大脑缺氧十分钟即可死亡
机体吸入氧，并通过血液运输到达组织，最终被细胞所感受和利用。因此，缺氧的本质是细胞对低氧状态的一种反应和适应性改变。当急性严重缺氧时细胞变化以线粒体能量代谢障碍为主（包括组织中毒性缺氧）；慢性轻度缺氧细胞以氧感受器的代偿性调节为主。
代偿性变化
1、缺氧时细胞能量代谢变化
(1) 无氧酵解增强：当 Pa O2 降低时，线粒体周围的 P O2 低于 0.04 ～ 0.07kPa 时，氧作为有氧氧化过程的最终的电子接受者出现缺额，线粒体的有氧代谢发生障碍， ATP 生成减少，胞浆内 ADP 增加。胞浆内 ADP 增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强，并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足，但酸性产物增加。
(2) 利用氧的能力增强：长期慢性和轻度缺氧时，细胞内线粒体数量增多，生物氧化还原酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）活性增强和含量增多，使细胞利用氧的能力增强。
2、细胞的氧敏感调节与适应性变化
(1) 化学感受器兴奋
(2) 血红素蛋白（ hemeprotein ）感受调节：血色素蛋白是指含有卟啉环配体的一类蛋白质，如血红蛋白、细胞色素aa3 、P450、含细胞色素 b 558 的辅酶Ⅱ（ NADPH ）氧化酶等。感受调节方式有两种：
①构象改变当 O2 结合于血红素分子中央的Fe2+ ，引起Fe2+ 转位到卟啉环平面上，反之相反。这种构象的变化可能影响血红素蛋白的功能。例如： CO 与氧化型细胞色素氧化酶aa 的Fe2+ 结合，使氧化型细胞色素氧化酶失去了传递电子的作用。
②信使分子 NADPH 氧化酶可与细胞周围环境中 O2 结合，并把 O2 转变为 O2- ，再生成H2O2 。 H2O2 经过 Feton 反应转变为羟自由基（ OH- ）进行氧信号的传导。正常时，细胞内 H2O2 浓度相对较高，抑制低氧敏感基因的表达。低氧时，细胞内 H2O2 和 OH- 生成减少，还原型谷光甘肽（ GSH ）氧化转变成氧化型谷光甘肽（ GSSG ）受到抑制，导致某些蛋白巯基还原型增加，从而使一些转录因子的构象发生改变，促进低氧敏感基因的转录表达。
3、HIF-1 感受调节
近年研究认为， HIF-1 （ hypoxia induced factor-1 ）是受控于氧浓度变化的一个至关重要的转录因子。细胞核内 HIF-1 作为低氧敏感基因的启动子与靶基因的低氧反应元件（ HRE，5-RCGTG-3 ）结合，启动基因转录和蛋白质翻译。
4、红细胞适应性增多
在高原居住的人和长期慢性缺氧的人，红细胞可以增加到 6×106/㎜ 3 ， Hb达21g/dl 。其增加机制是，当缺氧时，低氧血可以刺激近球细胞，使其生成促红细胞生成素
（ erythropoiesis-stimulating factor, EPO ）增加。 EPO可以刺激RBC系单向干细胞分化为原 RBC 和增殖、成熟。另外。 EPO 可促使 Hb 合成和网织红细胞进入血液，血中红细胞和 Hb 增加，提高了血液中血氧容量。最终提高了血液携带氧的能力使氧含量增加，从而增强对组织器官的 O2 供应。
5、肌红蛋白（ Mb ）增加
由于 Mb 与氧的亲和力比 Hb 的大，如氧分压降为 10mmHg 时， Hb 的氧饱和度约为10% ，而 Mb 的氧饱和度可达 70% ，因此，当运动员进行剧烈运动使肌组织氧分压进一步降低时， Mb 可释放出大量的氧供组织、细胞利用。 Mb 增加可能具有储存氧的作用。
细胞损伤
缺氧性细胞损伤（ hypoxic cell damage ）常为严重缺氧时出现的一种失代偿性变化。其主要表现为细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。
1、细胞膜变化
细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少，膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变。
