酸碱平衡紊乱
细胞外液适当的pH值对于维持细胞正常代谢是必须的。生理情况下血浆的pH值为7.35~7.45（平均7.40）。Acid-base balance (酸碱平衡): 机体处理体内多余的酸碱物质，保持体液酸碱度恒定的过程。
Acid-base disturbance (酸碱平衡紊乱):病理情况下，机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致机体内酸、碱浓度改变/或由此而引起的pH改变，称为酸碱平衡紊乱。
第一节Acid-base balance and regulation 酸碱平衡及其调节
一、concepts of acid and base酸与碱的概念
挥发酸(volatile acid) 碳酸能从肺排出体外
固定酸(nonvolatile acid) 不能以气体形式由肺呼出，而只能通过肾由尿排出
HCO3- 是体内最重要的碱，
机体酸碱平衡的调节
1、血液的缓冲作用
2、呼吸的调节作用
3、肾的调节作用
4、组织细胞的调节作用
1、血液的缓冲作用
缓冲的概念向溶液中加入酸或碱时，溶液中的缓冲系统防止溶液中的pH发生显著变动的作用。
缓冲对的概念（buffer pair）体液中的弱酸(缓冲酸)及其共轭的碱(缓冲碱)所构成的具有对强酸或强碱进行缓冲作用的配对物。
碳酸氢盐缓冲对机体最重要的缓冲对
含量大，缓冲能力强大，占全血缓冲
能力的53％
HCO3-/H2CO3 的比值决定血液的pH
开放体系，肺及肾可对二者的浓度进
行调节，使其保持在20:1
缓冲系统对酸碱的缓冲作用——中和反应
固定酸和碱可被所有的缓冲对缓冲
挥发酸只能被非碳酸氢盐缓冲对缓冲
缓冲后的结果：强酸(碱) →弱酸(碱)
这种变化如不能及时纠正，[HCO3-]/[H2CO3] 的比值势必出
现变化，进而引起血液pH的变化。肺和肾的作用就是分别对
其进行调节，使其保持在20:1。
2、肺的调节作用/呼吸性调节
改变呼吸运动，增加或减少CO2的呼出
受延髓呼吸中枢控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。
呼吸中枢化学感受器对PaCO2的变化非常敏感，PaCO2升高虽不能直接刺激中枢化学感受器，但CO2为脂溶性，容易透过血脑屏障，使脑脊液pH降低，H+浓度上升，刺激位于延髓腹外侧表面对H+有极高反应的中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，增加肺泡通气量。但CO2大于80mmHg，则抑制呼吸中枢。
外周化学感受器如颈动脉体化学感受器能接受缺氧、pH和CO2改变的刺激，但较迟钝。
3、肾的调节作用/代谢性调节
中心环节：
肾小管上皮细胞重吸收HCO3-入血;
肾小管上皮细胞排泌H＋或NH4+入肾小管腔;
?二者为一偶联的过程，即肾小管上皮细胞重吸收一个HCO3-入血，必然伴随一个H＋或NH4+排
泌到肾小管管腔;
?上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。
基本方式：
近端小管泌H+和重吸收HCO3-
远端小管及集合管泌H+和重吸收HCO3-，排泄体内的固定酸
尿NH4+ 的排出
4、组织细胞的调节
细胞内外离子转移和细胞内缓冲
H ＋－K ＋交换 细胞内和血浆之间的交换, 发生于机体的大部分细胞, 见于各种类型的酸碱平衡紊乱。 HCO3-－CL-交换 红细胞内和血浆之间交换, 见于呼吸性酸碱平衡紊乱。 H ＋－Ca2＋交换 骨组织和血浆之间的交换, 见于慢性酸中毒。 交换进入细胞内的H ＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲 小结(酸碱平衡的调节)
体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现
一定程度的变化。
呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；
肾调节血中HCO3-的浓度，使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1, 血液pH 保持7.4。 组织细胞的缓冲作用：需3-4h 才能显现。 各调节系统的特点
血液缓冲系统：起效迅速, 只能将强酸(碱) →弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量; 呼吸调节：调节作用强大, 起效快, 30 min 可达高峰；
肾调节：调节作用强大, 但起效慢, 于数小时方可发挥作用, 3~5d 达高峰； 组织细胞 ：调节作用强大, 但需3~4h 才能显现、可引起血钾浓度的异常。
判定酸碱平衡紊乱常用指标
Concept of acid-base disturbance 酸碱平衡紊乱的概念
病理情况下，机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致机体内 酸、碱浓度改变/或由此而引起的pH 改变，称为酸碱平衡紊乱。
1、动脉血pH值(7.35-7.45, 平均7.4) 动脉血中H＋浓度的负对数值
pH＝pKa＋log([HCO3-]/[H2CO3])
2. PaCO2 (动脉血CO2分压) (33~46mmHg, 平均40mmHg)动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的张力
升高: CO2呼出减少, 见于呼酸或代偿代碱
降低: CO2呼出增多, 见于呼碱或代偿代酸
3、actual bicarbonate (AB,实际碳酸氢盐)隔绝空气的动脉血，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的HCO3-含量。受代谢和呼吸两方面的影响。
