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1、糖皮质激素（地塞米松）与非甾类抗炎药、解热镇痛药（阿司
匹林）抗炎作用的区别
曾考：糖皮质激素与阿司匹林抗炎的作用、机制、效应的不同之处
2、氯丙嗪与解热镇痛药降温作用的区别
3、解热镇痛药与阿片类镇痛药镇痛作用的区别
4、吗啡的不良反应；吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘？
吗啡的不良反应：1）呼吸抑制，恶心，呕吐、便秘；2）耐受性和依赖性。多次反复使用会产生耐受性，且与其他阿片类药物之间存在交叉耐受；在导致耐受的同时会产生身体依赖，停止给药会出现戒断症状。
可治疗心源性哮喘：
a. 镇静、安定，减少耗O2，使心脏的负担减轻；
b. 舒外周血管，阻力↓，前、后负荷↓
c. 抑制肺牵反射、增加肺泡气体更新
5、乙酰水酸（阿司匹林）为什么可影响血栓形成？用药时应注意
什么？说明其理由。阿司匹林与抗血小板药物的作用区别
作用机制：
血栓形成与血小板聚集有关。阿司匹林是花生四烯酸代过程中的环氧酶抑制剂，可以使血小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活，从而抑制血栓素2（TXA2）的生成，影响血小板的聚集，故可抗血栓形成。
用药时应注意：
不良反应：
1）消化系统的不良反应：胃肠道刺激，表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、溃疡和出血；
2）神经系统的不良反应：头痛、头晕、耳鸣、耳聋等；
3）泌尿系统不良反应：对某些低血容量性疾病的患者，阿司匹林可影响肾脏灌流，可能造成一定的水肿；
4）血液系统的不良反应：出血倾向。
药物的相互作用：
阿司匹林血浆蛋白结合率达80%-90%，血浆药物浓度升高时，结合的比例可能降低；血浆清蛋白浓度降低时，游离的药物浓度增加。另外，与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点的物质很多，包括甲状腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其他NSAIDs等。
6、阿托品的药理作用与临床应用；阿托品对ACH的量效曲线的
影响
药理作用：
1）心血管系统：.心脏：心率先短暂↓→阻突触前M1，后↑→阻突触后M2；房室传导↑血管：超大剂量时可引起皮下血管扩；
2）平滑肌：对多种脏平滑肌有松弛作用
3）眼：扩瞳，调节麻痹，眼压升高
4）腺体：抑制腺体分泌。对唾液腺和汗腺作用最敏感。
临床应用：
1）解除平滑肌痉挛，适于各种脏绞痛。
2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药
3）眼科：虹膜睫状体炎，与缩瞳药交替使用；验光配镜，现已少用；
4）缓慢型心律失常
5）抗休克：感染性休克可用大剂量阿托品治疗
6）解救有机磷酸酯类中毒
对Ach的量效曲线的影响：由于阿托品是竞争性M受体拮抗剂，故会使Ach量效曲线平行右移。
7、有机磷中毒对因和对症治疗的方法以及作用机制
对症治疗：
尽早给予阿托品，直到M受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。机制：M受体拮抗剂，对抗体ACH的M样作用。
对因治疗：
及早使用ACHE复活药，如碘解磷定。机制：碘解磷定带正电荷的季铵氮即与磷酰化ACHE 的阴离子部位相结合，生成磷酰化ACHE和解磷定复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时使ACHE游离出来，恢复其水解ACH的活性。
两者应联合使用。
8、β受体阻断药（普萘洛尔）对心脏有哪些作用，可用于哪些心
血管疾病的治疗
作用：1、心率减慢，心排出量和心肌收缩力降低，血压稍下降；2、减慢窦性节律，减慢心房和房室结的传导，延长房室结的功能性不应期。——全面抑制
心血管疾病：心律失常，高血压病，心绞痛，充血性心力衰竭
9、氯丙嗪的主要不良作用；氯丙嗪锥体外系反应原因，用L-Dopa
可否缓解？
不良反应：
1、一般不良反应：包括中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等），M受体阻断症状（视力模
糊、口干、无汗、便秘、眼压升高等），α受体阻断症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心悸等）
2、锥体外系反应：
（1）帕金森综合征（2）静坐不能（3）急性肌力障碍；上述反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，ACh的功能相对增强而引起的。减少药量或停药后，症状可减轻或自行消失，也可用胆碱受体阻断药（苯海明、东莨菪碱）或促DA释放药（金刚烷胺）缓解椎体外系反应。L-Dopa不能缓解症状，因为L-Dopa虽能在脑转变为DA，但吩噻嗪类药物阻断了中枢DA受体，是DA无法发挥作用。
（4）迟发性运动障碍。其机制可能是因DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。停药后难以消失，用抗胆碱药反使症状加重，而不典型
抗精神病药氯氮平能使反应减轻
3、神经阻滞药恶性综合征
4、药源性精神异常
5、惊厥与癫痫
6、变态反应
7、心血管和分泌系统反应
8、急性中毒
9、其他：肝损伤，黄疸，AA等
10、苯妥英钠（抗癫痫）的药理作用和临床应用
药理作用：
1、阻断电压依赖性钠通道：主要与失活状态的钠通道结合阻止Na+流，从而降低细胞膜兴奋性；
2、阻断电压依赖性钙通道：选择性阻断L-型、N-型钙通道，阻止Ca2+流，从而降低细胞膜兴奋性；
3、抑制钙调素激酶的活性，影响突出传递功能；
4、选择性阻断PTP的形成，使神经元兴奋性降低。
临床应用：
1、抗癫痫：大发作和局限发作的首选药，对小发作无效
2、治疗外周神经痛
3、抗心律失常
11、钙通道阻滞药
药理作用：
1、对心肌的作用：
1）负性肌力作用（平台期Ca流）、负性频率和负性传到（0相和4相Ca流）：PAAs> BTZs> DHPs（维拉帕米>地尔硫卓>硝苯地平）；二氢吡啶类扩外周血管作用强，反射性激活交感神经导致正性心力、频率和传导作用。
2）保护缺血心肌作用（减少钙超载）
3）抗心肌肥厚
2、对平滑肌的作用
1）血管平滑肌：DHPs > PAAs > BTZs（硝苯地平>维拉帕米>地尔硫卓），尤其扩动脉血管，对静脉血管作用小
2）其他平滑肌：支气管平滑肌、胃肠道、子宫、输尿管，大剂量时舒
3、对动脉粥样硬化的作用：减轻钙超载、抑制平滑肌增生迁移、基质蛋白的合成、抑制脂质过氧化
4、对红细胞和血小板：稳定红细胞膜、抑制血小板
5、对分泌系统的作用：抑制兴奋-分泌偶联insulin、ADH等
6、对肾脏的作用：舒肾血管，增加滤过，抑制水和电解质的重吸收-排钠利尿；抑制肾脏肥厚。
临床应用：
1、心绞痛：变异性心绞痛（三种都可以），劳累性和不稳定性心绞痛。（不用二氢吡啶类）
2、心律失常：室上性心动过速、后除极、心房颤动或扑动等；维拉帕米室治疗折返性阵发性室上性心动
过速的首选药。（不用二氢吡啶类）。可用于冠状动脉痉挛引起的室性心动过速和室颤。
3、高血压：对伴有冠心病的-nifedipine，伴有脑血管病的- 尼莫地平，伴有快速性心律失常的- verapamil
4、心肌梗死：对于心电图显示没有Q波，且b受体阻断药禁用时，早期使用diltiazem和verapamil，减
少在发生率。但不会改善其生存时间（b受体阻断药和ACEI可以）
5、充血性心力衰竭：长效药amlodipine和felodiping负性肌力作用小，引起的反射性交感神经活化少。当
HF合并心绞痛或高血压时可应用，对舒功能障碍型HF效果较好。
6、肥厚性心肌病：可减轻高血压引起的左室肥厚，非二氢吡啶类优于二氢吡啶类。Verapamil疗效确切。
7、粥样硬化：延长发展过程和防止新的血管损形成。
8、其他系统疾病
1）脑血管疾病：预防蛛网膜下隙出血引起的脑血管痉挛，治疗短暂性脑缺血发作、脑血栓形成及脑栓塞- 尼莫地平，nicardipine，flunarizine
预防偏头痛- verapamil，尼莫地平，flunarizine
2）周围血管疾病：雷诺病（寒冷或情绪激动引起的外周血管痉挛性疾病）-nifedipine，diltiazem，felodipine
3）呼吸系统：原发性肺动脉高压、支气管哮喘（抑制肥大细胞释放过敏介质，改善对其他药物的耐受性）
4）预防早产，舒子宫平滑肌；消化性溃疡；糖尿病肾病
不良反应：常见为头痛、面部潮红、头晕、脚踝水肿；恶心、呕吐；
基础血压过低、左室收缩功能减弱、病窦综合征和房室传导阻滞者慎用；顺行性旁路传导、逆行性折返性心律失常、心房纤颤、室性心动过速和复合性心动过速者禁用；AS禁用二氢吡啶类。
曾考：硝苯地平作用机制及不良反应、钙通道阻滞药的不良反应
12、抗心律失常药：分类，应用
I类-钠通道阻滞药
Ⅰa--钠通道阻滞药(适度阻滞，约30%)：奎尼丁，应用：广谱
Ⅰb--钠通道阻滞药（轻度阻滞，小于10%）：利多卡因，苯妥英，应用：室性心律失常，
强心苷中毒所致的室性心动过速或室性纤颤
Ⅰc--钠通道阻滞药（明显阻滞，约50%）：普罗帕酮，应用：室上性、室性心律失常，预
激综合征
Ⅱ—β肾上腺素受体拮抗药：普萘洛尔，应用：室上性心律失常，窦性心动过速
Ⅲ—延长动作电位时程药：碘胺酮，应用：广谱
