狂犬病诊治指南
疾病简介：
狂犬病(rabies)乃狂犬病病毒所致的急性传染病，人畜共患，多见于犬、狼，猫等肉食动物，人多因病兽咬伤而感染。临床表现为特有的恐水怕风，咽肌痉挛，进行性瘫痪等，恐水症状比较突出，故本病又名恐水症(hydrophobia)。
狂犬病病因
(一)发病原因
狂犬病病毒(rabies virus)属于弹状病毒科(rhabdoviridae)，狂犬病毒属(lyssavirus)，病毒形态似子弹，直径75～80nm，长 175～200nm，内层为核壳，含40nm核心，外层为致密的包膜，表面有许多丝状突起，突起物远端为槌状，整个病毒表面呈蜂窝状的六角形结构，病毒的基因组为负链单股RNA，分子量为4.6×106，病毒基因组长11932个核苷酸，其中约91%的核苷酸参与编码五种已知的结构蛋白，即糖蛋白 (GP)，包膜基质蛋白(M2P)，壳体基质蛋白(M1P)，核蛋白(NP)和转录酶蛋白(LP)，基因组RNA与180个NP分子结合成核糖核蛋白(ribose nucleoprotein，RNP)，使RNA受到良好的保护而不被降解，同时也为基因组的复制和转录提供了一个适宜的结构基础，M2P是狂犬病毒最小的结构蛋白(分子量仅为25×103)，它可连接病毒外膜及膜上GP和核壳，GP是一种典型的跨膜糖蛋白，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，同时可诱发宿主体内产生中和抗体和刺激细胞免疫，对狂犬病病毒的攻击有保护作用，NP为狂犬病毒的群特异性抗原，可使机体产生补体结合抗体，NP诱生的抗狂犬病毒保护力是由各种细胞因子(如抗体，单核因子和淋巴细胞等)参与的相互作用产生的;还能对中和抗体有促进作用，狂犬病毒GP和NP还可能诱导机体产生干扰素。
用抗狂犬病毒核壳蛋白单克隆抗体可以将狂犬病毒及其相关病毒分为五个血清型：1型-典型的狂犬病攻击病毒标准株(challenge virus standard，CVS);2型-拉哥斯蝙蝠狂犬病毒(logosbat virus);3型-莫可拉原型株(Mokola virus);4型-杜文海原型株(duvenhage virus);5型-包括欧洲蝙蝠狂犬病毒：EBL1和EBL2，基因分型可分六型：即基因1，2，3，4型分别与血清1，2，3，4型相对应，基因5和 6型即为血清5型的EB1和EB2，血清2，3，4，5型和基因2，3，4，5，6型又称为狂犬相关病毒，其中野外分布主要为2，3，4型。
病毒可接种于鸡胚，鼠脑，也可在地鼠肾细胞及二倍体细胞中培养生长，从人与动物分离的病毒是存在于自然界中的野毒株，亦是人或动物发病的病原体，称为“街病毒(street virus)”，其特点是毒力强，潜伏期长(脑内接种15～30天以上)，能在涎腺中繁殖，各种途径感染后均可使动物发病，街病毒连续在动物脑内传代 (50代以上)后，毒力减低，潜伏期缩短，并固定在3～6天，对人
和犬失去致病力，不侵犯唾液，不形成内基体，称为“固定病毒(fixed virus)”，固定病毒虽有减毒变异，但仍保留其主要抗原性，可用于制备狂犬病减毒活疫苗，供预防接种用。
狂犬病毒易被紫外线，甲醛，50%～70%乙醇，氯化汞和季胺类化合物如苯扎溴铵等灭活，其悬液经56℃ 30～60min或100℃ 2min即失去活力，但不易被苯酚和甲酚皂溶液杀灭，在冰冻干燥下可保存数年，被感染的组织可保存在50%的甘油内送检。
(二)发病机制
狂犬病病毒对神经组织有强大的亲和力，主要通过神经逆行，向心性向中枢传播，一般不入血。
狂犬病发病过程可分为下列3个阶段：
1.神经外小量繁殖期病毒自咬伤部位皮肤或黏膜侵入后，首先在局部伤口的横纹肌细胞内小量繁殖，通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，侵入附近的末梢神经，从局部伤口至侵入周围神经不短于72h。
2.从周围神经侵入中枢神经期病毒沿周围神经的轴索向心性扩散，其速度约5cm/d，在到达背根神经节后，开始大量繁殖，然后侵入脊髓，再波及整个中枢神经系统，主要侵犯脑干和小脑等部位的神经元，但亦可在扩散过程中终止于某部位，形成特殊的临床表现。
3.从中枢神经向各器官扩散期即病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散，侵入各组织与器官，尤以涎腺，舌部味蕾，嗅神经上皮等处病毒最多，由于迷走神经核，吞咽神经核及舌下神经核的受损，可发生呼吸肌和吞咽肌痉挛，临床上患者出现恐水，呼吸困难，吞咽困难等症状;交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多;迷走神经节，交感神经节和心脏神经节受损，可引起患者心血管系统功能紊乱，甚至突然死亡。
目前认为，病毒的局部存在并非导致临床表现差异的惟一因素，体液免疫及细胞介导免疫早期有保护作用，但当病毒进入神经细胞大量增生后，则免疫介导的损害和发病也有一定关系，免疫抑制小鼠接种狂犬病毒后死亡延迟，被动输入免疫血清或免疫细胞后，则死亡加速，在人类狂犬病，其淋巴细胞对狂犬病毒细胞增生反应为阳性者多为狂躁型，死亡较快，对髓磷脂基础蛋白(MBP)有自身免疫反应者也为狂躁型，病情进展迅速，脑组织中可见由抗体，补体及细胞毒性T 细胞介导的免疫性损害。
【临床表现】
潜伏期长短不一为本病的特点之一，大多数在3个月以内发病，超过半年者占4%～10%，超过1年以上者约1%，文献记载最长1例达10年，影响潜伏期长
短的因素为年龄(儿童较短)，伤口部位(头，面部发病较早)，伤口深浅(深者发病早)，病毒入侵数量及毒株的毒力，受伤后是否进行了正规的扩创处理和接种狂犬病疫苗预防等，其他如外伤，受寒，过度劳累等均可能促使提前发病。
临床表现可分为狂躁型(脑炎型)及麻痹型(静型)两型，分为下列三期：
1.前驱期两型的前驱期相似，在兴奋状态出现前大多数患者有低热，嗜睡，食欲缺乏，少数有恶心，呕吐，头痛(多在枕部)，背腰痛，周身不适等;对痛，声，光，风等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感，具有重大诊断意义的早期症候，是已愈合的伤口部位及神经通路上，有麻木，发痒，刺痛或虫爬，蚁走等感觉异常，约发生于80% 的病例，这是由于病毒繁殖刺激神经元，特别是感觉神经元而引起，此症状可维持数小时至数天，本期持续1～2天，很少超过4天以上。
2.兴奋期或痉挛期可分两型，两型的表现不同。
(1)躁狂型狂犬病(Manic type of rabies)：国内最多见，国外约占2/3，患者逐渐进入高度兴奋状态，其突出表现为极度恐怖，有大难临头的预兆感，并对水声，光，风等刺激非常敏感，引起发作性咽肌痉挛，呼吸困难等。