standard bicarbonate (SB,标准碳酸氢盐) 全血在标准状态下测得的HCO3-浓度；患者血液在标准状态下平衡后，纠正了其中的CO2浓度异常及其对HCO3-浓度的直接影响。
标准状态：血红蛋白氧饱和度SO2 100%, PCO2 40 mmHg, T 38℃,
SB排除了呼吸的异常改变引起的血液CO2含量的变化所直接导致的血液中HCO3-浓度的改变(即呼吸的直接影响), 主要反映代谢性因素对酸碱平衡的影响。
SB升高: 主要见于代碱；
SB降低: 主要见于代酸
SB未排除呼吸因素对AB的间接影响，即呼吸因素引起的肾对HCO3-重吸收量的变化(血液抽出后，这一影响已无法去除)，SB的变化仍然可能是呼吸性酸碱平衡紊乱时肾代偿的结果。
SB升高: 仍可能是代偿后的呼酸
SB降低: 仍可能是代偿后的呼碱
综上：
SB升高：代碱、代偿后的呼酸
SB降低：代酸、代偿后的呼碱
AB与SB的差值
1、AB＝SB
2、AB>SB, CO2潴留
a、AB>SB, SB正常：
b、AB>SB, SB>正常：
3、AB a、AB b、AB 4、buffer base (BB , 缓冲碱）标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb-、HbO2- 、Pr-和HPO42-。正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L） 反映代谢性因素的指标。 代酸时BB减少，代碱时BB升高 5、base exess（BE, 碱剩余）标准条件下（PaCO2为40mmHg，血温为38℃，血氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。正常值：-3.0 ～+3.0 mmol/L 代酸时BE负值增加，代碱时BE正值增加。 6、anion gap (AG,阴离子间隙)(10~14 (12) mmol/L) AG是指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。Na+为可测定阳离子，HCO3-和Cl-为可测定阴离子 AG=Na+—(HCO3-+Cl-) AG↑：肾功能减退→酸性产物↑；乳酸血症；酮血症；外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒 AG在酸碱平衡紊乱判定中的意义: 1、判定体内有无固定酸根增多, AG增大, 表明体内固定酸根增多。 2、区别不同类型的代酸, 了解代酸的原因 体内固定酸生成增多所致？AG增大型 HCO3-丢失过多所致？AG正常型 3、帮助三重性酸碱平衡紊乱的诊断：确定有无代酸(有无固定酸增多) 代谢性酸中毒Metabolic acidosis 以血浆[HCO3-] 原发性减少以及由此引起的pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 原因与机制 ?固定酸产生增多 ?摄入酸性物质过多 ?排酸减少：肾衰→肾小球滤过率↓→排泄固定酸↓；肾小管排泄NH3/NH4+ ↓、重吸收HCO3- ↓； 集合管泌H+ ↓ ?碱性物质丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等。肾小管酸中毒, 无论是I型还是II型肾小管性酸中毒，虽然机制不同，都是泌H+↓→重吸收HCO3－↓。 ?大量应用碳酸酐酶抑制剂 ?血液稀释：稀释性代酸，输入大量糖或盐水 ?高血钾：细胞内外离子交换；肾小管排钾多，排氢少，重吸收HCO3－少。 反常性碱性尿paradoxical alkaline urine 高血钾细胞外液[K+] ↑，K+与细胞内H+交换，使细胞外[H+]↑，导致代谢性酸中毒。但体内H+总量并未增加，细胞内H+减少，呈碱中毒。 在远端小管，由于上皮细胞泌K+功能增强，通过管腔侧K+ - Na+交换增强而抑制H+ - Na+交换，使远曲小管上皮细胞泌H+减少，致使血液中H+浓度升高，而尿液呈碱性。 代谢性酸中毒的分类 AG增大型代酸：由固定酸增加引起的血浆HCO3－减少, AG增大，血Cl－正常。如乳酸、酮体等 AG正常型代酸：血浆原发性HCO3－减少，无固定酸增加; 血Cl－含量增加。 机体的代偿调节 1、血液和细胞的缓冲 H++ HCO3-→H2CO3 其它缓冲对作用（固定酸增多）； H+-K+交换→高血钾 2、肺脏的代偿 [H＋]→↑肺通气量→↑CO2排出→↑血浆H2CO3↓ 代偿公式：△PaCO2= 1.2 ×△[HCO3-] ±2 或PaCO2= 1.5 ×[HCO3-] +8±2 HCO3- 的单位为mmol/L , PaCO2 单位为mmHg 。 3、肾脏的调节 泌H+ ↑，泌氨↑，重吸收HCO3-↑，血浆中HCO3-趋向正常。 代偿公式：预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2 判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸。 如实测值>预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸。 如实测值<预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱。 例题 例 1. 