质网功能：蛋白质的合成；蛋白质的折叠装配；蛋白质的糖基化；蛋白质 的胞运输。 3.滑面质网的功能：参与脂质物质的合成运输；参与糖原代谢；参与解毒；参与 储存和调节Ca2+；参与胃酸、胆汁的合成分泌（质网以葡萄糖-6-磷酸酶为标志酶）。 4.信号肽假说：新生肽链N端有独特序列称为信号肽，细胞基质中存在SRP能 识别并结合信号肽，SRP另一端与核糖体结合，形成复合结构，然后向质网膜移动，与质网膜上SRP-R识别结合，并附着于移位子上，然后SRP解离，肽链延伸。当肽链进入质网腔时，信号肽序列会被质网腔信号肽酶切除，肽链继续延伸至终止。 5.高尔基体是高度动态、具有极性的细胞器，以糖基转移酶为标志酶，主要功能 有：糖蛋白合成；参与脂质代谢；是大分子转运枢纽；加工成熟蛋白。 6.溶酶体酶的形成：①在质网中合成、折叠和N-连接糖基化修饰，形成N-连接 的甘露糖糖蛋白，运送至高尔基体；②溶酶体酶蛋白在高尔基体中加工时甘露糖残基磷酸化为甘露糖-6-磷酸（M-6-P），为分选重要信号；③溶酶体酶分选并以出芽方式转运到前溶酶体。 7.溶酶体以酸性磷酸酶为标志酶，主要功能为：细胞的消化作用；细胞营养功能； 机体防御和保护；激素分泌的调控；个体发生和发育的调控。 8.过氧化物酶体（peroxisome）又称微体，特点：①有尿酸氧化酶结晶，称作类 核体；②模表面界面可见一条称为边缘板的高电子致密度条带状结构。以过氧化物酶为标志酶。主要功能：清除细胞代谢所产生的H2O2及其他毒物；对细胞氧力的调节作用；参与脂肪酸等高能分子物质的代谢。 9.三种了解最多的囊泡：①网格蛋白有被囊泡：来源于反面高尔基体网状结构和 细胞膜，介导蛋白质从反面高尔基网状结构向胞体、溶酶体和细胞膜运输；在受体介导的胞吞作用过程中，介导物质从细胞膜向细胞质或从胞体向从溶酶体运输；②COP Ⅰ有被囊泡：主要产生于高尔基体顺面膜囊，主要负责回收、转运质网逃逸蛋白返回质网及高尔基体膜蛋白的逆向运输；③COP Ⅰ有被囊泡：产生于粗面质网，主要介导从质网到高尔基体的物质转运。
医学生对于考研到底知道多少，以后要面临的考试有什么区别（不要天真的以为西医综合只考生理，生化，内外科和病理五门），总结了一些从网上看到的比较好的东西，留着备用 这些是总结的从网上看到的比较好的东西，希望对以后考研有用。a首先是研究生考试与职业医师考试的区别研究生入学考试科目：1.生理学：由系统解剖学、医学生物学、医学分子生物学、医学细胞生物学为其提供基础知识。2.生物化学：由有机化学、医学生物学为其提供基础知识。3.病理学：由组织学与胚胎学为其提供基础知识。4.内科学：由医学微生物学、人体寄生虫学、医学免疫学、诊断学、病理生理学、药理学、神经病学、妇产科学、儿科学、传染病学、流行病学为其提供基础知识。 5.外科学：系统解剖学、局部解剖学、病理生理学、药理学、眼科学、眼鼻咽喉-头颈外科学、皮肤性病学为其提供基础知识。执业医师资格考试科目：1.生理学；2.生物化学；3.内科学；4.外科学；5.妇产科学；6.儿科学；7.神经病学；8.诊断学。两个考试科目不同，重点不同，但内外科仍是重点考察科目。b考研-心理准备不容忽视一定要有吃苦的勇气和准备，要几个月如一日地看书是一件十分辛苦的事，很容易迷茫、懈怠和没有信心，这时候一定要坚持，要和别人做做交流，千万别钻牛角尖，一定要学会坚持，成就竹子的也就那么几节，成就一个人的也就那么几件事……即便最后失败，也要学会对自己说！！“吾尽其志而力不达，无悔矣！”