（ 1 ） Na+ 内流：使细胞内 Na+ 浓度增多并激活 Na+ -K+ 泵，在泵出胞内 Na+ 同时又过多消耗 ATP ， ATP 消耗又将促进线粒体氧化磷酸化过程和加重细胞缺氧。细胞内 Na+ 浓度过高必然伴随水进入胞内增加引起细胞水肿。细胞水肿是线粒体、溶酶体肿胀的基础。（ 2 ） K+ 外流：由于Na+-K+泵功能障碍，细胞外K+不能被泵到胞浆内，细胞内缺 K+ 导致合成代谢障碍，各种酶的生成减少并进一步影响 ATP 的生成和离子泵的功能。
（ 3 ） Ca2+内流：细胞内外 Ca2+ 浓度相差约 1000 倍，细胞内低 Ca2+ 浓度的维持依赖膜上 Ca2+ 泵功能。严重缺氧时，由于 ATP 生成减少，膜上 Ca2+ 泵功能降低，胞浆内Ca2+ 外流和肌浆网摄取 Ca2+ 障碍，使胞浆内 Ca2+ 浓度增高。细胞内 Ca2+ 增多并进入线粒体内抑制了呼吸链功能； Ca2+和钙调蛋白（ calmodulin ）激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶体损伤及其水解酶的释放，细胞自溶；胞浆内 Ca2+浓度过高可以使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，增加自由基形成，加重细胞损伤。
2、线粒体的变化
缺氧可损伤线粒体，线粒体损伤又可导致缺氧，两者互为因果。缺氧引起线粒体受损的原因是严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程，使 ATP 生成更减少；持续较长时间严重缺氧，可以使线粒体的基质颗粒减少或消失，基质电子密度增加，脊内腔扩张，脊肿胀、崩解，外膜破裂等。
3、溶酶体的变化
缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体增多，导致酸中毒。 pH 降低和胞浆内钙增加使磷脂酶活性增高，使溶酶体膜的磷脂被分解，膜通透性增高，溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，进而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。细胞内水肿、自由基的作用也参加溶酶体损伤机制。
缺氧对器官的影响，取决于缺氧发生的程度、速度持续时间和机体的功能代谢状态。慢性轻度缺氧主要引起器官代偿性反应；急性严重的缺氧，器官常出现代偿不全和功能障碍，甚至引起重要器官产生不可逆损伤，导致机体的死亡。
呼吸系统的变化
（一）代偿性反应
1、呼吸加深加快
2、胸廓呼吸运动增加
主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大，促进了静脉回流增加，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。
低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。
4000m 高原的空气 PO2 为 100mmHg ，肺泡气 P O2 为 55mmHg 左右。因此，在化学感受器的低氧感受下，肺通气量立即增加，由于空气稀薄， PCO2 也低， CO2 呼出增加（发生呼吸性碱中毒和低氧血症）， PaCO2降低，减低了对延髓的中枢化学感受器的刺激，限制肺的通气量增加，所以，早期肺通气量只比海平面高65% ；数日后，通过肾代偿性排除
HCO3- ，脑脊液内的HCO3-也通过血脑屏障进入血液使脑组织中pH逐渐恢复正常，对延髓的中枢化学感受器的刺激抑制逐渐解除，肺的通气量可增加至海平面的5-7 倍；长期居住者肺通气量逐渐回落，至仅比海平面高 15% ，这可能与外周化学感受器对低氧的敏感性降低有关。这也是一种慢性适应过程，因为肺通气每增加 1L ，呼吸肌耗氧增加 0.5ml ，所以长期呼吸运动增加显然对机体不利。
（二）呼吸功能障碍
高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE），表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。其发病机制与以下因素有关：
①缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压。
②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位，肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高，引起压力性肺水肿。
③肺内血压高和流速快对微血管的切应力（流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力）增高。
④肺的微血管壁通透性增高，例如，补体 C3a 、 LTB4 和 TXB2 等血管活性物质可能导致微血管内皮细胞损伤和通透性增高。
肺水肿影响肺的换气功能，可使PaO2 进一步下降，加重缺氧。PaO2 过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致呼吸衰竭。
循环系统的变化
1、心输出量增加
导致心输出量增加的主要机制是：
①心率加快：当吸入含 8%O2 的空气时，心率可增加一倍。目前认为，心率加快很可能是通气增加所至肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性抑制迷走神经对心脏的效应；但呼吸运动过深产生过度牵张刺激使心率减慢和血压下降。
②心肌收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多，作用心脏β- 肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩性增强。
③静脉回流增加：缺氧时胸廓运动和心脏活动增强，胸腔内负压增大，静脉回流增加和心输出量增加。
2、血液重分布
急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而脑血管收缩不明显；冠脉血管在局部代谢产物（如 CO2 、 H+ 、 K+ 、磷酸盐、腺苷及 PGI 2 等）的扩血管作用下血流增加。这种全身性血流分布的改变，显然对于保证生命重要器官氧的供应是有利的。
3、肺血管收缩（肺血管对缺氧的反应与体血管相反）
①交感神经兴奋作用使肺血管收缩急性缺氧时所致交感神经兴奋性可作用于肺血管的α1 受体引起血管收缩反应。慢性低氧时肺内血管平滑肌出现受体分布的改变：α1 受体增加，β受体密度降低，导致肺血管收缩增强。
②体液因子的作用使肺血管收缩。肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞等能释放各种血管活性物质，如：肥大细胞脱颗粒释放组胺、 VEC 释放 PGI 2 、 ET 增加引起肺血管收缩。在血管收缩过程中，缩血管物质增加起主导作用，扩血管物质的增加起反馈调节作用。
③血管平滑肌对低氧的直接感受。正如缺氧时细胞的代谢和功能变化一节所述，缺氧可直接通过肺血管平滑肌细胞膜上对氧敏感的钾通道关闭，使细胞内 K+
外流减少，膜电位下降，细胞兴奋性增高、极化加速和细胞外 Ca2+ 内流增强，最终导致了肺血管收缩。
慢性缺氧除了肺血管收缩导致肺动脉高压外，还有肺内血管壁中层平滑肌肥大、增厚以及弹力纤维和胶原纤维增生使血管的管径变小、血流阻力增加。
4、毛细血管增生
组织细胞的长期轻度缺氧，可通过 HIF-1a 的低氧感受使细胞合成与释放VGEF 增多，毛细血管在缺氧的组织增生（见缺氧时细胞的代谢和功能变化）。这种现象在脑、肥大的心肌、实体肿瘤和骨骼肌中，毛细血管增生更加显著。血液系统的变化
缺氧可使骨髓造血增强和氧合血红蛋白解离曲线右移。
1、红细胞增多
2、氧合血红蛋白解离曲线右移
缺氧时，红细胞内 2,3-DPG 增加，导致氧合 Hb 解离曲线右移， Hb 易将结合的氧释放出供组织利用。
（ 1 ）红细胞内生成 2,3-DPG 增多的原因有两个方面：
①低张性缺氧时氧合 Hb 减少，脱氧 Hb 增多，前者中央穴孔小，不能结合2,3-DPG ；后者中央孔穴较大，可结合 2,3-DPG 。当脱氧 Hb 增多时，红细胞内游离的 2,3-DPG 减少， 2,3-DPG 对磷酸果糖激酶及二磷酸甘油变位酶（ diphosphoglycerate mutase, DPGM ）的抑制作用减弱，从而使糖酵解增强，2,3-DPG 生成增多。
