第一、二章疾病讨论
病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
Pathological：
疾病概论：对疾病本质认识的概括。
基本病理过程：
系统病理生理学：
疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节而发生的异常生命活动过程。
Brain death：枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着各器官组织同时均死亡。
诱因：能加强病因作用或者促进疾病发生的因素
病因：能引起某一疾病的特定因素，它是决定疾病特异性的。
不完全康复：疾病时所发生的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复。遗传性疾病：
先天性疾病
免疫性疾病
自身免疫性疾病：有些个体能对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害。
免疫缺陷病：因体液免疫或细胞免疫缺陷引起的疾病。
简答：
1、病理生理学的主要内容有哪些？总论、病理过程、各论。
4、什么是基本病理过程？请举例说明。指多种疾病中可能出现的共同的、成套的、功能代谢和结构的变化。例如：水、电解质、酸碱平衡紊乱
5、疾病发生的一般规律有哪些？损伤与抗损伤、因果交替、局部和整理
6、什么是脑死亡，标志有哪些？枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着各器官组织同时均死亡。标准：呼吸心跳停止、不可能性昏迷、脑干神经消失、瞳孔散大或固定、脑电波消失/呈平直线、脑血液循环完全停止。
7、引起疾病的原因有哪些？生物性因素、理化因素、机体必须物质的缺乏或过多、遗传性因素、先天性因素、免疫因素、精神心理社会因素。
8、什么是先天性疾病，它与遗传性疾病有何不同？由能够损害胎儿的有害因素引起的疾病。不同点：遗传性疾病是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。
9、什么是分子病，分子病主要包括哪些？DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。如酶缺陷所致疾病、血血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病、受体病、膜转运障碍所致疾病
1、病理生理学的主要任务：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中的患病机体的功能、代谢的动态变化以及这些变化的发生机制，从而揭示疾病的发生发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病防治提供理论基
础。
2、什么是疾病的病因、条件和诱因？三者关系如何？
第三章水电解质代谢紊乱
一．名词解释
?脱水：指人体由于病变，消耗大量水分，而不能即时补充，造成新陈代谢障碍的一种症状（体液大量减少），严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠输液补充体液。
?高渗性脱水（低容量性高钠血症）：以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mmol /L 为主要特征。
?低渗性脱水（低容量性低钠血症）：以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L 为主要特征。
?等渗性脱水：水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水。此时血钠浓度仍维持在130～150mmol/L，血浆渗透压仍保持在280～310mmol/L
?water intoxication（水中毒也称高容量性低钠血症）：水中毒是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒症状。此时体液容量增多，血钠浓度下降，血清钠浓度<130mmol/L, 血浆渗透压小于280mmol/L。?低钠血症：血清钠离子浓度<130mmol／L。
?高钠血症：血清钠离子浓度＞150mmol/L。
?低钾血症：血清钾离子浓度<3.5 mmol/L。
?高钾血症：血清钾离子浓度高于＞5.5mmol/L。
?低镁血症
?高镁血症
?水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
?显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，局部皮肤肿胀、苍白发亮、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，因其易被察觉被称为显性水肿。
?隐性水肿：实际上在凹陷出现之前，往往已有的组织液增多，体重明显增加，称为隐性水肿。
?心性水肿
?肝性水肿
?肺水肿
?脑水肿
?肾性水肿
?球-管失平衡：体内外液体交换平衡失调导致钠、水潴留，肾排钠和排水减少，可导致水肿的发生。
?肾小管性酸中毒：是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微。
?反常性酸性尿：一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，
使排钾减少而排氢离子增多（钾钠交换减弱、钠氢交换增强），尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性。但高钾性酸中毒时由于肾小管内钾离子浓度升高，促进了钠钾交换而减少氢钠交换，从而使排氢减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。
二．简答题
1.简述低渗性脱水引起外周循环障碍的机制。
1）低渗性脱水时细胞外液丢失明显，同时由于细胞外液呈低渗状态，水分从细胞外向细胞内转移，使细胞外液进一步减少2）渗透压下降使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加3）无口渴感饮水减少，所以低渗性脱水时脱水部位主要是细胞外液，引起外周循环障碍。
2. 简述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度增高的机制。
细胞外液渗透压增高刺激ADH分泌增加，肾小管对水的重吸收增加，因而出现少尿、尿比重增高。轻症患者由于血钠升高抑制醛固酮分泌，尿中仍有钠排出；重症患者因血容量减少，醛固酮分泌增加致尿钠排出减少。
3．简述低钾血症对神经-肌肉的影响及其机制。
低钾血症时神经肌肉兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹。神经肌肉细胞的兴奋性取决于静息电位与阈电位的距离，而细胞内外钾浓度比值是决定静息电位的重要因素。急性低钾血症时由于细胞外钾浓度（〔K＋〕e）急剧降低，细胞内钾浓度（〔K＋〕i）变化不明显，〔K＋〕e/〔K＋〕i比值增大，静息电位与阈电位差距增大，处于超级化状态，兴奋性降低。慢性低钾血症时由于细胞内钾外移进行缓冲，〔K＋〕e与〔K＋〕i均减少，〔K ＋〕e/〔K＋〕i比值可正常，静息电位变化不明显，兴奋性可维持正常。严重钾缺乏可使骨骼肌血管收缩，导致供血不足，引起肌肉痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解。胃肠道平滑肌受累则表现为食欲不振，严重者可发生麻痹性肠梗阻。
4、简述高钾血症对心脏的影响及其影响
高钾血症对机体的主要危险是重高钾血症可引起心室颤动和心搏骤停。
1.心肌兴奋性的变化。轻度高钾血症时，静息电位变小，与阈电位的距离缩小，兴奋性增强。重度高钾血症时，静息电位过小，快钠通道失活，兴奋性反而降低。
2.心肌传导性降低。由于静息电位降低，膜上快钠通道部分失活，以致0期钠内流减慢，导致0期去极化的速度减慢，幅度减小，传导性降低。患者常发现延缓或阻滞。
3.心肌自律性降低。高钾血症时，快反应自律细胞膜对钾通透性增高，在达到最大复极电位后，细胞内K+外流速度加快，而Na+内流相对缓慢，导致快反应自律细胞4期自动去极化速度减慢，自律性降低。
4.心肌收缩性减弱。由于细胞外液K+浓度增高，抑制心肌2期复极化的Ca2+ 内流，使兴奋—收缩耦联发生障碍，心肌收缩性减弱。
5.简述组织液生成大于回流的机制
血管内外液体交换平衡失调
a、毛细血管流体静压增高
b、血浆胶体渗透压降低
c、微血管壁通透性增加
d、淋巴回流受阻
体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留
a.肾小球滤过率下降
b.近曲小管重吸收钠水增加
c.远曲小管和集合管重吸收钠水增加
?引起体内外液体交换失衡的机制有哪些？
1.肾小球滤过率下降包括肾小球有效滤过面积减少和有效循环血量的减少。
2.近曲小管重吸收钠水增加：肾小球滤过分数增加，ANP分泌减少。
3.远曲小管和集合管重吸收钠水增加:醛固酮分泌增多，ADH分泌增加。
?简述肝性水肿的发生机制。
?肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多
?门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多
?钠水滞留
?有效胶体渗透压的下降
?
第四章酸碱平衡紊乱
1、标准碳酸氢盐（standard bicarbonate ,SB）是指全血标本在标准条件（即温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）下所测得的血浆HCO3—的量。
2、实际碳酸氢盐（actual bicarbonate ,AB）是指隔绝空气的血标本，在被检者实际的PaCO2、体温和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3—浓度。
3、阴离子间隙（anion gap ,AG）是指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion , UA）与未测定的阳离子（undetermined cation ,UC）的差值，即AG=UA-UC。
4、二氧化碳分压（PaCO2）是指血浆中以物理状态溶解的CO2分子所产生的张力。正常值为33~46mmHg （4.39~6.25Kpa），平均为40 mmHg（5.32 Kpa）。
5.代谢性酸中毒：（metabolic acidosis）是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
6.pH:血液中的pH通常是指动脉血中的H+浓度的负对数，根据Henderson-Hasselbalch方程式可以得出血浆pH主要取决于HCO3-与H2CO3比值，正常为20：1.
