腹水常见疾病的鉴别诊断
腹水的诊断与鉴别诊断 Prepared on 22 November 2020
腹水的诊断与鉴别诊断 良性腹水与恶性腹水 腹水（ascites）是腹腔内游离液体的聚积。正常人腹腔内仅有少量液体，一般不超过200ml，直到润滑壁层腹膜和脏层腹膜的作用。当腹腔内积液超过500ml时，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水为全身水肿的表现之一，是一种常见临床表现，可由多种不同性质疾病引起。 一、病因 根据腹水的性状、特点，可分为漏出性腹水、渗出性腹水、乳糜性腹水和混合性腹水。 关于腹水的病因，现有资料表明以肝炎后肝硬化多见（40%~50%）；其次是恶性肿瘤，依次为原发性肝癌、胰腺癌和胃癌等转移癌（%~%）；结核性腹膜炎居第三位（%~%）；其他原因有卵巢癌、Budd-Chiari综合征、结肠癌和腹膜间皮瘤等。乳糜性腹水、嗜酸性腹水和胰源性腹水已逐渐为人们所认识，有关报道有逐渐增多趋势。 二、发病机制 正常人的体液进入腹腔通过毛细血管和淋巴管回流进入血液循环，两者保持动态平衡。正常腹膜每天最多只能吸收约900ml进入腹腔的体液，如果腹腔内液体的产生速度超过腹膜能吸收的限度，则体液就会在腹腔内积聚形成
腹水[2]。各种疾病腹水的发生机制常是多种因素共同作用的结果。肝硬化最为常见，故对其机制的研究较为深入。其机制如： 1、血浆胶体渗透压降低如肝硬化（肾病综合征）。 2、液体静水压增高 3、肝脏淋巴液外漏与回流受阻 （过量的淋巴液由肝被膜进入腹腔，形成腹水）。 4、腹膜毛细血管通透性增加及腹腔内脏破裂 5、钠水潴留 三、腹水诊断 通过病史、查体、影像学检查、诊断性穿刺等容易诊断腹水。但要确切其性质就要对腹水检查 1）、漏出液与渗出液 传统将总蛋白小于25克每升为漏出，大于等于为渗出。但进来资料显示有５０％不能明确。如心源性腹水可大于，但它是漏出液、肝硬化腹水可大于50克，而自发性腹膜炎可小于25克。SAAG--高血清腹水白蛋白梯度：血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白浓度大于等于11克每升。如小于10克易发SBP。通过多核细胞计数。 2）、良性腹水与恶性腹水 近年发现了一些新的检测方法及肿瘤标志物，使良、恶性腹水的鉴别诊断取得了重要进展。只靠常规化验对鉴
腹水的诊断和鉴别 北京大学第三医院消化科郭长吉 一、腹水的概念 正常人体腹腔内有少量液体（约20-50ml ）起润滑作用。任何原因使腹腔内液体产生的速度超过吸收的速度，使腹腔内游离液体增多称腹水。腹水的发生常是各种原因共同作用的结果。 由腹腔、盆腔原发或转移性肿瘤引起的腹水称恶性腹水。 二、腹水的病因 不同地区、不同部门的资料来源，其病因组成及分布有所不同。 下表为美国两个学院的综合内科和胃肠病/肝病病房的901例腹水穿刺结果。 原因数字（占总数的%） 慢性肝实质疾病（肝硬化和酒精性肝炎） 758 84.1 混合型（门脉高压+其他原因，例如：肝 42 4.7 硬化和腹膜癌病） 心力衰竭 24 2.7 恶性，不伴有其他原因 23 2.6 结核，不伴有其他原因 6 0.7 暴发性肝衰竭 6 0.7 胰源性 4 0.4 肾源性（透析性腹水） 2 0.2 其他各种各样原因 36 3.9 国内报道： 肝硬化 44.5%～46.8% 肿瘤 38.0%～39.3% 结核性腹膜炎 4.8%～13.0% 其他 0.9%～12.7% 三、腹水的发生机制 1、门脉压力增高 组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动的方向。具体说，液体在血管壁内外移动的方向取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体自毛细血管内向血管外滤过的力量；而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将液体自毛细血管外吸入血管内的力量。滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压，这就是著名的Starling体液平衡理论。这一理论同样适用于腹水形成的解释，可用下述简单公式表示： 血浆胶体渗透压－腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管静水压－腹腔内腹水静水压 门静脉压力升高，毛细血管的动脉端液体大量逸出血管进入组织间隙,而在静脉端由于血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，组织间隙的液体不能顺利地返回到血管内致组织间隙液体大量潴留，进而经脏层腹膜溢入腹腔形成腹水。由于血浆内蛋白不易通过血管壁，因此腹水内的蛋白浓度很低，常在5-10g/L。 血浆胶体渗透压－腹腔胶体渗透压＜门静脉毛细血管压↑－腹腔内腹水静水压，腹水↑在肝病腹水病人，必然有门静脉血管床的压力增高和常常有血浆胶体渗透压下降，在这两个因素中，门静脉压力与腹水形成的关系较低蛋白血症更为重要；肝病病人常有低蛋白血