②低张性缺氧因代偿性肺过度通气引起呼吸性碱中毒，以及缺氧时红细胞内存在的大量脱氧 Hb 稍偏碱性，使红细胞内 pH 增高，从而激活磷酸果糖激酶和抑制 2,3-DPG 磷酸酶（ 2,3-DPG phosphatase, 2,3-DPGP ）活性。前者使糖酵解增强， 2,3-DPG 合成增加；后者使 2,3-DPG 的分解减少。
（ 2 ） 2,3-DPG 增多使氧合 Hb 解离曲线右移的机制是：
①与 2,3-DPG 结合的脱氧 Hb 其空间构型较为稳定，不易于氧结合；
② 2,3-DPG 是一种不能透出红细胞的有机酸，其增多可降低红细胞内 pH ，pH 下降通过 Bohr 效应使氧合 Hb 解离曲线右移。但是，当 Pa O2 低于 8kPa 时，氧离曲线右移可明显影响肺部血液对氧的摄取。
3、血红蛋白表型重建
中枢神经系统的变化
中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官，因为脑对氧的需求非常高。脑重量仅为体重的 2% ，而脑血流占心输出量 15% ，脑耗氧量占总耗氧量 23% ，所以，脑对缺氧十分敏感，临床上脑完全缺氧 5-8min后可发生不可逆的损伤。
急性缺氧可引起头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降或丧失以及运动不协调等。严重缺氧可使脑组织发生细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿等形态学变化，这与缺氧及酸中毒使脑微血管通透性增高引起脑间质水肿有关。这些损伤常常在缺氧几分钟内发生。且不可逆。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压增高，由此引起头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。慢性缺氧则易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。
极严重缺氧可导致昏迷、死亡的发生机制是由于神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少；脑细胞能量代谢障碍， ATP 减少，细胞膜通透性增加；酸中毒，细胞内游离 Ca2+ 增多，溶酶体酶的释放以及细胞水肿等因素导致引起中枢神经系统功能障碍。
所谓高原脑水肿（ high altitude cerebral edema, HACE ）发病机制除了缺氧引起脑血管扩张、脑血流增多外，可能还与下列因素有关。 1 ）脑细胞水肿；
2 ）血脑屏障功能受损，
3 ）脑静脉内血栓形成，进一步加重脑水肿形成。
缺氧一般会头疼吗? 您听说过缺氧一词吗?您有患过缺氧的病症吗?想知道缺氧 是个什么概念吗?这就来告诉您!!!缺氧，其实就是身体内的氧气不足而导致的，这是因为血液中含氧量低，从而输送到全身器官、组织中的氧气不足，全身各系统都会受到影响。下文，还会仔细的为您讲解缺氧的症状哦，那么，您或者您身边的人有这种缺氧的情况吗?想知道缺氧会头疼吗?与一起去看看。 缺内源氧一般表现为：头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力;或者产生恶心、呕吐、心慌、气急、气短、呼吸急促、心跳快速无力。 缺氧症状 产生的后果 而随着缺氧的加重，就容易产生意识模糊，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔散大，昏迷;严重的甚至导致呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。