7.BB:缓冲碱（buffer base）是指血液中一切具有缓冲作用的负离子（如HCO3-、HB-、HbO2-、HPO42-、Pr-等）的总和。正常值为50±5mmol/L.是反映代谢性酸碱紊乱的指标。
8.BE:碱剩余（base excess）是指在标准条件下，用酸或碱滴定血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量。正常值为0±3mmol/L。是反映代谢因素的指标。
9、AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸在血浆中浓度增大时的代谢性酸中毒。特点是：HCO3－降低，AG增大，血氯正常。
10、呼吸性酸中毒：指CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3（PaCO2）浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。
11、代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H＋丢失而引起的以血浆HCO3－原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱。
12、呼吸性碱中毒：指肺泡通气过度引起血浆H2CO3（PaCO2）浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。13．AG正常型代谢性酸中毒：是指各种原因引起血浆HCO3-浓度降低并伴有Cl-浓度代谢性升高，而AG无明显变化的一类代谢性酸中毒。
14.肾小管性酸中毒（Ⅰ型、Ⅱ型）：
肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis RTA)是一种以肾小管排H＋和重吸收NaHCO3障碍为主的疾病，而肾小球功能正常。近端肾小管酸中毒（RTA-Ⅱ)是由于近曲小管上皮细胞重吸收HCO3－功能障碍，导致血浆HCO3－浓度降低。远端肾小管（RTA-Ⅰ)是由于集合管泌H＋功能障碍，导致H＋在体内积蓄
1.频繁呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？为什么？
代谢性碱中毒。胃液大量丢失，可丧失大量的H+及Cl-，肠液中的HCO3-未能被胃液的H+所中和，HCO3-被重吸收入血，使得血浆内HCO3-增高，引起代谢性碱中毒。还有，胃液大量丧失也丢失Na+,在代偿过程中，钾和钠离子交换，氢和钠离子交换增加，即保留了Na+，但排出了k+和H+，造成了低钾血症和碱中毒。
2、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比代谢性酸中毒明显？
（1）CO2易通过血脑屏障
（2）CO2扩张脑血管
3.简述严重酸中毒易引起休克的机制？
酸中毒时，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性下降引起血管扩张，大量毛细血管网开房使回心血量减少使得血压下降导致休克。
4.简述机体有哪些酸碱平衡的调节机制？
血液的缓冲作用、肺的调节作用、肾的调节作用、组织细胞调节作用
5.简述代谢性酸中毒对机体的主要影响。
a.心血管系统功能障碍：（1）心律失常（2）心肌收缩力减弱（3）血管对儿茶酚胺的反应性降低。
b.中枢神经系统改变：主要表现为抑制。可发生乏力、倦怠、嗜睡、昏迷等症状。
（6.简述代谢性碱中毒对机体的主要影响。）
1.中枢神经系统功能障碍：急性代谢性碱中毒患者可出现烦躁不安、精神错乱、意识障碍等中枢神经系统症状。
2.对神经肌肉的影响：急性碱中毒患者可出现腱反射亢进、面部和肢体肌肉抽动、惊厥等神经肌肉应激性增高的症状。
3.低钾血症
4.血红蛋白氧离曲线左移
（代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？）
机体通过肺，肾进行调节。
肺的代偿调节：血液H+浓度增加，可通过刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，增加
CO2的排出量，使血液H2CO3浓度继发性降低，以维持HCO3-/H2CO3的正常比值，使pH趋向正常。
肾的代偿调节:代谢性酸中毒时，肾分泌H+,泌NH4+和重吸收HCO3-增多，尿中可滴定酸和NH4+排出增多，尿液呈酸性，HCO3-重吸收增多，使血液HCO3-浓度有所回升。
（简述肾在调节酸碱平衡中的作用。）
肾脏主要是通过排出体内过多的酸或碱来调节血浆HCO3-的浓度，从而维持血液pH的相对恒定。
肾脏调节酸碱平衡的主要机制：
1.近曲肾小管对NaHCO3的重吸收
2.远曲小管和集合管对NaHCO3的重吸收和磷酸盐的酸化
3.NH4+的排出
肾脏对酸碱的调节主要通过肾小管上皮细胞的活动来实现，酸中毒时，由于碳酸酐酶、谷氨酰胺酶等活性增强，这三种调节作用（近曲肾小管对NaHCO3的重吸收、远曲小管和集合管对NaHCO3的重吸收和磷酸盐的酸化、NH4+的排出）均增强，反之，碱中毒时，这三种调节作用均减弱。
（仅检测血PH值来判断酸碱失衡有何局限性？）
（1）PH值变化能判断存在酸中毒或碱中毒，但不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；不能排除代偿性单纯型酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。
（2）pH正常可能有如下情况：①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；③酸碱混合型失衡
第五章缺氧
名词解释
?发绀（cyanosis）:毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过50克每升时，皮肤黏膜常出现青紫色，则称为发绀。?肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。
?缺氧（hypoxia）：当供氧器官和组织的氧不足或组织对氧的利用发生障碍时，机体发生机能代谢甚至心态结构异常改变的病理过程称为缺氧。
?低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：是由各种原因动脉血样分压降低为特点，而致组织供氧不足的缺氧。
?血液性缺氧（hemic hypoxia）：由于血红蛋白量的减少或质的改变，使血液携或（和）释放氧量减少，以致血样含量降低，但血氧分压一般正常，故称等张性低氧血症。
?循环性缺氧（circulatory hypoxia ）：指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia ）。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧（ischemic hypoxia ）和淤血性缺氧（congestive hypoxia ）。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。
?组织性缺氧（histogenous hypoxia）：由各种原因引起的组织利用氧的能力降低所致的缺氧
?血氧容量（oxygen binding capacity in blood，CO2max）：是指在38℃、氧分压为20.0kPa（150mmHg）、二氧化碳分压正常值约为13.3kPa（100mmHg），PaO2取决于吸入气氧分压，外呼吸功能状况和静脉血分流的多少，
PvO2取决于PaO2和内呼吸功能状况
?血氧含量（oxygen content，CO2）：指100毫升血液实际所含的氧量，包括与Hb实际结合的氧和溶解在血液中的氧。
10.血氧饱和度（oxygen saturation，SO2）：是指Hb实际结合的氧和最大结合的氧的百分比。
简答题
?简述CO中毒引起血液性缺氧的机制
CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白血症（HbCO），CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大210倍，当CO中毒时，血内形成大量的HbCO后而丧失携氧能力，使血氧含量和血氧容量降低。此外，CO还能抑制红细胞内糖降解，使2,3-DPG生成减少，O2与Hb亲和力增强，氧离曲线左移，使血液释氧量减少而加重组织缺氧。
?（缺氧患者是否都有发绀？为什么？）
HbCO呈樱桃红色，故病人不发绀，其皮肤和黏膜亦呈樱桃红色，但严重CO中毒患者，由于外周血管收缩，皮肤、黏膜可呈苍白色。
?简述慢性缺氧时红细胞增多的利弊
红细胞增多及血红蛋白的提高增大血液的携氧能力，为组织细胞提供更多的氧。然而红细胞过多，增加血液黏滞性，增加血管阻力，使血流变慢，甚至出现微循环障碍。
?简述缺氧性细胞损伤的机制
?高能磷酸化合物生成减少
?糖酵解加强、乳酸生成增多
?组织细胞变性坏死
?简述缺氧时组织细胞发生哪些适应性变化
?细胞利用氧的能力增强。
?糖酵解加强、乳酸生成增多。
?肌红蛋白增加。
第六章发热
三．名词解释
Fever(发热)：由于激活物（致热原）的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,称为发热。
Endogenous pyrogen(EP)：内生致热原是指在发热激活物的作用下，体内相应靶细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。
过热：与体温调节中枢损伤有关的体温升高未使体温调节中枢调定点上移，属于非调节性体温升高，其结果是体温与调定点不相适应，造成体温被动性的升高，称之为过热。
发热激活物：可以激活靶细胞（产内生致热原细胞），产生和释放内生致热原，最终引起发热，我们将此类物质称为发热激活物。
六．简答题
1.体温升高是否就是发热？为什么？
体温升高并不都是发热。发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5℃。体温上升超过0.5℃，除发热外还可以见于两种情况。一种是在生理条件下，例如月经前期、剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃，称为生理性体温升高；另一种是体温调节机构失控或调节障碍所引起的被动性体温升高，即过热，这两种体温升高从本质上不同于发热，因此不能说体温升高都是发热。
2.简述发热的临床分期及热代谢特点
1．体温上升期
调定点高于体温，产热大于散热，体温上升。
2．高热持续期
体温与体温调定点在高水平上相适应。产热基本等于散热。
3．体温下降期
体温调定点回调至正常水平，产热小于散热。
3.简述EP是如何产生的，主要有哪几种？
在发热激活物的作用下，体内相应靶细胞（单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）产生和释放EP。主要有以下几种：1.白细胞介素-1（IL-1）；
2.肿瘤坏死因子（TNF）；
3.干扰素(IFN)；
4.白细胞介素-6（IL-6）.