Ⅳ—钙通道阻滞药：维拉帕米，应用：室上性和房室结折返性心律失常，为阵发性室上性心
动过速的首选药
13、治疗慢性充血性心衰药物的分类，举例，并简述机制。强
分类：
一、RAAS inhibitors（肾素-血管紧素-醛固酮系统抑制药）
1、ACE inhibitors(ACEI)：captopuril（卡托普利）、enalapril（依那普利）：（1）抑制ACh
的活性，使AngI不能向AngII转化，减少醛固酮释放，从而减轻水钠潴留（2）降低全身血管阻力（3）抑制心肌肥厚及血管重构（4）抑制交感神经活性（5）保护血管皮细胞
2、Ang II receptor（AT1）inhibitors：losartan（氯沙坦）：阻断AngII与其受体AT1结
合，预防和逆转心血管重构
3、Aldosterone inhibitors：spironolactone（螺酯）：醛固酮是促进CHF恶化的重要因素，
如引起心肌重构、增加细胞Ca2+、致血栓、致炎效应等。Aldosterone inhibitors通过拮抗醛固酮促进CHF恶化的多种作用，有助于CHF治疗。
二、Diuretics：hydrochlorothiazide（氢氯噻嗪）、frosemide（呋塞米）、spironolactone（螺酯）：通过促进水钠排泄，降低心脏前后负荷，改善心功能，减轻心功能不全症状。
三、Beta blockers ：carvedilol（卡维地洛）：改善血流动力学，抑制交感神经过度兴奋，上调β受体，抑制RAAS的激活及抗心律失常和心肌缺血等。
四、cardiac glycosides（强心苷）：Digoxin（地高辛）：
1、Mechanism：
A、对心脏的作用：
（1）Positive Inotropic action（正性肌力作用）：Inhibition of Na-K ATPase →increasing intracellular Na+ → inducing Na-Ca exchange→inducing inflow of Ca2+ →Ca2+i increase →myocardium shortening
（2）negative chronotropic action（负性频率作用）：secondly to Positive Inotropic action → cardiac output increase→vagus nerve exciting → heart rate decrease （3）对心肌耗氧量的影响：虽然强心苷可使CHF心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加；但基于正性肌力作用，使射血时间缩短，心肌残余血量减少，心室容积缩小，室壁力下降以及负性频率的综合作用，心肌总的耗氧量并不增加。
（4）Direct Electrophysiological Effects：
①Less negative membrane potential: decreased conduction velocity
②Decreased action potential duration: decreased refractory period in ventricles
③Enhanced automaticity
B、对神经分泌的影响：
1、直接抑制交感神经活性
2、增加迷走神经活性
3、改善神经分泌失调
C、对肾脏的作用：利尿作用，促进水钠排泄
D、对血管的作用：不升高或仅略升高血压
2、临床应用：心房纤颤，心房扑动，阵发性室上性心动过速
3、不良反应：
（1）Cardiac ：A V block 、Bradycardia（心动过缓），Ventricular extrasystole（室性早搏）、Arrhythmias（心率失常）
（2）CNS：头痛、疲乏、幻觉、视力模糊等
（3）GI：恶心、呕吐、厌食、腹痛、腹泻
（4）电解质：低血钾、低血镁、高血钙等
五、others：血管扩药（硝普钠、哌唑嗪）、非苷类正性肌力药（米力农、维司力农）、钙通道阻断药（氨氯地平）
为什么肾上腺素不能治疗CHF
鉴于CHF全过程中，交感处于激活状态，心脏的β1受体下调；心肌细胞对儿茶酚胺类药物及β受体激动药的敏感性下降，因此β受体激动药的作用难以奏效，反而可因心率加快，心肌耗氧量增多而对CHF不利，因此β受体激动药不宜用于CHF治疗。
强心苷类与β受体激动药的比较。
14、用于心绞痛舒血管的药物有哪些？分别论述他们的机制？
1、硝酸脂类Nitrate esters：硝酸甘油、硝酸异山梨酯
（1）扩外周血管，改变血流动力学，减少心肌耗氧量（2）改变心肌血液分布，增加缺血区供血。机制：经肝脏代后释放NO → cGMP增加→激活cGMP依耐性激酶→抑制钙流和抑制钙释放→细胞Ca2+浓度减低→血管平滑肌舒
2、Calcium channel blockers：硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓等
1.降低心肌耗氧量
A—扩血管,减轻心脏后负荷（机制：阻滞Ca2+流，使血管平滑肌松弛）
B—阻滞心脏钙流,减弱心肌收缩力，降低自律性，减慢心率，降低心肌耗氧量
C—拮抗交感活性，抑制递质释放，对抗交感兴奋引起的心肌耗氧量增加
2.增加心肌血供
A—扩冠脉:直接扩平滑肌和促进血管皮细胞合成和释放NO
B—促进侧支循环开放
C—抑制血小板聚集:阻滞血小板钙通道,抑制活性物质的产生和释放
3.保护缺血心肌:抑制钙流,减轻钙超载;减少ATP分解,减少氧自由基的产生
3、磷酸二酯酶抑制药：生丁，是较强的冠脉扩药（机制：能抑制心肌细胞对腺苷的摄取，并减少磷酸二酯酶对cAMP的降解，二者共同作用使冠脉扩）
心绞痛的联合用药？
1、硝酸脂类和钙通道阻滞药合用：扩血管的作用增加，硝酸脂类主要作用于静脉，钙通道阻滞药主要扩小动脉，且钙通道阻滞药又有较强的扩冠脉作用，因此这种联合用药合理且有效
2、β受体阻断药和硝酸脂类合用：除了两药的作用相加外，β受体阻断药可降低硝酸脂类的反射性心率加快，而硝酸脂类可降低β受体阻断药引起的外周血管阻力增加及心室容积扩大。
3、钙通道阻滞药与β受体阻断药合用：二者的动力学作用方式互补，早期应用这种疗法可减少血管再造术和血管形成术的需要。
15、他汀类降（HMG-CoA还原酶抑制剂）血脂的作用机制
1）在胆固醇合成的早期竞争性抑制HMG-CoA还原酶的活性，阻碍源性胆固醇的合成2）代偿性地增加肝细胞膜上LDL受体的合成
3）降低血浆中的LDL浓度
16、抗高血压药的分类，作用部位及机制；
一、分类：
1、利尿药：氢氯噻嗪等
2、钙通道阻滞药：硝苯地平
3、肾素血管紧素系统抑制药
（1）血管紧素转化酶抑制药：卡托普利（2）血管紧素II受体阻断药：氯沙坦
（3）肾素抑制药：雷米克林
4、交感神经抑制药：可乐定、利美尼定
（1）中枢性减压药 （2）神经节阻断药 （3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药 （4）肾上腺素受体阻断药
A 、β受体阻断药：普萘诺尔
B 、α受体阻断药：哌唑嗪
C 、αβ受体阻断药：拉贝诺尔 5、血管扩药：肼屈嗪、米诺地尔
二、作用部位及机制
17、 常用降血糖药及机制简述
1、胰岛素：
（1）
促进糖原的合成和贮存，加速葡萄糖的氧化和酵解，抑制糖原分解和异生而降低血糖，加速葡萄糖的转运； （2）促进脂肪的合成，抑制分解；（3）蛋白质合成增加；（4）增加K 流；（5）加快心率和加强心肌收缩力，减少肾血流量
2、胰岛素增敏剂：竞争性激活PPAR γ，调节胰岛素反应性基因转录，改善胰岛素抵抗，减低高胰岛素血症和高血糖。
3、口服降糖药：
（1）磺酰脲类：阻滞ATP 敏感的K 通道而阻止K 外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙流增加，出发胞吐作用及胰岛素的释放，从而降血糖
（2）双胍类：明显降低DM 患者的血糖水平，对正常人血糖没影响。促进组织对GLU 的摄取，减少GLU 经肠道吸收，增加肌肉组织中糖的无氧酵解，减少肝糖异生，抑制胰高血糖素的释放
（3）其他：α葡萄糖苷酶抑制剂等
18、 ACEI 与AT1的比较；论述ACEI （卡托普利）的作用机制、其临床应用和不良反应
19、简述血管紧素I转化酶抑制剂的临床应用及其药理机制
1、临床应用：降血压、抗CHF
2、药理机制：（1）抑制ACh的活性，使AngI不能向AngII转化，减少醛固酮释放，从而减轻水钠潴留（2）降低全身血管阻力（3）抑制心肌肥厚及血管重构（4）抑制交感神经活性（5）保护血管皮细胞
20、扩血管药的种类？用于哪些心血管疾病？
1、硝酸脂类Nitrate esters：硝酸甘油、硝酸异山梨酯
2、Calcium channel blockers：硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓等
3、磷酸二酯酶抑制药：生丁
4、ACEI
5、α受体阻断药：哌唑嗪
6、血管扩药：肼屈嗪、米诺地尔
应用：抗高血压、抗CHF、抗心绞痛
21、抗恶性肿瘤药按作用机制要如何分类？列举每一类的代表药
1. 影响核酸合成的药
二氢叶酸还原酶抑制剂：甲氨蝶呤(MTX)
胸苷酸合成酶抑制剂：氟尿嘧啶(5-FU)
嘌呤核苷酸互变抑制剂：巯嘌呤(6-MP)
核苷酸还原酶抑制剂：羟基脲(HU)
DNA多聚酶抑制剂：阿糖胞苷(Ara-C)
2. 破坏DNA结构和功能的药
烷化剂：环磷酰胺
抗肿瘤抗生素：丝裂霉素
3. 嵌入DNA干扰转录RNA的药：阿霉素(ADM)
4. 干扰蛋白质合成的药