正常人的反映 正常人偶尔也会出现缺氧症状。 因为人体对段时间的缺氧是有一定的耐受力的，所以偶尔出现缺氧症状并不可怕，但是对于缺氧症状的频繁出现却要提高警惕，因为氧是我们人体生命活动不可缺少的元素，长期处于缺氧状态的人首先免疫力降低，易感冒、运动耐力下降..... 产生原因 正常的氧代谢是从呼吸系统的通气、气体交换开始的。呼吸过程的任何一个环节发生障碍，都会造成气体交换不充分。这时，人体先将作出代偿性的保护反应。由于神经反射作用或血气的直接作用，可以使呼吸深度增加，继而呼吸频率加快。如果代偿性的反应不能满足机体的需要，就会出现缺氧。 于是，动脉血氧分压低于正常水平，同时由于二氧化碳积聚造成的二氧化碳分压高于正常水平。这种现象总称为呼吸功能不全。如果动脉血氧分压低于60mmhg，或二氧化碳分压高于
50rnmhg，就称为呼吸功能衰竭。缺氧的危害无论什么原因造成的缺氧，都会改变机体的机能和代谢状态。神经系统对于缺氧最为敏感。 即便轻度缺氧也有可能出现智力和视觉的功能紊乱。脑是人体各器官中对氧的需求最大的器官。脑的重量只占体重的2%～3%，而脑的耗氧量占人体总耗氧量的20%～30%。心脏输出血量的15%都供给了脑。 但是，脑组织本身几乎没有一点点供能物质储备，全部依靠脑循环带来新鲜血液里面的氧气来维持生存和执行正常的生理 功能。所以，脑组织对缺氧(缺血)的耐受能力最低。脑的慢性轻度缺氧即可引发困倦、注意力分散、记忆力降低等症状，随之出现意识障碍、惊厥、昏睡或昏迷，以至死亡。 如果脑的供血供氧完全中断，在8～15秒就会丧失知觉，6～10分钟就会造成不可逆转的损伤。心脏也是耗氧量大、代谢率高和氧储备少的器官，所以对于缺氧也很敏感，最容易受到损伤。严重缺氧和持续缺氧，可使心肌收缩力降低、心率缓慢、心脏的血液输出量减少，与缺氧症状形成恶性循环，甚至心肌细胞变性、坏死。持续的慢性缺氧容易发生心力衰竭。严重缺氧直接抑制呼吸中枢，使呼吸减弱，或出现潮式呼吸，甚至呼吸停止。
脑缺氧是由什么原因引起的？ 1)过度使用大脑：我们运动的时候呼吸会急促，心跳会加快，可是谁也没有见过长时间伏案工作的人呼哧带喘的。为什么?这个原因分两点：第一，长时间的脑力劳动会增大大脑对氧气的消耗速度，而大脑对氧气的这种过度的消耗，并不能引起人体代偿性的呼吸速度、心跳加快(原因还不清楚)。第二，然而大脑对缺氧敏感，对于人体其他器官来说完全可以忍受的低氧状态，对于大脑来说是不可饶恕的，于是就会出现上面描述的缺氧症状。 2)伏案工作造成肺通气量减少：我们的呼吸能力和我们胸腔的体积是有关系的，当我们做扩胸动作的时候，胸腔张开胸腔体积变大有利于肺部的舒张，而我们处于双臂前伸状态的时候胸腔是被挤压的状态，不利于肺部的舒张。而伏案工作的人胸腔是长时间处于被压状态的，如果有含胸驼背的习惯的话更甚。所以通气量不足导致的大脑缺氧也是不可忽略的原因之一。 3)精神面的影响：事业的起伏、无尽的工作任务、公司同僚的竞争，公司间的竞争等原因、经常出现大幅度的情绪波动等(股票、金融市场大幅度波动时的大出、大进，家庭生活的困扰等原因)长期承受这种精神上的压力或波动，其杀伤力远大于感冒病毒对人体的影响，人会变得易疲劳，抵抗力
下降，易怒性情暴躁，抑郁等，这种精神上的影响其原因还无法用医学方法来解释。 莫轻视脑缺氧切莫轻视脑缺氧长时间大脑缺氧会造成不可逆转的损害，甚至脑死亡。一般性的“体内缺氧”，即使不会直接发生生命危险，也会对身体健康造成损伤。氧气如同食物和水，是人体代谢活动的关键物质，是生命运动的第一需要，营养物质必须通过氧化作用，才能产生和释放出化学能。缺氧是指氧气缺乏症，即空气中缺氧或氧气缺乏状态的总称。大自然为每个人提供了基本生存条件，然而，如果处在一个缺少氧气的特殊环境，或者虽然环境当中不乏氧气，但由于自身原因不能摄入足够的氧，或者对吸入的氧气不能充分利用，人体就会发生机能、代谢和形态上的变化。这种状态总称就是缺氧或低氧。因此，医学家把缺氧的原因分为环境性缺氧、病理性缺氧、生理性缺氧和运动性缺氧。 缺氧的一般表现：缺氧的一般表现为头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力，继之有恶心、呕吐，呼吸浅快而弱，心跳快而无力。随着缺氧的加重，会渐次出现意识模糊，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔散大，昏迷，最后因呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。正常的氧代谢是从呼吸系统的通气、气体交换开始的。呼吸过程的任何一个环节发生障碍，都会造成气体交换不充分。这时，人体先将作出代偿性的保护反应。由于神经反射作用或血气的直接