1 糖尿病患者：pH 7.32，HCO3- 15mmol/L，PaCO2 30mmHg； 预测PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5 实际PaCO2 =30，在(28.5～32.5)范围内，单纯代酸 例 1.2 肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3- 16mmol/L，PaCO2 37mmHg； 预测PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34 实际PaCO2 =37，超过预测最高值34，为代酸+呼酸 例1.3 肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3- 14mmol/L，PaCO2 24mmHg； 预测PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～31 实际PaCO2 =24，低于预测最低值27，为代酸+呼碱 实验室常用指标的变化 原发性: pH ↓，SB ↓，AB ↓，BB ↓，BE负值↑ 继发性: PaCO2↓，AB 机体的代谢功能的变化 1、心血管系统 ?心律失常:高血钾引起 ?心肌收缩力减弱:影响兴奋-收缩耦联 H+↑：竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合； 减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+； 酸中毒→高血钾→抑制Ca2+内流 ?血管对儿茶酚胺的反应性降低 2、中枢神经系统 脑能量生成↓；神经递质代谢障碍: γ-氨基丁酸↑ 3、呼吸系统 H+↑→外周化学感受器反射性→兴奋呼吸中枢 呼吸性酸中毒Respiratory acidosis 因原发性PaCO2升高而导致的血液中pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 原因 CO2排出减少：呼吸中枢受抑制；呼吸肌麻痹；胸廓病变；呼吸道阻塞；肺部疾病 其他：呼吸机使用不当，通气量小；外环境CO2浓度↑，CO2吸入↑ 呼吸性酸中毒的分类、代偿调节 1、急性呼吸性酸中毒 发病急骤 低氧血症 呼吸系统、血中碳酸氢盐缓冲系统均不能发挥代偿作用(病因、自己不能缓冲自己) 肾脏代偿缓慢→不能及时起到代偿作用 此时，机体只能依靠： 细胞内外H+-K+交换：PaCO2↑，H2CO3解离为H+和HCO3-，H+与细胞内K+交换，进入细胞内的H+被K2HPO4、KPr缓冲，血浆HCO3-浓度可有所增加，有利于维持[HCO3-]与[H2CO3]的比值，同时K+外移可诱发高钾血症。 红细胞的缓冲作用（Cl--HCO3-）：血浆中的CO2可通过弥散进入红细胞，在碳酸酐酶催化下生成H2CO3，而H2CO3又解离为H+和HCO3-，H+主要被血红蛋白或氧合血红蛋白缓冲，HCO3-则进入血浆与Cl-交换，结果血浆中HCO3-浓度有所增加，而Cl-浓度则降低。 代偿公式：△[HCO3-] = 0.1×△PaCO2±1.5 HCO3- 的单位为mmol/L，PaCO2 单位为mmHg 2、慢性呼吸性酸中毒 低氧血症 呼吸系统、血中碳酸氢盐缓冲系统均不能发挥代偿作用（同急性呼酸） 此时，机体只能依靠： 细胞内外H+-K+交换 红细胞的缓冲作用（Cl--HCO3-） 肾脏代偿 肾的代偿(慢性) 慢性呼酸: 持续24h以上的CO2潴留 泌H+↑ 泌氨↑ HCO3-重吸收↑，血浆中HCO3- ↑ 需要3~5天才能发挥最佳代偿效果，代偿的限度是使HCO3- 继发性升高到45mmol/L。 代偿公式：△[HCO3-]=0.4 ×△PaCO2±3 或预测[HCO3- ]=24+0.4 △PaCO2 ±3 HCO3- 的单位为mmol/L，PaCO2 单位为mmHg 代偿公式：预测[HCO3- ]=24+0.4 △PaCO2 ±3 判断： 如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸 如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代碱 如实测值<预测值的最小值, HCO3- 过少, 呼酸+代酸 例题 例2.1 肺心病患者：pH 7.34，HCO3- 31，PaCO2 60； 预测[HCO3- ]=24+0.4(60―40)±3=29～35 实际HCO3- =31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸 例2.2 肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40，PaCO267； 预测HCO3- =24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8 实际HCO3- =40，超过预测最高值37.8，呼酸+代碱 例2.3 肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20，PaCO2 50 预测HCO3- =24+0.4(50―40)±3=25～31 实际HCO3- =20，低于预测最低值25，呼酸+代酸 实验室常用指标的变化 急性: pH↓↓，PaCO2 ↑，AB > SB (SB、BB、BE正常) 慢性: pH ↓，PaCO2 ↑，AB > SB SB、BB升高，BE正值增大。 机体的代谢、功能的变化 1、中枢神经系统 中枢酸中毒明显；CO2可直接扩张脑血管，增加脑血流量，血管通透性增加，造成脑水肿。 2、心血管系统 PaCO2↑对血管的直接作用是扩张血管；但高浓度的CO2可兴奋心血管中枢，引起心率增快，收缩力增强，内脏血管收缩，作用大于直接作用，PaCO2 >50mmHg时血压升高。 当CO2升高明显时，可抑制心血管中枢，引起血压下降。 H+↑、K+↑→心律失常，甚至心跳停搏 3、呼吸系统 原发病变：呼吸浅慢、不规则(中枢病变)，或呼吸浅快，伴有呼吸困难(外周病变)。 PaCO2>80mmHg，抑制呼吸中枢。 