我对你的要求只有三点：1、坚决果断，早做决定，决定了就全身心投入。2、一定要有计划，一定尊重你自己定的计划。3、跟时间赛跑。多一点快的意识，少一点拖拉和完美主义。考研说到底就是应试，总共就几个月时间，不要心存打好基础、厚积薄发的幻想，直接抓住要害，就可能成功。这三点看上去容易，但真正做好很难，但是我相信在我们共同的努力下一定能做到最好。总结上面的复习步骤，简单说，无非三步： 1、看教材，熟悉内容（最迟暑假完成） 2、整理重要资料（最迟十月完成） 3、背诵（十月左右开始）以上三步做的好的同学，专业课上130分是没有任何问题的（这是你考上以及能否上公费的重要保证）。当然，这也相当程度归功于自己的努力，毕竟最后能否成功，还要看自己。c西医综合复习的几个要点1、往年大纲变化解读西医综合包括六门课程：内科学、外科学、生理学、生物化学、病理学、诊断学每年的考试大纲不会变动很大的，可能只是微调一些，比如加入一些往年没有考过的内容。但是重点知识点是不会轻易变动的。所以之间可以先参考往年大纲进行复习，等新的大纲出来以后再去对比一下，添加或是删除了那些内容。2、复习方向点拨对于医学生考研来说，政治是三科中比较简单的，只要是认真看书，考60分以上是不难的。而英语呢，对于医学生来说可能就难一些，如果你的英语很好，恭喜你，英语就会省一些力气了。往年，有些同学虽然总成绩不低，但是就是因为英语没有过线，结果很遗憾的没有考上。这两门保证过线就好，当然是越高越好了。不过最终能够获得高分，往往取决于西医综合，总分300分。所以西医综合是必须要下功夫的，争取高分。如果你的英语一般，对政治也没有任何概念，那么也没有关系，只要做好计划，跟着这份复习规划踏踏实实一步一个脚印走，进入复试绝对没有问题。英语首先是单词，单词必须学好，这样做阅读的时候才不会有理解上的障碍，其次就是做题的技巧，英语阅读文章选自国外，但是题目是中国老师出的，因此它的设置时要从中国人的思想角度来考虑的。英语的学习是需要长期的坚持的。不能中断，培养的是语感。因为短期之内靠突击提高英语分数很难。政治要仔细看书，把基础理论看好，这样选择题就解决了，对于简答题，需要看一下辅导班老师讲的重点，简答题是需要时间来背诵和理解。西医综合由于内容很多，很多知识点是需要记忆的，因此需要的时间会比较多一些。d优化医学考研效果的关键复习方法在决定医学考研之后，相当一部分同学不知从何下手，找不到复习门路，变得无所适从。为了能够让大家避免这种困境，
细胞生物学与细胞工程试题 一：填空题（共40小题，每小题0.5分，共20分） 1：现在生物学“三大基石”是：＿，＿＿。 2：细胞的物质组成中，＿，＿，＿，＿四种。 3：膜脂主要包括：＿，＿，＿三种类型。 4：膜蛋白的分子流动主要有＿扩散和＿扩散两种运动方式。 5：细菌视紫红质蛋白结构的中部有几个能够吸光的＿基因，又称发色基因。6：受体是位于膜上的能够石碑和选择性结合某种配体的＿。 7：信号肽一般位于新合成肽链的＿端，有的可位于中部。 8：次级溶酶体是正在进行或完成消化作用的溶酶体，可分为＿，＿，及＿。 9狭义的细胞骨架（指细胞质骨架）包括＿，＿，＿，＿及＿。 10：高等动物中，根据等电点分为3类：α肌动蛋白分布于＿；β和γ肌动蛋白分布于所有的＿和＿。 11：染色质的化学组成＿，＿，＿，少量＿。 12：随体是指位于染色体末端的球形染色体节段，通过＿与＿相连。 13：弹性蛋白的结构肽链可分为两个区域：富含＿，＿，＿区段。 14：细胞周期可分为G1期，S期，G2期，G2期主要合成＿，＿，＿等。 二：名词解释（每个1分，共20小题） 1：支原体 2：组成型胞吐作用 3：多肽核糖体 4：信号斑 5：溶酶体 6：微管 7：染色单体 8：细胞表面 9：锚定连接 10：信号分子 11：荧光漂白技术