环境性缺氧及缺氧症状 大气中的氧含量是20.9％。在一个氧含量低于18％的环境中，人体摄入的氧气不足，血液中的氧分压过低，血红素处于不饱和状态，各部分组织的细胞就都会由于供氧不足出现一定的变化，表现出相对应的缺氧症状。 环境大气中的氧浓度降至16～14％（氧分压122～106 mmHg）时，呼吸加深加快，脉搏加强加速，血压升高，肢体的动作协调功能变差。 环境大气中的氧浓度降至14～10%（氧分压I06～76 mmHg）时，有疲劳感，精神动作失调，注意力减退，思想出现紊乱，如同喝醉了酒，进而迷失方向，失去知觉。 环境大气中的氧浓度降至10～6%（氧分压76～46 mmHg）时，出现头痛、耳鸣、眼花、恶心、呕吐和紫疳，全身发热，失去自主动作和说话能力，并很快丧失意识，陷入昏迷。 环境大气中的氧浓度降至6%以下（氧分压46 mmHg以下）时，血压下降，心跳微弱，抽搐，张口呼吸，很快停止呼吸，进入死亡状态。 但是，个体对缺氧的耐受程度和反应有相当大的差异。特别是平时劳动强度大或患有甲状腺机能亢进等疾病的人，对缺氧更加敏感。
在严重缺氧环境中，有时会没有明显先兆症状而突然昏迷。没有准备而进入严重缺氧的环境的人，往往在自己察觉到呼吸困难时，已经无力逃生，甚至猝然死亡。 轻度的环境性缺氧患者，在及时转入供氧正常环境或及时获得补充给氧后，可以很快恢复正常。如果缺氧时间较长，可能造成脑水肿等病理变化，有不同程度的头痛、恶心、呕吐、幻觉、表情淡漠或兴奋等延续症状。严重的患者，可能造成大脑皮质、基底节等永久性病变，发生瘫痪、记忆丧失或意识丧失。 环境性缺氧现象多出现在密闭空间，例如地窖、地下室、化粪池、温室、冷库、阴沟、抽水站、涵洞、地下管道、贮罐、反应塔、船舱等。在这些地方发生缺氧现象，主要是由于空气中的氧气被消耗而没有补充或更新的缘故。在密闭空间放置的金属设备生锈会消耗氧，存放的农产品会消耗氧。另外，气体输送管道的漏泄、沼气的生成等，都会把密闭空间里面原有的氧气置换掉。 要有明确的环境性缺氧意识。在进入密闭空间以前，一定要进行检测。必须进入缺氧空间时，要配备必要的供氧装备或直接通连外界新鲜空气的呼吸器具。过滤性呼吸面具不能解决氧气的匾乏，用湿毛巾捂住口鼻也不能解决缺氧。 一般说来，凡是氧含量低于20.9%的环境，都是缺氧环境。即便是轻度缺氧的环境，长期在其中生活、工作，也会终身体健康带来不
大脑保护神原花青素 老年痴呆症离您还有多远 老年痴呆，又名阿尔茨海默病，是一种起病隐匿、进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。老年痴呆，已成为当今社会老年人的高发疾病，因此逐渐引起人们的关注。 然而不少老人由于对这种疾病不了解，往往没有重视其出现的早期信号，认为自己没有病，因而错过了最佳的治疗时机，贻误了病情。 老年痴呆的5个早期信号 越来越多的科学研究表明，走路、吃饭、睡觉等生活中的细小变化都可能是老年痴呆的早期信号。专家给出了老年痴呆的5个早期信号。信号1：迷失方向在老年痴呆早期即有“视空间技能损害”。表现在日常生活中，如出门后找不到家，有明显穿衣困难，拿起衣服不能判断上下左右，如裤子穿反了等等。 信号2：记忆力减退老年痴呆的记忆障碍以记住新知识能力受损和回忆远期知识困难为特点。记忆障碍出现于早期，并且几乎是患者家属或同事发现的第一个智能障碍，尤其是近记忆遗忘。患者日常表现为丢三落四、说完就忘，同一问题反复提问，有的老年人记忆力减退到忘记熟人的名字。 信号3：计算能力减退计算障碍常在老年痴呆的中期出现，但在早期即可能表现出来。如以前是一个非常精于计算的人，现在却连购物的小帐也算不清。 信号4：思维能力下降老年人对看过的东西不再有评价能力。最突出的是看电视连续剧，有的老年人以前还能评价一下人物，讲讲剧情，现在却对昨天看过的故事情节都说不明白。 信号5：语言障碍口语能力，包括理解别人语言和有条理地回答问题的能力障碍。常答非所问，交谈能力下降，甚至不能交谈，进而出现模仿语言和重语症。文化程度较高者，阅读、书写能力有障碍，可因书写困难，导致写出的内容辞不达意。