胸腹水检查 正常胸腔与腹腔内都存在少量液体,起润滑作用.如胸腔液<200ML,腹腔液<50ML,在病理情况下液体大量潴留于胸,腹腔就形成胸腹水. 一般分漏出液与渗出液,漏出液是通过毛细血管滤出积聚于组织间的非炎症性组织液.常见于引起毛细管流体静压升高,血浆胶体渗透压降低,淋巴回流受阻,钠水潴留等的疾症.渗出液多是炎症积液,由于微生物的毒素,缺氧,炎性介质的作用使血管内皮细胞受损,血管通透性增高以致液体与大分子物质外渗形成积液.浆膜腔液检查的目的在于鉴别积液的性质,及找出引起积液的原因.腹腔积液的主要原因有肝硬化,肿瘤,结核性腹膜炎.胸腔积液有结核性胸膜炎.恶性肿瘤等. 一、标本要求: 1.常规检查要留二管,一管不抗凝,一管抗凝,抗凝剂可用EDTA-2K 2.要及时送检防止细胞变性 二、理学检查： 1.外观 颜色一般是淡黄色 (1)红色: 穿刺损伤,出血性疾病,内脏损伤.肿瘤,结核等. (2)白色: 胸导管阻塞/破裂,化脓性感染 (3)绿色: 绿脓杆菌感染 (4)黑色: 曲霉菌感染 (5)棕色: 阿米巴脓肿破溃进入胸腹腔 (6)黄色: 各种原因的黄疸 透明度清亮或微浊 2.凝固性正常胸腹水不自凝,漏出液一般不易凝固或出现凝块,渗出液因含较 多纤维蛋白原,凝血活酶可产生凝块.粘稠样积液多见于恶性间皮瘤,含碎屑样物积液多见于类风湿性病. 3.比重漏出液一般少于1.018,渗出液大于1.018.标本量多时可用比重计法, 量少不测. 三化学检查 1. 李凡他(粘蛋白定性试验)当浆膜上皮细胞发生炎症时,其分泌的粘蛋白增加,这种粘蛋白是一种酸性糖蛋白,在弱酸性环境下会产生白色沉淀. 操作: 取一干燥试管加1%冰醋酸4ML左右,滴1—2滴标本在黑色背景下观察.注意若为血性标本应离心后取上清液做. 阴性: 晰不显雾状 +/-: 黑色背景下见白色雾状沉淀 +:白雾状 ++ :白色薄云雾状
腹水的鉴别诊断 Document number：WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GT
? 一、肝脏疾病 （一）暴发性肝衰竭 暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多种原因引起的急性、大量肝细 胞坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎。临床上分为：急性型，在起病 10 d内出现肝性脑病；亚急性型，起病10 d或 14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。 对于暴发性肝炎的诊断，我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：①急性黄疽型肝炎、起病 10 d内迅速出现神经、精神症状（肝性脑病11度以上症状）而排除其他原 因者。患者肝浊音界进行性缩小，黄疽迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活性低于；②应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呢逆）极度乏力、同时出现昏迷前驱症状。即应考虑本病。即或黄疽很轻，或无黄疽，但肝功能明显异常，又具有上述症状亦应考虑本病。 （二）肝硬化 肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。引起肝硬化的病因很多。但关于肝硬化腹水的形成机理、临床表现及腹水的性质基本相似，肝硬化的鉴别将在其他章节详述。这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍。 1、肝硬化腹水的检测肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水为漏出液。一般为黄色或黄绿色，大多清亮透明，约4~1轻度混浊。平均相对密度以下。蛋白含量20－25g/L，白细胞数为－）X10/L，主要为上皮细胞。中性粒细胞＜，葡萄糖<1400mg/L，淀粉酶＜71 S U／L，乳酸脱氢酶（LDH）低于200U/L。乳酸浓度低于330 mg／L（平均 142 wL）。pH为
腹水的诊断与鉴别诊断 良性腹水与恶性腹水 腹水（ ascites）是腹腔内游离液体的聚积。正常人腹腔 内仅有少量液体，一般不超过200ml ，直到润滑壁层腹膜和脏层腹膜的作用。当腹腔内积液超过500ml 时，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水为全身水肿的表现之一，是一 种常见临床表现，可由多种不同性质疾病引起。 一、病因 根据腹水的性状、特点，可分为漏出性腹水、渗出性腹水、乳糜性腹水和混合性腹水。 关于腹水的病因，现有资料表明以肝炎后肝硬化多见 （40%~50% ）；其次是恶性肿瘤，依次为原发性肝癌、胰腺癌和胃癌等转移癌（ 38.0%~39.3% ）；结核性腹膜炎居第三位（4.8%~13.0% ）；其他原因有卵巢癌、 Budd-Chiari 综合征、结肠癌和腹膜间皮瘤等。乳糜性腹水、嗜酸性腹水和胰源性 腹水已逐渐为人们所认识，有关报道有逐渐增多趋势。 二、发病机制 正常人的体液进入腹腔通过毛细血管和淋巴管回流进入 血液循环，两者保持动态平衡。正常腹膜每天最多只能吸收 约 900ml 进入腹腔的体液，如果腹腔内液体的产生速度超 过腹膜能吸收的限度，则体液就会在腹腔内积聚形成腹水[2] 。各 种疾病腹水的发生机制常是多种因素共同作用的结果。肝