代谢性碱中毒Metabolic alkalosis 概念：以血浆[HCO3-] 原发性增加以及由此引起的pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。 原因与机制 1. 丢失H＋__ 重吸收HCO3-增多 经胃丢失：剧烈呕吐、胃液抽吸 经肾丢失：醛固酮增多症:泌H+、泌K+，使用利尿剂→排H+ →碱中毒 2. HCO3-补充过多 溃疡病服用碱性药过多 纠正酸中毒补充过多碱 3. 低血钾→碱中毒→反常性酸性尿 低血钾症时，细胞内K+向细胞外转移，同时胞外H+向胞内转移，可发生代碱而使细胞内H+增多，此时，肾小管上皮细胞内缺K+，K+-Na+交换减少，而H+-Na+交换增多，H+排出增多使尿液呈酸性 4. 慢性呼吸性酸中毒时,使用呼吸机不当：慢性呼吸性酸中毒，肾脏代偿，吸收HCO3-入血增多，血中HCO-3增高，当使用呼吸机后，将CO2呼出，酸中毒纠正，但血液反而呈碱性。 5. 肝衰→尿素合成障碍→血氨过高 代谢性碱中毒的分类 盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis) ←呕吐、胃液吸引、利尿剂→有效循环血容量不足，伴低钾、低氯，肾排HCO3-减少→等张或半张盐水 盐水抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis) ←醛固酮增多症、Cushing综合征→醛固酮、低钾→单纯补盐水无效 机体的代偿调节 1、体液的缓冲(H2CO3 、HHb、HPr、H2PO4-): OH-+HPr →H2CO3+Pr- ,代偿有限OH-+H2CO3 →H2O+HCO3- 细胞内H+ 逸出，细胞外K+进入细胞内，→低钾血症 2、呼吸调节:有限[H＋]↓→肺通气量↓→CO2排出↓→PaCO2↑、血浆H2CO3 ↑ 代谢性碱中毒代偿公式：最高不超过55mmHg △PaCO2= 0.7×△[HCO3-] ±5 HCO3- 的单位为mmol/L, PaCO2的单位为mmHg。 3、肾的代偿 泌H+ ↓；泌氨↓；HCO3-重吸收↓（此代偿3~5达峰值。所以，在急性代谢性碱中毒时，肾脏常常来不及其代偿作用。） 实验室常用指标的变化 原发性: pH ↑；SB↑; AB↑;BB↑; BE 正值增大； 继发性: PaCO2 ↑；AB>SB 机体的代谢功能的变化 1.中枢神经系统 γ-氨基丁酸↓→中枢兴奋 氧离曲线左移→中枢缺氧→抑制 2.神经肌肉兴奋性升高 机制: pH ↑使血中游离[Ca2+]↓，阈电位下移 3. Hypokalemia 低钾血症) ①细胞内外H+-K+交换，氢出细胞，钾进入细胞内。 ①肾小管排氢减少，排钾增加。 防治的原则 盐水反应性碱中毒 口服或静注等张或半张盐水；适当补充KCl；病情严重者可给与HCl 盐水抵抗性碱中毒 碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺；抗醛固酮药物；适当补充KCl 呼吸性碱中毒Respiratory alkalosis 以PaCO2和血浆H2CO3原发性减少以及由此引起的pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。 原因与机制 各种原因引起的通气过度，CO2排出过多 低氧血症→呼吸加深加快 呼吸中枢受到兴奋性刺激：病变；某些药物如水杨酸、氨 机体代谢率增高：甲亢、高热等 人工呼吸机使用不当 分类 1.急性呼吸性碱中毒; 2.慢性呼吸性碱中毒 代偿调节 机体对碱中毒的代偿能力较弱，血液和细胞内的代偿皆有限，故在呼吸性碱中毒时，pH升高明显。细胞内液缓冲是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式 急性呼吸性碱中毒代偿公式： PaCO2 降低10 mmHg, HCO3－代偿性降低2 mmol/L △[HCO3-]=0.2×△PaCO2 ±2.5或 预测HCO3-=24+0.2×[实测的PaCO2(mmHg)- 40 ] ±2.5 由于这种缓冲作用十分有限，所以急性呼吸性 碱中毒往往是失代偿的。 肾排酸减少是慢性呼吸性碱中毒主要代偿形式 泌H+ ↓；泌氨↓；HCO3-重吸收↓（慢性） 代偿公式： PaCO2降低10 mmHg，HCO3－代偿性降低5 mmol/L △[HCO3-]=0.5×△PaCO2 ±2.5 或预测HCO3-=24 + 0.5 ×[实测的PaCO2(mmHg) - 40 ] ±2.5 实验室常用指标的变化 急性: pH↑↑；PaCO2↓；AB < SB ；SB、BB正常。 慢性: pH ↑；PaCO2↓；AB < SB ；SB、BB代偿性降低, BE负值增大 机体的代谢功能的变化 1、对神经系统的影响：头痛、眩晕、易激动、抽搐 PaCO2↓，血管收缩，脑血流量↓ 影响脑细胞能量代谢。 氧离曲线左移→供氧不足。 2、神经-肌肉兴奋性↑：手足麻木、肌肉震颤 血液中游离钙↓、游离镁↓ 3、低钾血症 防治的原则 治疗原发病；抑制过度通气；吸入含5% CO2的氧气 混合型酸碱紊乱 同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。 《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少） 名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L 教案 第一章绪论 第一节病理生理学的任务、地位与内容（20分钟，重点掌握） 一、病理生理学的概念 病理生理学（pathophsiology）是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学，是一门医学基础理论学科。 