心源性休克的监测及治疗(完整版)
1、心源性休克的概述
心源性休克（Cardiogenic shock,CS）是指心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高达27％～51％。
2、心源性休克的临床表现
根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。
CI(心脏指数）：为反应每分钟心脏搏血的供需关系，正常值约3－7L/min/m2。PCWP(肺毛细血管楔压）：反应肺毛细血管内的压力，通常此压力与左房压基本相等。是左心前负荷的重要指标。正常值：0.80～1.60kPa(6～12mmHg)。SVRI(全身血管阻力指数):反映左心室后负荷大小。
a.湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。
b. 干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28％急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP 较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。
c. 暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。
d. 血压正常型心源性休克尽管SBP ≥90 mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。
e. 右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的5.3％，其具有较高的中心静脉压。
3、心源性休克监测指标
无创监测包括心电、脉搏血氧、呼吸频率监测；有创监测包括动脉压、中心静脉压，中心静脉血氧饱和度肺动脉导管监测等；影像学检查包括心电图、X线、CT和经食管超声心动图等；实验室检查包括血常规、离子、肝肾功、动脉血气、乳酸、心肌标志物等。
4、心源性休克的药物治疗
心源性休克患者的主要治疗药物为升压药物和正性肌力药。
1.升压药物
建议首选升压药物为去甲肾上腺素。值得注意的是，因为升压药物的主要作用机制是收缩血管，并且对血管的收缩作用于包括冠状动脉在内的全身血管，故应用时需注意剂量。
2017年Rui等荟萃分析显示，去加肾上腺素组与多巴胺组相比，具有较低死亡率较低及心律失常事件的风险。
2.正性肌力药物
正性肌力药物包括多巴酚丁胺、多巴胺、左西孟旦及磷酸二酯酶III抑制剂（米力农）。需注意，正性肌力药物对血压的影响。不建议"预防性"应用正性肌力药物，仅在乳酸水平大于3~5 mmol、冷休克及
ScvO2<55％时，考虑应用正性肌力药物。
3. 如何合理应用这些药物？
a.多巴胺是一种很常用的药物，但增加恶性心律失常风险，若必须应用，建议使用小剂量进行升压。多巴胺小剂量，可以兴奋多巴胺受体，改善肾脏灌注，加强利尿的作用；如果用于改善心肌收缩力，可以使用中等剂量（3－5μg/kg?min）；如果是用于升压，则需要大剂量多巴胺，需要大于5μg/kg?min的剂量，甚至达到10μg/kg?min以上。
b.多巴酚丁胺也是常用的药物之一，特点是增加心肌收缩力作用比较强，而升压作用弱。如果应用多巴胺等药物仍不能使血压上升，则应使用肾上腺素和去甲肾上腺素。初始剂量每千克体重2～3 μg/min，每5～10 分钟按每千克体重增加1～2 μg/min，并监测血压、心率、心排出量。
常用剂量为每千克体重为5～10 μg/min。若出现心动过速或室性心律失常应减量或停用
c.间羟胺：多巴胺无效时应用，常用量为8～15 μg?kg－1?min－1，静脉点滴。
d.去甲肾上腺素心源性休克的首选升压药物，可静脉滴注去甲肾上腺素2～8 μg/min。
e.左西孟旦相比磷酸二酯酶峰抑制不增加心肌耗氧量，可改善血流动力学参数和心功能，但在生存率方面无明显优势。
5、心源性休克的器械治疗
（1）主动脉内气囊反博（IABP）
IABP临床应用历史超过50年，是最简单、最常用也是最成熟的机械辅助装置。其生理作用主要是提高冠脉和体循环灌注压，降低左心室后负荷和心肌氧耗，增加心排量（尤其是合并二尖瓣返流或室间隔缺损时），
可提供非搏动性血流0.5～1.0L/min。但IABP装置本身并不泵血，只能降低左心室后负荷，因此，该装置辅助作用有限，基于IABP－SHOCK II 研究，IABP未能减低心源性休克患者近期及远期死亡率，2018ESC心肌血运重建指南不推荐在ACS引起的心源性休克患者中常规使用IABP。
（2）Impella
由于Impella目前已发展到LP 5.0（外科切开股动脉或腋动脉）系统，可提供非搏动性血流5.0 L/min。由于Impella装置刚刚引入我国，临床经验较少，且价格昂贵，这些因素都限制了Impella的临床应用。Impella 系统证实存在溶血、血栓栓塞及下肢缺血等并发症。Impella辅助力量稍强，辅助治疗效果好，但并未显著降低PCI术后30天死亡率。
（3）Ta n demHeart
Ta n demHeart是左心室完全减负荷装置，是真正意义上的心室辅助装置，可提供非搏动性血流3.5～5.0 L/min。Ta n demHeart装置安装操作相对复杂，耗时较长，对医生要求较高，需有一定临床经验；目前主要在欧美国家部分心脏中心使用，国内尚未引进；价格昂贵，使得受众范围较小。
（4）体外膜肺氧合（ECMO）
ECMO用于急性心肺功能衰竭的辅助治疗，心脏术后难治性低心排、高危PCI病人、传统CPR失败均可使用ECMO进行抢救性辅助治疗。急性暴发性病毒性心肌炎患者病情进展迅速，需要双室辅助，而IABP只对左室有辅助作用，循环辅助力度较小，因此ECMO是此类患者首选的辅助装置，2/3的病人可存活出院。心脏骤停，体外心肺复苏（ECPR）失败时，ECMO可作为院内、院外急性心肺功能衰竭的抢救性辅助治疗。采用经皮穿刺，方便快速，无需考虑左右心室，可提供非搏动性血流3.0～4.5 L/min。
1. Van Diepen S , Katz J N , Albert N M , et al. Contempo rary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association[J]. Circulation, 2017.