硬化最为常见，故对其机制的研究较为深入。其机制如： 1、血浆胶体渗透压降低如肝硬化（肾病综合征）。 2、液体静水压增高 3、肝脏淋巴液外漏与回流受阻 （过量的淋巴液由肝被膜进入腹腔，形成腹水）。 4、腹膜毛细血管通透性增加及腹腔内脏破裂 5、钠水潴留 三、腹水诊断 通过病史、查体、影像学检查、诊断性穿刺等容易 诊断腹水。但要确切其性质就要对腹水检查 1）、漏出液与渗出液 传统将总蛋白小于25 克每升为漏出，大于等于为渗出。但进来资料显示有５０％不能明确。如心源性腹水可大于， 但它是漏出液、肝硬化腹水可大于50 克，而自发性腹膜炎 可小于 25 克。 SAAG-- 高血清腹水白蛋白梯度：血清白蛋白 浓度减去腹水白蛋白浓度大于等于11 克每升。如小于10 克易发 SBP。通过多核细胞计数。 2）、良性腹水与恶性腹水 近年发现了一些新的检测方法及肿瘤标志物，使良、恶 性腹水的鉴别诊断取得了重要进展。只靠常规化验对鉴别 良、恶性腹水并不可靠。为提高良、恶性腹水的鉴别效能， 当前趋向于同时联合检测几种标志物。乳酸脱氢酶（LDH ）
腹水鉴别诊断 腹水：正常腹腔内有少量液体，一般不超过200毫升，当腹腔内积聚过量的游离液体，称为腹水。腹腔内积液一般在1500毫升以上，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水可为全身水肿的表现之一，以腹水为主要表现者，可由不同性质的疾病引起。 [机制] 在正常情况下，门静脉毛细血管循环，组织间隙及腹腔之间的体液交换，取决于血管内外的流体静力压和胶体渗透压。以公式表示为： 血浆胶体渗透压-腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管压力-腹内流体静脉压力 正常门静脉毛细血管动脉压力为4kPa，可促使血管内液体溢入组织间隙。而在静脉端压力则降至血浆渗透压以下，于是液体回流至血管内。如肝硬化引起肝细胞减损，白蛋白合成减少，导致血浆白蛋白浓度降低和胶体渗透压降低，破坏血管内外静脉压和渗透压之间的平衡，促使血浆从血管内渗入腹腔，形成腹水。肝硬化门静脉高压时，由于门静脉毛细血管压升高，促使血管内液体溢入腹腔，加之血浆胶体渗透压降低，血管内液体更易渗入腹腔，形成腹水。 正常人体液虽不断进入腹腔，但毛细血管与毛细淋巴管回流，两者保持动态平衡。腹水属于组织间液，但不同于一般的组织间液，因此它处于“分隔腔”内。研究指出腹水的吸收速度是有限的，正常腹膜每天最多只能吸收约900毫升进入腹腔的组织间液，如果后者的量超过腹膜能吸收的速度，即可形成腹水。各种疾病发生腹水的有关机制常不是单一的，往往有多种因素参与，现分述如下。 一、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压的作用是将体液从组织间隙吸收到血管内，而血浆胶体渗透压主要靠血浆白蛋白来维持。由于白蛋白的相对分子量较小，它形成的渗透压远较球蛋白为大，因此血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的浓度。一般当血浆白蛋白浓度低于25g/l时，因血浆胶体渗透压明显降低，导致毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙，出现腹水与水肿。低白蛋白症形成的原因包括摄入不足、蛋白质吸收障碍、肝细胞损害影响白蛋白合成及肾病综合症从尿中丢失大量白蛋白等，使血浆胶体渗透压随之降低。 二、肝内血流动力学改变与门静脉高压正常情况下，肝血流输入道（肝动脉与门静脉）和肝流出道（肝静脉）的血管床容量大致相等，输入血流量与输出血流量保持平衡。肝硬化时，肝内血管床被压迫、扭曲、狭窄与改道，最终使肝血管床与肝血流量明显减少，并以肝静脉床受累最为明显，门静脉床次之，肝动脉分支影响最晚。当输入血流量受阻而其量相对地大于流出量时，门静脉压力增高，其属支与腹膜内脏毛细血管静脉压也增高，于是腹水形成。 根据Starling体液平衡理论，自毛细血管滤出的液体总量与组织间隙返回血液的液体总量几乎相等，组织间隙液体保持相对恒定。在顽固性心力衰竭、心包缩窄或肝静脉阻塞综合症等，肝静脉回流受阻，或在肝硬化因门静脉阻塞，导致门静脉压力增高，使肝血窦与门静脉系毛细血管静水压升高，液体即积聚于腹腔而形成腹水。动物实验与临床实践证明单纯门静脉阻塞很少引起腹水，往往需要有血浆胶体渗透压降低这一因素，才使门静脉系血管内液体更易渗入腹腔。因此，肝硬化门脉高压患者并发上消化道大出血或其它原因致使血浆白蛋白降低时，则腹水迅速形成。当血浆白蛋白恢复正常水平后，虽然门静脉高压依然存在，但腹水却消退明显。 三、肝脏淋巴液外漏及回流受阻正常胸导管的淋巴液，一半来自肝脏，其余来自腹腔内脏。肝硬化引起肝内血管阻塞，导致肝静脉外流受阻，肝淋巴液生成增多，可外漏进入腹腔，
公卫执业医师考试辅导：腹水的常见疾病的鉴别诊断 1.肝硬化 这是腹水最主要的病因，约占腹水患者的70%，根据肝病历史、肝功能减损及门脉高压表现一般不难识别，现腹水提示肝病进入失代偿期，如并发自发性腹膜炎，腹水介乎渗漏之间，鉴别诊断变得复杂，此时应注意与合并结核性腹膜炎或肝硬化癌变进行鉴别。 2.结核性腹膜炎 约占腹水10%，青年女性多见，多有其他结核病灶及结核中毒症状，伴以腹痛、腹泻等症状。体检多有慢性腹膜刺激和炎症表现，腹肌紧张略呈揉面感，对诊断有重要意义。腹水呈渗出液，涂片查抗酸菌或作PCR检查有助诊断，腹水ADA活性升高，可达正常10倍。 3.癌性腹水 多因消化道、女性生殖道肿瘤转移引起，原发病灶症状可有可无，可轻可重，腹部常有压痛、轻度肌紧张等体征，腹水多为血性，或为渗漏之间，反复检查癌细胞最为重要。尚应寻找原发癌灶，必要时应放腹水后检查，配合内镜及影像学检查，以提高诊断水平。女性病人盆腔检查应列为常规。 4.缩窄性心包炎 多起病隐匿，心悸、气紧、胸闷伴腹水，患者每有中心性发绀、颈静脉怒张、全身水肿，甚至奇脉、静脉压升高等心包压塞征象。 5.白-查（Budd-Chiari）综合征 多由肝静脉和下腔静脉血栓形成。可有肝病基础上发生，一般有