大脑缺氧 长时间大脑缺氧会造成不可逆转的损害，甚至脑死亡。一般性的体内缺氧”，即使不会直接发生生命危险，也会对身体健康造成损伤。氧气如同食物和水，是人体代谢活动的关键物质，是生命运动的第一需要，营养物质必须通过氧化作用，才能产生和释放出化学能。 缺氧是指氧气缺乏症，即空气中缺氧或氧气缺乏状态的总称。大自然为每个人提供了基本生存条件，然而，如果处在一个缺少氧气的特殊环境，或者虽然环境当中不乏氧气，但由于自身原因不能摄入足够的氧，或者对吸入的氧气不能充分利用，人体就会发生机能、代谢和形态上的变化。这种状态总称就是缺氧或低氧。因此，医学家把缺氧的原因分为环境性缺氧、病理性缺氧、生理性缺氧和运动性缺氧。缺氧的一般表现缺氧的一般表现为头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力，继之有恶心、呕吐，呼吸浅快而弱，心跳快而无力。随着缺氧的加重，会渐次出现意识凝，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔散大，昏迷，最后因呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。正常的氧代谢是从呼吸系统的通气、气体交换开始的◆吸过程的任何一个环节发生障碍，都会造成气体交换不充分。这时，人体首先将作出代偿性的保护反应。由于神经反射作用或血气的直接作用，可以使呼吸深度增加，继而呼吸频率加快。如果代偿性的反应不能满足机体的需要，就会出现缺氧。于是，动脉血氧分压低于正常水平，同时由于二氧化碳积聚造成的二氧化碳分压高于正常水平。这种现象总称为呼吸功能不全。如果动脉血氧分压低于60mmhg，或二氧化碳分压高于50rnmhg，就称为呼吸功能衰竭。 二、大脑缺氧表现 没有很大的体力消耗却感觉疲惫，心力交瘁，情绪波动大性情改变、困的要命却睡不着，严重时会伴随1和2所述的大脑缺氧表现。 1）过度使用大脑： 我们运动的时候呼吸会急促，心跳会加快，可是谁也没有见过长时间伏案工作的人呼哧带喘的。为什么？这个原因分两点：第一，长时间的脑力劳动会增大大脑对氧气的消耗速度，而大脑对氧气的这种过度的消耗，并不能引起人体代偿性的呼吸速度、心跳加快（原因还不清楚）。第二，然而大脑对缺氧敏感，对于人体其他器官来说完全可以忍受的低氧状态，对于大脑来说是不可饶恕的，于是就会出现上面描述的缺氧症状。 2）伏案工作造成肺通气量减少： 我们的呼吸能力和我们胸腔的体积是有关系的，当我们做扩胸动作的时候，胸腔张开胸腔体积变大有利于肺部的舒张，而我们处于双臂前伸状态的时候胸腔
心肺骤停后缺血缺氧性脑病 温州市中心医院重症医学科尤荣开 心脏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤。此即所谓心脏骤停后综合征（Post–Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。1972年Negovsky首先注意到心脏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。从病理生理学角度看，PCAS 可以分为：①心脏骤停后脑损伤；②心脏骤停后心肌功能不全；③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的）。心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。 【CPR后脑血流动力学改变】 1．脑组织生理大脑是人体的重要器官，重1200～1400克，占体重的2%左右，其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的20倍。由于脑组织的呼吸商（QR）近于1（糖的Q·R=1；脂肪Q·R=0.7；蛋白质 Q·R=0.8），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，氧的贮备也只够十几秒使用。因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。