2. Rui Q , Jiang Y , Chen M , et al. Dopamine versus no repinephrine in the treatment of cardiogenic shock: A PRISMA－compliant meta－analysis[J]. Medicine, 2017, 96(43):e8402.
3. Holger Thiele et al. Intra－ao rtic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP－SHOCK II): final 12 month results of a ra n domised, open－label trial[J]. The Lancet, 2013, 382(9905):1638－1645.
4. Benedikt et al. Impella Suppo rt fo r Acute Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock Matched－Pair IABP －SHOCK II Trial 30－Day Mo rtality Analysis. Circulation,
2019;139:1249–1258
心源性休克急救与处理 1、诊断要点 （1）有严重的心脏病史。 （2）收缩压低于10.6Kp，脉压小于2.6Kpa，原有血压高者收缩压较原水平下降30%以上。 （3）表情淡漠，尿量低于30毫升/小时，末稍青紫。 （4）皮肤苍白，冷汗，心动过速。 （5）排除其他引起血压下降的因素。如心律失常，剧疼，血容量低，药物影响和临终前状态等。 2.抢救纲要 （1）持续吸氧。 （2）适当的扩容。 （3）判明心脏功能，给予减轻后负荷及前负荷疗法。 （4）准确判断循环状态，正确使用血管活性药。 （5）酌情给予碳酸氢钠溶液。 （6）积极治疗心脏疾病。 3.急救措施
（1）补充血容量：可输入中分子右旋糖酐为宜。 （2）调整微循环功能：可给苯苄胺1毫克/公斤体重，溶于300毫升5%GS中静滴2小时以上。 （3）恢压敏20-40毫克，静注。 （4）改善心功能可用西地兰0.4毫克溶于25%毫升静脉缓注。 （5）5%-10%GS200毫升+维生素C2-10克静滴。 （6）极化液：静滴1次/日。 （7）能量合剂：静滴1次/日。 具体实施治疗如下： 1. 病因治疗急性心肌梗死可采溶栓、冠脉置支架、活血化瘀等治疗。心包压塞者及时行心包穿刺放液或切开引流，心脏肿瘤宜尽早切除。严重心律失常者应迅速予以控制。 2．血管活性药与血管扩张剂联合使用前者（多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等）以提高血压、恢复生命器官的灌注；后者（硝酸盐、酚妥拉明、硝普钠等）扩张动、静脉，增大脉压将粘附在微血管的白细胞脱落，改善微循环。由于降低体、肺动脉高压有利于减轻心脏前、后负荷，解除支气管痉挛，提高肺通气量，纠正低氧血症，防止肺水肿。此外酚妥拉明尚有增强心肌收缩力和治疗心律失常等作用，故联合使用，更为合理，但要注意两者合适比率，使其既能维持血压又要改善微循环。方法上两者宜用微泵分别输入，根据血压、心率等可以不断调整速度。 3，控制补液量，注意输液速度：鉴于心功不全，肺脏受损，故成人每日液体量应控制1500ml左右，当输胶体或盐水时速度宜慢，如中心静脉压（VCP）≤0.98kPa（10cmHO）或肺小动脉楔嵌压（PAWP）
[CHC2017]张峻：急性心梗合并心源性休克的5大治疗要点 8月10号，2017年中国心脏大会（CHC 2017）在北京召开。在本次大会上，来自中国医学科学院、阜外心血管病医院的张峻医生以“急性心梗合并心源性休克”为题做了精彩报告。 一、心源性休克定义及病因 心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。 表1 心源性休克的病因 以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克。 表2 急性心梗合并心源性休克病因 CREATE-ECLA、NRMI及COMMIT等研究数据显示，心源性休克的发生率在3.9-8.6%不等，而且多数患者的死亡率在60%以上。2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI后死亡的最重要原因，占比可达39%。
二、临床表现及诊断 1.临床表现 心源性休克的主要临床表现包括低血压、脏器供血不足、组织灌注不足以及基础心脏病的表现。心源性休克早期、中期及晚期表现存在一定差异。 表3 心源性休克患者的表现 2.诊断 确诊心源性休克应该包括以下四个方面： ?低血压收缩压＜90 mmHg以下至少30分钟，或原有高血压的患者血压降幅＞60 mmHg； ?组织低灌注四肢湿冷、少尿（＜30 ml/h），血气低氧及代酸； ?血流动力学异常或影像学改变心脏指数下降，肺楔压增高；胸片提示肺淤血、肺水肿； 2014年ESC血运重建指南、2015年法国FICS成人心源性休克管理建议及2016年ESC 心衰指南推荐确诊心源性休克的患者进行以下检查： ?超声心动图评估心室和瓣膜功能，排除机械并发症； ?冠状动脉造影最好在2小时内进行； ?血流动力学监测持续监测心电图、血压，推荐动脉有创监测；