肝大、胀痛，腹水顽固，而肝功损害不重，肝颈静脉回流征阴性，无奇脉。 6.胰源性腹水 多有急、慢性胰腺炎史，腹痛、腹胀伴腹水，腹水多混浊，有时呈乳糜或血性，具渗出液特征，淀粉酶升高诊断价值。 7.自发性腹膜炎（SBP） 常在肝硬化、肝癌腹水基础上发生，腹水进行性增加，伴腹痛、腹胀、低热，甚至休克，腹水检查呈渗出液特征或因腹水稀释而介乎渗漏之间，WBC＞500×106/L，中性＞50%，培养可有革兰阴性杆菌生长，及时诊断对治疗有指导意义。 8.Meig综合征 卵巢纤维瘤、纤维囊腺瘤等引起腹水及胸水，腹水介乎渗漏之间，细胞数低于400×106/L，蛋白定量多在30g/L以上。
腹水鉴别诊断 腹水：正常腹腔有少量液体，一般不超过200毫升，当腹腔积聚过量的游离液体，称为腹水。腹腔积液一般在1500毫升以上，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水可为全身水肿的表现之一，以腹水为主要表现者，可由不同性质的疾病引起。 [机制] 在正常情况下，门静脉毛细血管循环，组织间隙及腹腔之间的体液交换，取决于血管外的流体静力压和胶体渗透压。以公式表示为： 血浆胶体渗透压-腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管压力-腹流体静脉压力 正常门静脉毛细血管动脉压力为4kPa，可促使血管液体溢入组织间隙。而在静脉端压力则降至血浆渗透压以下，于是液体回流至血管。如肝硬化引起肝细胞减损，白蛋白合成减少，导致血浆白蛋白浓度降低和胶体渗透压降低，破坏血管外静脉压和渗透压之间的平衡，促使血浆从血管渗入腹腔，形成腹水。肝硬化门静脉高压时，由于门静脉毛细血管压升高，促使血管液体溢入腹腔，加之血浆胶体渗透压降低，血管液体更易渗入腹腔，形成腹水。 正常人体液虽不断进入腹腔，但毛细血管与毛细淋巴管回流，两者保持动态平衡。腹水属于组织间液，但不同于一般的组织间液，因此它处于“分隔腔”。研究指出腹水的吸收速度是有限的，正常腹膜每天最多只能吸收约900毫升进入腹腔的组织间液，如果后者的量超过腹膜能吸收的速度，即可形成腹水。各种疾病发生腹水的有关机制常不是单一的，往往有多种因素参与，现分述如下。 一、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压的作用是将体液从组织间隙吸收到血管，而血浆胶体渗透压主要靠血浆白蛋白来维持。由于白蛋白的相对分子量较小，它形成的渗透压远较球蛋白为大，因此血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的浓度。一般当血浆白蛋白浓度低于25g/l时，因血浆胶体渗透压明显降低，导致毛细血管液体漏入腹腔或组织间隙，出现腹水与
良恶性胸、腹水鉴别诊断的研究进展 吴丽颖1 (综述) ,王兴鹏2 (审校) (1. 淮北市人民医院消化疾病研究室,安徽淮北235000 ;2. 上海市第一人民医院上海交通大学附属第一医院消化科,上海200080) 良、恶性胸腹水鉴别诊断一直是困惑临床医师的一项难题,脱落细胞学检查是诊断恶性腹水特异性最强的方法,但当腹水中肿瘤细胞少或无、肿瘤细胞已破坏、分化良好的腺癌与间皮细胞不易鉴别时,细胞学诊断的敏感性低,仅为50 %左右。而传统的血清生化免疫学检查如纤维连接蛋白、腺苷脱氨酶、甲胎蛋白、铁蛋白、溶菌酶以及腹水血清白蛋白比值与血清腹水白蛋白梯度的检测,有利于恶性腹水的诊断,但敏感性和特异性均不令人满意。 恶性胸腹水是恶性肿瘤侵袭和转移的一个突出临床表现,尽管淋巴管阻塞被认为是恶性腹水形成的主要病理生理机制,新近研究表明免疫调节、血管通透性因子和基质金属蛋白酶(MMPs) 也在腹水形成的病理生理机制中起重要作用。这些新观点为胸腹水的鉴别诊断及临床治疗提供了新的针对性强的思路。现就国内外良、恶性腹水诊断现状和进展综述如下。 1 常规检查 包括一般性状检查如颜色、透明度、比重和凝固性;化学检查如蛋白定量定性、葡萄糖、乳酸及乳酸脱氢酶;细菌学检查等。通过上述检查,可以判别腹水是漏出液还是渗出液,初步判别腹水的性质。 2 病理学检查 病理学检查尤其是脱落细胞学检查尽管阳性率低,但目前仍是不可或缺的诊断步骤。 3 肿瘤标志物测定 311 CA19-9、CA12-5 和癌胚抗原(CEA) 尽管肿瘤标志物常常诊断特异性低,但可协助鉴定潜在的肿瘤来源。CA19-9 是一种与胰腺癌、胆囊癌、结肠癌和胃癌相关的肿瘤标志物,又称胃肠相关抗原。CA12-5 可能有助于卵巢癌、胰腺癌、肺癌及乳腺癌的诊断。CEA 常用于直肠癌的诊断,但在乳腺癌、肺癌、胰腺癌、泌尿系肿瘤中也表达。国外一些研究表明,联合检测CEA 和CA19-9、CA12-5 可提高对恶性腹水的诊断准确性[1]。 3．