12：离子载体 13：受体 14：细胞凋亡 15：全能性 16：常染色质 17：联会复合体 18组织干细胞 19：分子伴侣 20：E位点 三：选择题（每题一分，共20小题） 1：细胞中含有DNA的细胞器有（） A：线粒体B叶绿体C细胞核D质粒 2：细细胞核主要由（）组成 A：核纤层与核骨架B：核小体C：染色质和核仁 3：在内质网上合成的蛋白质主要有（） A：需要与其他细胞组分严格分开的蛋白B：膜蛋白C：分泌性蛋白 D：需要进行修饰的pro 4:细胞内进行蛋白修饰和分选的细胞器有（） A：线粒体 B：叶绿体 C：内质网 D：高尔基体5微体中含有（） A：氧化酶 B：酸性磷酸酶 C：琥珀酸脱氢酶 D：过氧化氢酶6：各种水解酶之所以能够选择性的进入溶酶体是因为它们具有（）A：M6P标志 B：导肽 C：信号肽 D：特殊氨基序列7：溶酶体的功能有（） A：细胞内消化 B：细胞自溶 C：细胞防御 D：自体吞噬8：线粒体内膜的标志酶是（） A：苹果酸脱氢酶 B：细胞色素 C：氧化酶 D：单胺氧化酶9：染色质由以下成分构成（） A：组蛋白 B：非组蛋白 C：DNA D：少量RNA
细胞生物学知识点总结 细胞生物学知识点总结 导语：细胞学说是施莱登和施旺所提出：一切植物、动物都是由细胞组成的，细胞是一切动植物体的基本单位。以下是小编为大家整理分享的细胞生物学知识点总结，欢迎阅读参考。 细胞生物学知识点总结 细胞通讯的方式 （1）细胞通过分泌化学信号进行细胞间通讯，这是多细胞生物普遍采用的通讯方式。 （2）细胞间接触依赖性的通讯，指细胞间直接接触，通过与质膜结合的信号分子影响其它细胞。 （3）动物相邻细胞间形成间隙连接以及植物细胞间通过胞间连丝使细胞间相互沟通，通过交换小分子来实现代谢耦联或电耦联。 细胞分泌化学信号可长距离或短距离发挥作用，其作用方式分为： （1）内分泌，由内分泌细胞分泌信号分子到血液中，通过血液循环运送到体内各个部位，作用于靶细胞。
（2）旁分泌，细胞通过分泌局部化学介质到细胞外液中，经过局部扩散作用于邻近靶细胞。在多细胞生物中调节发育的许多生长因子往往是通过旁分泌起作用的。此外，旁分泌方式对创伤或感染组织刺激细胞增殖以恢复功能也具有重要意义。 （3）自分泌，细胞对自身分泌的物质产生反应。自分泌信号常存在于病理条件下，如肿细胞合成并释放生长因子刺激自身，导致肿瘤细胞的持续增殖。 （4）通过化学突触传递神经信号，当神经元接受刺激后，神经信号以动作电位的形式沿轴突快速传递至神经末梢，电压门控的Ca2+通道将电信号转换为化学信号。 通过胞外信号介导的细胞通讯步骤 （1）产生信号的细胞合成并释放信号分子。 （2）运送信号分子至靶细胞。 （3）信号分子与靶细胞受体特异性结合并导致受体激活。 （4）活化受体启动胞内一种或多种信号转导途径。 （5）引发细胞功能、代谢或发育的改变。 （6）信号的解除并导致细胞反应终止。 核被膜所具有的功能