教学查房具体过程贮积疾病及浸润（如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病）、家族遗传性疾病（如肌营养不良、遗传性共济失调）、药物性和毒性过敏性反应、心肌抑制因素、（如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素）药物、（如钙通道阻滞药β受体阻滞药等）心瓣膜病晚期、严重心律失常（如心室扑动或颤动），以及各种心脏病的终末期表现。 2）.心室射血障碍 包括大块或多发性大面积肺梗死（其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等）、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄）。 3）.心室充盈障碍 包括急性心包压塞（急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等）、严重二、三尖瓣狭窄心房肿瘤（常见的如黏液瘤）或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病、变限制型心肌病等。 4）.混合型 即同一患者可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。 5）.心脏直视手术后低排综合征 多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善，心律失常手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。 3、提问住院医师：心源性休克的临床表现有哪些？ 【解答】：1）.临床分期 根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。 （1）休克早期由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小尿量稍减。 （2）休克中期休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝、意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/分钟收缩压<80mmHg（10.64kPa）。甚至测不出脉压<20mmHg（2.67kPa），面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少（<17ml/h）或无尿。
心源性休克的监测及治疗(完整版) 1、心源性休克的概述 心源性休克（Cardiogenic shock,CS）是指心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高达27％～51％。 2、心源性休克的临床表现 根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。 CI(心脏指数）：为反应每分钟心脏搏血的供需关系，正常值约3－7L/min/m2。PCWP(肺毛细血管楔压）：反应肺毛细血管内的压力，通常此压力与左房压基本相等。是左心前负荷的重要指标。正常值：0.80～1.60kPa(6～12mmHg)。SVRI(全身血管阻力指数):反映左心室后负荷大小。
a.湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。 b. 干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28％急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP 较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。 c. 暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。 d. 血压正常型心源性休克尽管SBP ≥90 mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。 e. 右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的5.3％，其具有较高的中心静脉压。 3、心源性休克监测指标
疾病名：心源性休克 英文名：cardiogenic shock 缩写： 别名：cardiac shock；心原性休克 ICD号：R57.0 分类：心血管内科 概述：心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷，若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。 流行病学：由于许多患者在到医院诊断、治疗前已经死亡，所以确定心源性休克的发病率比较困难。Worester心脏猝死研究估计心源性休克的发病率为5%～7%，新近估计急性心肌梗死患者心源性休克发病率在7%～10%，多数是在急性心肌梗死发病后出现休克趋势。 病因：心源性休克的病因大致可分为以下5类： 1.心肌收缩力极度降低 包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性、过敏性反应(如放射、阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)、心肌抑制因素(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)、药物(如钙通道阻滞药、β受体阻滞药等)、心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。 2.心室射血障碍 包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或
心源性休克诊治规范指南 【诊断依据】 1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。 2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。 3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量＜17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。 4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。 【检查】 1．血气分析。 2．弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。 3．必要时做微循环灌注情况检查。 4．血流动力学监测。 5．胸部 X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。 【治疗】 1．一般治疗 （1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。 （2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。 （3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。 2．补充血容量 首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。无血流动力学监护条