2 MMPs、血管内皮生长因子(VEGF) 和CD44 v6 恶性胸腹水是肿瘤细胞胸、腹膜腔侵袭和转移的一个突出临床表现。肿瘤的侵袭和转移是一个多步骤且复杂和连续的过程,其中新生血管的形成、肿瘤细胞黏附、细胞外基质的降解为该过程的关键环节,而VEGF、细胞表面黏附分子CD44 v6、MMP-2 和MMP-9 又是此环节的直接作用者。MMPs 是一类锌离子依赖的细胞外蛋白水解酶,可降解细胞外基质,促进肿瘤浸润和转移,并诱导新生血管形成。目前研究表明,多种肿瘤组织及血清中MMPs 的表达和活性升高。研究发现,MMPs 在肿瘤细胞腹膜入侵中作用显著。MMPs 抑制剂抑制恶性胸水形成可能与其抑制肿瘤的胸膜转移、血管形成及血管入侵有关[2] 。有报道CD44 、MMP-2 在肿瘤细胞腹膜入侵中起明显作用[3] ,这或许为未来恶性胸腹水的诊断提供新的途径。另有资料显示,许多肿瘤的腹膜转移依赖于VEGF 水平[4] ,抑制VEGF 及其受体表达可以抑制肿瘤生长、转移和腹水形成[5]。 国内有研究联合检测腹水中上述各指标[6],发现VEGF、MMP22 对恶性腹水的诊断率显著高于腹水常规检查(乳酸脱氢酶、腹水细胞学、血清综合指标) ;CD44 v6、MMP29 对恶性腹水的诊断率高于乳酸脱氢酶、腹水细胞学检查,但不高于血清综合指标检测。这些试验结果表明, 腹水VEGF、CD44 v6、MMP-2、MMP-9在一定程度上反映肿瘤生物学行为,这些指标的检测对临床腹水定性诊断有一定参考价值。 3．3 白细胞介素－2 ( IL－2) 、IL－6 及肿瘤坏死因子2α(TNF2α) 同时检测腹水中细胞因子及其受体水平有助于恶性腹水的诊断。IL－6、IL－2、TNF2α在多种恶性腹水中均有增高。Alexan2 drakis 等[1] 的研究发现,联合检测IL－6、IL－2 和TNF2α可更好地
胸腹水生化指标得临床应用 胸腹水临床检测得生化项目很多，其中临床应用意义较大得常见生化指标简述如下： 1 糖及其衍生物 1、1 葡萄糖(Glucose) 漏出液糖含量与血糖水平一致，渗出液因受细菌或炎症细胞得糖酵解作用，糖含量常不及血糖得一半，化脓性腹水<1、1mmol/L；结核性胸水一般在4、4mmol/L左右。SLE胸水多数>4、4mmol/L，癌性胸腹水与血糖平行，但胸膜受癌细胞广泛浸润时常降至1、67～3、33mmol/L。 1、2 唾液酸(SA) SA含量测定对癌性胸腹水有一定得诊断价值。文献报告，以总SA：290、2mg/L，脂质结合LSA：3 2、1mg/L为诊断界值，诊断癌性得准确性达82、8%。 2 pH值 体液中pH值一般为7、3或稍>7、3。低于7、3。尤其低于7、2，化脓性可能性大；结核性一般为7、3～7、4；>7、4高度提示恶性腹水。 3 胆红素(Bilirubin) 近年发现，腹水胆红素(P*BIL)与血清胆红素(B*BIL)比值对渗漏出液鉴别诊断有参考价值，江福民报道，渗出液P*BIL/B*BIL为0、51～1、08，平均0、78；漏出液为0～0、62，均值0、38；两者差异有高度显著性(P<0、001)。以P/B≥0、6，诊断渗出液准确性达96、4%，以P/B<0、6，判断漏出液准确性达95%。 4 蛋白质及其衍生物 4、1 总蛋白(TPr) 漏出液正常参考值TPr<25g/L，化脓、结核等炎性渗出液得TPr 常>40g/L；充血性心衰、肾脏病变等为1～10g/L；肝硬化腹水为5～20g/L，恶性肿瘤多为20～40g/L，Budd-chiari综合症可高达40～60g/L。 4、2 粘蛋白粘蛋白定量测定可作为鉴别恶性与非恶性肿瘤。腺癌与非腺癌胸腹水得重要依据，恶性肿瘤得腹水粘蛋白含量为13、5±8、4μg/L，良性肿瘤腹水为1、0±0、82μg/L(P<0、01)；腺癌腹水为14、8±10、1μg/L，非腺癌为2、3±1、8μg/L(P<0、01)，>5μg/L，可疑腺癌，>10μg/L可明确诊断腺癌。 4、3 纤维结合蛋白(Fibroneeitn Fn) Fn就是一种存在于体液、结缔组织及细胞表面得α2糖蛋白，国外Schomerich报告，恶性腹水Fn173、9±65mg/L明显高于良性腹水13、4±6、8mg/L(P<0、01)，判断良恶性腹水得准确性为100%。国内熊碧芳等，研究亦发现，Fn就是鉴别良恶性胸腹水得最好指标之一，其诊断敏感性、特异性与准确性分别为76%，78、6%与77、8%。 4、4 结合珠蛋白(HP) 对于病灶小，不易发现得早期卵巢肿瘤患者，检测腹水HP可揭示其腹水来源得良恶性。HP>0、24gHb/L，可考虑恶性卵巢肿瘤。 4、5 铁蛋白(IBP) 4、5、1 IBP可作为肿瘤与结核性胸膜炎得鉴别诊断。当胸腹水IBP高于1500mg/L时，肿瘤得可能性极大。 4、5、2 IBP对渗漏出液得鉴别诊断亦有一定价值。张新暖报告，渗出液IBP0、71±0、28mmol/L明显高于漏出液0、21±0、113mmol/L(P<0、001)。 4、6 α1酸性糖蛋白(α1-AG)、铜蓝蛋白(CP) 4、6、1 α1胰蛋白酶(α1-AT)、α2巨球蛋白(α2-M)、α1-AG、CP、α1-AT等均属急性时相蛋白，就是一种由损伤诱发，肝脏产生得血清糖蛋白。组织损伤后迅速增加，随损伤得恢复