影响纺锤丝的形成：碱类、紫杉醇
干扰核蛋白体功能：三尖杉酯碱
干扰氨基酸供应：L-门冬酰胺酶
5. 激素及抗激素类药
肾上腺皮质激素及其拮抗药
雌激素、雄激素及其拮抗药
21、防止中风可选用什么药物，简述其机制（另有附加分5分）
1）抗高血压药物
2）抗降血脂药
22、肝素、香豆素类、枸橼酸钠抗凝作用比较
24、抗消化性溃疡药的分类、为什么胃溃疡不用阿托品治疗？抗酸药的药理作用？
（1）抗酸药：氧化镁、氢氧化铝等
（2）抑制胃酸分泌药
1、H2受体阻断药：如西咪替丁，雷尼替丁等
2、H+- K+- ATP酶抑制药：如奥美拉唑，兰索拉唑等
3、M胆碱受体阻断药，如哌仑西平等
4、胃泌素受体阻断药，如丙谷胺
（3）增强胃黏膜屏障功能药物
1、前列腺素衍生物，如米索前列醇
2、硫糖铝、思密达等
（4）抗幽门螺杆菌药物：如阿莫西林、庆大霉素等
25、糖皮质激素
药理作用：
1.Metabolism
1）Carbohydrate metabolism: In the liver, increase glyconeogenesis, facilitate synthesis of glycogen. In the periphery, slow down the oxidation of glucose, reduce the utilization of glucose. Therefore, increase blood glucose levels.
2）Protein metabolism: To promote catabolism in lymphoid tissue, connective tissue, muscle, fat, skin. Causing negative nitrogen balance.
3）Lipid metabolism: Long-term treatment of glucocorticoids can cause fat redistribution-- central obesity with increased fat in the back of the neck (“buffalo hump”) and face (“moon facies”)and a loss of fat in the extremities
4）Electrolyte and water balance:①less potent roles similar to aldosterone--urinary reabsorption of Na+ and water; urinary excretion of both K+ and H+.②Decrease Ca2+ uptake from gut, increase Ca2+ excretion from kidney →decreased total body Ca2+ stores
2.Antiinflammatory actions
Very potent.
In early stage: to alleviate red, warm, swollen, and painful signs
In late stage: to prevent conglutination and scar formation
3.Immunosuppressive actions and antianaphylaxis免疫抑制与抗过敏
To inhibit the production of mediators of inflammation, reduce the toxic actions and allergic actions.
4.Antishock: especially toxic shock
To inhibit the production of multiple inflammatory cytokines, minimize tissue damage
To increase body tolerance on bacterial endotoxin
5.Antitoxic effects: to endotoxin
6.Permissive actions: permit other hormone to funcion.
7.Other effects:
1)hemopoietic system: increased platelet production, erythrocyte production. neutrophils levels are increased, but the number of lymphocytes is decreased
2)Central nervous system: activation
3) Gastrointestinal tract: Increased excess acid/pepsin production. large doses →cause peptic ulcer
4) osteoporosis骨质疏松
5) pyretolysis退热
6)increase stress ablity
7)connective tissue and skin: inhibit the proliferation of fibroblasts.
临床应用：
1.Acute severe infectious diseases:
to minimize tissue damage, to prevent sequela后遗症
for severe bacterial infectious diseases →be used with the effective antibiotics
for viral infectious diseases →not be used
2. Autoimmune disease including rheumatic disorders
https://www.doczj.com/doc/4713872944.html,an transplantation: to inhibiting graft rejection of organ transplantation
4.Allergic diseases
5. Shock: toxic shock and allergic shock(second choice after adrenaline)
6.Malignancies
To treat acute lymphocytic leukemia and lymphomas because of their antilymphocytic effects
7.Replacement therapy: Acute or chronic adrenal insufficiency
8.Skin diseases
不良反应：
1.withdrawal of steroid therapy
acute adrenal insufficiency: resulted from rapid withdrawal glucocorticoids after prolonged therapy
https://www.doczj.com/doc/4713872944.html,rge dose, long time using GC
hypercorticism—Cushing’s disease.
Induce or worsen the infections
Cardiovascular system: renal Na+ retention, may lead to hypertension and atherosclerosis GI tract: can iduce peptic ulcer
Osteoporosis, muscular atrophy, slow the healing of the wound
Glaucoma青光眼
3.Contraindications
?peptic ulcer disease
?heart disease/hypertension with congestive heart failure
?psychosis 精神病
?diabetes
?osteoporosis
?glaucoma
?herpes simplex infection 单纯性疱疹感染
曾考问题：简述糖皮质激素类药物治疗感染性疾病的意义及应用注意事项
简述糖皮质激素类药物的抗炎作用机制
糖皮质激素的药理作用和临床应用
糖皮质激素的不良反应及禁忌症
大量长期使用糖皮质激素不良反应
糖皮质激素和抗菌药的抗炎的不同机制？
糖皮质激素：早期：增加血管的紧性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，减轻渗出和水肿后期：抑制毛细血管、成纤维细胞增生，延缓肉芽组织的形成，减轻后遗症
抗菌药：其作用不是直接针对炎症来发挥作用的，而是针对引起炎症的各类细菌发生作用，有的抗生素可抑制病原菌的生长繁殖，有的则能杀灭病原菌
化疗药物
一、抗菌药物的作用机制
1、抑制细菌细胞壁的合成：青霉素类、头孢类、万古霉素
2、改变胞浆膜的通透性：两性霉素：结合麦角固醇，形成孔道；多粘菌素类
3、抑制蛋白质的合成：大环酯类、林可霉素、氯霉素：50S；氨基糖苷类、四环素：30S；
4、影响核酸代：喹诺酮：抑制DNA回旋酶；灰黄霉素：抑制鸟嘌呤进入DNA；抗病毒药
5、影响叶酸代：磺胺类抑制二氢叶酸合成酶；TMP（甲氧苄啶）抑制二氢叶酸还原酶