［文章编号］1007－7669（2009）06－0421－05 心源性休克治疗进展 黄震华 （上海交通大学医学院附属第九人民医院心血管病研究室，上海 200011） ［关键词］休克，心源性；药物疗法；再灌注；主动脉内气囊反搏 ［摘要］ 心源性休克是一种严重的心血管疾患。如治疗得当，心源性休克存活者具有较好的预后。近年 来，在心源性休克的治疗中取得了重要进展。药物治疗、主动脉内气囊反搏、再灌注、左心室辅助设备等是目前心源性休克的主要治疗手段。［中图分类号］ R544．1［文献标志码］A Advances in treatment of cardiogenic shock HUANG Zhen-hua （Cardiovascular Research Room ，the Ninth People ’s Hospital ，Medical College ，Shanghai Jiaotong University ， SHANGHAI 200011，China ） ［KEY WORDS ］shock ，cardiogenic ；drug therapy ；reperfusion ；intra-aortic balloon counterpulsation ［ABSTRACT ］ Cardiogenic shock is a severe cardiovascular disease．If treated properly ，the survivors of cardiogenic shock would have better prognosis．Recently ，great advances have been obtained in the treatment of cardiogenic shock including drug treatment ，intra-aortic balloon counterpulsation ，reperfusion ，left ventricular assist devices and in turn providing the main managements ． [收稿日期]2009－02－03[接受日期]2009－04－13 [作者简介] 黄震华（1952—），男，浙江慈溪人，主任医师，教授，硕士，本刊编委，主要从事心血管药理、心脏电生 理、心律失常及血管内皮功能的研究工作。Phn ：86－21－6313－8341，ext 5341。 心源性休克是一种严重的心血管疾患。心源性休克常由ST 段抬高型急性心肌梗死所引起，是急性心肌梗死的一种严重并发症。心源性休克的存在是急性心肌梗死病情严重的一种表现。近年来在心源性休克的治疗中取得了一系列的进展。本文对心源性休克、尤其是对急性心肌梗死所致的心源性休克的病因、病理生理、治疗进展等作一综述。病因和病理生理 了解心源性休克的病因和病理 生理对于心源性休克的治疗极为重要。 1病因心源性休克的定义是：由于心力衰竭所 导致的靶器官低灌注状态。因此不管有无低血压， 只要存在心脏原因所导致的组织低灌注即为心源性休克。大多数心源性休克存在低血压，即动脉收缩压低于80～90mmHg ，或平均动脉压比基础状态降低30mmHg 。心源性休克还常出现其他血流动力学异常。如心指数（cardiac index ，CI ）在治疗前低于1．8L ·min －1·m －2，在治疗后低于2．0～ 2．2L ·min －1·m －2，左室舒张末期压大于18mmHg ， 或右室舒张末期压大于10～15mmHg 。常可应用超声多普勒来测定左室充盈压。血流动力学异常的程度直接关系到心源性休克病人的预后。心源性休克病人常表现为肢体湿冷、少尿或无尿、低血压、神志改变。
心源性休克急症诊疗规范 一、病名 中医病名：厥脱（心阳虚脱、心阳暴脱、心厥
急性心肌梗死合并心源性休克的现代治疗策略 心源性休克（Cardiogenic shock，CS）是指由于心脏泵功能衰竭，心排出量锐减，导致脏器和组织严重灌注不足的临床综合征。急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是心源性休克最常见的原因。尽管治疗手段取得很大进步，但心源性休克仍占据AMI住院患者死亡原因排名的首位，AMI合并心源性休克死亡率高达50-60%。 本文将重点探讨AMI合并心源性休克的治疗策略，从早期血运重建、血管活性药物、机械循环支持、团队管理模式4个方面，梳理最新研究证据，分析解读指南变迁，分享实践经验体会。 (一) 早期血运重建 心源性休克管理的最初目标是识别和去除所有可逆的原因。理论上，AMI合并心源性休克最根本的治疗措施是紧急血运重建，挽救濒死和顿抑心肌，减少缺血坏死范围，维持心排血量，从源头阻断难治性心源性休克的恶性循环。 1.早期血运重建的地位
早期血运重建是AMI合并CS患者最重要的治疗策略，欧美指南一致强烈推荐早期血运重建，为I类推荐级别，B级证据水平，唯一的RCT证据来自SHOCK研究。SHOCK研究长期随访结果表明，与单纯药物治疗相比，早期血运重建可以明显降低AMI合并CS患者6个月、1年和6年死亡率，每实施8例早期血运重建可以挽救1个患者生命。早期血运重建是目前唯一证明可以降低AMI合并CS患者死亡率的治疗措施，但注册数据表明目前早期血运重建率仍不令人满意，仅占50-70%。因此临床实践中我们应该遵从指南，尽量提高早期血运重建率，同时也需要进行严格的筛选，高龄、心肺复苏后、既往心肌梗死及合并疾病多的患者可能无法从早期血运重建获益。 2.PCI还是CABG？ 理论上血运重建方式影响心源性休克患者预后。目前尚无随机对照研究比较CABG和PCI疗效，有限的观察性数据显示两者死亡率相似，但注册研究中实施CABG的患者仅占5-10%。SHOCK研究中，接受PCI和CABG的比例分别为63%和37%，两者30天、1年及6年死亡率相似。虽然ACC/AHA和ESC指南均推荐根据冠脉解剖选择血运重建方式，但由于急诊CABG操作复杂、手术风险高，临床可行性极差，我们的经验是仅在冠脉解剖十分不适合PCI或PCI失败时才考虑CABG。