腹水的分度 临床腹水分有三度，有二种分法：1、以肚脐为标准，肚脐低于二侧髂骨连线者为一度，相同水平者为二度，高出甚至肚脐膨出为三度；2、移动性浊音低于腋中线为一度，界于锁骨中线与腋中线者为二度，超出锁骨中线为三度。 第一种分法见于国外文献，第二种分法国内常用。 腹水B超分度：少量——腹水出现于肝肾间隙、盆腔及肝右前上间隙。 中量——除上述部位外，于胆囊床、膀胱周围、网膜囊及脾周围均可见无回声区。 大量——于肝脾周围、盆腔、肠襻周围均可见无回声区，并可见肠系膜、肠管在无回声区漂动。 美国的腹水的分级 1级 :仅仅通过细致的体格检查才能发现; 2级 :容易检测到,但量少; 3级 :明显但没有腹壁紧张 4级 :明显且腹壁紧张. 英国肝硬化腹水的分度： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。 2010版EASL肝硬化腹水指南解析 2010年09月23日来源：中国医学论坛报 首都医科大学附属友谊医院肝病中心李海贾继东 在2010年9月份的《肝脏病学杂志》（J Hepatol 2010，53:397）上，欧洲肝脏研究学会（EASL）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。 该指南与国际腹水俱乐部（ICA）的共识（2003年）及美国肝病研究学会（AASLD）的《肝硬化腹水成人患者处理指南》（2009年）一起，成为近年来国际上发表的关于肝硬化腹水等并发症临床诊疗的重要指导性文献。受《中国医学论坛报》编辑之邀，现向读者简要介绍该指南，并将其与AASLD指南及ICA共识进行比较与分析，供读者参考（D2~D3版）。 腹水的评估与诊断 腹水检查
胸腹水生化指标的临床应用 胸腹水临床检测的生化项目很多，其中临床应用意义较大的常见生化指标简述如下： 1 糖及其衍生物 1.1 葡萄糖(Glucose) 漏出液糖含量与血糖水平一致，渗出液因受细菌或炎症细胞的糖酵解作用，糖含量常不及血糖的一半，化脓性腹水<1.1mmol/L；结核性胸水一般在4.4mmol/L 左右。SLE胸水多数>4.4mmol/L，癌性胸腹水与血糖平行，但胸膜受癌细胞广泛浸润时常降至1.67～3.33mmol/L。 1.2 唾液酸(SA) SA含量测定对癌性胸腹水有一定的诊断价值。文献报告，以总SA：290.2mg/L，脂质结合LSA：3 2.1mg/L为诊断界值，诊断癌性的准确性达82.8%。 2 pH值 体液中pH值一般为7.3或稍>7.3。低于7.3。尤其低于7.2，化脓性可能性大；结核性一般为7.3～7.4；>7.4高度提示恶性腹水。 3 胆红素(Bilirubin) 近年发现，腹水胆红素(P*BIL)与血清胆红素(B*BIL)比值对渗漏出液鉴别诊断有参考价值，江福民报道，渗出液P*BIL/B*BIL为0.51～1.08，平均0.78；漏出液为0～0.62，均值0.38；两者差异有高度显著性(P<0.001)。以P/B≥0.6，诊断渗出液准确性达96.4%，以P/B<0.6，判断漏出液准确性达95%。 4 蛋白质及其衍生物 4.1 总蛋白(TPr) 漏出液正常参考值TPr<25g/L，化脓、结核等炎性渗出液的TPr 常>40g/L；充血性心衰、肾脏病变等为1～10g/L；肝硬化腹水为5～20g/L，恶性肿瘤多为20～40g/L，Budd-chiari综合症可高达40～60g/L。 4.2 粘蛋白粘蛋白定量测定可作为鉴别恶性与非恶性肿瘤。腺癌与非腺癌胸腹水的重要依据，恶性肿瘤的腹水粘蛋白含量为13.5±8.4μg/L，良性肿瘤腹水为1.0±0.82μg/L(P<0.01)；腺癌腹水为14.8±10.1μg/L，非腺癌为2.3±1.8μg/L(P<0.01)，>5μg/L，可疑腺癌，>10μg/L可明确诊断腺癌。 4.3 纤维结合蛋白(Fibroneeitn Fn) Fn是一种存在于体液、结缔组织及细胞表面的α2糖蛋白，国外Schomerich报告，恶性腹水Fn173.9±65mg/L明显高于良性腹水13.4±6.8mg/L(P<0.01)，判断良恶性腹水的准确性为100%。国内熊碧芳等，研究亦发现，Fn 是鉴别良恶性胸腹水的最好指标之一，其诊断敏感性、特异性和准确性分别为76%，78.6%和77.8%。 4.4 结合珠蛋白(HP) 对于病灶小，不易发现的早期卵巢肿瘤患者，检测腹水HP可揭示其腹水来源的良恶性。HP>0.24gHb/L，可考虑恶性卵巢肿瘤。 4.5 铁蛋白(IBP) 4.5.1 IBP可作为肿瘤与结核性胸膜炎的鉴别诊断。当胸腹水IBP高于1500mg/L时，肿瘤的可能性极大。 4.5.2 IBP对渗漏出液的鉴别诊断亦有一定价值。张新暖报告，渗出液IBP0.71±0.28mmol/L 明显高于漏出液0.21±0.113mmol/L(P<0.001)。 4.6 α1酸性糖蛋白(α1-AG)、铜蓝蛋白(CP) 4.6.1 α1胰蛋白酶(α1-A T)、α2巨球蛋白(α2-M)、α1-AG、CP、α1-AT等均属急性时相蛋白，是一种由损伤诱发，肝脏产生的血清糖蛋白。组织损伤后迅速增加，随损伤的恢复而下