二、细菌耐药性
1、产生灭活抗菌药物的酶：b —酰胺酶水解青霉素或头孢菌素的b－酰胺环
2、抗菌药物作用靶位改变：如β－酰胺类与PBPS结合↓；链霉素：P10蛋白改变；利福平：RNA多聚酶β亚基的改变
3、改变细菌外膜通透性：细菌孔道蛋白质组成、数目、功能改变：如G－杆菌对氨基甙类
耐药。
4、影响主动流出系统：四环素、氟喹诺酮类、氯霉素、β酰胺类等通过主动泵出而耐药。
三、抗菌药物的联合应用
1.繁殖期杀菌药：青霉类、头孢菌素类
2.静止期杀菌药：氨基甙类（链霉素）、多粘菌素类
3.速效抑菌药：四环素类、氯霉素类、大环酯类（红霉素）
4.慢效抑药药：磺胺类
1+2：协同（增强）1+3：拮抗（可能）
2+3，2+4：协同3+4：协同1+4：无关作用，有时协同
青霉素缺点：不耐酸、不能口服；不耐青霉素酶，耐药现象明显；抗菌谱窄、对肠道阴性杆菌无效；可引起过敏反应和发生赫氏反应（Penicillin治疗螺旋体感染时，患者原有症状加重，表现为寒战、高热、咽痛、肌痛等。可能原因：大量死亡的螺旋体破裂，释放到体的物质，引起的免疫反应）。
头孢菌素与青霉素比较特点：对β－酰胺酶的稳定性比青霉素类高，抗菌谱比青霉素类广，抗菌作用强，过敏反应少，毒性小。
五、比较红霉素、链霉素、四环素及氯霉素的临床应用（首选）及不良反应
六、治疗铜绿假单胞菌感染可用那些抗菌药？作用机制？
1、广谱青霉素：如羟基青霉素、磺基青霉素、酰脲青霉素等；抑制细菌细胞壁的合成
2、三、四代头孢：抑制细菌细胞壁的合成
3、氨基糖苷类：30S，抑制蛋白质的合成
4、多粘菌素类：改变胞浆膜的通透性，使重要物质外漏
5、喹诺酮类：抑制DNA回旋酶，，阻碍细菌DNA合成
七、抗菌药分哪几类，分别列出每类的抗菌机制
总论
一、药物不良反应有哪些，哪些与浓度无关
1、副作用(side effect)：是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
2、毒性反应(toxic reaction)：是用药量过大或用药时间过长而致药物在体蓄积，血药浓度达到中毒浓度时引起的严重不良反应
3、停药反应(withdrawal reaction)：是指长期用药时突然停药出现的原有疾病加剧，又称反跳现象(rebound reaction)。
4、后遗效应(after effect)：是指停药后血药浓度下降至低于产生治疗目的效应的阈浓度时仍然残存的其他药理效应。
5、变态反应(allergic reaction)：是药物引起的免疫反应，各种类型的免疫反应均可发生，但反应性质与药物固有的效应及剂量均无关，有个人或直系家属过敏史等遗传因素者发生率较高。
6、特异质反应(idiosyncrasy)：少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。
二、效能与效价比较
三、竞争性和非竞争性拮抗药对激动药的影响
什么是竞争性、非竞争性拮抗药
四、药物体过程及其影响因素
合用药物的代临床后果
诱导剂（苯巴比妥）增强（双香豆素）药物浓度下降，药效减弱，不
良反应减轻
抑制剂减慢药物浓度上升，药效增强，出
现毒性反应
自身诱导药耐受性
曾考：苯巴比妥为什么能减弱双香豆素的抗凝作用？
六、一级动力学和零级动力学的比较
一级动力学零级动力学
半对数坐标图直线曲线
消除规律定比定量
半衰期恒定t=0.693/ke 不恒定t=0.693β
药物浓度与剂量关
系
成正比不成正比
多次给药的药物浓度1、相同剂量相同时间间隔给药，经5
个半衰期达到稳态浓度
2、停药后经5个半衰期药物消除完毕
3、剂量增加，药物浓度超比
例增加
4、定量消除
5、易产生蓄积中毒
一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、药物半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量围，此围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 二、填空 1、药理学研究的容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力 学 2、药物的体过程包括_吸收、_分布、代和排泄_四个基本过程。 3、药物慢性毒性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。 4、药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。 5、肾上腺素激动α1受体使皮肤、粘膜和脏血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管舒。 6、写出下列药物的拮抗剂：去甲肾上腺素酚妥拉明、异丙肾上腺素心得安、阿托品毛果芸香碱。 7、癫痫小发作首选_乙琥胺_，大发作首选_苯妥英钠，精神运动性发作以_卡马西平_疗效最佳 8、巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 9、传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素。 10、兰中毒致快速型心律失常时首选苯妥英钠，致心动过缓时首选阿托品。 11、冬眠合剂是：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶。 12、可致低血钾的利尿药有高效能利尿药和中效能利尿药两类。 13、阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 14、可致高血钾的利尿药有螺酯和氨苯喋啶等两种。 15、硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩周围血管，降低心肌耗氧 量、2.舒冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 16、可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_。 17、强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 18、地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用。另外它还有中枢 性肌松作用。 19、普萘洛尔为β受体阻断药，可治疗心律失常、心绞痛和高血压等。 20、 一酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。
糖皮质激素大剂量突击疗法适用于收藏 A. 恶性淋巴瘤 B. 肾病综合征 C. 感染中毒性休克 D. 结缔组织病 回答错误!正确答案：C 氧氯普胺的作用机制与哪个受体有关收藏 A. 5-HT3 B. M1 C. H1 D. D2 回答错误!正确答案： 哪种情况不可以用甲氧氯普胺止吐收藏 A. 胃肠功能失调所致呕吐 B. 晕车所致呕吐 C. 给予顺铂所致呕吐 D. 放疗所致呕吐 回答错误!正确答案：B 甲状腺机能亢进的内科治疗宜选用收藏 A. 甲状腺素 B. 甲硫咪唑 C. 小剂量碘剂 D. 大剂量碘剂 回答错误!正确答案：B
关于碘下列说法不正确的是 收藏 A. 长期大量应用可诱发甲亢 B. 小剂量碘参与甲状腺激素合成 C. 大剂量碘抑制甲状腺激素合成 D. 大剂量碘可治疗单纯性甲状腺肿 回答错误!正确答案：D 属于广谱抗心律失常药的是 收藏 A. 奎尼丁 B. 苯妥英钠 C. 普罗帕酮 D. 利多卡因 回答错误!正确答案：A 关于呋噻米的药理作用特点中，叙述错误的是 收藏 A. 影响尿的浓缩功能 B. 抑制髓袢升支对钠、氯离子的重吸收 C. 肾小球滤过率降低时仍有利尿作用 D. 肾小球滤过率降低时无利尿作用 回答错误!正确答案：D 氯丙嗪引起视力模糊、心动过速和口干、便秘等是因为阻断了收藏 A. 多巴胺受体 B. M受体 C. β受体 D. N受体 回答错误!正确答案：B
与双胍类药物作用无关的是 收藏 A. 可减少肠对葡萄糖的吸收 B. 增加外周组织对葡萄糖的摄取 C. 对正常人血糖几无影响 D. 对胰岛功能缺乏的糖尿病人无降糖作用回答错误!正确答案：D 羧苄西林和下列何药混合注射会降低疗效收藏 A. 庆大霉素 B. 青霉素G C. 磺胺嘧啶 D. 红霉素 回答错误!正确答案：A 主要毒性为视神经炎的抗结核药是 收藏 A. 链霉素 B. 利福平 C. 乙胺丁醇 D. 异烟肼 回答错误!正确答案：C 高血钾症用哪种药物治疗 收藏 A. 氯化钾 B. 葡萄糖、胰岛素 C. 二甲双胍 D. 格列喹酮 回答错误!正确答案：B