心内科心源性休克的诊治常规 一、心源性休克是指各种原因致使心脏在短时间内心排血量急剧且明显降低从而导致各脏器灌注不足引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征。 二、临床表现：神志淡漠，嗜睡或烦躁不安。四肢末梢发凉、脉搏细弱。收缩压≤80mmHg,或原有高血压者，其收缩压下降80mmHg或收缩压<100mmHg。心率、呼吸增快。少尿或无尿。 三、诊断标准 有心源性基础疾病：如急性心肌梗死，心律失常，重度心力衰竭，大面积肺栓塞，心包填塞等。 用袖带式血压计连续检测两次血压，收缩压低于90mmHg。但原先高血压的病人血压低于100mmHg就可能发生休克。 尿量少于20-30ml/h。 存在休克的其他临床体征，如神志冷淡和周围血管收缩（例如皮肤苍白、淤斑和湿冷）。 排除其他致低血压的原因：如低血容量，感染中毒，过敏，内分泌疾病等导致的休克。 四、鉴别诊断 低血容量性休克：常有急性失血、过多液体丧失，入量不足等病史，血细胞增加，尿比重升高，左心充盈压正常或降低。 过敏性休克：用药后短时间内血压迅速下降为其特征。 感染中毒性休克：有严重感染存在，早期外周阻力下降；表现为温休克、晚期外周阻力增高，表现同心源性休克相似。 五、治疗 1.一般治疗 a)体位：病人平卧，抬高下肢 b)给氧：流量2-4L/min，必要时面罩给氧，气管插管， 使用呼吸机辅助呼吸。 c)心电、血气和血流动力学监测。 d)留置导尿管监测尿量。 2.纠正低血容量 PCWP CVP 治疗 <5mmHg <5cmH2O 不伴肺水肿时可快速补液；如伴有
肺水肿，仍应补液，但应密切注意血流动力学及临床变化。 >5mmHg ，<15mmH g >5 cmH2O， <12 cmH2O 先行液体耐量试验，如反应良好， 可以500-1000ml/h静滴。如无明 显改变而休克仍存，应给予正性肌 力药物。 15-18m mHg 12-16 cmH2O 可在10分钟内静注100ml液体， 根据血流动力学监测的情况和临 床状况决定是否补液。 >18mmH g >16 cmH2O 不予补液，宜给予血管扩张剂 3.血管活性药物的使用 a)儿茶酚胺类药物： （1）多巴胺：一般用中等剂量2-10ug/kg.min，此剂 量正性肌力作用最强，特别适用于心功能不全伴休克 患者。若此剂量血压回升不理想，可加用间羟胺。 （2）阿拉明：一般剂量为2-6ug/kg.min，常在单用多 巴胺效果不理想时加用。 （3）多巴酚丁胺：常用剂量2.5-10ug/kg.min。用于心功能不全患者，特别在急性心肌梗死伴心功能不全患者休克明显时与多巴胺合用。 b)血管扩张剂： 1）硝普钠：常用剂量一般为0.5-2ug/kg.min。在心功 能不全或急性心肌梗死合并休克时常与多巴酚丁胺或 多巴胺合用。 2）硝酸甘油：一般用量为20-40ug/min。适用于PCWP 升高而动脉压正常或轻度降低的低心排出量休克或/和心功能不全患者。 4.纠正酸中毒 给予碳酸氢钠，剂量根据休克时间长短，临床状况，血气和pH值等而定。 5.纠正水、电解质平衡紊乱 除应补充钾、钠、氯外，还应注意补充镁。 6.脑水肿的防治 可静脉推注地塞米松10mg，每日1-2次。有心功能不全者可用速尿20mg静注脱水。有脑水肿明显表现者，可以甘露醇125-250mg静脉注射，每日2-4次。 7.急性肾功能不全的防治：
心源性休克的病理生理与治疗 作者：梁玉仙 摘要：心源性休克是一种严重的心血管疾患。一旦被确诊，患者的存活率极低，心源性休克已成为危险人类健康的又一头号杀手。而对其发病机制研究，对于早期介入治疗很有必要。只有充分考虑分析心源性休克的各种原因，才能实施有效的治疗。 关键词：心源性休克，血液动力学，血液化学，参麦注射液，循环支持，再灌注，冠状动脉旁路移植术( CABG) 心源性休克是一种严重的心血管疾患。该病是由于心肌收缩机能的衰竭, 心脏排出量减少, 器官和组织血流灌注不足而出现的临床症候群。引起心源性休克的原因有: 急性心肌梗塞、心律失常、肺动脉梗塞、急性J乙肌炎等。其中, 以急性心肌梗塞( A M I）为最多见, 病死率甚高。本文对心源性休克的病因、病理生理、治疗进展等作一综述。 病因和病理生理： 了解心源性休克的病因和病理生理对于心源性休克的治疗极为重要。 ( 一) 血液动力学的改变 1.心排出量降低: 当心肌严重损伤时,心排出量急剧下降，使血液蓄积在左心室,以致左室容积增大,舒张末压力升高。这是一种代偿机制,未损伤的心肌则根据Fran k一St arling氏原理加倍作功以维持正常的心排出量。当通过代偿机制来提高左室充盈压也不能维持足够的心排出量,以致心脏指数低于2.2 升/分米时,则将出现灌注不足,引起一系列临床症状。 使心排出量下降的因素： ( 1 ) 心肌梗塞的面积: 许多实验及临床研究表明, 休克与梗塞的定位无关而与梗塞的画积有关。梗塞的面积越大, 心肌收缩力损伤越严重,心搏量越低, 可促进休克的发生。 (2 ) 冠脉血拴的形成: A M I病人,尤其是在穿壁型心肌梗塞者中常提示有冠脉血拴形成。由于冠脉血拴形成, 冠脉狭窄, 使血流不畅, 冠脉血流量急剧下降, 梗塞范围加重, 心肌收缩力受到严重障碍。(3) 心肌抑制因子( M D F ) : 心源性休克时血浆内M D F 增多。当腹腔内脏缺血时, 溶酶体解体, 组织蛋白酶活性增强, 致使组织分解, 产生大量的M D ,导致对心肌收缩性进一步抑制, 使心搏出量减少。