恐水是本病的特殊性症状，但不一定每例均有，更不一定在早期出现，典型者饮水，见水，闻流水声，或仅提及饮水时，均可引起严重咽喉肌痉挛，因此，患者渴极而不敢饮，即使饮也无法下咽，满口流涎，沾污床褥或向四周胡乱喷吐，由于声带痉挛，故吐字不清，声音嘶哑，甚至失音。
怕风亦是本病特有的症状，微风，吹风，穿堂风等都可导致咽肌痉挛，其他如音响，光亮，触动等，也可引起同样发作。
咽肌痉挛发作使患者极度痛苦，不仅无法饮水和进食，而且常伴有辅助呼吸肌痉挛，导致呼吸困难和缺氧，甚或全身进入疼痛性抽搐状态，每次发作后患者仍烦躁不安，并有大量出汗及脱水现象。
此外，由于自主神经功能亢进，患者出现大汗，流涎，体温升高达38℃以上，心率加快，血压升高，瞳孔扩大，患者表情痛苦，焦急，但神志大多清楚，极少有侵人行为，随着兴奋状态的增长，部分患者可出现精神失常，谵妄，幻视幻听，冲撞嚎叫等症状，病程进展很快，多在发作中死于呼吸衰竭或循环衰竭，本期持续1～3 天。
(2)麻痹型狂犬病(paralytic rabies)：印度及泰国较常见，约占总数1/3，国内报道不到10例，临床上无兴奋期，无恐水症状和吞咽困难，而以高热，头痛，呕吐，咬伤处疼痛开始，继则出现肢体软弱，腹胀，共济失调，部分或全部肌肉瘫痪，尿潴留或大小便失禁等，呈现横断性脊髓炎或上升性脊髓麻痹表现，早期用叩诊锤叩击胸肌，可见被叩击隆起，数秒钟后平复，早期仅在叩诊处出现肌水肿与毛发竖立，病程持续4～5天。
3.昏迷期或麻痹期两型狂犬病不易区别，痉挛停止，患者暂趋安静，有时
尚可勉强饮水吞食，反应减弱或消失，转为弛缓性瘫痪，其中以肢体软瘫最为多见，眼肌，颜面部及咀嚼肌瘫痪，表现为斜视，眼球运动失调，下颌下坠，口不能闭合和面部缺少表情，此外，尚有失音，感觉减退，反射消失，瞳孔散大等。
在本期中患者的呼吸逐渐变为微弱或不规则，并可出现潮式呼吸，脉搏细速，血压下降，心音低钝，四肢厥冷，可迅速因呼吸和循环衰竭而死亡，临终前患者多进入昏迷状态，本期持续6～18h。
狂犬病的整个病程，包括前驱期在内，狂躁型平均8天，麻痹型为13天。
狂躁型狂犬病的病变主要在脑干，颈神经或更高部位中枢神经系统，麻痹型狂犬病的病变则局限于脊髓和延髓，因而造成临床症状的差异。
由吸血蝙蝠啮咬而引起的狂犬病，绝大多数病例不出现兴奋期，也无咽肌痉挛和恐水现象，而以上行性瘫痪为主要临床表现。
【诊断】
已属发作阶段的病例，根据患者过去有被狂犬或可疑狂犬或猫，狼，狐等动物咬伤史，诊断即可初步成立，如能了解被咬伤情况及该动物的健康状况，则对诊断本病更有价值，如不能确定咬人的犬或猫是否患狂犬病，应将动物关在笼内饲养，如动物在7～10天内不发病，则一般可排除动物有狂犬病，患者出现典型的临床症状如兴奋，狂躁，恐水，怕风，咽喉肌痉挛，大量流涎，瘫痪等，即可作出狂犬病的临床诊断，对症状不明显者特别注意有无“三怕”(怕水声，光，风) 现象，必要时用扇风，倒水和亮灯试验，狂躁症状不明显应注意咽肌水肿和毛发竖立现象，如生前免疫学抗原，抗体的检测阳性，死后脑组织动物接种及神经元胞质中发现内氏小体则可确诊。
【预防】
鉴于本病尚缺乏有效的治疗手段，故应加强预防措施以控制疾病的蔓延，预防接种对防止发病有肯定价值，严格执行犬的管理，可使发病率明显降低。
(一)管理传染源捕杀所有野犬，对必须饲养的猎犬，警犬及实验用犬，应进行登记，并做好预防接种，发现病犬的病猫时立即击毙，以免伤人，咬过人的家犬，家猫应设法捕获，并隔离观察10天，仍存活的动物可确定为非患狂犬病者可解除隔离，对死亡动物应取其脑组织进行检查，并将其焚毁或深埋，切不可剥皮或进食。
(二)伤口处理早期的伤口处理极为重要，人被咬伤后应及时以20%肥皂水充分地清洗伤口，并不断擦拭，伤口较深者尚需用导管伸入，以肥皂水作持续灌注清洗，如有免疫血清，作皮试阴性后，可注入伤口底部和四周，伤口不宜缝合或
包扎。
(三)预防接种接种对象为：
①被狼，狐等野兽所咬者;
②被发病随后死亡(包括观察期内)或下落不明的犬，猫所咬者;
③为已被击毙和脑组织已腐败的动物所咬者;
④皮肤伤口为狂犬唾液沾污者;
⑤伤口在头，颈处，或伤口较大而深者，如咬人动物(指非流行区而言)5日后仍安危无恙，注射即可中止;
⑥医务人员的皮肤破损处为狂犬病病人沾污者等，近年来，国内已发现一些被咬伤发生狂犬病而死亡的病列，而犬却安然无恙，经证实该犬的唾液内带毒，故流行区被犬咬伤者均应接种，表1示狂犬病预防接种的适应证。
我国广泛使用田鼠肾细胞疫苗，1979年起，由武汉生物制品所通过鉴定，投产，轻度咬伤者于第0，7，14天各肌注2ml，重度咬伤及头，面，颈部咬伤于第0，3，7，14及30天各肌注2ml。
该疫苗的效果，各方报告不一致，有的认为其效果仅及人二倍体疫苗的1/6，因此，需寻找新一代疫苗。
免疫血清有抗狂犬病马血清与人体抗狂犬病球蛋白两种，我国目前生产的是前者，每支10ml，含1,000IU;成人剂量为20ml;儿童为 40IU/kg，需皮试阴性后方可应用，以一半剂量作局部伤口处注射，另一半剂量肌注，人抗狂犬病球蛋白的一次注射量为20IU/kg，免疫血清可干扰宿主的主动免疫而影响抗体生成，因此必须在接种结束后10，20和90日再给予激发量疫苗，以触发回忆反应而产生较大量的相应抗体。
(四)其他按需要给予破伤风抗毒素或类毒素，以及适宜的抗菌药物，预防接种后并发神经系统反应者可给予肾上腺皮质激素，干扰素及干扰素诱导剂对动物实验感染有保护作用，用于人的预防是否有效，有待进一步临床实践。
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https://www.doczj.com/doc/4716585559.html,/kqb/2013/0521/133322.html
狂犬病治疗流程
狂犬病是所有传染病中最凶险的病毒性疾病，一旦发病，预后极差。迄今尚无特效治疗，临床上曾应用多种新药如干扰素α、阿糖腺苷、转移因子和大剂量人
抗狂犬病球蛋白治疗，均告失败。故强调在咬伤后及时预防性治疗，对发病后患者以对症综合治疗为主。
治疗措施治疗细则
处理伤口立即用肥皂和清水洗被咬部位伤口，然后用40－70％的酒精或氯胺苯（benzyl ammonium chloride）（zephiran）清洗，注意不要缝合伤口。
隔离消毒将病人严格隔离于较安静、光线较暗的单人病房，避免不必要的刺激。严格消毒病人的排泄物等，防止唾液等污染。
注射疫苗主张应用组织培养疫苗，如地鼠肾疫苗、胎牛肾疫苗、鸡胚细胞疫苗及人二倍体细胞疫苗等，其中以人二倍体细胞疫苗最好，不仅预防效果好，也无严重不良反应。若既往已接种过全程其他狂犬病疫苗，则仅需注射一次即可。
监护治疗病室要阴暗、避光，周围不要有噪声、流水声。护理人员不要穿硬底鞋，不要摇动病床，取东西要轻拿轻放。不要给患者吃有刺激性的食物。对狂躁、痉挛患者可用镇静剂，如苯巴比妥(苯巴比妥钠)或地西泮，使其保持安静。注意维持营养及水、电解质平衡，宜静脉滴注葡萄糖盐水、右旋糖酐40、血浆及补充钾和纠正酸碱平衡失调。补充水电解质及热量，纠正酸碱平衡失调；对烦躁不安、痉挛者轮流使用各种镇静剂，如安定、苯巴比妥、水合氯醛及冬眠药物等。有脑水肿给脱水剂。防止呼吸肌痉挛导致窒息，必要时气管切开给氧。有心动过速、心律失常、血压升高时可用β受体阻滞剂或强心剂。