腹水 一、简要含义 腹水（ascites）是腹腔内液体病理性聚积。腹水的发生可以很急也可以很慢。临床病因复杂，但最多见于肝脏疾病、心血管疾病、肾脏疾病、肿瘤、感染和营养障碍等。临床腹水作为一个病征，可以作为病人一种明确的全身疾病而呈现的体征，但临床常常使病人以腹胀、腹部增大而就医或因某一症状就医时偶然发现。所以当病人就医时，医生务必仔细查体方可发现潜在的或初发的少量腹水的存在。一般认为，当小量腹水达到500ml时，即可在病人肘膝位叩诊脐部有浊音区而确定之。中等量腹水达1000时则可出现移动性浊音。大量腹水时会出现明显的波动感，或腹部膨隆及张力增高。当体格检查不能肯定腹水的存在与否时，超声波检查则可帮助确认或除外腹水的存在。对于以腹胀、腹部膨隆或腹水偶然被发现而来就医者，必须遵循一定的诊断程序处理，只有如此，才能尽可能减少漏、误诊，准确地诊断并给予治疗。诊断程序包括以下几个方面：1、通过体格检查或特殊检查，确定腹水的存在。2、腹部穿刺或腹水分析。3、根据腹水分析并结合病史及体检综合分析，以明确病因。4、少数病人可能需通过试验性治疗或剖腹探查以帮助明确诊断。 二、常见的病因与发病机制 引起腹水的最常见的原因有： 1、静脉阻塞：（1）弥漫性肝病所致的门脉高压如各种原因所致的肝硬化、原发性胆汁性肝硬化等。（2）门静脉阻塞如伴或不伴肝病时门静脉血栓形成，肿瘤压近或侵蚀及淋巴结的病变。（3）肝静脉或以此水平以上下腔静脉阻塞 Budd-Chiari综合征、下腔静脉血栓形成、肿瘤压迫或先天性膜性梗阻等。（4）心脏疾患伴有慢性体循环高压如各种原因所致的慢性右心衰竭、缩窄性心包炎。 2、血浆胶体渗透压降低（1）肾病综合征。（2）营养不良如恶液质、蛋白质丢失性肠病。 3、毛细血管通透性增加（1）急慢性炎症如急性腹膜炎、结核性腹膜炎、坏死出血性胰腺炎、化脓性胆道疾病等。（2）继发于空腔脏器的穿孔如消化性溃疡穿孔、阑尾穿孔、胆囊穿孔、憩室破裂等。
? 一、肝脏疾病 （一）暴发性肝衰竭 暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多种原因引起的急性、大量肝细胞坏 死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性 重症肝炎。临床上分为：急性型，在起病 10 d内出现肝性脑病；亚急性型，起病 10 d或 14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。 对于暴发性肝炎的诊断，我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：①急性黄疽型肝炎、起病 10 d内迅速出现神经、精神症状（肝性脑病11度以上症状）而排除其他原因者。患 者肝浊音界进行性缩小，黄疽迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活性低于； ②应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呢逆）极度乏力、同时出现昏迷前驱症状。即应考虑本病。即或黄疽很轻，或无黄疽，但肝功能明显异常，又具有上述症状亦应考虑本病。 （二）肝硬化 肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。引起肝硬化的病因很多。但关于肝硬化腹水的形成机理、临床表现及腹水的性质基本相似，肝硬化的鉴别将在其他章节详述。这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍。 1、肝硬化腹水的检测肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水为漏出液。一般为黄色或黄绿色，大多清亮透明，约4~1轻度混浊。平均相对密度以下。蛋白含量20－25g/L，白细胞数为－）X10/L，主要为上皮细胞。中性粒细胞＜，葡萄糖<1400mg/L，淀粉酶＜71 S U／L，乳酸脱氢酶（LDH）低于200U/L。乳酸浓度低于330 mg／L（平均 142 wL）。pH为+，血--腹水pH梯度为+。肝硬化腹水常规，生化指标常受一些因素影响而变化。非感染肝硬化腹水患者应用利尿剂治疗
、肝脏疾病 （一）暴发性肝衰竭 暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure ; FHF）,系由多种原因引起的急性、大量肝细胞 坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎。临床上分为：急性型，在起病10 d 内出现肝性脑病；亚急性型，起病10 d 或 14 d 至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。 对于暴发性肝炎的诊断，我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：①急性 黄疽型肝炎、起病10 d 内迅速出现神经、精神症状（肝性脑病11度以上症状）而排除其他原因者。 患者肝浊音界进行性缩小，黄疽迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活性低于0.40； ②应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呢逆）极度乏力、同时出现昏迷前驱症状。即应考虑本病。即或黄疽很轻，或无黄疽，但肝功能明显异常，又具有上述症状亦应考虑本病。 （二）肝硬化 肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。引起肝硬化的病因很多。但关于肝硬化腹水的形成机理、临床表现及腹水的性质基本相似，肝硬化的鉴别将在其他章节详述。