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点 急性心肌梗死(Acute myocardial infarction)并发心源性休克的发生率5%-10%，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40%，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70%-80%。 AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。心源性休克的诊断标准:①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟;②心排血量(CI)《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2;③肺毛细血管楔压(PCWP)》15mmHg;④肢体低灌注:肢体发冷、全身发绀、尿量减少(每小时<30ml或0.5ml>2.0mmoL/L、精神状态异常。 AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。
AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。②在准备行介入干预开通血管的同时或之前，应该积极的使用左室辅助装置给手术提供血流动力学的支持保证手术安全，给患者组织器官提供灌注支持，目前临床上可以见到的器械辅助设备有IABP(主动脉内球囊反搏)、ECMO(体外膜肺氧合装置)、Impella、TandemHeart,中国众多地市级医院现状是各导管室普遍拥有IABP，ECMO尚未普及，目前众多的研究显示，IABP尽管提高了药物溶栓的效果，但并没有进一步提高急诊PCI对AMI合并心源性休克患者的救治水平，2018ESC指南并不推荐在心源性休克患者中常规使用IABP，而在中国的临床实践中，众多术者体会到，对于升压药物无效，急诊PCI 救治过程中使用IABP可以改善冠脉供血，减少无复流，对于提高术者的自信心是其有力的一面，而得以广泛使用。ECMO
心力衰竭和心源性休克治疗 摘要】心力衰竭（heart failure）是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心 脏损害导致心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循 环和（或）体循环淤血及组织灌注不足为主要特征，故亦称为充血性心力衰竭。 心源性休克是指由于各种原因引起的心肌收缩功能减退，使得心脏排血量急剧降 低和周围循环衰竭。 【关键词】心力衰竭心源性休克药物治疗 1.一般治疗阿司匹林适用于：急性心肌梗死、预防心肌梗死复发、冠状动脉 介入治疗术前和术后和动脉血管的手术后；同时也使用于冠心病的一级预防。吗 啡主要用于心肌梗死患者的镇痛和镇静；此外还有血管(静脉、动脉)扩张，从而 降低左室前、后负荷和心肌耗氧量的作用。硝酸甘油适用于抗心肌缺血而镇痛外，还有降低左室舒张末压和改善心功能的有益作用，但在伴右室MI时容易发生低 血压，使用时应谨慎。美托洛尔可减轻心肌缺血而止痛，尤其适用于伴窦性心动 过速和高血压的AMI患者。 2.溶栓治疗中国TPA/尿激酶比较研究(TUCC)证实，中国心肌梗死人群中减量 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA，8mg静推，而后42mg静滴90min)的疗效优于常规剂量尿激酶治疗(尿激酶，150万U静滴30min)。对于既往有链球菌感染和亚急性心内膜炎病史的患者，可选用尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂。对于经 济上有困难的患者，使用尿激酶、链激酶可能更经济。 3.抗血小板和抗凝治疗大规模临床试验已证明抗血小板可使AMI的住院病死率、再次心肌梗死发生率和非致死性卒中发生率降低25%～50%，因此，所有 AMI患者均应给予抗血小板治疗。可给阿司匹林0.3g每天一次(首剂嚼服)×7天， 再减至50～100mg每天一次，终身服用。对阿司匹林过敏者可选用其他抗血小板 药物如氯吡格雷。对于考虑行冠状动脉介入治疗者应给予阿司匹林0.3g每天一次+氯吡格雷300mg首次，继之75mg。每天一次。肝素抗凝可预防深静脉血栓形成和脑栓塞，还有助于IRCA再通并保持其通畅。故目前主张对所有AMI患者只要 无禁忌证，均应给予肝素抗凝。 4.抗心肌缺血和改善心室重构治疗β受体阻断剂减慢心率，降低室壁张力， 降低心肌氧耗，缓解心肌缺血，长期服用可减少心肌梗死后猝死和再次心肌梗死 的发生率，临床上以美托洛尔和阿替洛尔最为常用。急性心肌梗死时硝酸酯类以 硝酸甘油最为常用，静脉使用1～2天后可改为口服硝酸异山梨酯或单硝酸异山 梨酯。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对减轻心室重构， 改善心肌梗死患者预后有益。目前强调在急性心肌梗死早期应用，但应注意防止 低血压的发生。 5.心律失常并发症治疗 (1)急性心肌梗死后室性期前收缩：AMI时的PVCS特别是频发、成对、多源 和R on T往往预示更严重室性心律失常的发生，故应立即处理。首选利多卡因50～100mg(1mg/kg)静脉缓慢推注，接着以20～50μg/(kg·min)维持静注；若无效，可改用胺碘酮。 (2)急性心肌梗死后室性心动过速：若心室率快( >150次/ min)伴低血压 (<90mmHg)，则应立即行同步直流电复律(100～150J)；若室率较慢(<150次/min) 且稳定(SBP>90mmHg)，则可选用药物复律：亦首选利多卡因静脉推注(方法同PVCS)，可重复1～2次至总量达3mg/kg时再静脉维持输注(同上)；若无效则可换