1.药物产生副作用的原因是什么？ 药物选择性低所致 2.试述血浆半衰期及其临床意义。 血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间。 其临床意义是(1)用来制定合理用药间隔的重要依据，保持血药浓度维持在治疗水平，避免毒性反应发生；(2)重复多次给药后经5个tl／2可达稳态血浓度，达有效水平；(3)一次给药后，经5个t1／2后体内药物95％以上消除，药物作用基本消除。 二、论述题 1．简述传出神经系统受体的分类、主要分布部位及其生理效应。 1．主要分为胆碱受体（M、N受体）、肾上腺素受体（α、β受体）及多巴胺受体。M受体激动时表现为心脏抑制，血管扩张，腺体分泌增加，胃肠道及支气管平滑肌收缩，瞳孔缩小等。N1受体激动时植物神经节兴奋及肾上腺髓质分泌；N2受体激动时骨骼肌收缩。α受体或分为α1、α2受体，α1受体激动时血管收缩及瞳孔开大等；突触前膜α2受体激动时，抑制NA释放。β受体可分为β1及β2受体，β1受体激动时心脏兴奋；β2受体激动时支气管扩张，血管扩张，糖原分解，突触前膜β受体激动使释放NA增加。多巴胺受体激动时，肾和肠系膜血管舒张。 2．简述阿托品的临床意义。 3. 肾上腺素的临床应用有哪些？ 应用①心脏骤停：抢救溺水、电击、药物、麻醉意外引起的心脏骤停，配合人工呼吸、除颤器等进行；②过敏性休克：首选青霉素或输液等引起的过敏性休克； ③支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应；④局麻药配伍：与普鲁卡因或利多卡因配伍，延缓吸收，局麻药作用时间延长，减少吸收中毒发生；⑤局部止血：浸于纱布、棉球，局部止血，如鼻出血和齿龈出血。 4. β受体阻断药的临床应用有哪些？ 三、病例分析题 某患者肌内注射青霉素后，出现头昏、面色苍白，随即晕倒、昏迷、脉搏消失、心跳停止，应首选何药进行抢救？为什么？ 肾上腺素，1.肾上腺素可激动心脏β1受体，使心脏收缩力及输出量增加。激动β2受体使支气管平滑肌松弛及减少过敏介质释放，缓解呼吸困难。激动α1受体使皮肤粘膜及内脏血管收缩，改善支气管粘膜水肿及使血压升高，缓解过敏性休克症状。作用快，疗效好，给药方便(皮下、肌注及静注)。常首选治疗过敏性休克。
【药理学】药理大题整理
1、糖皮质激素（地塞米松）与非甾类抗炎药、解热镇痛药（阿司 匹林）抗炎作用的区别 NSAIDs 糖皮质激素 作用机制抑制花生四烯酸环氧合酶 （COX），从而抑制前列腺素 的合成，使炎症反应得到缓解早期：增加血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，减轻渗出和水肿 后期：抑制毛细血管、成纤维细胞增生，延缓肉芽组织的形成，减轻后遗症 强度明显强大 药理作用除抗炎外，还可解热镇痛、抗 血小板聚集对各种原因引起的炎症都有效，如化学，物理，感染，免疫等引起的炎症。 其他作用：四抗一血 临床应用肌和骨关节的炎症性疾病，如 风湿性、类风湿性关节炎 严重感染并伴有明显中毒症者，但必须与足量抗生素联用。曾考：糖皮质激素与阿司匹林抗炎的作用、机制、效应的不同之处 2、氯丙嗪与解热镇痛药降温作用的区别 氯丙嗪解热镇痛药 作用部位下丘脑体温调节中枢下丘脑体温调节中枢 作用机制阻断DA受体、5-HT、-受体、M受体、 H1受体，作用广泛。对体温调节中枢 起很强的抑制作用。感染时，多种炎性介质、细胞因子等的增加使前列腺素合成增加，使体温调定点升高。NSAIDs抑制前列腺素合成，使升高的体温调定点回归正常。 药理作用不但降低发热机体的体温，而且能降 低正常体温。体温调节作用随环境温 度而变化，低温环境时可使体温降得 更低，在炎热天气可使体温升高。 只降低发热机体的体温，对正常体温无影响。 临床应用与哌替啶、异丙嗪联合用于低温麻醉 （人工冬眠） 解热 曾考：氯丙嗪与阿司匹林的降温的特点与机制，解热药药理作用 3、解热镇痛药与阿片类镇痛药镇痛作用的区别 NSAIDs 阿片类
精品文档 . 2017医科大药理学判断题及答案 1、KD是药物与受体的解离常数，故它和亲和力是成反比的，KD值 越大，亲和力越小。对 2、阿托品(生物碱)的pKa＝9.65，若提高血液和尿液pH，则解离度增大，脂溶性变小，排泄增快。错 3、按一级动力学消除的药物，其消除速度与血药浓度成正比。对 4、当尿液pH提高，弱酸药物在尿中解离度增大，脂溶性变小，排除加快。错 5、竞争性拮抗药与激动药作用于同一受体，并可以使激动剂的量效曲线平行右移，且最大效应不变。对 6、零级动力学消除是指血浆中药物在单位时间内以恒定的量消除与血浆药物浓度无关。对 7、吗啡(pKa=8)中毒时，无论是口服还是注射引起都应洗胃。对 8、曲线下面积(AUC)是反映药物进到体内后，从零时间开始到无穷大时间为止，进入体内药量的总和。对 9、若单位时间内用药总量不变，增加给药次数，可使波动幅度变小，减少给药次数，可使波动幅度变大。对 10、若改变给药间隔而不改变每次剂量，达到稳态浓度时间不变，但波动幅度发生改变。对 11、若改变每次用药剂量，不改变给药间隔，稳态浓度改变，达到稳态浓度时间和波动幅度不变，波动范围改变。对 12、药物的LD50属于量反应概念。错 13、药物的安全性可以用治疗指数表示。对 14、药物效应随剂量变化剧烈的药物，其量效曲线斜率较大。对 15、药物与受体结合后产生激动作用或拮抗作用，主要决定于该药与受体亲和力的大小。错 16、一个药物中毒的病人，药物开始从机体消除是一级动力学消除，而体内药量减少到机体能饱和这种药物时，转为零级动力学消除。错
大学《药理学》试题及答案 一、名词解释： 1、药理学：研究药物和机体相互作用规律及作用机制的科学。 2、不良反应：用药后出现与治疗目的无关的作用。 3、受体拮抗剂：药物与受体亲和力高，但无内在活性，能阻断激动剂与受体结合，拮抗激 动剂作用。 4、道光效应（首关效应）：指某些口服药物经肠粘膜和肝脏被代谢灭活，再进入体循环的 药量减小的现象。 5、生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的分量和速度。 6、眼调节麻痹：因M受体被阻断，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体处扁平，屈光度降低， 视近物，此现象称为调节麻痹。 二、单选题（每题2分，共40分） 1、药理学是（C） A.研究药物代谢动力学 B.研究药物效应动力学 C.研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学 D.研究药物的临床应用的科学 2、注射青霉素过敏，引起过敏性休克是（D） A．副作用 B.毒性反应 C.后遗效应 D.变态反应 3、药物的吸收过程是指（D） A．药物与作用部位结合 B.药物进入胃肠道 C.药物随血液分布到各组织器官 D.药物从给药部位进入血液循环 4、下列易被转运的条件是（A） A．弱酸性药在酸性环境中 B.弱酸性药在碱性环境中 C.弱碱性药在酸性环境中 D.在碱性环境中解离型药 5、药物在体内代谢和被机体排出体外称（D） A．解毒 B.灭活 C.消除 D.排泄 E.代谢 6、M受体激动时，可使（C） A．骨骼肌兴奋 B.血管收缩，瞳孔放大 C.心脏抑制，腺体分泌，胃肠平滑肌收缩 D.血压升高，眼压降低 7、毛果芸香碱主要用于（D） A．肠胃痉挛 B.尿潴留 C.腹气胀 D.青光眼 8、新斯的明最强的作用是（B） A.兴奋膀胱平滑肌 B.兴奋骨骼肌 C.瞳孔缩小 D.腺体分泌增加 9、氯解磷定可与阿托品合同治疗有机磷酸酯类中毒最显著缓解症状是（C） A．中枢神经兴奋 B.视力模糊 C.骨骼肌震颤 D.血压下降
影响药物分布的因素包括 药物与血浆蛋白结合、局部器官血流量、组织亲和力、体液PH和药物理化性质、体内屏障（如血脑屏障等）。 毛果芸香碱的作用 毛果芸香碱能直接激动M胆碱受体。对眼和腺体作用明显，对平滑肌有收缩作用，有缩曈、降低眼内压和调节痉挛等作用。吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加。局部滴眼治疗青光眼，与括瞳药交替应用治疗虹膜炎，全身用药仅用于阿托品中毒等解救。 试述新斯的明的药理作用、作用机制及其应用。 新斯的明为易逆性抗胆碱酯酶药，使乙酰胆碱在突触间隙积聚，表现M样和N样作用。 ①对骨骼肌作用最强，除抑制酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱； ②对胃肠和膀胱平滑肌作用较强； ③对中枢﹑眼﹑腺体﹑心血管和支气管较弱。用于重症肌无力﹑术后腹气胀﹑尿潴留﹑室上性阵发性心动过速及解救非去极化性肌松药中毒等。 试述有机磷酸酯类中毒的特异解毒药及其解救机制。 ①M型胆碱受体阻断药如阿托品；②胆碱酯酶复活药。 阿托品：能直接与M型胆碱受体结合，竞争阻断乙酰胆碱与受体结合起到抗胆碱作用，迅速解除中毒M样症状。也能部分缓解中枢中毒症状。大剂量还阻断神经节的N1胆碱受体，对抗N1样症状。但不能使被抑制的胆碱酯酶复活，用于轻度中毒。 胆碱酯酶复活药：可与中毒酶结合成复合物，进一步裂解生成磷酸化解磷定，由尿排出，同时使胆碱酯酶游离而恢复活性。此外与体内游离有机磷酸酯结合成无毒磷酰化解磷定排出，避免继续中毒发展，从而产生解毒。对神经肌肉接头处N样症状明显缓解，缓解肌震颤及中枢神经症状，但对体内积聚乙酰胆碱无直接对抗作用。 中﹑重度中毒须两药合用，提高解毒效果。常需反复用药才能维持治疗作用。 试述阿托品的药理作用、临床应用及其主要不良反应，过量中毒症状及其解救。 【药理作用及临床应用】 ①缓解内脏平滑肌绞痛；可松弛内脏平滑肌，以胃肠平滑肌绞痛较好，胆和肾绞痛与哌替啶合用，以增强疗效； ②麻醉前给药：抑制呼吸道腺体分泌，防止呼吸道阻塞等，也可用于严重盗汗及流涎； ③治疗缓慢型心律失常：可解除迷走神经对心脏的抑制，用于窦性心动过缓和房室传导阻滞及锑剂中毒引起心律失常等； ④感染性休克：大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环； ⑤眼科应用：与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎，扩瞳作用以检查眼底，调节麻痹用于验光配镜； ⑥解救有机磷酸酯类中毒：阿托品以M受体阻断可缓解中毒M样症状和中枢症状；轻度中毒可单用，中和重度中毒与胆碱酯酶复活药合用。 【不良反应及其防治】 阿托品因作用广泛，需用某一作用，其他就成为副作用，常见有口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、潮红、排尿困难、便秘等。过量中毒出现中枢兴奋、高热、言语不清、烦躁不安、呼吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等，严重时由兴奋转入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。 第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 【药理作用】 心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。 阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少长期用 药的综合效应还是降低血压。