这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍。 1、肝硬化腹水的检测肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水为漏出液。 一般为黄色或黄绿色，大多清亮透明，约4~1轻度混浊。平均相对密度 1.014以下。蛋白含量20－25g/L ，白细胞数为（0.02 —0.l）X10/L,主要为上皮细胞。中性粒细胞V 0.25，葡萄糖＜1400mg/L,淀粉酶V 71 S U/ L,乳酸脱氢酶（LDH）低于200U/L。乳酸浓度低于330 mg/ L（平均142 wL）°pH为7.44+0.06, 血--腹水pH 梯度为0.01+0.06。肝硬化腹水常规，生化指标常受一些因素影响而变化。非感染肝硬 化腹水患者应用利尿剂治疗时，随着腹水量的减少，不少患者腹水中白细胞计数增加。腹水蛋白浓度大于
腹水的鉴别诊断 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
? 一、肝脏疾病 （一）暴发性肝衰竭 暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多种原因引起的急性、大 量肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎。临床上分为：急性型，在起病 10 d内出现肝性脑病；亚急性型，起病 10 d或 14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。 对于暴发性肝炎的诊断，我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：①急性黄疽型肝炎、起病 10 d内迅速出现神经、精神症状（肝性脑病11度以上症 状）而排除其他原因者。患者肝浊音界进行性缩小，黄疽迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活性低于；②应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呢逆）极度乏力、同时出现昏迷前驱症状。即应考虑本病。即或黄疽很轻，或无黄疽，但肝功能明显异常，又具有上述症状亦应考虑本病。 （二）肝硬化 肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。引起肝硬化的病因很多。但关于肝硬化腹水的形成机理、临床表现及腹水的性质基本相似，肝硬化的鉴别将在其他章节详述。这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍。 1、肝硬化腹水的检测肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水为漏出液。一般为黄色或黄绿色，大多清亮透明，约4~1轻度混浊。平均相对密度以下。蛋白含量20－25g/L，白细胞数为－）X10/L，主要为上皮细胞。中性粒细胞＜，葡萄糖
腹水得诊断与鉴别诊断 良性腹水与恶性腹水 腹水(asｃites)就是腹腔内游离液体得聚积。正常人腹腔内仅有少量液体,一般不超过20０ml,直到润滑壁层腹膜与脏层腹膜得作用、当腹腔内积液超过500ml时,才能经腹部检查发现有移动性浊音、腹水为全身水肿得表现之一,就是一种常见临床表现,可由多种不同性质疾病引起。 一、病因 根据腹水得性状、特点,可分为漏出性腹水、渗出性腹水、乳糜性腹水与混合性腹水。 关于腹水得病因,现有资料表明以肝炎后肝硬化多见(40%～50%);其次就是恶性肿瘤,依次为原发性肝癌、胰腺癌与胃癌等转移癌(3８。0%～３9。３％);结核性腹膜炎居第三位(4、8％～１3.0％);其她原因有卵巢癌、Ｂuｄｄ-Cｈiarｉ综合征、结肠癌与腹膜间皮瘤等、乳糜性腹水、嗜酸性腹水与胰源性腹水已逐渐为人们所认识,有关报道有逐渐增多趋势、 二、发病机制 正常人得体液进入腹腔通过毛细血管与淋巴管回流进入血液循环,两者保持动态平衡。正常腹膜每天最多只能吸收约90０ml进入腹腔得体液,如果腹腔内液体得产生速度超过腹膜能吸收得限度,则体液就会在腹腔内积聚形成腹水[２]、各
种疾病腹水得发生机制常就是多种因素共同作用得结果。肝硬化最为常见,故对其机制得研究较为深入。其机制如: １、血浆胶体渗透压降低如肝硬化(肾病综合征)。 2、液体静水压增高 3、肝脏淋巴液外漏与回流受阻 (过量得淋巴液由肝被膜进入腹腔,形成腹水)。 4、腹膜毛细血管通透性增加及腹腔内脏破裂 5、钠水潴留 三、腹水诊断 通过病史、查体、影像学检查、诊断性穿刺等容易诊断腹水。但要确切其性质就要对腹水检查 １)、漏出液与渗出液 传统将总蛋白小于25克每升为漏出,大于等于为渗出、但进来资料显示有5０％不能明确。如心源性腹水可大于,但它就是漏出液、肝硬化腹水可大于５0克,而自发性腹膜炎可小于2５克。ＳAAG——高血清腹水白蛋白梯度:血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白浓度大于等于1１克每升。如小于10克易发SＢＰ。通过多核细胞计数。 ２)、良性腹水与恶性腹水 近年发现了一些新得检测方法及肿瘤标志物,使良、恶性腹水得鉴别诊断取得了重要进展。只靠常规化验对鉴别良、恶性腹水并不可靠。为提高良、恶性腹水得鉴别效能,当前趋