4.发热时机体心血管系统有何变化？
在体温上升期主要表现为心率加快，体温每升高1℃，心率平均增加18次/分，通过增加心输出量来提供更多的氧气和营养物质，满足机体的高代谢要求，并且体温升高可引起血压升高。反之，体温下降期，血压可降低。对于心功能不全的患者而言，心输出量增加和高代谢可加重心脏负担，发热易诱发心力衰竭。
5.发热时机体有哪些主要代谢改变
发热时机体主要为分解代谢加强，总的表现为基础代谢率增加：体温每升高1℃，基础代谢率提高10%～13%。三大物质代谢也以分解代谢为主，分别表现为
1.糖代谢中糖原分解，无氧代谢（糖酵解）加强，乳酸增多，糖原储备减少。
2.脂肪代谢变化表现为脂肪贮备动员，脂肪分解增强，导致胴体增多，因此发热患者易消瘦。
3.蛋白质代谢也表现为分解代谢增强，负氮平衡。
（此外，水盐平衡、酸碱平衡紊乱主要表现为脱水、高血钾、代谢性酸中毒等。）
.DIC
三．名词解释
1.DIC即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。
2.FDP 是指纤维蛋白（原）降解产物,纤维蛋白在纤溶酶作用下形成X’、Y’、D’、E’片段和各种二聚体、
多聚体及复合物，统称其为纤维蛋白降解产物。
3.微血管病性溶血性贫血是由于微血管内膜发生血栓、狭窄或坏死，当红细胞流过时引起红细胞破碎而导致的溶血性贫血。
4.裂体细胞DIC患者外周血涂片中可见一些形态特殊的变形红细胞，外形可呈盔甲形、星形、新月形等，统称为红细胞碎片，脆性较高的红细胞碎片即裂体细胞。
5.接触激活
六、简答题
1、影响DIC发生发展的因素有那些？
单核吞噬细胞系统功能受损
肝功能严重障碍
血液的高凝状态
微循环障碍
其他（高龄、吸烟、糖尿病，不恰当用纤溶抑制剂等）
2、简述DIC引起休克的机制？
急性DIC常伴发休克，是由于毛细血管和微静脉中有广泛血小板聚集和纤维蛋白性微血栓形成，以致回心血量严重不足，再加上心肌损伤，广泛出血所引起的血容量减少等因素，使有效循环血量严重下降，心输出量减少，出现全身微循环障碍。激肽和某些补体成分（如C3a、C5a等）生成增多以及FDP的形成，引起微血管扩张及通透性升高（书P126）。
DIC引起休克的机制是：出血、血管活性物质引起血管通透性增大、心肌受损、血管收缩和微血栓形成致微循环障碍。
引起微循环障碍 2.出血引起血容量减少3.引起微血管扩张4.引起器官功能衰竭-----网上找的
3、简述DIC时出血的特点及发生机制。
出血的特点：突然发生，多部位出血，用一般止血药无效
发生机制：1.凝血物质的消耗而减少
2.纤溶系统的激活
3.纤维蛋白（原）降解产物的形成
4、简述DIC的主要临床表现。
1.出血
2.微血管栓塞引起脏器功能障碍
3.休克
4.红细胞机械性损伤引起的微血管病性溶血性贫血。
5、简述DIC与休克的关系。
DIC，特别是急性DIC，常伴有休克。中毒及晚期休克又可能促进DIC的形成，两者互为因果，形成恶性循环。引起DIC的原因很多，其中休克是引起DIC的重要原因之一。创伤性、烧伤性、感染性休克的原因同时也是DIC的原因，因而这些休克最容易伴发DIC。DIC发生后，可通过多种机制使循环灌流量进一步减少，加重微循环障碍。因此，DIC是难治性休克的发生机制之一。
第十一章休克
1.休克：休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环系统功能障碍、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等眼中后果的、复杂的全身调节文论性病理过程。
2.心肌抑制因子：溶酶体酶包括酸性蛋白酶，中性蛋白酶和β葡萄糖醛酸酶等，其主要危害是引起细胞自溶，消化基底膜，激活激肽系统而形成的物质称为心肌抑制因子
3.成人呼吸窘迫综合症：成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。
4.自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压，起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”
5.自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
6.多器官衰竭：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。
多器官功能障碍综合征（MODS）
7.休克肾：各型休克常伴有急性肾功能衰竭，称为“休克肾”。临床表现为少尿、无尿，同时伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症。
?休克并发心力衰竭的机制:
?冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 b.内毒素①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取②抑制肌原纤维ATP酶②心率↑，肌力↑，耗氧量增加
c.酸中毒和高血钾H＋和K＋影响Ca2＋转运
d.心肌抑止因子MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少
e. DIC 心肌微循环中微血栓形成’
2动脉血压的高低能否作为判断休克的指标?
动脉血压的高低不能作为判断休克的指标。原因：（1）休克发生可由原始病因直接引起细胞损伤所致，此时，动脉血压可无明显变化；（2）休克早期由于“自身输血”、“自身输液”等代偿机制，可使回心血量增加、血压维持于正常范围，但此时组织器官已有明显缺血缺氧；（3）部分休克动物经治疗后血压已回升，但可出现组织再灌注损伤，病情进一步加重。
3.简述失血性休克早期动脉血压变化的特点极其机制。
特点：休克早期动脉血压的有明显降低。原因：？
4休克时发生的细胞变化的原因和机制：原因，细胞损伤和代谢障碍。机制：休克时微循环紊乱引起缺血、缺氧和酸中毒；内毒素、感染和创伤性损伤
4.休克肺的发生机制：休克早期由于创伤、出血、感染等刺激使呼吸中枢兴奋，呼吸加快，通气过度，可出现低碳酸血症和呼吸性碱中毒。休克进一步发展时，交感-肾上腺髓质系统兴奋及其他缩血管物质的作用使肺血管阻
力升高。严重休克患者晚期，经复苏治疗在脉搏、血压和尿量都趋向平稳之后，仍可发生急性呼吸衰竭，称为“休克肺”。
5.
名词解释第十三章心功能不全
?heart failure(心力衰竭)：血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合症。
2、端坐呼吸：是临床上呼吸困难的一种表现形式。在安静情况下也感到呼吸困难，平卧时尤甚，被迫采用端坐位。
3、夜间阵发性呼吸困难:左心衰竭患者在夜间睡眠时突然发作的呼吸困难
4、慢性充血性心力衰竭:当心力衰竭呈慢性经过时，常伴有钠、水滞留和血容量增加，出现静脉淤血及组织水肿，临床上称为充血性心力衰竭
5、紧张源性扩张：根据Frank-starling定律，在一定范围内随着心肌纤维初长度的增大，心肌收缩力增强、心搏出量增加的现象称为紧张源性扩张。
6、劳力性呼吸困难：体力活动时发生呼吸困难，休息后可消失，是左心衰竭早期常见的表现。这是因体力负荷增大使循环速度加快，回心血量增多，加重肺淤血之故。
7、心脏前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。
8、心脏后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。
9、向心性肥大(ecconcentric hypertrophy)：心室压力负荷增加时,收缩期室壁压力增高,引起肌节的并联性增生,使心肌纤维变粗,室壁厚度增加,形成向心性肥大。
10、离心性肥大（centric hypertrophy）：心室容量负荷过度时，舒张期室壁张力增加，肌节窜联性增生，使心肌纤维增长，心室腔因而扩大，引起离心性肥大。
简答题
?试述心衰时出现呼吸困难的机制及临床表现形式。
机制：
①肺淤血、水肿使肺顺应性下降；
②肺毛细血管压升高及肺间质水肿，刺激肺泡毛细血管旁感受器受刺激，通过迷走神经传入而使呼吸中枢兴奋，因而呼吸增强，患者感觉呼吸费力；
③肺淤血、水肿时，常伴有支气管黏膜充血、水肿，致呼吸道阻力增大；
④肺淤血、水肿使肺泡毛细血管与肺泡间气体交换障碍，动脉血氧分压下降，从而刺激外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋。
临床表现形式：①劳力性呼吸困难②端坐呼吸③夜间阵发性呼吸困难
?简述心力衰竭的发生机制。
目前认为，各种原因引起的心肌舒缩功能障碍，导致心输出量下降，不能满足机体的需要，是心力衰竭发生的主要机制。具体原因如下：
3:心力衰竭的基本病因有:
1.原发性心肌舒缩功能障碍。包括心肌病变和心肌缺血缺氧
2.心脏负荷过度（容量负荷、压力负荷）。常见的诱因有呼吸道感染，心律失常，水、电解质和酸碱平衡紊乱，妊娠，分娩，体力负荷过重等等。
简答4:1.心肌细胞损害（心肌细胞数量减少，心肌结构改变）2.心肌能量代谢能量障碍（能量生成障碍，能量利用障碍）3.心肌兴奋-收缩耦联障碍（Ca2+内流障碍，肌浆网对Ca2+的摄取、释放障碍，肌钙蛋白与Ca2+结合障碍）5、简述感染诱发心力衰竭的机制。
感染，特别是上呼吸道感染，可通过多种途径增加心脏负荷和妨碍心肌的舒缩功能：①感染发热可通过交感神经和代谢率的增高而加重心脏的负荷。
②感染可通过毒素直接抑制心肌的舒缩功能。
③心率加快，增加心肌耗氧量，缩短心脏舒张期，影响冠脉灌流。
④呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧。
第十五章肝功能不全
三、名词解释：
1、肝性脑病（hepatic encephalopathy）是继发于急性肝功能衰竭或严重慢性肝实质病变的神经综合症，以意识障
碍为其主要表现。
2、假性神经递质：化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素、多巴胺很相似，但其对突触后膜的生物学效应很低
的物质称为假性神经递质。
3、急性型肝性脑病：起病急骤，病程进展快而严重，迅速出现躁动、谵妄以致昏迷，大多数短期内死亡。多见
于重型病毒性肝炎及中毒性肝炎引起的广泛而急剧的肝细胞破坏。
4、慢性型肝性脑病：起病缓慢，病情相对较轻，病程较长，往往有明显的诱因（如上消化道出血），常见于各
型肝硬变或门-体静脉分流术后。
5、肝肾综合症（hepatorenal syndrome, HRS）指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的