细胞生物学：研究细胞基本生命活动规律的科学，它从不同层次(显微、亚显微和分子水平)上研究细胞结构与功能，细胞增殖、分化、衰老与凋亡，细胞信号转导，细胞基因表达与调控，细胞起源与分化等。 细胞分化：其本质是细胞内基因选择性表达功能蛋白质的过程。 细胞质膜 ( plasma membrane )：又称细胞膜，指围绕在细胞最外层，由脂质和蛋白质组成的生物膜。 内膜：形成各种细胞器的膜。 生物膜( biomembrane )：质膜和内膜的总称。 细胞外被：也叫糖萼，由质膜表面寡糖链形成。 膜骨架：质膜下起支撑作用的网络结构。 细胞表面：由细胞外被、质膜和表层胞质溶胶构成。 脂筏模型(lipid rafts model) ：即在生物膜上胆固醇等富集而形成有序脂相,如同脂筏一样载着各种蛋白。脂筏是质膜上富含胆固 醇和鞘磷脂的微结构域。 被动运输指通过简单扩散或协助扩散实现物质由高浓度到低浓度方向的跨膜运输。 水孔蛋白(aquporins ；AQPs) ：或称水分子通道，是一类具有选择性、高效转运水分的膜通道蛋白。不具有“水泵”功能，通过减小水分跨膜运动的阻力而使细胞间的水分迁移速度加快。 协助扩散：也称促进扩散( facilitated diffusion )：各种极性分子和无机离子顺着浓度梯度或电化学梯度的跨膜运输。 通道蛋白：跨膜亲水性通道，允许特定离子顺浓度梯度通过，又称离子通道。 配体门通道：受体与细胞外的配体结合，引起通道构象改变，“门”打开，又称离子通道型受体。 协同运输：靠间接提供能量完成主动运输，所需能量来自膜两侧离子的浓度梯度。动物细胞中常常利用膜两侧Na+ 浓度梯度来驱动。植物细胞和细菌常利用H+ 浓度梯度来驱动。分为：同向协同和反向协同。 膜泡运输：真核细胞通过胞吞作用( endocytosis )和胞吐作用( exocytosis )完成大分子与颗粒性物质的跨膜运输。 胞吐作用：包含内容物的囊泡移至细胞表面，与质膜融，将物质排出细胞之外底物水平的磷酸化：由相关酶将底物分子上的磷酸基团直接转移到ADP 分子生成ATP 的过程。氧化磷酸化：在呼吸链上与电子传递相耦联，ADP 被磷酸化生成ATP 的过程。 半自主性细胞器：自身含有遗传表达系统，但编码的遗传信息十分有限，其RNA 转录、蛋白质翻译、自身构建和功能发挥等必须依赖核基因组编码的遗传信息。 细胞内膜系统：是指细胞内在结构、功能及发生上相关的、由膜包被的细胞器或细胞结构。包括内质网、高尔基体、溶酶体和分泌泡等。 粗面内质网：多为扁囊状，在ER 膜的外表面附有大量的核糖体，普遍存在于分泌蛋白质的细胞中。 光面内质网：ER 膜上无颗粒(核糖体) ，ER 的成分不是扁囊，而常为小管小囊，它们连接成网，广泛存在于能合成类固醇的细胞中。 次级溶酶体：是正在进行或完成消化作用的溶酶体，分为自噬溶酶体和异噬溶酶体。 残体：又称后溶酶体( post-lysosome )，已失去酶活性，仅留未消化的残渣，可排出细胞，也可能留在细胞内逐年增多，如表皮细胞的老年斑，肝细胞的脂褐质。 细胞内蛋白质分选：除线粒体和植物叶绿体中能合成少量蛋白质外，绝大多数的蛋白质均在细胞质基质中的核糖体上开始合成然后运至细胞的特定部位，这一过程称蛋白质的定向转运或蛋白质分选。 信号序列：引导蛋白质定向转移的线性序列，通常15-60 个氨基酸残基，对所引导的蛋白质没有特异性要求。 信号斑：存在于完成折叠的蛋白质中，构成信号斑的信号序列之间可以不相邻，折叠在一起构成蛋白质分选的信号。翻译后转运：在细胞质基质游离核糖体上完成多肽链的合成，然后转运至膜围绕的细胞器或成为基质可溶性驻留蛋白和支架蛋白。共翻译转运：蛋白质合成在游离核糖体上起始后，由信号肽引导转移至糙面内质网，然后新生肽链边合成边转入糙面内质网，经高尔基体加工包装转运溶酶体、细胞质膜或分泌到细胞外。 