并发症治疗神经系统
有恐水现象者应禁食禁饮，尽量减少各种刺激。痉挛发作
可予苯妥英、地西泮等。脑水肿可予甘露醇及速尿等脱水
剂，无效时可予侧脑室引流。
垂体功能障碍
抗利尿激素过多者应限制水分摄入，尿崩症者予静脉补
液，用垂体后叶升压素(Pitressin)。
呼吸系统
吸气困难者予气管切开，发绀、缺氧、肺萎陷不张者给氧、
人工呼吸，并发肺炎者予物理疗法及抗菌药物。气胸者，
施行肺复张术。注意防止误吸性肺炎。
心血管系统
心律紊乱多数为室上性，与低氧血症有关者应给氧，与病
毒性心肌炎有关者按心肌炎处理。低血压者予血管收缩剂
及扩容补液。心力衰竭者限制水分，应用狄高辛等强心剂。
动脉或静脉血栓形成者，可交换静脉插管;如有上腔静脉
阻塞现象，应拨除静脉插管。心动骤停者施行复苏术。
其他
贫血者输血，胃肠出血者输血、补液。高热者用冷褥，体
温过低者予热毯，血容量过低或过高者，应及时予以调整。
原文地址：https://www.doczj.com/doc/4716585559.html,/kqb/2013/0521/133324.html
县狂犬病防制指挥部办公室工作总结(精选多篇) 今年，全县狂犬病防制工作在县委、县政府的正确领导下，通过县狂防指挥部的积极协调、周密部署和精心组织，各乡镇与相关部门认真履职，广大干部群众的积极参与，各项工作有序推进，取得了显著成效，全县狂犬病的发病率较往年明显下降。 一、深化认识，加大狂防工作领导力度 狂防工作事关千家万户、涉及广大群众的切身利益。 县委、县政府高度重视狂犬病防制工作，切实加大狂防工作的领导力度，县政府建立健全了以分管副县长为指挥长，卫生、畜牧、公安等相关部门为成员的狂犬病防制指挥体系。2014年，县委县政府召开的第一个全县性会议，即狂犬病防制工作会议。县委副书记、县人民政府县长王成与县委、县人大、县政府、县政协分管领导出席了会议，县狂防指挥部成员单位和各乡镇人民政府乡镇长、分管领导、卫生院长畜牧站长等近200余人参加了会议。县人民政府县长王成作了重要讲话，要求各乡镇各部门主要领导认清当前我县狂防工作形势，切实增强责任感和使命感，进一步深化对狂犬病防制工作的认识，要亲自抓狂防工作。县政府副县长刘菁对今年的狂防工作作了全面安排部署。县卫生局局长、县畜牧局长、公安局长就如何抓好狂防工作作了发言。会上，王成县长与各乡镇政府及县级责任部门签订了狂防工作目标管理责任书。会后，各乡镇和部门及时将会议精神贯彻落实，形成了主要领导亲自抓，分管领导具体抓，相关部门配合抓，群众积极参与，狂防办强化协调的良好工作格局。 二、深入宣传，提高防病管犬意识 各乡镇与部门以增强广大干部群众防病管犬意识为首要任务，进一步加大了宣传力度，扩大了宣传的深度和广度。各乡镇逢会必讲，在交通要道书写标语，在学校开展健康教育课，向养犬户印发养犬须知、灭犬通知书等宣传资料。通过多种形式和途径，广泛深入地开展了狂犬病防制法规和防治知识的宣传，使群众对狂犬病的认识逐渐加深，自我保护意识进一步增强，更加理解和支持狂犬病防制工作，并积极主动参与犬只的“管、免、灭”。据统计，全县2014年各级共召开会议200余次，书写标语200余幅，发放宣传资料3万余份。 三、各尽其责，落实狂防综合措施 各乡镇各部门各司其职、各负其责，全面落实了狂防工作的各项措施。一是积极组织开展狂防工作。县狂防办及时制定了《**县2014年狂犬病防制工作要点》，积极组织、协调、督促各乡镇和相关部门开展狂犬病防制工作,收集、统计全县狂防工作相关信息，及时向市狂防办和县政府报告工作情况及狂防工作报
狂犬病知识培训课件 一、概念 ●狂犬病(rabies)又名恐水症(hydrophobi-a)，是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。 ●人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100％。 二、简史 ●我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。 ●公元前322年，Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系。 ●1804年，Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。 ●19世纪80年代，Pasteur等研制出狂犬疫苗。 ●1903年，Negri发现Negri小体，使该病的快速镜检诊断成为可能。 ●全世界均有狂犬病的报道。据WHO估计，每年全世界死于狂犬病的有5万多人。 ●亚洲为狂犬病严重流行区，其中印度为发病率最高的国家，居世界第一位。 ●我国狂犬病流行已久。死亡人数仅次于印度而居世界第二位。 三、病原学 ●狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发现。 狂犬病毒属棒状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属（Lyssa virus），病毒中心为单股负链RNA。 ●狂犬病毒含5种主要蛋白：糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）和膜蛋白（M）。 ●狂犬病毒易被灭活。 ●病毒耐低温。 ●豚鼠接种能分离病毒，也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。 ●野毒株的特点为致病力强，自脑外途径接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖，潜伏期较长。 ●固定毒株的特点为毒力减弱，对人和犬失去致病力，可供制备疫苗。
四、流行病学 (一)传染源 ●带狂犬病毒的动物是本病的传染源。 ●本病主要传染源是狂犬。 ●人狂犬病由其传播者约占80％～90％，其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗獾等温血动物。 ●狂犬病毒可被貌似“健康”的动物所携带。 (二) 传播途径 ●人主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的粘膜和皮肤而入侵。 ●狂犬、病猫、病狼等动物的唾液中含病毒量较大，于发病前3～5天即具传染性。 (二) 传播途径 ●其他途径： ●1.剥狗皮 ●2.从粘膜入侵 ●3.呼吸道传播 ●4.移植 （三）人群易感性 ●人对狂犬病毒普遍易感。 ●患者男多于女，农民＞学生＞儿童＞工人。 ●人被病犬咬后的发病率约为15％～30％。 ●若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15％左右。 咬伤后是否发病的有关因素： ●①咬伤部位：如头、面、颈和手指、会阴部粘膜等末梢神经分布丰富部位因潜伏期短易发病； ●②咬伤的严重性：创口深而大者或被同一狂犬先咬伤者较后咬伤者的发病机会多。