肾功能衰竭。（这一节老师说过不考）
五、问答题：
1、简述肝功能衰竭患者发生氨清除不足的机理：由于ATP供给不足、肝内各种酶系统严重受损，故尿素合成能
力显著降低导致氨清除不足
2、简述肝功能衰竭患者发生氨生成过多的机理：(1)、肝硬化时,由于门脉高压、胃黏膜淤血水肿，或因胆汁分
泌减少，消化吸收功能减弱；肠道内含氮物质经细菌分解产氨增多；(2)、严重肝病常合并肾功能不全而发生氮质血症，使尿素弥散入肠腔增多，在肠道细菌尿素酶作用下，分解成氨增多，吸收入血后，使血氨增加；
(3)、肝性脑病患者常出现烦躁不安和抽搐，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，因而使产生氨增多；肝功能不全
者常出现上消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生氨增多。
3、简述血氨增加引起肝性脑病的主要机理：
(1)、氨影响脑内神经递质的变。
（2）、氨干扰脑组织的能量代谢。
（3）、对神经元细胞膜的直接抑制作用。
4、什么是假性神经递质？与肝性脑病的关系如何？
化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素、多巴胺很相似，但其对突触后膜的生物学效应很低，称为假性神经递质，如：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺。
（1）对脑干网状结构的影响：假性神经递质增多后，可竞争性地取代正常神经递质，致使脑干网状结构上行激动系统功能失常，大脑皮质兴奋冲动减少。表现：意识朦胧、瞌睡、甚至昏迷。
（2）对大脑基底核的影响：大脑基底核的主要神经递质是抑制性递质多巴胺和兴奋性递质乙酰胆碱，当多巴胺被假性神经递质取代后，乙酰胆碱的兴奋活动便占优势。表现：不自主运动、扑翼样震颤。
5、简述氨基酸失衡在肝性脑病发病中的作用？
（1）当支链氨基酸降低时，芳香氨基酸可竞争性的进入脑组织增加。
（2）苯丙氨酸和酪氨酸增多后可在脑组织内形成大量假性神经递质，从而影响中枢神经系统的功能。
（3）色氨酸增多后，经色氨酸羟化酶的作用生成5-羟色胺。5-羟色胺是一种假性神经递质，所以也可促使肝性昏迷的发生。
第十六章肾功能不全
名词解释
1、尿毒症：除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，代谢终末产物和内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自体中毒症状。
2、氮质血症：CRF时，由于GFR降低，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐和尿酸在体内蓄积，因而血中非蛋白质
的含量升高（>28.6m mol/L）。
3、肾性骨营养不良：GRF时，尤其是尿毒症的严重并发症，亦称肾性骨病。
4、慢性肾功能衰竭：是指各种疾病引起肾单位进行性破坏，以致残存的有功能的肾单位不能充分排除代谢废物
和维持内环境恒定，是的肾脏泌尿和内分泌等功能严重障碍，从而导致机体内环境紊乱，内分泌活动异常，终至多器官功能失调的一种病理过程。
5、急性肾功能衰竭:是各种原因引起泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境严重紊乱的临床综合症。
6、少尿:是指尿量少于400ml/d
7、等渗尿（尿浓缩稀释功能降低）：CRF（慢性肾功能衰竭）早期肾功能降低而稀释功能正常，随病情加重，肾脏稀释功能亦障碍，使终尿渗透压接近于血浆，尿比重常固定在1.008-1.012,称为等渗尿。
8、非少尿型急性肾功能衰竭：尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭，其特点是尿量正常或较多，但氮质血症逐日加重乃至尿毒症，称为非少尿型急性肾功能衰竭。
9、尿素霜：
10. 肾性贫血：指各种因素造成肾脏促红细胞生成素产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血，是慢性肾功能不全发展到终末期常见的并发症。
11.多尿：每24h尿量超过2000ml。
12.夜尿：夜间尿量与白天尿量相近，甚至超过白天尿量。
13、急性肾功能障碍：由肾以下尿路梗阻引起的肾脏泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境严重紊乱的临床综合征。肾后性急性肾功能障碍
14、高血压：是指由各种肾脏疾病引起的高血压。
肾性高血压
15、矫枉失衡学说：该学说认为，当肾损害引起的肾单位进行性减少时，为了排除体内过多的溶质（如血磷过高），机体可通过分泌某些体液因子（如甲状旁腺激素）来影响肾小管上皮细胞的转运功能，减少对小管液中磷的重吸收以增加磷的排泄，使血磷水平趋于正常而得以“矫枉”。但这种体液因子（如PTH）除影响肾小管功能外，长期超量也可以影响其他系统的功能而带来新的“失衡”，因此，这种矫枉失衡使肾功能衰竭进一步加剧。（不确定）16、健存肾单位学说：慢性肾衰时，一部分肾单位遭到破坏失去功能，而残存的肾单位进行代偿，肾小球和肾小管加倍工作才能维持人体内环境的平衡，但肾实质疾患才破坏继续进行，健存肾单位越来越少，最终出现肾衰竭临床表现。
肾小球过度滤过学说
尿毒症性心包炎
简答
1.简述肾性贫血的发生机制
促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。2)体内潴留的毒物抑制红细胞生成。3)红细胞破坏增加。4)铁的再利用障碍.5)出血
2.简述肾性高血压的发生机制。
肾性高血压是由于各种肾脏疾病引起的高血压。
机制：（1）钠水潴留（2）肾素——血管紧张素系统的活性增高（3）酸中毒
3.请问肾脏主要能分泌和灭活哪些生物活性物质
分泌的生物活性物质有：肾素、促红素，维生素Ｄ3 (1,25-(OH)2D3)、前列腺素(PGA2、PGE2、PGF2α、PGI2),
还有一些酶(如激肽释放酶)。
灭活的生物活性物质有：甲状旁腺素和胃泌素
?简述肾性骨营养不良的发生机制：
（1）高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进；
(2)维生素D3活化障碍；
(3)酸中毒。可促进骨盐溶解，同时可干扰1,25-（OH）2VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收
5.简述急性肾功能衰竭多尿期产生多尿的机制。
患者经过少尿期后，尿量逐渐增多，当尿量超过400ml/d，标志已进入多尿期。且多尿是病情好转的标志。
机制：（1）肾血流和肾小球滤过功能逐渐恢复正常
（2）肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，肾小管阻塞解除
（3）肾小管上皮得到修复，原尿回漏逐步消除，但新生的上皮功能尚不成熟，重吸收钠、水的功能仍然低下，小管液不能被充分浓缩
（4）少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始画经肾小球大量滤出，从而增高小管液的渗透压，产生渗透性利尿。
6、简述慢性肾功能衰竭产生多尿的机制：
?CRF患者的大量肾单位遭到破坏，流经残存的肥大的肾小球的血量呈代偿性增加，滤过的原尿量增多。由于原尿流速快和溶质含量较多，通过肾小球时未能及时重吸收，从而出现多尿；
?慢性肾盂肾炎患者髓袢主动重吸收Na+、Cl-的功能减弱，髓质间质不能形成高渗环境，因而尿的浓缩功能降低；
?由于慢性肾盂肾炎导致的CRF，常有肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低。
7、简述急性肾功能衰竭少尿的发生机制
（1）肾小球的因素。
①肾血流量减少（肾血液灌流量减少、肾小动脉收缩、肾血管内皮细胞肿胀、肾血管内凝血）②肾小球病变（2）肾小管因素
①、肾小管阻塞（异型输血、挤压伤综合征引起的ARF时，坏死脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白和血红蛋白等形成的管型阻塞肾小管。可使阻塞部位以上段的管腔内压升高，进而使囊内压增高，GFR减少。也可使原尿排出受阻，导致少尿
8、简述急性肾功能衰竭引起高钾血症的机制。
（1）尿量减少使钾随尿排出减少（2）酸中毒，细胞内钠离子外逸（3）组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液（4）低钠血症，使远端小管的钠钾交换减少（5）输入库血或食入钾含量高的食物或药物
以下名词解释是我按照老师上课要求的内容来整理的。不知道考试是不是全在这里出，所以仅供参考。注：考卷上给的是英文。 第一章绪论 1、Pathophysiology：病理生理学。是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。 2、Fundamental pathological process：基本病理过程。可在多种器官或系统疾病中出现的、共同的、成套的功能和代谢变化，如水、电解质、酸解平衡紊乱，糖、脂代谢紊乱，缺氧，发热，应激，炎症，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，细胞增殖和凋亡障碍等。 第二章疾病概论 1、Health：健康。健康不仅是没有疾病或衰弱现象（infirmity），而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态（state of complete well-being）。健康包含健壮的体魄、健全的心理精神状态和良好的社会适应状态。 2、Sub-health：亚健康。介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。 3、Disease：疾病。在一定的病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 4、Spectrum of disease：疾病谱。根据特定地区特定疾病的发病率或死亡率或危害程度对疾病进行的排序。 5、Causes：病因。引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 6、Genetic susceptibility：遗传易感性。由遗传因素所决定的个体患病风险（即在相同环境下不同个体患病的风险）。 7、Condition：条件。能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境或社会因素。 8、Precipitating factor：诱因。