分子伴侣：细胞中的某些蛋白质分子，可以识别正在合成的多肽或部分折叠的多肽，并与多肽的某些部位结合，从而帮助这些多肽转运、折叠、或装配。这类分子本身并不参与最终产物的形成。 细胞信号转导：指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合，引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 双信使系统：在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G 蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C( PLC-
第一章医学细胞生物学绪论 名词解释：生物学，细胞生物学 解答题：细胞对生命活动的意义，细胞的共同属性 易考点：首次命名植物细胞的人，发现无丝分裂、减数分裂的事件，提出DNA 双螺旋模型 第二章细胞生物学研究方法 名词解释：分辨率，电子显微镜，酶细胞化学技术，流式细胞技术，细胞培养，细胞系，细胞株，细胞融合，干细胞 解答题：细胞培养的基本条件，光学显微镜技术的原理 易考点：分辨率的计算公式及各个字母代表的意思，光镜的分辨极限，暗视野显微镜观察的是细胞轮廓以及观察的范围，透射显微镜观察的是细胞内部的细微结构，扫描电子显微镜观察的是三维立体形貌。 第四章细胞膜 名词解释：生物膜，细胞膜 解答题：流动镶嵌模型，细胞膜的特性，耦联运输 易考点：功能复杂的膜中所占蛋白质的比例大，三种膜蛋白的存在形式，影响膜脂流动性的因素，细胞膜的物质转运功能（选择题形式），糖萼的本质 第六章内膜系统 名词解释：内膜系统，细胞质 解答题：信号假说的主要内容，高尔基复合体的功能，滑面内质网的功能，溶酶体的形成过程，溶酶体的功能 易考点：内质网的标志酶，高尔基复合体的形态（形成面，成熟面），溶酶体的标志酶 第七章线粒体 名词解释：三羧酸循环，氧化磷酸化，底物水平磷酸化，呼吸链，分子伴侣，导肽 解答题：描述线粒体的结构 易考点：光镜下线粒体的结构，线粒体各部位的标志酶，呼吸链的复合体中每个复合体有哪些物质，线粒体疾病的特点，化学渗透学说主要知道氧化放能
第八章细胞骨架 名词解释：细胞骨架，中间纤维结合蛋白 解答题：微管的体外装配，影响微管装配的因素，微管的功能（简单描述），微丝的组装过程，影响微丝组装的因素，微丝的功能，中间纤维结合蛋白的功能，中间纤维的组装的控制以及影响因素，中间纤维的功能 第九章细胞核 名词解释：核型，核纤层，细胞骨架，核基质， 解答题：简述细胞核的基本结构，核孔复合体的结构，常染色质和异染色质的异同点，核仁的光镜和电镜结构。 易考点：核基质的功能，人体哪几号染色体上有核仁组织区。 第十一章细胞生长与增殖 名词解释：细胞增殖，细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物CDKI。解答题：简述有丝分裂过程及各过程标志，减数分裂过程。易考点：有丝分裂、无丝分裂、减数分裂的英文，细胞周期调控的起主要作用的物质。 第十三章细胞分化 名词解释：细胞分化，细胞决定，管家基因，奢侈基因。易考点：细胞分化实质，细胞分化特点。第十五章：名词解释：干细胞。易考点：干细胞的分类，干细胞的来源。 第十四章细胞衰老与死亡 名词解释：细胞衰老。解答题：细胞凋亡与细胞坏死的主要区别。易考点：细胞衰老的表现，细胞凋亡的特征。 第十五章：名词解释：干细胞。