心力衰竭和心源性休克治疗 发表时间：2011-04-28T09:27:43.250Z 来源：《中外健康文摘》2011年第2期供稿作者：刘红梅[导读] 心源性休克是指由于各种原因引起的心肌收缩功能减退，使得心脏排血量急剧降低和周围循环衰竭。 刘红梅 (黑龙江省农垦总局北安分局中心医院 164000) 【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)2-0105-02 【摘要】心力衰竭（heart failure）是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害导致心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和（或）体循环淤血及组织灌注不足为主要特征，故亦称为充血性心力衰竭。心源性休克是指由于各种原因引起的心肌收缩功能减退，使得心脏排血量急剧降低和周围循环衰竭。【关键词】心力衰竭心源性休克药物治疗 1.一般治疗阿司匹林适用于：急性心肌梗死、预防心肌梗死复发、冠状动脉介入治疗术前和术后和动脉血管的手术后；同时也使用于冠心病的一级预防。吗啡主要用于心肌梗死患者的镇痛和镇静；此外还有血管(静脉、动脉)扩张，从而降低左室前、后负荷和心肌耗氧量的作用。硝酸甘油适用于抗心肌缺血而镇痛外，还有降低左室舒张末压和改善心功能的有益作用，但在伴右室MI时容易发生低血压，使用时应谨慎。美托洛尔可减轻心肌缺血而止痛，尤其适用于伴窦性心动过速和高血压的AMI患者。 2.溶栓治疗中国TPA/尿激酶比较研究(TUCC)证实，中国心肌梗死人群中减量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA，8mg静推，而后42mg静滴90min)的疗效优于常规剂量尿激酶治疗(尿激酶，150万U静滴30min)。对于既往有链球菌感染和亚急性心内膜炎病史的患者，可选用尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂。对于经济上有困难的患者，使用尿激酶、链激酶可能更经济。 3.抗血小板和抗凝治疗大规模临床试验已证明抗血小板可使AMI的住院病死率、再次心肌梗死发生率和非致死性卒中发生率降低25%～50%，因此，所有AMI患者均应给予抗血小板治疗。可给阿司匹林0.3g每天一次(首剂嚼服)×7天，再减至50～100mg每天一次，终身服用。对阿司匹林过敏者可选用其他抗血小板药物如氯吡格雷。对于考虑行冠状动脉介入治疗者应给予阿司匹林0.3g每天一次+氯吡格雷300mg首次，继之75mg。每天一次。肝素抗凝可预防深静脉血栓形成和脑栓塞，还有助于IRCA再通并保持其通畅。故目前主张对所有AMI 患者只要无禁忌证，均应给予肝素抗凝。 4.抗心肌缺血和改善心室重构治疗 β受体阻断剂减慢心率，降低室壁张力，降低心肌氧耗，缓解心肌缺血，长期服用可减少心肌梗死后猝死和再次心肌梗死的发生率，临床上以美托洛尔和阿替洛尔最为常用。急性心肌梗死时硝酸酯类以硝酸甘油最为常用，静脉使用1～2天后可改为口服硝酸异山梨酯或单硝酸异山梨酯。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对减轻心室重构，改善心肌梗死患者预后有益。目前强调在急性心肌梗死早期应用，但应注意防止低血压的发生。 5.心律失常并发症治疗 (1)急性心肌梗死后室性期前收缩：AMI时的PVCS特别是频发、成对、多源和R on T往往预示更严重室性心律失常的发生，故应立即处理。首选利多卡因50～100mg(1mg/kg)静脉缓慢推注，接着以20～50μg/(kg·min)维持静注；若无效，可改用胺碘酮。 (2)急性心肌梗死后室性心动过速：若心室率快( >150次/ min)伴低血压(<90mmHg)，则应立即行同步直流电复律(100～150J)；若室率较慢(<150次/min)且稳定(SBP>90mmHg)，则可选用药物复律：亦首选利多卡因静脉推注(方法同PVCS)，可重复1～2次至总量达3mg/kg 时再静脉维持输注(同上)；若无效则可换用胺碘酮，先给150mg静脉缓慢(10～20min)推注，必要时可重复应用，然后以0.5～1.0mg/min速率静脉维持输注5～6h，再视临床效果减量并常规加用口服胺碘酮。 (3)阵发性室上性心动过速(PSVT)：因心率过快可使心肌缺血加重。若伴有低血压、心肌缺血或心衰，则应立即行同步直流电复律(25～50J)；若无心衰且血流动力学稳定，可使用维拉帕米(5～10mg)或美托洛尔(5～15mg)、或地尔硫卓(15～20mg)静脉缓注。 (4)窦性心动过速：常常是由于心衰、低氧血症、疼痛、焦虑、发热、血容量过低、肺栓塞和某些药物的副作用所致，故治疗应对因。若无心衰可使用β受体阻断剂。 (5)心房扑动和心房颤动：往往见于合并心衰的患者，并提示预后不良。若心率过快致血流动力学不稳定，应立即行同步直流电复律(分别为25～50J和50～100J能量)。若血流动力学稳定，则减慢心室率即可。有心衰时首选毛花苷丙0.4～0.8mg分次静脉缓注，多能减慢心室率，也可能恢复窦律；无心衰时可用毛花苷丙，也可用β受体阻断剂如美托洛尔5mg静脉缓注，每5～10min可重复，总量可达15～20mg，然后给口服制剂。若无效可用胺碘酮控制心室率。 6.低血压并发症治疗低血压(<90/60mmHg)是AMI早期较常见的并发症，可引起冠状动脉灌注减少，加重心肌缺血，严重时可危及患者的生命。常见原因有迷走神经过度反射(Bezold-Jarisch反射)、低血容量、药物(如血管扩张剂过量)、右室心肌梗死等。常用治疗药物包括：阿托品，0.5～1mg静脉推注，5～10min可重复一次，总量不超过2.0mg，主要适用于伴心动过缓和恶心呕吐的迷走神经过度反射的患者。多巴胺3～5腿 / (kg·min)静脉输注，紧急情况下可先推注2.5～5mg(必要时可反复应用)，再静脉维持输注。生理盐水扩容治疗。 7.心力衰竭和心源性休克①升压药：恢复血压≥90/ 60mmHg是维持心、脑、肾等重要脏器灌注并维持生命的前提。首选多巴胺5～10μg / (kg·min)，甚至10～20μg/(kg·min)或更大量静脉维持输注，以确保血压达到或接近90/ 60mmHg。必要时加用多巴酚丁胺或去甲肾上腺素。②血管扩张剂：首选硝普钠，也可用硝酸甘油，用量宜小，5～20μg/min静脉维持输注利尿剂使用时应注意血容量和电解质情况。参考文献 [1]叶任高.内科学.第5版.北京:人民卫生出版社，2001，170. [2]陶春祥.美托洛尔对心脏的损害[N];中国医药报;2001年. [3]吴永健.内皮素和冠心病的临床和实验研究[D];中国协和医科大学;1994年.