药理学题库及答案 一．填空题 1．药理学的研究内容是（）和（）。 2．口服去甲肾上腺素主要用于治疗（）。 3．首关消除较重的药物不宜（）。 4．药物排泄的主要途径是（）。 受体激动时（）兴奋性增强。 5．N 2 6．地西泮是（）类药。 7．人工冬眠合剂主要包括（）、（）和（）。8．小剂量的阿司匹林主要用于防治（）。 9．山梗菜碱属于（）药。（填药物类别） 10．口服的强心甙类药最常用是（）。 11．阵发性室上性心动过速首选（）治疗。 12．螺内酯主要用于伴有（）增高的水肿。 受体阻断药主要用于（）过敏反应性疾病。 13．H 1 14．可待因对咳漱伴有（）的效果好.但不宜长期应用.因为它有（）性。 15．胃壁细胞H+泵抑制药主要有（）。 16．硫酸亚铁主要用于治疗（）。 17．氨甲苯酸主要用于（）活性亢进引起的出血。 18．硫脲类药物用药2-3周才出现作用.是因为它对已经合成的（）无效。硫脲类药物用药期间应定期检查（）。 19．小剂量的碘主要用于预防（）。 20．伤寒患者首选（）。 21．青霉素引起的过敏性休克首选（）抢救。 22．氯霉素的严重的不良反应是（）。 23．甲硝唑具有（）、（）和抗阿米巴原虫的作用。 24.主要兴奋大脑皮层的中枢兴奋药物药物有__________,主要通过刺激化学感 受器间接兴奋呼吸中枢的药物有____________。
25.久用糖皮质激素可产生停药反应.包括（1）._______________（2）.__________ 26．抗心绞痛药物主要有三类.分别是；和药。27．药物的体内过程包括、、和排泄四个过程。 28．氢氯噻嗪具有、和作用。30．联合用药的主要目的是、、。31．首关消除只有在（）给药时才能发生。 32．药物不良反应包括（）、（）、（）、（）。33．阿托品是M受体阻断药.可以使心脏（）.胃肠道平滑肌（）. 腺体分泌（）。 34．氯丙嗪阻断α受体.可以引起体位性（）。 35．腹部手术止痛时.不宜使用吗啡的原因是因为吗啡能引起（）。36．对乙酰氨基酚也叫（）。 37．解热镇痛药用于解热时用药时间不宜超过（）。 38．洛贝林属于（）药。 39．硝酸甘油舌下含服.主要用于缓解（）。 40．心得安不宜用于由冠状血管痉挛引起的（）型心绞痛。 41．小剂量维持给药缓解慢性充血性心衰.常用药物是（）。 42．螺内酯主要用于伴有（）增多的水肿。 43．扑尔敏主要用于（）过敏反应性疾病。 44．对β 受体选择性较强的平喘药有（）、（）等。 2 45．法莫替丁能抑制胃酸分泌.用于治疗（）。 46．硫酸亚铁用于治疗（）。 47．氨甲苯酸可用于（）活性亢进引起的出血。
药理学考试试题及答案 1．药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关： A．副作用 B．毒性反应 C．继发反应 D．变态反应 E．特异质反应 答案：D 2．毛果芸香碱对眼的作用是： A．瞳孔缩小，眼内压升高，调节痉挛B．瞳孔缩小，眼内压降低、调节麻痹C．瞳孔缩小，眼内压降低，调节痉挛D．瞳孔散大，眼内压升高，调节麻痹E．瞳孔散大，眼内压降低，调节痉挛答案：C 3．毛果芸香碱激动M受体可引起：A．支气管收缩 B．腺体分泌增加 C．胃肠道平滑肌收缩 D．皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张 E．以上都是 答案：E 4．新斯的明禁用于： A．重症肌无力 B．支气管哮喘 C．尿潴留 D．术后肠麻痹 E．阵发性室上性心动过速 答案：B 5．有机磷酸酯类的毒理是： A．直接激动M受体 B．直接激动N受体 C．易逆性抑制胆碱酯酶 D．难逆性抑制胆碱酯酶 E．阻断M、N受体 答案：D 6．有机磷农药中毒属于烟碱样症状的表现是： A．呕吐、腹痛 B．出汗、呼吸道分泌增多 C．骨骼肌纤维震颤 D．呼吸困难、肺部出现口罗音 E．瞳孔缩小，视物模糊 答案：C 7．麻醉前常皮下注射阿托品，其目的是
A．增强麻醉效果 B．协助松弛骨骼肌 C．抑制中枢，稳定病人情绪 D．减少呼吸道腺体分泌 E．预防心动过缓、房室传导阻滞 答案：D 8．对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者首选： A．肾上腺素 B．异丙肾上腺素 C．多巴胺 D．阿托品 E．去甲肾上腺素 答案： 9．肾上腺素不宜用于抢救 A．心跳骤停 B．过敏性休克 C．支气管哮喘急性发作 D．感染中毒性休克 E．以上都是 答案：D 10．为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中毒，常在局麻药液中加少量： A．去甲肾上腺素B．肾上腺素 C．多巴胺 D．异丙肾上腺素 E．阿托品 答案：B 11．肾上腺素用量过大或静注过快易引起： A．激动不安、震颠 B．心动过速 C．脑溢血 D．心室颤抖 E．以上都是 答案：E 12．不是肾上腺素禁忌症的是： A．高血压 B．心跳骤停 C．充血性心力衰竭 D．甲状腺机能亢进症 E．糖尿病 答案：B 13．去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起： A．兴奋不安、惊厥 B．心力衰竭 C．急性肾功能衰竭
药理学简答题汇总（40题） 1.简述阿司匹林不同剂量对血小板的作用和应用 ①小剂量阿司匹林，不可逆性抑制血小板的COX，减少血小板中血栓素A2 合成而抑制血小板聚集。 ②采用小剂量，预防血栓的形成，治疗心肌梗死等疾病。 ③大剂量可能抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。 2.简述抗菌药物的作用机制并各举出一类代表药物 ①抑制细胞壁形成：青霉素类； ②影响细胞膜形成：两性霉素B； ③抑制蛋白质形成：氨基糖苷类； ④抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类； ⑤影响叶酸代谢：磺胺米、甲氧苄啶。 3.苯二氮卓类药理作用和机制是什么 BDZ+BDZ-R复合物→促GABA与GABA A R结合→Cl-通道开放频率↑→Cl-通道内流↑→细胞内超极化 4.简述强心苷的主要药理作用及作用机制 药理作用：①对心脏的作用（正性肌力作用、复性频率作用、对心肌电生理的影响、对心电图的影响）；②对神经-内分泌系统的作用；③对血管的作用； ④对肾脏的作用。 5.TMP最常与何药合用？为什么？SMZ。 ①SMZ可以抑制二氢叶酸合成酶的合成，而TMP可以抑制二氢叶酸还原 酶的合成，二者的协同作用可以阻止四氢叶酸的合成，而四氢叶酸是DNA 合成的必需物质。 ②TMP与SMZ的体内过程和半衰期相近，抗菌谱相似 ③联合用药可以减少耐药性的产生 6.钙通道阻滞药能治疗哪型高血压？降压作用特点是什么？临床上和β受体 阻断药合用的原因是什么？ 钙通道阻滞药用于治疗轻中重度高血压以及高血压伴有心力衰竭，肾功能不全或心绞痛患者；降压作用强、快、持久；因为钙通道阻滞药的降压作用反射性加快心率，心肌收缩力增强，有增加心肌耗氧量而加重心绞痛症状和发生心肌梗死的危险，而β受体阻断药能够降低心率和心肌收缩力，减缓其副作用。 7.分别简述三类利尿药的作用机制以及对Na+、K+、Cl-这几种离子的影响，并 解释原因是什么？ ①强效利尿药作用于髓袢升支粗段，抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体，减少Na+、 K+、Cl-的重吸收，增加排泄； ②中效利尿药作用于远曲小管近端，作用于Na+-Cl-同向转运体，受抑制后， 减少Na+、Cl-的排泄，同时由于肾小管液中Na+增多，使远曲小管远端和 集合管的Na+-K+交换增多，K+排泄增多； ③短效利尿药：分两种情况：一种作用于远曲小管远端和集合管，抑制Na+-K+ 交换，有拮抗醛固酮，也有直接阻断Na+通道的作用，使Na+排泄增多，K+排泄减少；另一种作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，减少Na+-H+的交换，抑制Na+的重吸收，从而抑制K+、Cl-的重吸收。
药理学总论 三、填空题 1．药物的体内过程包括（）、（）、（）、（ ）。 2．常见药物不良反应有（）、（）、（）、（）、（）。 3．药物生物转化包括( ) 、( ) 、( )和( )四种方式。 4.副作用是指药物在( )下出现的与( )无关的作用，这是与( )同时发生的药物固有作用。