狂犬病病毒实验室检测方法 摘要：狂犬病（Rabies）是一种重要的人兽共患传染病，由狂犬病病毒（Rabies virus，RV）感染温血动物和人后引起，近年来又有感染上升的趋势。一种准确、灵敏、快速的实验室检测诊断方法就显得极为重要。现就酶联免疫吸附试验（ELISA）、荧光抗体方法（FAT）、快速荧光抑制灶技术（RFFIT）、反转录－聚合酶链反应（RT-PCR）、荧光定量RT-PCR，基因芯片技术和恒温扩增技术等狂犬病病毒实验室诊断方法做一综述。 关键词：狂犬病狂犬病病毒检测方法 狂犬病（Rabies）是一种重要的人兽共患传染病，由狂犬病病毒（Rabies virus，RV）感染温血动物和人后引起，以恐水、畏光、吞咽困难、狂躁、急性致死性脑脊髓炎，进行性麻痹和最终死亡为主要临床特征。RV可感染多种温血动物引起死亡，表现为高度嗜神经性。脑组织感染RV后遭到破坏，使得狂犬病感染的病死率几乎100%。 据WHO数据显示狂犬病在全世界150个国家和地区出现过狂犬病病例。尽管狂犬病可以通过疫苗免疫进行预防，全世界每年仍有超过5.5 万人死于该病，主要集中在亚、非、拉等发展中国家[1]。中国狂犬病疫情较严重，居世界第2位[2~3]，近年来，狂犬病疫情呈现回升的趋势[4]。检测狂犬病抗原抗体、分析狂犬病的流行特点，并建立高效、快速、可靠的实验室检测方法可以有效控制此病的流行。下面主要针对RV的形态特征和分子结构及主要的检测技术进行概述。1、狂犬病病毒形态特征 RV属于弹状病毒科（Rhabdoviridae）狂犬病病毒属（Lyssavirus）血清/基因1 型，单股负链RNA病毒。电镜下观察病毒粒子直径为70～80nm，长160～240nm，一端钝圆，另一端平凹，整体呈子弹状[5]。病毒有双层脂质外膜，其外面镶嵌有1072-1900个8-10nm长的纤突(spike)，为糖蛋白，每个糖蛋白呈同源三聚体形式，电镜还显示了糖蛋白具有“头”和“茎”结构。病毒双层脂质包膜的内侧主要是膜蛋白，亦称基质蛋白(Matrix，简称M)，是狂犬病毒的最小结构
狂犬病防治手册 1．为何要停止生产含氢氧化铝佐剂的狂犬病疫苗？ 研究发现，含氢氧化铝佐剂的狂犬病疫苗较无佐剂狂犬病疫苗免疫人体后中和抗体的产生晚7天左右。狂犬病疫苗的暴露后免疫是一种应急使用，抗体的产生越早越好。因此，氢氧化铝佐剂对狂犬病的暴露后治疗十分不利。另据报道，使用了丹麦Statens血清研究所生产的氢氧化铝吸附的百白破疫苗，导致546例注射部位出现顽固性硬结性瘙痒的严重不良反应。其中77％的不良反应病例经皮肤试验确认为对氢氧化铝过敏。狂犬病疫苗中的的氢氧化铝佐剂同样可以导致不良反应增多。因此，2004年12月的人用狂犬病疫苗质量工作会议上，国家食品药品管理局已要求各生产企业在2005年6月30日前停止氢氧化铝佐剂人用狂犬病疫苗的生产。 2．为什么人用纯化狂犬病疫苗禁止臂部肌肉注射？ 因为臂部脂肪较多，疫苗注射后不易扩散，可能会影响免疫效果。因此，要求成人在上臂三角肌注射，儿童最好选择大腿前外侧区肌肉注射。 3．正在接种其它疫苗，是否可以注射狂犬病疫苗？ 正在接种其它疫苗，仍可注射狂犬病疫苗，但接种部位应远离前一种疫苗的接种部位。 4．使用疫苗的同时使用抗生素，会影响疫苗的效果？ 二者同时应用不会影响疫苗的效果。 5．年幼儿童注射疫苗为什么选择大腿前外侧？ 因为臂部肌肉脂肪较多，疫苗注射后不易扩散。上臂三角肌不发达，会影响疫苗的吸收。大腿前内侧因有大血管和神经经过，在此接种易发生危险。所以，年幼儿童应在大腿前外侧区肌肉注射，这里肌肉丰厚，易接种。
6．狂犬病病毒从感染至发病有哪些步骤？ 狂犬病病毒从感染到发病的步骤为：①病毒感染；②病毒在肌肉内复制；③病毒在神经肌肉结合处，与乙酰胆碱受体结合；④病毒通过快速轴突传递方式在周围神经的轴突内传播；⑤在脊髓的神经元与局部的周围感觉（背根）神经节内复制并快速上行到脑；⑥脑部神经元感染伴发神经功能障碍；⑦沿神经离心扩散到唾液腺、皮肤、角膜以及其他器官。 7．狂犬病病毒是如何与神经细胞相互作用的？ 狂犬病病毒与神经细胞的相互作用分四个阶段：①吸附：狂犬病病毒吸附于健康的神经细胞；②侵入：病毒被细胞吸入，进入细胞内；③复制：在细胞内，病毒迅速繁殖；④出芽：新的狂犬病病毒离开宿主细胞，吸附于其他神经细胞。然后，病毒从脑通过神经扩散到身体的其他器官。 8．狂犬病病毒的特性有哪些？ 狂犬病病毒是嗜神经性病毒，对神经组织有特殊亲和力。病毒不能穿透健康皮肤，主要通过损伤皮肤和粘膜入侵，少数由呼吸道吸入感染。病毒侵入后，沿传入神经到达中枢神经，侵害中枢神经细胞，然后再由中枢沿传出神经侵入各脏器组织，如唾液腺、眼、舌、皮肤、心脏等。因唾液腺最适狂犬病病毒繁殖，故唾液中含病毒最多，早在症状出现前14天即有病毒出现。因此唾液为主要传染源，既可通过舔咬感染人和畜，又可通过流涎污染环境，引起吸入性感染。 9．狂犬病的病原体是什么？ 狂犬病的病原体是弹状病毒科狂犬病病毒属的狂犬病病毒。整个病毒由最外层的脂质双分子层外膜、结构蛋白外壳和负载遗传信息的RNA分子构成。 10．曾经注射过狂犬疫苗的人又被犬咬伤还用再打针吗？ 全程接种符合效价标准的疫苗后1年内再次被动物致伤者，应于0和3天各接种一剂疫苗；在1-3年内再次被动物致伤，且已进行过上述处置者，应于0、3、7天各接种一剂疫苗；超过3年者应接种全程疫苗。此外，对暴露前后所用的疫苗效价无法证实者及免疫回忆应答无法确认者仍应进行全程免疫。
狂犬病诊断标准 1．流行病学史 有被犬、猫或其他宿主动物舔、咬、抓伤史。 2．临床症状 2．1愈合的咬伤伤口或周围感觉异常、麻木发痒、剌痛或蚁走感。出现兴奋、烦躁、恐惧，对外界刺激如风、水、光、声等异常敏感。 2．2“恐水”症状，伴交感神经兴奋性亢进（流涎、多汗、心律快、血压增高），继而肌肉瘫痪或颅神经瘫痪（失音、失语、心律不齐） 3．实验室检查 3．1免疫荧光抗体法检测抗原：发病第一周内取唾液、鼻咽洗液、角膜印片、皮肤切片，用荧光抗体染色，狂犬病病毒抗原阳性。 3．2存活一周以上者做血清中和试验或补体结合试验检测抗体、效价上升，曾接种过疫苗者其中和抗体效价需超过1：5000。 3．3死后脑组织标本分离病毒阳性或印片荧光抗体染色阳性或脑组织内检到内基氏小体。 4．病例分类 4．1临床诊断病例：具备3.1加3.2.1或3.2.2 4．2确诊病例:具备3.4.1加3.3的任一条.