能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 9、Risk factor：危险因素。促进特定疾病发生发展的因素。 10、Pathogenesis：发病学。主要研究疾病发生发展的规律和机制。 11、Molecular disease：分子病。由遗传物质或基因（包括DNA和RNA）的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 12、Complete recovery：完全康复。疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。 13、Incomplete recovery：不完全康复。疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。此时，疾病基本病理改变并未完全恢复，有些可留有后遗症（sequelae）。 14、Death：死亡。生命活动过程的必然结局，分为生理性和病理性两种。 15、Brain death：脑死亡。全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 第三章水、电解质代谢紊乱 1、Body fluid：体液。体内的水和溶解在其中的物质（电解质、低分子有机化合物以及蛋白质），广泛分布于细胞组织内外。 2、Hypotonic dehydration：低渗性脱水。失Na＋多于失水，血清Na＋浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）。 3、Hypertonic dehydration：高渗性脱水。失水多于失钠，血清Na＋浓度＞150mmol/L，血浆
联合治疗：称为高效抗逆转录病毒治疗(Higly active antiretroviral therapy ,HAART)。能有效地抑制HIV复制，CD4+T 细胞增加，免疫功能重建。常用三联或四联。即三类药物的联合，二种核苷类和一种非核苷类，二种核苷类和一种蛋白类的联合等 败血症（septicemia）是由病原菌侵入血液繁殖，产生大量毒素和代谢产物引起严重的全身性感染。临床表现：突起寒战、高热、心动过速、呼吸急促、皮疹、神志改变、肝脾肿大及白细胞升高等。重者可致休克、ARDS、DIC和多器官功能障碍综合征（MODS）。 菌血症（Bacteriemia）：指病原菌侵入血液，在血液中短暂停留，不出现明显症状 毒血症（Toxemia ）：指病原菌在体内生长、繁殖或死亡时，所释放的内毒素或外毒素不断进入血液，引起全身功能失调及中毒性病理变化。 脓毒血症（Pyemia）：病原菌栓子随血流在各种组织和脏器中可引起转移化脓病灶，成为多发性脓肿如在肝、肾、皮下等。胆酶分离:重症肝炎患者可出现ALT快速下降,胆红素不断升高的”胆酶分离”现象,提示肝细胞大量坏死. 血清转换(seroconversion)肝炎患者血清中HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换.,此时病毒复制多处于静止状态,传染性降低. 肝炎窗口期 Anti-HBc出现于HBsAg后2～4周，持续时间较长，当HBsAg已消失，而Anti-HBs尚未出现，这段时期称“窗口期”（window phase），此时只能检出Anti-HBc。 Dane：戴恩颗粒----完整的HBV颗粒，包膜内含HbsAg，核心部分内含环状双股DNA、DNAP、核心抗原（HBcAg） 再燃（recrudescence）当伤寒患者进入缓解期，体温波动下降，但尚未达到正常时，热度又再次升高，持续5～7天后退热，常无固定症状。 复发（relapse）患者进入恢复期热退1～3周后，发热等临床表现重又出现，但较初发为轻，病程较短(1～3周)。 虚性脑膜炎：也称假性脑膜炎,急性感染热病时并发的脑膜刺激状态.通常见于小儿特异性热病和肺炎,亦见于成人伤寒。表现为头痛,颈强直,kerning征阳性等脑膜刺激征。 干性霍乱（暴发型或中毒型cholera sicca）：起病急骤，发展迅速，尚未出现腹泻和呕吐症状，即进入中毒性休克而死亡。高血容量综合症出血热少尿期，水钠潴留使组织水肿而出现的综合症，表现为体表静脉充盈,收缩压增高,脉压增大而使脉搏洪大,脸部胀满和心率增快,严重者出现心衰和肺水肿。 持续性全身淋巴结肿大艾滋病第三期，特点为除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大;淋巴结直径》1cm,无压痛,无粘连;持续时间三个月以上.隐性感染（covert infection）病原体侵入人体以后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。艾滋病窗口期：是指人体感染HIV后到外周血液中能够检测出HIV抗体的这段时间，一般为2周～3个月，少数人可到4个月或5个月，很少超过6个月。目前国际公认的窗口期是6个月，但随着检验方式的进步，窗口期已经大大缩短。 败血症 1、G+和G-败血症的鉴别要点： G+ G- 原发病灶皮肤、呼吸道感染，尿路、胆道和肠感染 骨髓炎、中耳炎等肝硬化等 既往及病挤压疮疖、创伤、腹部/尿路手术（含导尿 前手术史切开未成熟脓肿史膀胱镜检查） 症状及并皮疹、关节症状、双峰热、相对缓脉、感 发症心内膜炎、迁徙灶染性休克、DIC等 鲎试验阴性阳性 （LTT） 体液/脓液培养相关致病菌相关致病菌 2厌氧菌败血症 占败血症致病菌的6%-16%，于慢性疾病或褥疮和新生儿易发生，入侵途径以胃肠道及女性生殖道为主，其次为褥疮溃疡和坏疽
一、名词解释 1．疾病（disease）病因作用下，机体自稳调节紊乱发生的异常生命过程 2．病理生理学（pathophysiology） 3．药物靶标（drug target） 4．病理过程（pathologic process） 5．病因（etiology agents） 6．先天因素（congenital factors） 7．疾病发生的条件（predisposing factors） 8．诱发因素（precipitating factor） 9．危险因素（dangerous factor） 10．发病学（pathogenesis） 11．完全康复（complete recovery） 12．不完全康复（incomplete recovery） 13．死亡（death） 14．脑死亡（brain death）全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断脑死亡的指标包括：不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;路神经反射（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）消失;无自主呼吸；脑电波及诱发电位消失；脑血管造影证明脑血液循环停止。15．昏迷 16．脱水（dehydration）体液容量的明显减少在临床上称为脱水
17．低渗性脱水（hypotonic dehydration）即低血钠性细胞外液减少：是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠容量＜130mmol/L,血浆渗透压＜280 mmol/L为主要特征的病理变化过程。 18．“三凹”体征 19．高渗性脱水（hypertonic dehydration）即高血钠性体液容量减少：是指体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。 20．等渗性脱水（isotonic dehydration）水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠及血浆渗透压维持在正常范围时，可引起正常血钠性体液容量减少。 21．水中毒（water intoxication）即低血钠性体液容量过多：当给处在ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低血钠在内的一系列症状和体征，即出现水中毒 水肿（edema）：正常血钠性组织间液容量过多：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 22．低钠血症（hyponatremia） 23．高钠血症（hypernatremia） 24．低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症 25．高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症
流行病学(Epidemiology)是研究疾病及健康有关状态在人群中发生、发展的原因和分布的规律，以及制定预防、控制和消灭这些疾病及促进健康的对策与措施，并评价其效果的科学。 疾病分布（distribution of disease）：通过观察疾病在人群中的发生、发展和消退，描述疾病不同时间、不同地区和不同人群中的频率与分布的现象。 发病率(incidence rate)：是一定时期内，特定人群中发生某病新发病例的频率。 新发病例数:指观察时间内新发生的某病的病人数 暴露人口数:必须符合两个条件:必须是观察时间内观察地区内的人群，必须有患所要观察的疾病的可能 罹患率(attack rate)：量新发病例频率的指标，通常指在某一局限范围内，短时间内的发病率 患病率(prevalence rate)：又称现患率或流行率，指某特定时间内总人口中某病新旧病例所占的比例。 时点患病率(point prevalence):指群体中个体在某时点为病例的概率 期间患病率(period prevalence): 是群体中个体在给定期间内任一时点为病例的概率。 死亡率(mortality rate):指某人群在一定时期内总死亡人数与该人群同期平均人口数之比。 死亡专率按不同特征，如年龄、性别、职业、民族、种族、婚姻状况、病因等分别计算的死亡率。分母必须是与分子相对应的人口 病死率(fatality rate):指一定时间内，患某病的病人中因该病而死亡者的比值 存活率（survival rate） 散发(sporadic):指某病发病人数不多，病例间无明显的相互传播关系，或在一定地区的发病率呈历年一般水平。适用于范围较大的地区。 流行(epidemic): 指某地区某病发病率显著超过历年的散发发病率水平。 大流行(pandemic):指某疾病的发病蔓延迅速，涉及地域广，人口比例大，在短时间内可以越过省界国界甚至洲界形成世界性流行。 爆发(outbreak): 指在集体单位或小居民区短时间内某病发病人数突然大量增多的现象 季节性(seasonality / seasonal variation)疾病的发病率随季节而变化的现象。 周期性(periodicity):疾病有规律地在一定的时间间隔后发生流行的现象。疾病的周期性变化多见于呼吸道传染病。 长期变异(secular change):是指在一个相当长的时间内（多为几年或几十年），观察探讨疾病的临床表现、发病率、死亡率的变化或它们同时发生的变化情况。