二、病理生理学的任务 主要是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病发生发展和转归的规律和机制，研究患病机体的功能，代谢的变化及其机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 三、病理生理学的学科性质和地位 病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科，它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。病理生理学又同临床关系密切，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。 四、病理生理学的内容 1.病理生理学总论 病理生理学总论，又称疾病概论。主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件，疾病发生发展和转归的普遍规律。 2.病理过程（Pathological process） 病理过程又称基本病理过程或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。 3.病理生理学各论 病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。 教案 第二节病理生理学的主要研究方法（10分钟，了解） 1.动物实验 动物实验包括急性和慢性动物实验。是病理生理学的最主要研究方法。动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型，探讨疾病时机能和代谢 变化，并可实验性治疗。但动物实验的结果不能机械地用于临床，只有与 临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。 2.临床观察 应在不损伤病人的前提下，进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究，有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。 3.疾病的流和病学调查 疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查，以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。 教案 第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 一.选择题 A型 1.正确的酸碱概念是 A.凡带有OH-的就是碱 B.根据能释放或接受H+而判定酸与碱 C.HCO3-和HSO4-都带有H,因此都是酸 D.固态的NaOH和KOH都是真正的碱 E.蛋白质在体内不是酸也不是碱 2.血液的pH值主要取决于血浆中 A.HCO3- B.PaCO2 C.H2CO3 D.HCO3-与H2CO3的比值 E.HPO42-与H2PO4-的比值 3.有关机体酸碱平衡的概念,哪一个是错的? A.正常生命活动必须体液有适宜的酸碱度 B.细胞外液和细胞内液的pH是相同的 C.生理情况下动脉血和静脉血的[H+]有差异 D.体内代谢主要产生酸性产物,机体可调节维持pH恒定 E.调节酸碱平衡主要有缓冲系统、肺和肾 4.下述哪一项不是肾脏对酸碱调节作用的特点? A.作用发生较慢 B.重吸收NaHCO3主要在近曲小管 C.重吸收与再生HCO3-都需泌H+ D.肾小管上皮细胞可产氨而从尿排出更多的H+ E.可经过增减肾小球滤过率调节酸碱排出 5.阴离子间隙是 A.血清未测定阴离子和未测定阳离子浓度(毫当量)的差 B.HCO3-和Cl-以外的阴离子 C.血清中阴离子与阳离子浓度差 D.[Na+]-[HCO3-]-[Cl-] E.各类型酸碱平衡紊乱时重要变化指标 6.有关酸中毒的分型哪一项是错的? A.可分为AG增大型和AG减少型二类 B.可分为代偿性和失代偿型 C.可分为代谢性和呼吸性 D.可分为单纯型和混合型 E.代谢性酸中毒可分为AG增大型和AG正常型 7.AG增高(血氯正常)型代谢性酸中毒常见于 A.肾小管性酸中毒 B.严重腹泻 C.糖尿病 D.用大量利尿剂时 E.醛固酮不足时 8.各种原因引起AG增高型代酸是因血浆中 A.乳酸增多 B.酮体增多 C.磷酸增多 D.碳酸增多 E.固定酸增多 9.下列为AG正常型代酸的原因,除了 A.肠液丢失 B.肾小管性酸中毒 C.慢性肾功能衰竭早期 D.急性肾小管坏死 E.稀释性酸中毒 10.代酸时机体可经过代偿调节,下列哪项不准确? 人卫第八版病理生理学最新最全总结 疾病概论 健康与疾病 一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力 二、疾病(Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由 此出现临床的症状和体征。 三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的 状态，又称次健康状态或“第三状态” 病因学（Etiology） 一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。 1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素 6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社会因素 二.疾病发生的条件 能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。 诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 发病学（Pathogenesis） 疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体 疾病转归 （一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death） 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 水、电解质代谢障碍 第一节水、钠代谢 一、体液的容量和分布60％ 包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同， 二、体液渗透压 l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。 2胶体渗透压（colloid osmotic pressure）： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。 正常血浆渗透压：280～310 mmol/L 三、电解质的生理功能和平衡 正常血清钠浓度:130 ～150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排 正常血清钾浓度:3.5 ～5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF） 作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加 第二节水、钠代谢紊乱 一、脱水(Dehydration) 概念：多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。 (一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠 第4章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题 1．机体的正常代谢必须处于 ( ) A．弱酸性的体液环境中 B．弱碱性的体液环境中 C．较强的酸性体液环境中 D．较强的碱性体液环境中 E．中性的体液环境中 2．正常体液中的H＋主要来自 ( ) A．食物中摄入的H＋ B．碳酸释出的H＋ C．硫酸释出的H＋ D．脂肪代谢产生的H＋ E．糖酵解过程中生成的H＋ 3．碱性物的来源有 ( ) A．氨基酸脱氨基产生的氨 B．肾小管细胞分泌的氨 C．蔬菜中含有的有机酸盐 D．水果中含有的有机酸盐 E．以上都是 4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A．碳酸 B．硫酸 C．乳酸 D．三羧酸 E．乙酰乙酸 5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( ) A.Pr－／HPr B.Hb－／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／H2PO4- 6．血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白 7．产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜 E.近曲小管上皮细胞 8．血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb] D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ] 9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 ( ) A.PaCO2 B.实际碳酸氢盐（AB） C.标准碳酸氢盐（SB） D.缓冲碱（BB） E.碱剩余（BE） 10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 E.高阴离子间隙代谢性酸中毒 11．阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒 三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。 酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒 ? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤 病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。 病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处 考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1 脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加） 病理生理学知识点 二、疾病概论(掌握以下概念) 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态 疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学：研究疾病发生的原因与条件 完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。脑死亡：全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。 