狂犬病知识热点问答 什么是狂犬病? 狂犬病是由狂犬病毒引起的一种急性传染病，人兽都可以感染，又称恐水病、疯狗病等。狂犬病毒主要在动物间传播。该病主要是通过动物咬人时牙齿上带的唾液中的狂犬病病毒侵入人体而受到感染。狂犬病一旦发病，其进展速度很快，多数在3-5天，很少有超过10天的，病死率为100%。 被狂犬咬伤，就肯定要得狂犬病吗？ 答：不一定，有学者统计发现就是被真正的狂犬或其它疯动物咬伤，且没有采取任何预防措施，结果也只有30%－70%的人发病。 被狂犬咬伤后是否发病有很多影响因素： 1.要看进入人体的狂犬病毒的数量多少，如果疯狗咬人时处于发病的早期阶段，它的唾液中所带的狂犬病毒就比处于发病后期时少； 2.咬伤是否严重也影响被咬的人是否发病。大面积深度咬伤就比伤口很小的浅表伤容易发病； 3.多部位咬伤也比单一部分咬伤容易发病，且潜伏期较短。 4.被咬伤后正确及时的处理伤口，是防治狂犬病的第一道防线，如果及时对伤口进行了正确处理，和抗狂犬病暴露后治疗，则可大大减少发病的危险。 5.通过粘膜感染发病较咬伤皮肤感染发病难，而且病例较多呈抑郁型狂犬病。 6.疯动物咬伤头、面和颈部等那些靠近中枢神经系统的部位或周围神经丰富的部位，较咬伤四肢者的发病率和病死率要高。 7.抵抗力低下的人较抵抗力强的人更易发病。 被犬咬伤后，伤口如何处理？ 1.被咬后立即挤压伤口排去带毒液的污血或用火罐拨毒，但绝不能用嘴去吸伤口处的污血。 2.用20%的肥皂水或1%的新洁尔灭彻底清洗，再用清水洗净，继用2%－3%碘酒或75%酒精局部消毒。
中国疾病预防控制中心文件 -2- 附件：《狂犬病预防控制技术指南（2016版）》中国疾病预防控制中心2016年1月29日 抄送：国家卫生计生委疾控局、中心病毒病所。 中国疾病预防控制中心办公室2016年1月29日印发校对人:李昱 附件： 狂犬病预防控制技术指南（2016版） Tech nicalGuideli nesforHuma nRabies Preve ntio nan dCo ntrol（2016） 中国疾病预防控制中心 2016年1月 目录 摘要 (1) Abstract (2) 前言 (4) 一、病原学和实验室诊断 (5) （一）..................... 病原学 5 （二）....................... 实验室诊断7 二、临床学 (9) （一）................ 发病机理9 （二）............................ 临床表现与诊断标准11
1 ?狂犬病暴露者的伤口感染 (11) 2 ?狂犬病的临床表现 (13) 3 .诊断标准 (15) 三、流行病学 (17) （一）...................... 疾病负担17 （二）............... 感染动物来源18 （三）.......... 我国人间狂犬病流行特征19 四、人用狂犬病疫苗 (22) （一）人用狂犬病疫苗的历史和现状 (22) （二）我国人用狂犬病疫苗的历史和现状..24 （三）人用狂犬病疫苗免疫程序的演变 (25) （四）人用狂犬病疫苗的免疫机制、毒株及质量 标准 (27) （五）........................... 疫苗的血清学效果评价29 1 .暴露前免疫 (30) 2 .暴露后程序 (30) 3 .特殊人群 (32) 4 .疫苗效力及免疫失败 (33) 5?疫苗安全性 (34) （六）暴露前及暴露后预防成本效益评价..36 五、被动免疫制剂 (37) （一）........................... 被动免疫制剂的种类38 （二）.............................. 被动免疫制剂的作用机制39
狂犬病治疗原则 作者: 网络资源管理员来源: 网络资源管理员更新日期：2007-3-16 阅读次数：1297 狂犬病的治疗应在被咬伤（抓伤）后发病前立即开始。 (一)对被咬的人的处理 1．立即用肥皂和清水洗被咬部位伤口，然后用40－70％的酒精或氯胺苯（benzyl ammonium chloride）（zephiran）清洗，注意不要缝合伤口。 2．局部使用高价抗狂犬病毒免疫血清，最好应用人免疫血清，剂量为每公斤体重肌注20－40国际单位，如应用马抗狂犬免疫血清，则注射剂量是每公斤体重40国际单位，其中一半应注射于伤口周围。 3．应尽快开始疫苗的全程注射。 (二)对病人的治疗原则 1．将病人严格隔离于较安静、光线较暗的单人病房，避免不必要的刺激。 2．病人分泌物、排泄物严格消毒处理。 3．加强对呼吸、循环等系统并发症的监护。 4．对症处理：补充水电解质及热量，纠正酸碱平衡失调；对烦躁不安、痉挛者轮流使用各种镇静剂，如安定、苯巴比妥、水合氯醛及冬眠药物等。有脑水肿给脱水剂。防止呼吸肌痉挛导致窒息，必要时气管切开给氧。有心动过速、心律失常、血压升高时可用β受体阻滞剂或强心剂。 狂犬病诊断标准 作者: 网络资源管理员来源: 网络资源管理员更新日期：2007-3-16 阅读次数：1445 1．流行病学史 有被犬、猫或其他宿主动物舔、咬、抓伤史。 2．临床症状 2．1愈合的咬伤伤口或周围感觉异常、麻木发痒、剌痛或蚁走感。出现兴奋、烦躁、恐惧，对外界刺激如风、水、光、声等异常敏感。 2．2“恐水”症状，伴交感神经兴奋性亢进（流涎、多汗、心律快、血压增高），继而肌肉瘫痪或颅神经瘫痪（失音、失语、心律不齐）
附件： 狂犬病预防控制技术指南（2016版） Technical Guidelines for Human Rabies Prevention and Control (2016) 中国疾病预防控制中心 2016年1月
目录 摘要 (1) Abstract (2) 前言 (4) 一、病原学和实验室诊断 (5) （一）病原学 (5) （二）实验室诊断 (7) 二、临床学 (9) （一）发病机理 (9) （二）临床表现与诊断标准 (12) 1．狂犬病暴露者的伤口感染 (12) 2．狂犬病的临床表现 (13) 3．诊断标准 (15) 三、流行病学 (17) （一）疾病负担 (17) （二）感染动物来源 (18) （三）我国人间狂犬病流行特征 (19) 四、人用狂犬病疫苗 (22) （一）人用狂犬病疫苗的历史和现状 (22) （二）我国人用狂犬病疫苗的历史和现状.. 24 （三）人用狂犬病疫苗免疫程序的演变 (26) （四）人用狂犬病疫苗的免疫机制、毒株及质量标准 (27) （五）疫苗的血清学效果评价 (29) 1．暴露前免疫 (30) 2．暴露后程序 (30) 3．特殊人群 (32) 4．疫苗效力及免疫失败 (33) 5. 疫苗安全性 (35) （六）暴露前及暴露后预防成本效益评价.. 36 五、被动免疫制剂 (37) （一）被动免疫制剂的种类 (38) （二）被动免疫制剂的作用机制 (39) （三）被动免疫制剂的保护效果 (41) （四）被动免疫制剂的安全性 (43) （五）经济成本与研究进展 (43) 六、人间狂犬病的预防建议 (44) （一）暴露前预防 (44) 1. 基础免疫 (44) 2. 加强免疫 (45) 3. 使用禁忌 (46) （二）暴露后预防 (46) 1. 暴露的定义与分级 (46) 2．暴露后处置 (48) 3．再次暴露后的处置 (55) 4．不良反应的临床处置 (56) 5．狂犬病暴露预防处置服务实施 (60) 附表1 (65) 附表2 (66) 参考文献 (68)