内科学 1.肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物，理化因素、免疫损伤、过敏以及 药物所致。 2.社区获得性肺炎（CAP：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括有明确潜伏期的 病原微生物感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 3.医院获得性肺炎（HAP：也称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院 48小时候在医院内发生的肺炎。 4.支气管扩张：是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引以烦人 异常扩张。 5.Kartage ner综合症：是指因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性 较差导致的支气管扩张者，常伴有鼻窦炎以及内脏转为（右位心）。 6.原发综合征：肺结核X线胸片表现为哑铃型阴影，既原发病灶，引流淋巴管炎和肿大的 肺门淋巴结，形成典型的原发综合症。 7.继发性肺结核：是指在原发性结合感染时期留下的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的 结核病。 8.全程督导化学治疗：是指在肺结核患者在治疗过程中，每次用药都必须在医务人员的直 接监督下进行，因故未用药时必须采取补救措施以保证按医嘱规律用药，其实质是医务人员承担规律用要的责任。 9.支气管哮喘：是机体对抗原性或非抗原性刺激引起的一种气管-支气管反应性过度增高 的疾病，是由多种细胞和细胞组分参与的气液慢性炎症性疾病。 10.肺栓塞：是以各种的栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括 PTE,脂肪栓塞综合症，羊水栓塞，空气栓塞等等。 11.原发性肺动脉高压（PPH：是一少见病，临床定义为“不能解释或未知原因的肺动脉高压”在病 理上主要表现为“致丛性肺动脉病”即由动脉中层肥厚，向心性内膜增生及丛状损坏和坏死性动脉炎构成的疾病。 12.Ortners综合症：原发性肺动脉高压时增大的肺动脉压迫喉返神经引起的声音嘶哑。 13.肺源性心脏病：是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致使肺血管阻力增加，产生肺动脉高 压，继而右心室或功能的改变的疾病。 14.间质性肺疾病（ILD）:是一组主要累及肺间质、肺泡或细支气管的肺部弥漫性疾病，也称作弥漫 性实质性肺疾病。 15.特发性肺纤维化（IPE）：指特发性间质性非严中病程表现为普通型间质性肺炎的一种类 型，是最常见的一种，病变局限于肺部，引起弥漫性肺纤维化，导致肺功能损害和呼吸 困难。 16.肺泡蛋白质沉积症（PAP :是指肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病，临 床上隐袭性渐进性气促和双肺弥漫性阴影为其特征。 17.肺出血-肾炎综合症：以肺部弥漫性出血，肺泡内纤维素附着和肾小球肾炎为特征，病 因不明，多数认为和自身的免疫有关，通过自身免疫机制损伤肾小球和肺泡毛细血管基 底膜，弓I发肺出血和肾炎。 18.特发性肺含铁血黄素沉着症：因病因未明的少见病，以弥散性肺泡出血和继发性缺铁贫 血为特征，并无其他器官受累，多见于儿童，也可见于青中年。 19.外源性过敏性肺泡炎：是吸入外界有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎，为免疫介导的肺部 疾病。 20.结节病：是一种多系统器官受累的肉芽肿性疾病。常侵犯肺、双侧的肺门淋巴结，也可 以侵犯几乎全身的每个器官。
实研究对象的依从性:患者对于医疗和临床试验的要求和规定遵守的程度 临床不一致性:同一个医生对一病人连续几次检查结果或不同医生对同一病人检查结果不相符。 目标人群：即研究结果能够适用和推论到的人群。 源人群：按照一般定义和计算，能够产生合格对象的人群。 合格人群：按照严格定义和计算纳入研究的合格对象群体。 研究对象：为研究提供资料且研究结果惟一直接适用的一部分个体 同期随机对照：按严格正规的随机化方法将研究对象分为实验组和对照组 非随机对照：未按严格正规的随机化方法选择的对照类型。 有效对照：标准疗法对照，是以常规或现行的最好疗法作为对照，适用于已知有肯定疗效的治疗方法的疾病。安慰剂对照：即感官性状与试验药物相似但完全没有药理作用的类似物作为安慰剂对照。 空白对照：对研究对象不采取任何治疗措施，与实验组比较，目的是观察药物对有自愈倾向的疾病的真正效应。随机抽样：使每个个体都有同等的机会被从总体中选择作为研究对象。 随机分组：将随机抽样的样本都有同等机会被分配进入试验组或对照组，接受相应的处理。 盲法试验：临床试验的研究对象、观察检查者（研究的执行者）或资料分析者中的一个、两个或三个都不知道研究对象分组和接受治疗措施的情况。 单盲：只是受试对象不知道所接受措施的具体内容 双盲：受试者和观察检查者均不知道患者分组情况和接受治疗措施的具体内容和实验设计。 三盲：受试者、观察者和资料分析者都不知道受试者分组和处理情况的实验设计。 非盲法评定(开放试验):研究观察者和受试者均知道分组情况、实施的干预措施 验前基线可比性；纳入试验的受试对象，组间的有关样本数量，有关影响疗效或预后的主要临床特点的基本情况，即组间的临床基线应该设计的相对一致，不应该有差异显著性，这样才具有组间可比性。 疾病负担：指疾病对人群的危害及对社会和经济的影响，即疾病造成的健康、经济、资源的损失以产生的生物、心理、社会方面的危害程度。 发病率：表示在一定期间内、一定人群中某病新病例出现的频率 罹患率该指标和发病率一样，通常多指在某一局限范围，短时间内的发病率。 患病率（现患率）是指某特定时间内总人口中，曾患有某病者（包括新和旧病例）所占的比例。 死亡率：表示在一定期间内，一定人群中，死于所有原因的频率。 病死率：表示在一定期间内(通常为一年），患某病的全部病人中因该病死亡者的比例。 生存率；是指在接受某种治疗的病人或患某病的人中，经若干年随访后，尚存活的病人数所占的比例。 病残率：某人群中，在一定期间内实际存在的病残人数的比例。即是指通过询问调查或健康检查确诊的病残人数与调查人数之比。 潜在减寿年数：某病某年龄组人群死亡者的期望寿命与实际死亡年龄之差的总和。 伤残调整寿命年；是指从发病到死亡所损失的全部健康寿命年，包括因早死所致的寿命年和疾病所致伤残引起的健康寿命损失年两部分 疾病监测；是在人群中长期、系统、连续地收集与疾病分布、趋势及影响因素等有关的信息，分析资料，并将信息、结果上报和反馈到相关部门和人员，以便及时采取干预措施并评价其效果。 前-后对照研究是将两种不同处理措施或两种治疗方法，在前、后两个阶段分别应用于被观察对象，然后对其结果进行比较，而不是同一措施的重复应用。 队列研究是将特定人群按是否暴露于某一因素或不同暴露水平，分为暴露组和非暴露组或几个亚人群，随访追踪观察一定时期，比较两组或各组的结局(发病率或死亡率)，从而判定暴露因子与发病有无因果关联及关
名词解释 stress应激1111 auto blood transfusion ischemia reperfusion injury缺血再灌注1111111111 MODS（Multiple organ dysfunction syndrome）多器官衰竭证111111111 trade off hepatic encephalopathy肝性脑病11111111111 肝功能不全11 Fever发热11111111 Hyperthermia高热 内生致热原 Hypoxia缺氧111111111 Isotonic hypoxemia 低张性缺氧1111 血液性缺氧1111 DIC（diffuse intravascular coagulation）弥散性血管内凝血1111111 Auto fluid perfusion自身输液11 Basic pathological process病理过程11111 Edema水肿111 hypernatremia高钠血症 CARS no flow phenomenon 高渗性脱水111 低渗性脱水 2、反常性碱性尿1111 3.反常性酸性尿111 4、疾病 8、急性肾衰11 Dead space-like ventilation死腔样通气111 anion gap阴离子间隙1111111 发病学111 myocardial stunning心肌顿抑11111111 5.限制性通气不足 血氧容量 功能性障碍 脑死亡 超极化阻滞11 去极化阻滞 健康1 呼吸性酸中毒， 钙超载 钙反常 球-管失衡； 心源性休克；
功能性分流1111 心功能不全 心力衰竭111 等压点11 无复流现象11 代偿性抗炎反应综合征11 4.离心性心肌肥大 False Neurotransmitter假性神经递11 5．微血管病性溶血性贫血11 问答 休克 1.What are the changes of microcirculation in the early stage of shock?Please explain the mechanisms of the compensation.休克早期微循环的特点及机制，代偿意义是什么？11111111 4。休克早期微循环变化和临床表现？ 休克一期微循环血流特点及机制 简述休克1期微循环特点和机制代偿反应（14） 3、休克一期微循环变化及代偿意义。11 1.休克代偿期微循环的特点和代偿机制 2.休克缺血性缺氧期为什么也被称为休克代偿期？（10‘） 4.休克失血性缺血期的微循环特点及代偿意义 1、失血性休克的早期代偿机制8' 2．失血性休克Ⅰ期微循环的变化及其机制。（10分） 3、休克II期微循环的变化与机制？10分11 2.失血性休克2期的微循环变化与发生的机制 1、为什么低灌注比低血压更能反映休克的本质？ 2,、为什么非心源性休克晚期也会导致心力衰竭？ 2.感染性休克合并ARDS会发生哪些类型缺氧? （10分） 3.休克代偿的意义 1 shock 1 stage 机制 1、休克缺血缺氧期腹腔脏器微循环出现什么病生过程及代偿意义？ 缺血缺氧期微循环的变化及代偿意义 2.What kind of hypoxia could happen in patients with serious bleeding and why? 1.试以外伤引起大出血为例说明发病学中因果转化和恶性循环的规律。（10分） 、简述MODS的发病机制 心衰 3.Explain the mechanism of excitation-contraction coupling dysfunction in the heart failure? 3 心肌收缩的coupling 机制 2、酸中毒对心肌偶联收缩（下降原因）的影响机制（简述酸中毒导致心肌兴奋-收缩藕联障碍的机制）11111111111 简述酸中毒对心肌兴奋偶联的影响（10） 1.从兴奋-收缩耦联的角度分析ATP严重不足导致心肌舒缩性下降的机制。（10’）