5.治疗指数是指( )的比值,该比值越( ),说明药物的安全范围可能越大。6．两药亲和力相等时，其效应强度取决于（）的强弱。 7．按一级动力学消除的药物半衰期与（）高低无关，是（）值，体内药物按瞬时血药浓度以恒定的（）消除，单位时间内实际消除的药量随时间（）。 8．药物自给药部位进入血液循环的过程称（），自血液循环进入全身器官组织的过程称（）。 9.弱酸性药物在细胞内浓度（）细胞外，
静滴碳酸氢钠，可使药物从细胞（）向细胞（）转移。 三、填空题 1. 吸收；分布；生物转化；排泄 2. 副反应；毒性反应；后遗效应；停药反应；变态反应 3. 氧化；还原；水解；结合 4．治疗剂量；防治目的；防治作用 5．TD50/ED50 ；大 6．内在活性 7．血药浓度；固定；百分比；递减 8．吸收；分布
9．低；内；外 三、填空题 1.可治疗青光眼的药物有①( )，作用机理是( )；②( )，作用机理是( )；③( )，作用机理是( )；④( )，作用机理是( )。 2.小剂量DA通过激动( ),使( )、( )、( )血管扩张。
3.异丙肾上腺素通过激动心脏( )受体，可使( )，( ),( )，( )。 4.填写适当药物:M1受体阻断药( )；去极化型肌松药( )；兼具α和β受体阻断 作用的药( )；长效α1、α2受体阻断药( )；α1受体阻断药( )；无内在活性的β1、β2受体阻断药( )；有内在活性的β1、β2受体阻断药( )；无内在活性的β 受体阻断药( )。 1 5.去神经骨骼肌标本在给予新斯的明以后,
第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3 肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。 减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。 临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。 高血压：减少心排血量。 青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。 甲亢：控制其心律失常。 不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。 支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。 代谢紊乱：出现低血糖。 注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。 2普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。 药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。 平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。
一、A型题 1、大多数药物跨膜转运的方式为： A.主动转运 B.被动转运 C.易化扩散 D.经离子通道 E.滤过 2、关于药物的转运，正确的是： A.被动转运速度与膜两侧浓度差无关 B.简单扩散有饱和现象 C.易化扩散不需要载体 D.主动转运需要载体 E.滤过有竞争性抑制现象 3、药物的体内过程是： A.药物在肝脏中的生物转化和肾脏排出 B.药物的吸收、分布、代谢和排出 C.药物进入血液循环与血浆蛋白结合以及肝脏的生物转化和肾脏的再吸收与排泄 D.药物在血液中的浓度 E.药物在靶细胞或组织中的浓度 4、叙述正确的是： A.弱酸性药物主要分布在细胞内 B.弱碱性药物主要分布在细胞外
C.弱酸性药物主要分布在细胞外 D.细胞外液pH值小 E.细胞内液pH值大 5、易出现首关消除的给药途径是： A.肌肉注射 B.吸入给药 C.胃肠道给药 D.经皮给药 E.皮下注射 6、首关消除大、血药浓度低的药物，其： A.治疗指数低 B.活性低 C.排泄快 D.效价低 E.生物利用度小 7、从胃肠道吸收的脂溶性药物是通过： A.易化扩散吸收 B.主动转运吸收 C.过滤方式吸收 D.简单扩散吸收 E.通过载体吸收 8、药物与血浆蛋白结合后，将：
A.转运加快 B.排泄加快 C.代谢加快 D.暂时失活 E.作用增强 9、在酸性尿液中，弱碱性药物： A.解离少，再吸收多，排泄慢 B.解离少，再吸收少，排泄快 C.解离多，再吸收多，排泄快 D.解离多，再吸收少，排泄快 E.解离多，再吸收多，排泄慢 10、吸收较快的给药途径是： A.透皮 B.经肛 C.肌肉注射 D.皮下注射 E.口服 11、药物的主要排泄器官为： A.肝 B.肾 C.小肠 D.汗液
1．药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关：D A．副作用B．毒性反应C．继发反应D．变态反应E．特异质反应 2．毛果芸香碱对眼的作用是：C A．瞳孔缩小，眼内压升高，调节痉挛B．瞳孔缩小，眼内压降低、调节麻痹C．瞳孔缩小，眼内压降低，调节痉挛D．瞳孔散大，眼内压升高，调节麻痹E．瞳孔散大，眼内压降低，调节痉挛 3．毛果芸香碱激动M受体可引起：E A．支气管收缩B．腺体分泌增加C．胃肠道平滑肌收缩 D．皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张E．以上都是 4．新斯的明禁用于：B A．重症肌无力B．支气管哮喘C．尿潴留D．术后肠麻痹 E．阵发性室上性心动过速 5．有机磷酸酯类的毒理是：D A．直接激动M受体B．直接激动N受体C．易逆性抑制胆碱酯酶 D．难逆性抑制胆碱酯酶E．阻断M、N受体 6．有机磷农药中毒属于烟碱样症状的表现是：C A．呕吐、腹痛B．出汗、呼吸道分泌增多C．骨骼肌纤维震颤 D．呼吸困难、肺部出现口罗音E．瞳孔缩小，视物模糊 7．麻醉前常皮下注射阿托品，其目的是D A．增强麻醉效果B．协助松弛骨骼肌C．抑制中枢，稳定病人情绪 D．减少呼吸道腺体分泌E．预防心动过缓、房室传导阻滞 9．肾上腺素不宜用于抢救D A．心跳骤停B．过敏性休克C．支气管哮喘急性发作 D．感染中毒性休克E．以上都是 10．为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中毒，常在局麻药液中加少量：B A．去甲肾上腺素B．肾上腺素C．多巴胺D．异丙肾上腺素E．阿托品11．肾上腺素用量过大或静注过快易引起： A．激动不安、震颠B．心动过速C．脑溢血D．心室颤抖E．以上都是E 12．不是肾上腺素禁忌症的是：B A．高血压B．心跳骤停C．充血性心力衰竭D．甲状腺机能亢进症E．糖尿病13．去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起：C A．兴奋不安、惊厥B．心力衰竭C．急性肾功能衰竭D．心动过速 E．心室颤抖 14．酚妥拉明能选择性地阻断：C A．M受体B．N受体C．α受体D．β受体E．DA受体 15．哪种药能使肾上腺素的升压效应翻转：D A．去甲肾上腺素B．多巴胺C．异丙肾上腺素D．酚妥拉明E．普萘洛尔16．普鲁卡因不用于表面麻醉的原因是：B A．麻醉作用弱B．对粘膜穿透力弱C．麻醉作用时间短D．对局部刺激性强E．毒性太大 17．使用前需做皮内过敏试验的药物是：A A．普鲁卡因B．利多卡因C．丁可因D．布比卡因E．以上都是 18．普鲁卡因应避免与何药一起合用：E A．磺胺甲唑B．新斯的明C．地高辛D．洋地黄毒甙E．以上都是
1 药理学题库 一、单项选择题(1104小题,每小题1分,共1104分) [第01章总论] 1、药物是（ D ） A.一种化学物质 B.能干扰细胞代谢活动的化学物质 C.能影响机体生理功能的物质 D.用以防治及诊断疾病的物质 E.有滋补、营养、保健、康复作用的物质 2、药理学是医学教学中的一门重要学科，是因为它（ D ） A.阐明了药物的作用机制 B.能改善药物质量、提高药物疗效 C.为开发新药提供实验资料与理论依据 D.为指导临床合理用药提供理论基础 E.具有桥梁学科的性质 3、药理学的研究方法是实验性的是指（ A ） A.严格控制条件、观察药物对机体的作用规律及原理 B.采用动物进行实验研究 C.采用离体、在体的实验方法进行药物研究 D.所提供的实验数据对临床有重要的参考价值 E.不是以人为研究对象 4、药效学是研究（ E ） A.药物临床疗效 B.提高药物疗效的途径 C.如何改善药物质量 D.机体如何对药物进行处置 E.药物对机体的作用及作用机制 5、药动学是研究（ A ） A.药物在机体影响下的变化及其规律 B.药物如何影响机体 C.药物发生的动力学变化及其规律 D.合理用药的治疗方案 E.药物效应动力学 6、药理学是研究（ E ） A.药物效应动力学 B.药物代谢动力学 C.药物 D.与药物有关的生理科学 E.药物与机体相互作用及其规律 7、新药进行临床试验必须提供（ E ） A.系统药理研究数据 B.急、慢性毒性观察结果 C.新药作用谱 D.LD50 E.临床前研究资料 8、阿司林的pKa值为3.5,它在pH值为7.5的肠液中可吸收约（ C ） A.1% B.0.10% C.0.01% D.10% E.99% 9、在酸性尿液中弱碱性药物（ B ） A.解离少，再吸收多，排泄慢 B.解离多，再吸收少，排泄快 C.解离少，再吸收少，排泄快 D.解离多，再吸收多，排泄慢 E.排泄速度不变 10、促进药物生物转化的主要酶系统是（ A ） A.细胞色素P450酶系统 B.葡萄糖醛酸转移酶 C.单胺氧化酶 D.辅酶II E.水解酶 11、pKa值是指（ C ） A.药物90％解离时的pH值 B.药物99％解离时的pH值 C.药物50％解离时的pH值 D.药物不解离时的pH值 E.药物全部解离时的pH值 12、药物在血浆中与血浆蛋白结合后可使（ E ） A.药物作用增强 B.药物代谢加快 C.药物转运加快 2