狂犬病诊治指南 疾病简介： 狂犬病(rabies)乃狂犬病病毒所致的急性传染病，人畜共患，多见于犬、狼，猫等肉食动物，人多因病兽咬伤而感染。临床表现为特有的恐水怕风，咽肌痉挛，进行性瘫痪等，恐水症状比较突出，故本病又名恐水症(hydrophobia)。 狂犬病病因 (一)发病原因 狂犬病病毒(rabies virus)属于弹状病毒科(rhabdoviridae)，狂犬病毒属(lyssavirus)，病毒形态似子弹，直径75～80nm，长 175～200nm，内层为核壳，含40nm核心，外层为致密的包膜，表面有许多丝状突起，突起物远端为槌状，整个病毒表面呈蜂窝状的六角形结构，病毒的基因组为负链单股RNA，分子量为4.6×106，病毒基因组长11932个核苷酸，其中约91%的核苷酸参与编码五种已知的结构蛋白，即糖蛋白 (GP)，包膜基质蛋白(M2P)，壳体基质蛋白(M1P)，核蛋白(NP)和转录酶蛋白(LP)，基因组RNA与180个NP分子结合成核糖核蛋白(ribose nucleoprotein，RNP)，使RNA受到良好的保护而不被降解，同时也为基因组的复制和转录提供了一个适宜的结构基础，M2P是狂犬病毒最小的结构蛋白(分子量仅为25×103)，它可连接病毒外膜及膜上GP和核壳，GP是一种典型的跨膜糖蛋白，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，同时可诱发宿主体内产生中和抗体和刺激细胞免疫，对狂犬病病毒的攻击有保护作用，NP为狂犬病毒的群特异性抗原，可使机体产生补体结合抗体，NP诱生的抗狂犬病毒保护力是由各种细胞因子(如抗体，单核因子和淋巴细胞等)参与的相互作用产生的;还能对中和抗体有促进作用，狂犬病毒GP和NP还可能诱导机体产生干扰素。 用抗狂犬病毒核壳蛋白单克隆抗体可以将狂犬病毒及其相关病毒分为五个血清型：1型-典型的狂犬病攻击病毒标准株(challenge virus standard，CVS);2型-拉哥斯蝙蝠狂犬病毒(logosbat virus);3型-莫可拉原型株(Mokola virus);4型-杜文海原型株(duvenhage virus);5型-包括欧洲蝙蝠狂犬病毒：EBL1和EBL2，基因分型可分六型：即基因1，2，3，4型分别与血清1，2，3，4型相对应，基因5和 6型即为血清5型的EB1和EB2，血清2，3，4，5型和基因2，3，4，5，6型又称为狂犬相关病毒，其中野外分布主要为2，3，4型。 病毒可接种于鸡胚，鼠脑，也可在地鼠肾细胞及二倍体细胞中培养生长，从人与动物分离的病毒是存在于自然界中的野毒株，亦是人或动物发病的病原体，称为“街病毒(street virus)”，其特点是毒力强，潜伏期长(脑内接种15～30天以上)，能在涎腺中繁殖，各种途径感染后均可使动物发病，街病毒连续在动物脑内传代 (50代以上)后，毒力减低，潜伏期缩短，并固定在3～6天，对人
狂犬病的实验室检测与诊断技术 武汉生物制品研究所基因工程室 严家新研究员 一、狂犬病实验室检测与诊断技术的用途 1. 狂犬病人存活期内的实验室诊断： 目前尚无实验室方法可确认处于潜伏期的狂犬病人。对可能感染狂犬病毒而尚未发病（即处于潜伏期）的人应尽快接种狂犬病疫苗，必要时还要同时接种抗血清。国外文献上比较可靠的研究结果已证明，狂犬病的潜伏期可能超过6年。狂犬病疫苗在暴露后接种越快越好，但只要是在发病前，接种疫苗都会有保护作用，补种疫苗可以说没有时间限制。 狂犬病人一旦发病，其死亡率为100%。病人在发病后最初几天，检测狂犬病毒的抗原一般是敏感的，常可在其唾液、角膜印片、尿液或皮肤中检出病毒抗原。检测抗原可用荧光抗体（FA）法检查。但是，FA阳性标本在发病的后期更常见。皮肤活组织检查最好从颈背部取含有末稍神经的带有毛囊的标本。出现早期症状时检测抗原，仅有25-50%的患者为阳性；随着病情的进展阳性率也增加。而脑脊液及血清中的病毒中和抗体常常趋向于在病后7—10天才出现。但在国内护理条件下，狂犬病人发病后，很少能维持生命7天以上。 2. 动物和人狂犬病的死后诊断：可用抗原检测、病毒分离、病毒鉴定等方法进行死因确诊和病毒来源、演化分析。 3. 测定狂犬病毒的抗体:主要用于确定人或动物接种狂犬病疫苗是否成功。 W H O狂犬病专家委员会认为大于或等于0.5 IU/ml的抗体水平表示免疫接种成功，能得到有效的保护。前段时间国内因狂犬病疫苗假冒伪劣产品猖獗，而狂犬病疫苗的质量又是性命攸关的事，疫苗接种者主动要求在疫苗接种后测抗体的越来越多，这是可以理解的。但只要疫苗的质量和供货渠道（包括保存条件）可靠，通常并不要求每个接种者都检测抗体。因为除非接种者本身可能有免疫功能方面的异常，合格疫苗的抗体阳转率应为100%。 二、狂犬病的实验室检测与诊断的必要性 典型的狂犬病的临床表现十分典型，但也有约40%的狂犬病例属瘫痪型，其表现并不典型，很容易与其他疾病混淆，所以实验室检测手段对狂犬病的确诊非常必要。一个国家要控制狂犬病，却不能普遍应用狂犬病的实验室检测技术，甚至连一个专门的有权威的检测中心都没有，这是不可想象的。因此目前国内有关狂犬病的科研成果和相关产品以及各种相关统计资料在国外同行中的可信度不高，整个国家要制定科学的防治战略也会失去可靠的依据。为了进行狂犬病的流行病学调查和综合防治，为了对狂犬病疫苗的质量和实际效果进行监控，为了进行与狂犬病相关的基础和应用研究等，都迫切需要尽快建立和推广狂犬病的实验室检测技术。 以下再举几个具体例子进行说明。 ＷＨＯ要求狂犬病病例的统计上报资料要注明诊断的依据。仅根据临床症状而不包括实验室诊断依据的上报数字是不可靠的。在泰国进行的一项系统研究证明，狂犬病的临床表现只有约60%是典型的（表现为狂躁、怕水、怕风等），另有约40%的狂犬病的临床表现是非典型的（表现形式以瘫痪为主，临床表现与其他多种疾病很难区分）。对泰国同一时期同一地区死亡的所有病人都作是否死于狂犬病的实验室检测，结果发现，每10个经实验室检测证明是死于狂犬病的病人中，必有4人的死因原来仅根据临床症状而被错误地归类于其他疾病，实际上报的狂犬病死亡人数只有6人。这就意味着，原来根据临床表现每上报10人死于狂犬病，实际死于狂犬病的人数应为17人（10/17 ~ 0.6）。 2003年中国全年统计狂犬病的发病人数为2000人，其中绝大多数都没有实验室诊断依据，而仅根据典型的狂犬病临床表现。对同期其他因病死亡的人的确切病因的鉴定也基本不包括针对狂犬病的实验室检测。如果套用泰国的统计数字，考虑到由于缺少实验室诊断依据，可能有40%的狂犬病人的死因被错误地归类于其他疾病，因此中国2003年狂犬病的实际死亡人数可能应推断为3000人以上。 目前国际上公认狂犬病的死亡率是100%，原则上不承认有狂犬病康复的可能，即狂犬病的发病率应与死亡率相等。国内报刊上常有死亡率小于100%的报导，甚至有狂犬病被治愈的报导，由于均无实验室诊断依据，不被国际学术界承认。没有合格实验室给出的诊断依据的康复病例应从狂犬
一条不知名的褐色小狗，在没有教练指导、技术支持和观众喝彩的情况下成为登山英雄，而且目的地是近6000米高的乞力马扎罗山。 在白雪皑皑的山顶发现小家伙时，法国登山者安东尼·伽罗迪克震惊极了。他难以想象是什么力量促使小狗登顶这座非洲最高峰。 动物学家却警告登山者，不要盲目和小英雄拥抱或者握手，原因是这只过度兴奋的小狗很可能患上了狂犬病。 科学家的警告不无道理。根据世界卫生组织的报告，这种病死率高达100%的人兽共患中枢神经系统传染病，每年导致全球5.5万人死亡。 在中国，这一数字达2400人以上，居全球第二位。另一个数据是，中国也是全球狂犬病疫苗的第一大生产国和使用国，相关费用每年超过100亿元。 “付出的代价是世界第一，效果却是世界倒数第二。”武汉生物制品研究所基因工程室研究员、博士生导师严家新对中国青年报(微博)记者说，“这说明中国狂犬病防治策略出现了路线性的问题。” 全世界超过80%的狂犬病疫苗“都被中国人打了” 严家新所在的武汉生物制品研究所，是全国为数不多的检测狂犬病抗体的机构。对于这位已经退休的老教授来说，每天的工作内容是接待担心患上狂犬病的人。 他碰到过一个职业是繁育宠物狗的厦门小伙子，在一年的时间里打了近百针狂犬病疫苗。另一位北京患者接种了疫苗后，每个月仍然到武汉来做抗体水平检测，说是“图个安心”。 目前，中国狂犬病疫苗年使用量达1500万人份，这意味着全世界超过80%的狂犬病疫苗“都被中国人打了”。 在严家新看来，这些现象和数字体现了中国人对于狂犬病的无知。 狂犬病俗称“疯狗病”，是由狂犬病毒侵犯神经系统引起的急性传染病，主要传染源是病犬，其次为猫和其他动物——如兔子、狐狸、狼、臭鼬、浣熊等。人类感染狂犬病毒会引起脑炎，死亡率几乎是100%。 严家新告诉记者，早在4300多年前，位于今天伊拉克境内的美索不达米亚古王国就有了关于狂犬病的记载：“如果狗疯了，而且当局已将有关事实告诉主人，他却不将狗关在家里，以致狗咬伤一个人并引起死亡，主人应赔偿27个锡克尔(古银币，重约16克)。” 从公元前24世纪到19世纪，干旱、性挫折甚至“魔鬼附身”都被视为狂犬病暴发的主要原因。面对这个魔鬼，截肢成了很多人付出的高昂代价。 1885年，一次艰难的科学实验终止了这一切。法国微生物学家巴斯德将疯狗绑在桌子上，用嘴通过吸管从狗的下颌吮吸唾液以取得病毒样品，然后用自己的身体做疫苗实验。为了制止他疯狂的行为，家人不得不将63岁的科学家看管起来。最终，他发明了狂犬病疫苗，成为继天花疫苗之后人类发明的第二种疫苗。到了1940年，有效的狂犬疫苗被大量应用于狗，狂犬病的传播途径被有效阻断。