流行病学（epidemiology）: 是研究人群中疾病和健康状态的分布及其影响因素，并研究如何防治疾病及促进健康的策略与措施的科学。 第二章疾病的分布 疾病分布：指疾病在不同人群（人间）、不同地区（空间）、不同时间（时间）中的发生频率与分布现象，是流行病学研究的起点和基础。 比（ratio）：也称相对比，是表示两个数相除所得的值，来说明两者的相对水平 构成比（proportion）：说明某一事物内部各组成部分所占的比重或分布 率（rate）：是表示在一定的条件下某现象实际发生的例数与可能发生该现象的总例数之比，来说明单位时间内某现象发生的频率或强度。 发病指标 1）发病率（incidence rate）：是指一定时期内特定人群中某病新病例出现的频率。用途：用来描述疾病的分布，探讨发病因素，提出病因假设和评价仿制措施的效果 2）罹患率（attack rate）：测量新发病例的频率指标。与发病率的相同之处是分子都是新发病例数，不同之处是罹患率用于衡量小范围、短时间新发病例的频率。 3）患病率（prevalence rate）：是指在特定时间内一定人群中某病新旧病例数所占的比例。患病率=发病率*病程。 4）感染率（infection rate）：指在某个时间受检查的人群样本中某病现有感染的人数所占的比率。 5）病残率（disability rate）：指某一人群中，在一定期间内病残人群在人群中的发生频率。死亡指标 1）死亡率（mortality rate）：是指某人群在一定期间内死于所有原因的人数在该人群中所占的比例。是测量人群死亡危险最常用的指标。 2）病死率（fatality rate）：表示一定时期内患某病的全部病人中因该病而死亡的比例。多用于病程短的急性病。 3）生存率（survival rate）：是指患某种病的人经n年的随访，到随访结束时仍存活的病例数占观察病例的比例。常用于评价某些慢性病的远期疗效。 4）死亡专率：按不同病种、性别、年龄、职业等特征分别加以计算出的死亡率 疾病的流行强度 1) 散发（sporadic）是指某病在某地区人群中呈历年的一般发病率水平，病例在人群中散在发生或零星出现，病例之间无明显联系。用于描述较大范围人群的某病流行强度。 2）爆发（outbreak）是指一个局部地区或集体单位的人群中，短时间内突然发生许多临床症状相似的病人。 3）流行（epidemic）是指某地区、某病在某时间的发病率显著超过该病历年的散发发病率水平。 地区聚集性:某地区患病或死亡频率明显高于周围地区的情况 地方性疾病：在一个地方或一个人群中相对稳定且经常发生，无需自外地输入的疾病 移民流行病学（migrant epidemiology)：是通过比较移民人群、移居地当地人群和原居住地人群的某病发病率或死亡率差异，分析该病的发生与遗传因素或环境因素作用的大小。 第四章描述性研究 描述性研究（descriptive study）是指利用已有的资料或专门调查的资料，包括实验室检查结果，按不同时间、地点或人群（三间分布）的特征进行分组，把疾病或健康状况的分布情况真实地描述出来的方法。 现况调查（prevalence survey）又称横断面研究，是在特定时点或时期内，对一个特定人群疾病或健康状况及有关因素进行的调查研究，以描述其分布与相关因素的关联的描述性流行
名词解释 1. 卫生微生物学：卫生微生物学是研究微生物与其环境相互作用的规律、对人类健康的影 响以及应对方略的科学 2. 生态平衡：是指生态系统各组成部分的内部或相互之间，在长期的发展演化过程中，通 过相互制约、转化、补偿、交换及适应而建立起来的一种相互协调的动态平衡关系 3. 病原微生物：病原微生物是指可以侵犯人体，引起感染甚至传染病的微生物，或称病原 体 4. 指示微生物：是指在常规卫生监测中，用以指示样品卫生状况及安全性的微生物 5. P4实验室：生物安全实验室等级最高的实验室，用于检测实验室感染机会多，感染后 病情严重，无特效治疗，可致死的微生物或可能引起严重的流行、需要动员大量人力物力进行防疫的微生物 6. 菌落总数：菌落总数就是指在一定条件下（如需氧情况、营养条件、pH、培养温度和 时间等）每克（每毫升）检样所生长出来的细菌菌落总数。 7. 大肠菌群：需氧及兼性厌氧、在37℃能分解乳糖产酸产气的革兰氏阴性无芽胞杆菌。 8. 消毒：是指杀灭或清除传播媒介上病原微生物，使其达到无害化的处理 9. 灭菌：是指杀灭或清除传播媒介上一切微生物的处理。 10. 医院消毒：是指杀灭或清除医院环境中和物体上污染的病原微生物的过程 11. 疫源地消毒：是指对存在或曾经存在传染源的场所进行的消毒。 12. 随时消毒：指在传染源存在的情况下为及时杀灭或清除由传染源排出的病原微生物而随 时进行的消毒。 13. 终末消毒：指传染源因住院隔离、病愈或死亡后，对原所在场所进行的最后一次彻底的 消毒。 14. 预防性消毒：是指对可能受到病原微生物污染的物品和场所进行的消毒 15. 生物危害：由生物因子(如在病原学和遗传学实验的废弃物中生长的微生物)对环境及生 物体的健康所造成的危害。 16. 生物战剂：是指在战争中用来伤害人、畜和毁坏农作物、植被等的致病微生物及其毒素 17. 生物恐怖：生物恐怖是恐怖分子利用传染病病原体或其产生的毒素的致病作用实施的反社会、反人类的活动，它不但可以达到使目标人群死亡或失能的目的，还可以在心理上造成人群和社会的恐慌，从而实现其不可告人的丑恶的目的。 18. 生化武器：以细菌、病毒、毒素等使人、动物、植物致病或死亡的物质材料制成的武器 19. 生物战：生物战是指使用生物武器伤害人畜、毁坏农作物的一种作战，旧称细菌战。在作战中，通过各种方式施放生物战剂，造成对方军队和后方地区传染病流行，大面积农作物坏死，从而达到削弱对方战斗力，破坏其战争潜力的目的 20. 浮游生物：水生态系统的表面区域漂浮和漂流的微生物生命的集合物 21. 需氧处理法：利用好氧细菌或兼性厌氧细菌降解废水中有机污染物的一种废水处理方法。 22. 厌氧处理法：是利用厌氧微生物以降解废水中的有机污染物 23. 大肠菌群值：是指在1L水中所含大肠菌群的数目 24. 气溶胶：悬浮在大气中的固态粒子或液态小滴物质的统称。 25. 微生物气溶胶：悬浮在大气中的具有感染性的微生物气溶胶 26. 自然沉降法：根据空气中携带有微生物气溶胶粒子在地心引力的作用下，以垂直的自然 方式沉降到琼脂培养液上
南方医科大学 2001年级临床医学本科流行病学考试试卷（A卷） 考试日期：20060526，试卷应答时间：120分钟，阅卷老师：姓名：学号：成绩： 试题类型应得分实得分 名词解释20分 选择题40分 填空题15分 简答题25分 合计100分
答题注意事项： 1．请首先在试卷首页准确填写答题者姓名和学号（切记）2．仔细阅读试题，理解题意后再回答问题 3．卷面整洁，字迹工整，容易辨认 二00六年五月二十四日印制 一、名词解释（请回答下列10个名词，每个二分，共20分）1．流行病学： 2．病死率： 3．传播媒介： 4．个案调查：
5．双盲试验6．RR：7．留验：8．流行 9．疾病监测：10．生物战剂
二、单选题（每道题下面均有Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，其中只有一个正确答案，答题时从中选择一个你认为最合适的答案，并在答题卡上将相应的字母涂黑，以示你的选择。每题一分，共40题40分）： 1．关于流行病学研究方法下列哪项是正确的 A．流行病学研究方法可分为3大类 B．流行病学研究方法可分为4大类 C．流行病学研究方法可分为5大类 D．流行病学研究方法可分为6大类 E．流行病学研究方法可分为8大类 2、下列哪一项可作为感染性疾病的传染源 A．牛奶 B．污染的食物 C．宠物 D．节肢动物 E．病毒 3．关于传播途径的下列说法中哪项是正确的 A．经饮水传播引起的疾病流行形式以散发为主 B．间接接触传播引起的疾病有明显的季节性 C．经食物可传播呼吸道传染病 D．飞沫核在空气中漂不远就会沉降到地面 E．经节肢动物传播也称生物性传播
4．病原体更换宿主在外界环境中所经历的过程称为A．传播过程 B．传播途径 C．传播媒介 D．传播机制 E．传播链 5．下列哪一组合是描述疾病分布最常用的三个指标A．发病率，病死率，患病率 B．病死率，感染率，续发率 C．感染率，续发率，死亡率 D．续发率，死亡率，罹患率 E．上述组合都不对 6．关于个案调查下列说法中哪项是正确的 A．个案调查是一种病例对比调查方法 B．个案调查是其他流行病学研究方法的基础C．个案调查的主要方法是进行现场观察 D．个案调查不用对疫源地卫生状况进行调查E．个案调查先从追查传染源开始