判断标准：自主呼吸停止 不可逆性深昏迷 脑干神经反射消失 瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止 意义：判断死亡时间 确定终止复苏抢救的界线 为器官移植提供材料 三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体 的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因) 水、钠代谢障碍： (二)分类脱水低容量性低钠血症 1、特点：失钠＞失水；血清Na浓度＜130mmol/L ;血浆渗透压＜280mmol/L ;细胞外液减少 2、原因和机制 ⑴经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病 (2) 肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤 (3) 失液后处理不当：只补水未补盐 3、影响 (1) 细胞外液J (2) 口渴不明显 (3) 尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少 尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少 (4) 脱水貌：组织间液急剧下降 4、防治 (1) 病因治疗 (2) 补液一一等渗液 (3) 抗休克 低容量性高钠血症 1特点：失钠＜失水；血清Na浓度＞150mmol/L ;血浆渗透压＞310mmol/L ;细胞内外液均减少 2、原因和机制 (1) 水摄入J (2) 水丢失f 3、影响 (1) 细胞内外液均J (2) 口渴明显 (3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高；血容量下降，使胆固醇升高) (4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水 病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少； 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少； 循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。 （一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少 原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。 丢的途径： （1）经肾丢失 利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收） 醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足） 肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋） 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失 消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻） 皮肤（大量出汗，大面积烧伤） 第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响 （1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低） 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病 人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透 压的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主） （二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外 液量明显减少 1. 原因与机制： （1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多： （3）失液未补充： 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 一、单项选择题 1、下列哪一项指标最能反映呼吸性酸碱平衡紊乱 A．、当AB＞SB时，提示患者可能有 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 增高型代谢性酸中毒 3、代谢性酸中毒患者出现碱性尿常提示该患者存在： A.严重低钠血症 B.严重高钠血症 C.严重低钾血症 D.严重高钾血症 E.严重高钙血症 4、发生急性代谢性酸中毒时机体最主要的代偿调节是 A.血液的缓冲 B.呼吸的代偿调节 C.细胞内外离子的交换和细胞内缓冲 D.肾的代偿调节 E.骨骼的代偿调节 5、高血钾引起的酸中毒其特征是 血浆pH血浆H+细胞内H+尿中H+ A．↓↑↓↓ B．↑↑↓↑ C．↑↑↑↓ D．↓↓↑↑ E．↓↓↓↓ 6、发生慢性呼吸性酸中毒时机体最主要的代偿调节是 A.血液的缓冲 B.呼吸的代偿调节 C.骨骼的代偿调节 D.肾的代偿调节 E.细胞内外离子的交换和细胞内缓冲 7、引起AG增高型代谢性酸中毒的常见原因有 A．大量输入生理盐水B．腹泻 C.肾小管性酸中毒D．使用碳酸酐酶抑制剂 E．糖尿病 8、碱中毒患者出现神经肌肉应激性增加、手足搐搦的原因是 A．血清钾降低B．血清钙降低 C．血清钠降低D．血清镁降低 E．血清钙增高 9、严重呼吸性酸中毒时对下列哪一系统的功能影响最明显： A.心血管系统 B.泌尿系统 C.消化系统 D.