狂犬病 狂犬病（rabies）又称恐水症（hydrophobia），为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。多见于狗、狼、猫等食肉动物。人多因被病兽咬伤而感染。临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危及生命。[病原学] 狂犬病病毒属核糖核酸型弹状病毒。狂犬病毒具有两种主要抗原。一种为病毒外膜上的糖蛋白抗原，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体。中和抗体具有保护作用。另一种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合抗体和沉淀素，无保护作用。从患者和病兽体内所分离的病毒，称自然病毒或街毒（stree virus），其特点是毒力强，但经多次通过兔脑后成为因定毒（fixed virus），毒力降低，可制做疫苗。 狂犬病毒易被紫外线、甲醛、50～70%乙醇、升汞和季胺类化合物（新洁尔灭）等灭活。其悬液经56℃30～60分钟或100℃2分钟即失去活力，对酚有高度抵抗力。在冰冻干燥下可保存数年。 [流行病学] 狂犬病在世界很多国家均有发生。我国解放后由于采取各种预防措施，发病率明显下降。近年因养狗逐渐增多，故发病率有上升的趋势。 （一）传染源发展中国家的狂犬病主要传染源是病犬，人狂犬病由病犬传播者约占80～90%，其次为猫和狼，发达国家由于狗狂犬病被
控制，野生动物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐渐成为重要传染源。患病动物唾液中含有多量的病毒，于发病前数日即具有传染性。隐性感染的犬、猫等兽类亦有传染性。 （二）传播途径主要通过被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体。粘膜也是病毒的重要侵入门户，如眼结合膜被病兽唾液沾污，肛门粘膜被狗触舔等，均可引起发病。此外，亦有经呼吸道及消化道感染的报道。 （三）传播途径人对狂犬病普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染。一般男性多于女性。冬季发病率低于其他季节。 [发病机理与病理变化] 狂犬病病毒对神经组织有很强的亲和力。发病原理分为三个阶段：①局部组织内小量繁殖期。病毒自咬伤部位入侵后，在伤口附近横纹细胞内缓慢繁殖，约4～6日内侵入周围神经，此时病人无任何自觉症状。②从周围神经侵入中枢神经期。病毒沿周围传入神经迅速上行到达背根神经节后，大量繁殖，然后侵入脊髓和中枢神经系统，主要侵犯脑干及小脑等处的神经元。但亦可在扩散过程中终止于某部位，形成特殊的临床表现。③向各器官扩散期。病毒自中枢神经系统再沿传出神经侵入各组织与器官，如眼、舌、唾液腺、皮肤、心脏、肾上腺髓质等。由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，可以发生呼吸肌、吞咽肌痉挛。临床上出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可发生心血管系统功能紊乱或猝死。
狂犬病治疗原则 狂犬病治疗原则 作者：网络资源管理员来源：网络资源管理员更新日期：2007-3-16 阅读次数：1297 狂犬病的治疗应在被咬伤（抓伤）后发病前立即开始。 （一）对被咬的人的处理 1.立即用肥皂和清水洗被咬部位伤口，然后用40 —70 %的酒精或氯胺苯（benzyl ammonium chloride ）（zephiran ）清洗，注意不要缝合伤口。 2?局部使用高价抗狂犬病毒免疫血清，最好应用人免疫血清，剂量为每公斤体重肌注20 —40国际单位, 如应用马抗狂犬免疫血清，则注射剂量是每公斤体重40国际单位，其中一半应注射于伤口周围。 3?应尽快开始疫苗的全程注射。
（二）对病人的治疗原则 1?将病人严格隔离于较安静、光线较暗的单人病房，避免不必要的刺激。 2?病人分泌物、排泄物严格消毒处理。 3?加强对呼吸、循环等系统并发症的监护。 4 ?对症处理：补充水电解质及热量，纠正酸碱平衡失调；对烦躁不安、痉挛者轮流使用各种镇静剂，如安 定、苯巴比妥、水合氯醛及冬眠药物等。有脑水肿给脱水剂。防止呼吸肌痉挛导致窒息，必要时气管切开 给氧。有心动过速、心律失常、血压升高时可用B受体阻滞剂或强心剂。 狂犬病诊断标准 作者：网络资源管理员来源：网络资源管理员更新日期：2007-3-16 阅读次数：1445
3.实验室检査3. 1免疫荧光抗体法检测抗原：发病第一周内取唾液、鼻咽洗液、角膜印片、皮肤切片，用荧光抗体染色, 狂犬病病毒抗原阳性。 3. 2存活一周以上者做血清中和试验或补体结合试验检测抗体、效价上升，曾接种过疫苗者其中和抗体效价需超过1： 5000, 3.3死后脑组织标本分离病毒阳性或印片荧光抗体染色阳性或脑组织内检到内基氏小体。 4.病例分类 4. 1临床诊断病例：具备3?1加3.2.1或3?2?2 4. 2确诊病例:具备3.4.1加3?3的任一条. 狂犬病临床表现［图文］ 作者：网络资源管理员来源：网络资源管理员更新日期：2007-3-16 阅读次数：1508 人的狂犬病极大多数是由带狂犬病毒的动物咬伤（抓伤）后而感染发病。潜伏期短到10天，长至2 年或更长，一般为31-60天，15%发生在3个月以后，视被咬部位距离中枢神经系统的远近和咬伤的程度（感染病毒的剂量）而异。 狂犬病是嗜中枢神经系统的传染病，往往有一个短的前驱期，约1-4天，表现为中度发热、不适、食欲消失、头痛、恶心等；然后进入神经系统的症状期，约2-20天，出现应激性增高，胸部压迫感、胸痛、气流恐怖症（用风吹面部时会引起咽喉部肌肉痉挛），这是一种典熨的症状，有肋于诊断，伤□部位有疼痛或各种异样的感觉，有的病人伴有对光、噪音和感觉刺激的应激性增高，通常表现有肌张力增高和面部肌肉肌挛。交感神经系统病损后出现多汗、流涎、狂燥行为、焦虑、痉挛性痛性肌肉收缩，在吞咽时咽喉等部位的肌肉痉挛而致怕饮水，故又称恐水症。在疾病的不同时期可以出现麻痹症状（上升性麻痹），特别是由蝙蝠传染的狂犬病更常见：在症状出现后0—14天内，病人往往在痉挛后出现继发性呼吸和心衰竭，昏迷而死亡。 狂犬病知识热点问答 作者：网络资源管理员来源：网络资源管理员更新日期：2007-3-14 阅读次数：1190 什么是狂犬病？ 狂犬病是由狂犬病毒引起的一种急性传染病，人兽都可以感染，又称恐水病、疯狗病等。狂犬病毒主要在动物间传播。该病主要是通过动物咬人时牙齿上带的唾液中的狂犬病病毒侵入人体而受到感染。狂犬病一旦发病，其进展速度很快，多数在3?5天，很少有超过10天的，病死率为100 ( 安全常识 ) 单位：_________________________ 姓名：_________________________ 日期：_________________________ 精品文档 / Word文档 / 文字可改 2021年狂犬病的病症与预防措 施 Safety accidents can cause us great harm. Learn safety knowledge and stay away from safety accidents. 2021年狂犬病的病症与预防措施 狂犬病是怎样一种病 狂犬病又叫“恐水病”，俗称“疯狗病”。是狂犬病毒所引起的急性传染病。狂犬病毒存在于狂犬的唾液中，当人被狂犬咬伤后，病毒就进入伤口，循着末梢神经到达脑部繁殖，引起一系列神经症状，如兴奋、麻痹等，继而病毒由脑循着神经到达唾液腺中。传染源除病犬外，其他动物如患本病的猫、狼和狐等也能传播本病，狂犬病患者也能成为传染源，因为当人受到狂犬病毒感染后，他人的皮肤或粘膜伤口若和患者唾液接触，就可能被传染。 