第一、二章疾病讨论 病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 Pathological： 疾病概论：对疾病本质认识的概括。 基本病理过程： 系统病理生理学： 疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节而发生的异常生命活动过程。 Brain death：枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着各器官组织同时均死亡。 诱因：能加强病因作用或者促进疾病发生的因素 病因：能引起某一疾病的特定因素，它是决定疾病特异性的。 不完全康复：疾病时所发生的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复。遗传性疾病： 先天性疾病 免疫性疾病 自身免疫性疾病：有些个体能对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害。 免疫缺陷病：因体液免疫或细胞免疫缺陷引起的疾病。 简答： 1、病理生理学的主要内容有哪些？总论、病理过程、各论。 4、什么是基本病理过程？请举例说明。指多种疾病中可能出现的共同的、成套的、功能代谢和结构的变化。例如：水、电解质、酸碱平衡紊乱 5、疾病发生的一般规律有哪些？损伤与抗损伤、因果交替、局部和整理 6、什么是脑死亡，标志有哪些？枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着各器官组织同时均死亡。标准：呼吸心跳停止、不可能性昏迷、脑干神经消失、瞳孔散大或固定、脑电波消失/呈平直线、脑血液循环完全停止。 7、引起疾病的原因有哪些？生物性因素、理化因素、机体必须物质的缺乏或过多、遗传性因素、先天性因素、免疫因素、精神心理社会因素。 8、什么是先天性疾病，它与遗传性疾病有何不同？由能够损害胎儿的有害因素引起的疾病。不同点：遗传性疾病是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。 9、什么是分子病，分子病主要包括哪些？DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。如酶缺陷所致疾病、血血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病、受体病、膜转运障碍所致疾病 1、病理生理学的主要任务：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中的患病机体的功能、代谢的动态变化以及这些变化的发生机制，从而揭示疾病的发生发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病防治提供理论基
1.临床流行病学：clinical epidemiology ，CE，是一门研究临床医学的方法（methodology），即在临床医学 领域中，引入现代流行病学和生物统计学的基础理论和方法，去发现和解决临床问题。 2.发病率 ( incidence rate)是指一定期间内某特定人群中某病新病例出现的频率，是用来衡量某时期一定人 群发生某种疾病的危险性大小的指标。=一定时期内某人群某病新病例数/同时期暴露人口数×k 3.患病率prevalence rate：又称现患率或流行率；指某特定时间内总人口中现患某病新旧病例所占的比例， 是用来衡量某一时点或时期人群中某种疾病存在多少的指标。 公式：患病率 = 某时点 ( 期) 内某病新旧病例数／同期平均人口数× K 4.罹患率 ( attack rate)：性质上与发病率相近。指某一局限范围、短时间内疾病的发生频率，观察时间以 日、周、旬、月为单位。 5.死亡率( mortality rate, death rate )指某人群在一定时期内死于某病（或死于所有原因）的频率。它是 测量人群死亡危险最常用的指标。公式：死亡率 = 某人群某年总死亡人数／该人群同年平均人口总数× K 6.病死率 ( fatality rate)指在一定时期内（一般为一年），患某种疾病的人群中因该病而死亡的频率，常用 百分率来表示。公式：病死率= 一定时间内因某病死亡人数/ 同期确诊该病的病例数×100%。 7.现况调查：在某一特定时间（时点或短时间）内，以个体为单位对特定人群的某些特征以及疾病或健康状态 的分布情况进行调查，并对疾病或健康状况的分布及预先骨干特征的关系加以描述。 8.Cross sectional study横断面研究：由于现况调查所获得的资料是在某一时点或在某一个短时间内收集的， 客观地反映了当时的疾病或健康状态分布情况以及人们的某些特征与疾病之间的关联，就像时间上的一个横断面，故称横断面研究或横断面调查，又由于主要使用患病率指标，所以又称为患病率调查prevalence study 或现患调查 9.现况调查分为：普查（census）；抽样调查（sampling survey） 10.Sampling survey：即抽样调查，指从人群中抽出一部分有代表性的人（即统计学上的样本人群）进行调查， 根据这部分人的调查结果来估计整个人群某病的患病率或某些特征的情况，是一种从局部推断总体的研究方法。 11.偏倚bias：从研究设计、实施、到数据处理和分析的各个环节中产生的系统误差，以及结果解释、推论中的 片面性，导致研究结果与真实值之间出现倾向性的差异，从而错误地描述暴露与疾病之间的联系，称之为偏倚。 12.现况调查和生态学研究区别：1）观察与分析单位不同：现况调查针对个体，生态学研究针对群体。2）提供 病因线索价值的不同：生态学研究可以为病因研究提供粗线条线索；现况研究提供的病因学假设优于生态学研究 13.病例对照研究case control study：基本原理是以确诊的患有某种特定疾病的病人作为病例组，以不患该病 但具有可比性的个体作为对照组，通过询问、实验室检查或复查病史，搜集过去暴露于各种可能的危险因素的情况，测量并比较病例组与对照组中各因素的暴露比例，经统计学检验，若两组差别有意义，则可认为因素与疾病之间存在统计学上的关联。 14.暴露exposure凡是接触过某种因素或具备某种特征或处于某种状态，都可以称为暴露 15.危险因素risk factor：泛指能引起某特定不良结局outcome，或使其发生的概率增加的因子，包括个人行 为、生活方式、环境和遗传等多方面的因素。 16.匹配：matching又称为配比，要求对照在某些因素或特征上与病例达到一致。即除研究因素外，其他因素尽 可能相似。可分为成组匹配与个体匹配 17.Nature experiment：即自然实验，队列研究是基于观察人群自然暴露于可疑病因因素后，机体和疾病变化的 规律的研究。其本质是观察性研究，不是试验性研究。 18.队列研究cohort study（原理）：根据研究对象是否暴露于某研究因素或其不同水平将研究对象分成暴露组 （E）与非暴露组（ē）随访一定时间，比较两组之间所研究结局(outcome)发生率的差异，以分析暴露因素与研究结局之间的关系 19.队列cohort：有共同经历或有共同暴露特征的一群人。分为固定~和动态~
PS：“*”表示“来自资料”，历年考题未见“题目后数字”表示历年出现次数，“！”答案有待确定 ◆绪论 名解： Epidemiology 2：流行病学。流行病学是研究人群中疾病与健康状况的分布及其影响因素；探索、阐明疾病发生、发展的原因和规律；制订并验证防制疾病及促进健康的策略和措施的科学。 简答： 1.简述流行病学原理 ①以现在确诊的患有某特定疾病的病人作为病例，以不患有该病但具有可比性的个体作为对照， ②通过询问，实验室检查或复查病史，搜集既往各种可能的危险因素的暴露史， ③测量并比较病例组与对照组中各因素的暴露比例， ④经统计学检验，若两组差别有意义，则可认为因素与疾病之间存在着统计学上的关联。 ⑤在评估了各种偏倚对研究结果的影响之后，再借助病因推断技术，推断出某个或某些暴露因素是 疾病的危险因素，而达到探索和检验疾病病因假说的目的。 2.流行病学在临床医学中的用途 作为一门以群体为研究对象的学科，流行病学有别于以个体为对象的临床医学。但是，流行病学从各个方面影响着临床医学： （1）从学科角度看，流行病学有助于提升临床医学个体诊断的综合、分析和升华，从而树立群体的观点，从宏观面上获得有关病因的线索； （2）流行病学还可以指导临床医学相关疾病的病因、治疗、并发症等方面的研究，为相关疾病提供依据、决策与评价； （3）流行病学循证医学的观点，改变了临床医学以往单纯的依靠经验和直觉的方法，使得疾病的治疗更加科学、合理、有效。 3.举例说明流行病学在临床医学中的用途（10分） 4.*简述流行病学研究方法 流行病学研究方法可分为观察性研究、实验性研究、理论性研究三大类。 观察性研究:主要有横断面研究、比例死亡比研究、生态学研究、病例对照研究、队列研究； 实验性研究:主要有临床试验、现场试验、社区干预试验和整群随机试验； 理论性研究:主要有理论流行病学和流行病学方法学研究。 ◆疾病的分布 名解： Incidence density：发病率。表示在一定期间内，一定人群某病新病例出现的频率。即：发病率＝一定期间内某人群中某病新病例数/同时期暴露人口数*K。 Prevalence：患病率。特定时间内总人口中某病新旧病例所占的比例。分为时点患病率和期间患病率。*罹患率：指某一观察时期内，特定人群中某病新病例出现的频率。 *死亡率：在一定期间内，某人群的总死亡人数与该人群同期平均人口数之比（3分） 死亡率=死亡总数/同年平均人口*k（1000‰…） *续发率（secondary attack rate，SAR）：也称家庭二代发病率，指在一定观察期内某种传染病在家庭易感接触者中二代病例的百分率。“原发病例”：为家庭中第一例病例，不计算在续发病率内。续发病例：为自原发病例出现后，在该病最短潜伏期至最长潜伏期之间发生的病例。 *散发：是指某病在一定地区的发病率呈历年来一般水平，各病例间在发病时间和地点上无明显联系。一般是对于范围较大地区而言。（3分）
耳鼻咽喉外科学名词解释 鼻科学 1、窦口鼻道复合体OMC:以筛隐窝为中心得解剖结构,包括中鼻甲、沟突、筛泡、半月裂,以及额窦、前组筛窦与上颌窦得自然开口等。 2、利特尔细动脉丛:鼻中隔前下部得粘膜下层与筛前、后动脉得鼻中隔支、上唇动脉与腭大动脉吻合,构成丰富得动脉丛;又称为易出血区。 3、克氏静脉丛:为鼻中隔下部静脉构成,就是易出血区得血液重要来源。 4、吴氏鼻—鼻咽静脉丛:老年人下鼻道外侧壁后部近鼻咽处有表浅扩张得鼻后静脉丛,称为吴氏鼻—鼻咽静脉丛。 5、粘液毯:粘膜下层含有丰富得粘液腺与浆液腺,能产生大量分泌物,在粘膜表面形成一层随纤毛运动而不断向后移动得粘液层;就是鼻粘膜得重要保护机制之一。 6、鼻阻力:正常鼻呼吸有赖于鼻腔得适当阻力,这一阻力产生于鼻内孔,对保证肺泡气体交换过程完成很重要。 7、层流:气体向后上方呈弧形流向后鼻孔然后散开;此气流为鼻腔气流得大部分,也就是肺部进行气体交换得主要部分。 8、湍流:即气体在鼻阈后方形成不规则旋涡,就是吸入气流得小部分。 9、生理性鼻甲周期:正常人体鼻阻力呈现昼夜及左右有规律得与交替得变化,这种变化主要受双侧下鼻甲充血状态得影响,约间隔2—7小时出现一个周期。 10、鼻肺反射:鼻腔阻力增高与化学气体对鼻粘膜得刺激均可引起支气管收缩,从而影响肺通气量,这种现象称为鼻肺反射。 11、喷嚏反射:当鼻粘膜得三叉神经末梢受到刺激时,发生一系列反射动作包括:腭垂下降、舌压向软腭、声门突然鼻腔内开放,仲使气体从鼻腔与口腔急速喷出,借以清除鼻腔中得异物或刺激物等。 12、急性鼻炎:就是由病毒感染引起得鼻腔粘膜急性炎症性疾病,俗称伤风、感冒,有传染性,四季均可发病,但冬季更为多见。 13、慢性鼻炎:鼻腔粘膜与粘膜下层得非特殊炎症持续数月以上,或炎症反复发作,间歇期内也未能恢复正常者称为慢性鼻炎;分为单纯性与肥厚性。 14、变应性鼻炎:就是发生在鼻粘膜得变态反应性疾病,以鼻痒、喷嚏、鼻分泌亢进、鼻粘膜肿胀等为主要特点。 15、鼻息肉:就是鼻腔与鼻窦粘膜得常见慢性疾病,以极度水肿得鼻粘膜在中鼻道形成单