中枢神经系统 E.运动系统 10、下列哪项不是引起代谢性酸中毒的原因 A.呕吐 B.腹泻 C.休克 D.缺氧 E.糖尿病 11、代谢性碱中毒患者常伴有低钾血症，其主要原因是 A.消化道丢钾 B.泌尿道丢钾 C.钾摄入不足 D.血钾被稀释 病理生理学期末总结 Final revision on November 26, 2020 加粗为重点，需用心[k d b] 第一、二章 1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门 科学。 2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 第三章水电解质紊乱 1、成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。 2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL- 、HCO3-。 3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。 4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ~ 1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便： 150（ml）。 5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用 6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径： 肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。 7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴， 血管紧张素Ⅱ升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑ 2）有效循环血量↓ 3）应激 醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高 心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增 加。 8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 9、高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水>失盐，以缺水为主、血清 [Na+] >150 mmol/L、血浆渗透压> 310 mmol/L。原因：(1)饮水不足；(2)丢失 病理生理学肾功能不全重点知识点总结 肾功能不全 第一节肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫做肾功能不全。 1.根据病因与发病的急缓，可分为急性和慢性两种。无论是哪种发展到严重阶段，均以尿毒症而告终。 第二节急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。 1.急性肾功能衰竭的中心发病环节：肾小球滤过率（GFR）急剧减少。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关: （1）肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时，可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。 (2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过 压降低。血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。 (3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%，健侧肾脏往往可代偿其功能。但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。 一、分类：多数患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或无尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。 二、病因与分类： (一）肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，则肾功能也迅速恢复。所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。 常见于各型休克早期。由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大，引起有效循环血量减少和肾血管收缩，导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓，出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。 （二)肾性急性肾功能衰竭：是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，又称器质性肾功能衰竭。 1.肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。《病理生理学》考试知识点总结知识分享
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