人被狂犬咬伤后，短则10天，长则1年乃至数年后发病。患者大多数在1～2个月内出现症状，开始有全身不适的恐怖感觉，尔后转为兴奋狂躁。过敏非常明显，甚至开窗通风就会使其产生全身肌肉痉挛。患者流涎(口水)很多并高度恐水，最初不敢喝水，继而不 敢见水，或者一听到水声，甚至一想到水，即可发生强烈的咽喉肌肉痉挛和全身抽搐，还可引起咽喉剧烈疼痛，最终会因呼吸瘫痪和心脏机能不全而死亡。少数病人无恐水症状，起病即有高热、头痛、恶心呕吐，并在已愈合的部位发生疼痛，很快出现呼吸肌麻痹，这时肌肉松弛，下颌下坠，呼吸不均，反射消失，瞳孔散大，迅速出现心力衰竭和呼吸衰竭而死亡。 当被狂犬咬伤后，应立即清创、止血和消毒。迅速用20%的肥皂水或0.1%的新洁尔灭液彻底清洗伤口，接着用大量清水冲洗至少半小时，冲洗后用75%的酒精或2%的碘酊涂擦。伤口深的，可用浓硝酸烧灼，或彻底清理创伤面。为防止发生狂犬病，还必须及时到防疫站注射狂犬疫苗。特别是受伤严重者，还应同时使用破伤风抗毒素和其他抗感染处理，但注射部位相互之间要注意错开。 怎样识别疯狗 为避免狂犬病发生，动员人们不养狗虽说是最根本的措施，但这是很难做到的。所以，识别狂犬，及时消灭狂犬极为重要。 典型的狂犬形象为“伸舌红眼夹尾走，耸毛流涎不认人”。狂犬 狂犬病 狂犬病(Rabies)又名恐水症(hydrophobia)，是由狂犬病毒(Rabies virus)侵犯中枢神经系引起的急性传染病，为人兽共患传染病。人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、恐水、怕风、怕声、流涎、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100 %。 【病原学】 狂犬病毒属弹状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属(Lyssa virus),一端圆，另一端扁平，形似子弹，大小约75 nn×180nmm，病毒中心为单股负链RNA，外绕以核衣壳和含脂蛋白及糖蛋白的包膜。目前已明确狂犬病毒的蛋白质由5个主要蛋白和2个微小蛋白构成。5种主要蛋白是：转录酶大蛋白（Large Protein,LP），具有合成病毒RNA所必需的RNA转录酶活性；糖蛋白(Glycoprotein,GP),是病毒棘突成分，具有凝聚细胞能力，能与乙酰胆碱结合，决定了狂犬病毒的嗜神经性，能刺激机体产生中和抗体和诱导细胞免疫；核蛋白(Nuclear Protein,NP), 构成核酸的衣壳，是病毒颗粒的主要成分之一，它不仅保护基因在RNA免受核酸酶降解，也是狂犬病毒重要的抗原成分，不能刺激机体产生中和抗体；衣壳基质蛋白（Matrix protein 1，M1P），即磷蛋白，又称NS蛋白，它位于病毒核心壳和包膜之间，与核酸衣壳一起，是狂犬病毒属特异性抗原；包膜基质蛋白（Matrix protein 2，M2P），是狂犬病毒的包膜的重要成分。还有两个微小蛋白是非结构蛋白。 从世界各地分离的狂犬病毒抗原性均相同，但其毒力可有差异，从自然条件下感染的人或动物体内分离到的病毒称野毒株(wild virus)或街毒株(street virus)，特点是接种动物潜伏期长，自脑外途径接种后容易侵入脑组织和唾液腺内，在感染的神经细胞内易发现内基小体（Negri Bodies）.致病力强。街毒株在家兔连续脑内多次传代获得的毒株固定毒株(fixed strain)，特点为毒力减弱，但仍保持其免疫原性，可供制备疫苗。 在组织细胞内的狂犬病毒室温或4°C其传染性可保持1-2周，若置于中性甘油室温可保持数周，4°C数月。狂犬病毒易为紫外线、季胺化合物、碘酒、高锰酸钾、酒精、甲醛等灭活，加热100°C 2min可灭活。乳鼠接种能分离病毒，也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。 【流行病学】 (一)传染源 带狂犬病毒的动物是本病的传染原，在我国主要以病犬为主，其次为猫、猪和牛、马等。发达国家按法规养犬，必须注射疫苗，传染源主要为野生动物，如编蝠、院熊、臭助、狼、狐狸等。 (二)传播途径 病毒主要通过咬伤传播，也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口侵人，少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。偏蝠群居洞穴中的含病毒气溶胶也可经呼吸道传播。有报告角膜移植可传播狂犬病。 (三)易感人群 人群对狂犬病毒普遍易感。兽医、野生动物捕捉着、饲养员、农村青少年及儿童尤其易遭受感染。人被病犬咬伤后的发生率为15-30%，被病狼咬伤后为50-60%。被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关:①咬伤部位:头、面、颈、手指处被咬伤后发病机会多。②咬伤的严重性:创口深而大者发病率高，未作预防接种的头面部深部伤者发病率达80%。③局部处理情况:咬伤后迅速彻底清洗者发病机会较少，未作及时、全程、足量注射狂犬疫苗者发病率高。⑥被咬者免疫功能低下或免疫缺陷者，发病机会多。 【发病机制与病理解剖】 狂犬病毒对神经组织有强大的亲和力，自皮肤或粘膜破损处入侵人体后，主要通过神 狂犬病诊断标准及处理原则GB 17014—1997 前言 狂犬病（Rabies）又称恐水病（Hydrophohia），是由狂犬病毒（Rabies Virus）侵犯神经系统引起的急性传染病，属人兽共患自然疫源性疾病。人狂犬病多因被感染的犬、猫或野生动物咬伤而感染的，病死率近乎100％。本病表现症状典型、独特，基本根据临床即可诊断。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准由天津市传染病医院负责起草。 本标准起草人：朱理珉、余书文。 本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。 1 范围 本标准规定了狂犬病的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级、各类医疗、保健卫生防疫机构人员对狂犬病的诊断报告和处理。 2 诊断原则 主要依靠本病流行病学史及典型独特的临床表现即可做出临床诊断。 3 诊断标准 3．1 流行病学史 有被犬、猫或其他宿主动物舔、咬史。 3．2 临床症状 3．2．1 愈合的咬伤伤口或周围感觉异常、麻木发痒、刺痛或蚁走感。出现兴奋、烦躁、恐惧，对外界刺激如风、水、光、声等异常敏感。 3．2．2 “恐水”症状，伴交感神经兴奋性亢进（流涎、多汗、心律快、血压增高），继而肌肉瘫痪或颅神经瘫痪（失音、失语、心律不齐）。 3．3 实验室检查 3．3．1 免疫荧光抗体法检测抗原：发病第一周内取唾液、鼻咽洗液、角膜印片、皮肤切片，用荧光抗体染色，狂犬病病毒抗原阳性。 3．3．2 存活一周以上者做血清中和试验或补体结合试验检测抗体、效价上升者，若曾接种过疫苗，中和抗体效价需超过1∶5000。 3．3．3 死后脑组织标本分离病毒阳性或印片荧光抗体染色阳性或脑组织内检到内基氏小体。3．4 病例分类 3．4．1 临床诊断病例：具备3．1加3．2．1或3．2．2。 3．4．2 确诊病例：具备3．4．1加3．3的任一条。 4 处理原则 4．1 将病人严格隔离于较安静、光线较暗的单人病房，避免不必要的刺激。 4．2 病人分泌物、排泄物严格消毒处理。 4．3 加强对呼吸、循环等系统并发症的监护。 4．4 对症处理：补充水电解质及热量，纠正酸碱平衡失调；对烦躁不安、痉挛者轮流使用各种镇静剂，如安定、苯巴比妥、水合氯醛及冬眠药物等。有脑水肿给脱水剂。防止呼吸肌痉挛导致窒息，必要时作气管切开，间歇正压给氧。有心动过速、心律失常、血压升高时，可用β－受体阻滞剂或强心剂。2021年狂犬病的病症与预防措施
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狂犬病诊断标准及处理原则GB17014—1997-中国疾病预防控制中心
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