心源性休克诊治进展 心源性休克（cardiogenic shock, CS）是一种病因多样、病理生理复杂、血流动力学多变的终末器官低灌注状态，常导致多器官衰竭。CS病情凶险、发展迅速、基于循证医学的治疗措施非常有限，近期死亡率很高，远期生存预后仍不理想。 1. CS的定义和诊断标准指的是原发心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的临床综合征。尽管各国和指南的定义和诊断标准不尽一致，“三低”特征，即持续低血压、低心输出量和器官低灌注，是其共同的临床特点。 2. CS病因和病理生理急性心肌梗死是最重要的病因（80％左右），而慢性心衰急性失代偿也很常见。另外心脏术后、流出道梗阻、心脏骤停后顿抑、爆发性心肌炎、Takotsubo心肌病、围生期心肌病、心包填塞、大块肺栓塞、主动脉夹层并发急性重度主动脉瓣关闭不全和/或心梗、其他瓣膜病和心电疾病等均可导致CS。根据血容量状态和外周循环可分为典型的CS（湿冷）、容量性CS（干冷）、血管舒张性或混合型CS（湿暖）、血管舒张性休克（干暖、非CS）四种病理生理类型。急性心肌梗死所致CS 2/3表现为湿冷型，其特点是心脏指数降低、全身血管阻力指数和肺毛细血管楔压升高。典型的CS可有前休克状态、轻度休克、严重休克到严重顽固休克的演变过程。
3. CS的检查和监测CS应完善心电图、X线、CT、超声心动图等影像学检查；需要动态检查血常规、离子、肝肾功能、动脉血气、乳酸、凝血、心肌标志物、NT－pro－BNP等指标，至少每12－24小时一次，对乳酸、电解质和凝血等，可一天多次。同时，必须24小时连续监测生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态、脉氧饱和度、心脏超声等指标，并密切监测有创的中心静脉压、动脉内血压、漂浮导管、中心静脉血氧饱和度等指标。 4. CS的治疗包括病因治疗、药物治疗、机械循环支持、心脏移植和其他治疗等。 4.1 病因治疗急性心肌梗死是最常见的病因，约占80％左右。急性心肌梗死导致的CS，应遵循相关指南进行治疗。急性心肌梗死伴发CS必须进行紧急血运重建，包括溶栓治疗、PCI和CABG等。无论胸痛发生后的间隔多长，对于急性心梗后继发的CS都应进行冠脉造影检查，之后进行冠状动脉重建术。急性心梗合并室间隔穿孔或乳头肌断裂需急诊手术治疗。右室心肌梗死导致的CS可快速补液。此外，血流动力学不稳定的心律失常的电复律或临时起搏，急性肺动脉栓塞的急诊静脉溶栓或经肺动脉导管碎栓治疗，急性心包填塞的急诊心包穿刺引流等治疗可以明确改善CS 的预后。
心源性休克急救与处理 欧阳家百（2021.03.07） 1、诊断要点 （1）有严重的心脏病史。 （2）收缩压低于10.6Kp，脉压小于2.6Kpa，原有血压高者收缩压较原水平下降30%以上。 （3）表情淡漠，尿量低于30毫升/小时，末稍青紫。 （4）皮肤苍白，冷汗，心动过速。 （5）排除其他引起血压下降的因素。如心律失常，剧疼，血容量低，药物影响和临终前状态等。 2.抢救纲要 （1）持续吸氧。 （2）适当的扩容。 （3）判明心脏功能，给予减轻后负荷及前负荷疗法。 （4）准确判断循环状态，正确使用血管活性药。 （5）酌情给予碳酸氢钠溶液。 （6）积极治疗心脏疾病。 3.急救措施
（1）补充血容量：可输入中分子右旋糖酐为宜。 （2）调整微循环功能：可给苯苄胺1毫克/公斤体重，溶于300毫升5%GS中静滴2小时以上。 （3）恢压敏20-40毫克，静注。 （4）改善心功能可用西地兰0.4毫克溶于25%毫升静脉缓注。 （5）5%-10%GS200毫升+维生素C2-10克静滴。 （6）极化液：静滴1次/日。 （7）能量合剂：静滴1次/日。 具体实施治疗如下： 1.病因治疗急性心肌梗死可采溶栓、冠脉置支架、活血化瘀 等治疗。心包压塞者及时行心包穿刺放液或切开引流，心脏肿瘤宜尽早切除。严重心律失常者应迅速予以控制。 2．血管活性药与血管扩张剂联合使用前者（多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等）以提高血压、恢复生命器官的灌注；后者（硝酸盐、酚妥拉明、硝普钠等）扩张动、静脉，增大脉压将粘附在微血管的白细胞脱落，改善微循环。由于降低体、肺动脉高压有利于减轻心脏前、后负荷，解除支气管痉挛，提高肺通气量，纠正低氧血症，防止肺水肿。此外酚妥拉明尚有增强心肌收缩力和治疗心律失常等作用，故联合使用，更为合理，但要注意两者合适比率，使其既能维持血压又要改善微循环。方法上两者宜用微泵分别输入，根据血压、心率等可以不断调整速度。 3，控制补液量，注意输液速度：鉴于心功不全， 肺脏受损，故成人每日液体量应控制1500ml左右，当输胶体或盐水时速度宜慢，如中心静脉压（VCP）≤0.98kPa （10cmHO）或肺小动脉楔嵌压（PAWP）≤1.6kPa