三、论述题 1.药物产生副作用的原因是什么？ 药物选择性低所致 2.试述血浆半衰期及其临床意义。 血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间。 其临床意义是(1)用来制定合理用药间隔的重要依据，保持血药浓度维持在治疗水平，避免毒性反应发生；(2)重复多次给药后经5个tl／2可达稳态血浓度，达有效水平；(3)一次给药后，经5个t1／2后体内药物95％以上消除，药物作用基本消除。 二、论述题 1．简述传出神经系统受体的分类、主要分布部位及其生理效应。 1．主要分为胆碱受体（M、N受体）、肾上腺素受体（α、β受体）及多巴胺受体。M受体激动时表现为心脏抑制，血管扩张，腺体分泌增加，胃肠道及支气管平滑肌收缩，瞳孔缩小等。N1受体激动时植物神经节兴奋及肾上腺髓质分泌；N2受体激动时骨骼肌收缩。α受体或分为α1、α2受体，α1受体激动时血管收缩及瞳孔开大等；突触前膜α2受体激动时，抑制NA释放。β受体可分为β1及β2受体，β1受体激动时心脏兴奋；β2受体激动时支气管扩张，血管扩张，糖原分解，突触前膜β受体激动使释放NA增加。多巴胺受体激动时，肾和肠系膜血管舒张。 2．简述阿托品的临床意义。 3. 肾上腺素的临床应用有哪些？ 应用①心脏骤停：抢救溺水、电击、药物、麻醉意外引起的心脏骤停，配合人工呼吸、除颤器等进行；②过敏性休克：首选青霉素或输液等引起的过敏性休克； ③支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应；④局麻药配伍：与普鲁卡因或利多卡因配伍，延缓吸收，局麻药作用时间延长，减少吸收中毒发生；⑤局部止血：浸于纱布、棉球，局部止血，如鼻出血和齿龈出血。 4. β受体阻断药的临床应用有哪些？ 三、病例分析题 某患者肌内注射青霉素后，出现头昏、面色苍白，随即晕倒、昏迷、脉搏消失、心跳停止，应首选何药进行抢救？为什么？ 肾上腺素，1.肾上腺素可激动心脏β1受体，使心脏收缩力及输出量增加。激动β2受体使支气管平滑肌松弛及减少过敏介质释放，缓解呼吸困难。激动α1受体使皮肤粘膜及内脏血管收缩，改善支气管粘膜水肿及使血压升高，缓解过敏性
药理学题目精选 题型一、名词解释5个×4’=20’ 二、填空题 20多分 三、简答题 5个×8’=40’ 四、论述题 1个10多分 一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、血浆半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量围，此围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 16、一级动力学消除：是指体药物在单位时间消除的药物百分率不变，也就是单位时间消除的药物量与血浆浓度成正比，（T1/2恒定，与血浆浓度无关），一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线呈直线，故又称线性动力学消除。 17、零级动力学消除：是指药物在体以恒定的速度消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间消除的药物量不变， 体药物消除速度与初始浓度无关，又称非线性动力学消除。 18二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 19 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。 20．受体：存在于细胞膜上、胞浆或细胞核的具有特殊功能的大分子蛋白质，它们能选择性地识别和结合配体(包括递质、激素、自体活性物质及某些药物)，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。 21 抗生素：某些微生物在代过程中产生的对其它微生物具有抑制或杀灭作用的化学物质，也可人 工合成。 22．首剂现象：病人首次使用哌唑嗪（ 1 分）的 90 分钟出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识消失。（ 1 分） ……还有很多 二、填空 1、药理学研究的容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力 学 2、药物的体过程包括_吸收、_分布、代和排泄_四个基本过程。 3、药物慢性毒性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。
1试述新斯的明的主要药理作用，临床应用和伤脑筋机制 作用机制：1可逆性让抑制AchE，2促进运动神经末梢释放Ach，3直接激动Nm受体。 药理作用：发挥完全拟胆碱作用，兴奋骨骼肌，胃肠平滑肌，膀胱平滑肌，抑制心脏房室传导。临床应用：1治疗重症肌无力2胜于腹气尿潴留3用于阵发性室上性心动过速4对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量。 2试述有机磷中毒原理及如何解救？ 原理：有机磷酸酯类可与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE使Ache丧失活性，造成Ach在体内大量聚集，引起一系列中毒症状。解救：1消除毒物：通过洗胃，清洗皮肤等手段消除患者体表可体内有机毒物。2解毒药物：阿托品特异性，高效解毒药物，能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱梓作用。AchE复活药能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性，不但能使单用阿托品不能控制的严重中毒病例得到解救还能缩短一段中毒病程（常用破解磷啶，氯解磷定） 3以受体理论为基础，述阿托品的药理作用及临床应用 阿托品可竞争性拮抗Ach或胆碱受理激动药物对M胆碱受体的激动作用。 作用：1抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药，也可用于严重盗汗和流涎症2使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳，内压升高和调节麻痹3对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌4拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室结导阻滞和心率扮演，缩短房室结有效不应期。5拮抗胆碱酯类药物引起的外血管扩张和血压下降，大剂量可引起血管扩张6较大剂量兴奋大脑，中毒剂量可见明显中枢神经中毒症状，持续大剂量中枢兴奋转为抑制。应用：1制止腺体分泌，2眼科：虹膜睫状体炎，验光，检查眼底3缓解平滑肌痉挛，4抗休克，5缓慢型心率失常，6解救有机磷酸酯类中毒。 4试述东茛蓉碱的药理作用和临床应用 作用：通过阻断M受体产生抑制腺体分泌，中枢系统抑制，扩瞳和调节麻痹，解除平滑肌痉挛作用，还有欣快作用。应用：1麻醉前给药2晕动药治疗3妊娠呕吐或放射病呕吐4胜于震颤麻痹 5多巴胺的受体作用特点及药理作用和应用 小剂量激动多巴妥受体，致血管传张尤其传张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，随之激动B 受体，使心肌收缩力增强，心排出量增强，增加收缩压和脉压差，大剂量激动a受体导致血管收缩总外固力增强，血压升高。应用：各种休克，如感染中毒休克，心源性休克，及出血性休克。与利尿药联合用于急性肾衰竭。 6眼1儿童扩瞳验光配镜，阿托品具有扩瞳调节麻痹作用，儿童睫状肌调节能力强，阿托品才能使其完全松弛2伴眼内压升高的患者扩瞳去氧肾上腺素激动瞳孔开大肌上的a受体产生扩瞳作用，不引起眼内压升高和调节麻痹3青光眼急症（严重眼内压升高）毒扁豆碱通过抑制胆碱酯酶产生缩瞳，降低眼内压作用，作用快，强持久4成人扩瞳检查眼底：后马托品作用时间短暂5眼内压轻中度升高的青光眼治疗：毛果芸香碱激动M受体产生缩瞳，降低眼内压作用。 7三个不同作用机理制可用于表光眼治疗药物，及其机制 毛果芸香碱：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔缩小，虹膜向中心拉动，前房角间隙扩大，使眼内压下降。毒扁豆碱：可递性抑制AchE，使Ach增多，作用于瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔缩小，眼内压下降。乙酰唑胺：通过抑制碳酸酶的活性，使水的重吸收减少，减少房的生成，降低内压 8以受体作用为基础，肾上腺素的药理作用和临床应用。 作用:1心脏：作用于心肌，传导系统和窦房结的B1及B2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。2血管：激动血管平滑肌上a受体，血管收缩，以皮肤，黏膜血管收缩最为强烈，激动B2受体血管舒张如骨骼肌和肌肝血管。3血压：V给药早期浓度较大时，因缩血管反应使收缩压和舒张压升高后期浓度降低，a1效应减弱，b2受体仍较敏感，收缩压升高，舒张压下降。4平滑肌：激动支气管平