据测量人脑每分钟需要750～1000ml血液运来。50～60ml氧气及75～100ml葡萄糖，若以24小时计算，人脑需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧气72L/24h。由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧8～12秒钟耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3分钟左右电量耗竭，5分钟左右大脑皮层神经细胞开始死亡。 大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。试验证明人动脉血氧分压（PaO）降至85mmHg时暗适应能力延迟；降至70mmHg时复杂的学习能力减退；降至55mmHg时近记忆下降；降至45mmHg时判断力下降；降至30mmHg时意识丧失、昏迷。 2．脑血流量改变研究表明，CPR后脑血流量（cerebralblood flow，CBF）改变经历以下几个阶段：
头晕说明血液循环不好造成脑部缺氧，是因为血管硬化，弹性不足，而不能把养分送到大脑，需要提供血管恢复弹性的材料，增加蛋白质的摄入，同时补充深海鱼油，维生素A，B，C，E，钙美的摄入，改变呼吸方式，多做深呼吸，没事吹吹气球，锻炼肺功能，会有明显改善。最根本的是改变饮食习惯，既然已经是多年的问题，说明习惯多年没改变才造成的，是你的食物来源有问题，吃的最多的一定是精制的米饭和面条，这个才是造成你血管硬化的真正原因，所以要停吃精制米面。 主要导致血液黏度升高而引发心血管疾病的不是肉类油脂和胆固醇，而是米饭和面条。 欧洲、美国还有日本，在这方面有不少先驱。他们当中有很多原本是专业医生，长期使用传统医疗手段治病，但是发现治疗效果与安全性欠佳，因而转向研究自然医学疗法。他们从中深刻地认识到食物对人体有很大的影响，并且发现应用食物营养素及自然医学疗法治疗疾病的好处，因而不断地进行推广。越来越多的营养学家，得出共同的结论，那就是远离精致的糖的来源。而对于中国人来说，就是指精致的米、面，这两种人们作为主食的糖的来源。 米饭、面食长期过度，是现代中国人饮食中的毒药，也是产生各类现代疾病的关键。实际上，中国人的饮食，什么都不容易过量，只有米、面、糖容易过量，而且大部分人都过量得离谱，尤其是老年人，他们的食物中，米、面约占90%以上，而蔬菜、水果、肉类加起来，只有10%，这样就造成了严重的偏食状况。我们每天需要的碳水化合物不过50克，由蔬菜和水果、粗粮来共同提供已经很足够。而大多数人一天当中，通过以米、面为主食，使得糖的来源过量了10到20倍。蔬菜水果中的糖，由于同时含有纤维素，因而降低了糖进入血液的速度。精制的米、面是纯碳水化合物。碳水化合物是直接的热量，更是脂肪来源，它是三大营养素中不易直接储藏，必须转化为脂肪储存的物质。这样的淀粉摄取使血糖浓度迅速升高。血糖浓度升高导致胰岛素分泌增加以降低血糖浓度。胰岛素分泌不足，最终导致血糖浓度居高不下，这是糖尿病形成的根本原因。 多余的糖转化成为脂肪，这样的转式脂肪分子巨大，是导致血管阻塞，造成都市心血管疾病蔓延的关键原因。糖同时导致蛋白质糖基化，也就同时导致血管所含有的蛋白质糖基化，从而造成血管硬化而加重心血管疾病。 身体不在于摄取了糖的数量，而在于有多少糖和以怎样的速度进入血液。如果糖可以持续缓慢地进入血液中，并合理地释放能量，那么摄取的糖并不可怕。随时保持适当的血糖浓度是非常重要的。 糖在身体中和其他营养物质一样，都是维持健康不可少的特质。可是应该由未精制的天然食物中获取。吃糖唯一的目的，是提供必需的热量，过量摄入体内的糖会以脂肪的形式储存起来。这对于构成身体组织、个人魅力和健康可是有害无益的。当我们吃下一碗米饭时，我们的胃部占了很大的位置，很多的蔬菜就没办法吃下去了。而且，为了下饭，很多人在菜里面加了盐、调料、辣椒等等，反而吃下了很多对身体有负担的东西。为了消化精制的米饭，人体要分泌大量的消化液，这样反而流失了大量的营养素用来合成这些消化液。精制的米饭，其实是一种垃圾食品。 大多数的动物都是不吃米饭的。许多动物，包括鸡，如果吃白米饭，很快就会生病，拉稀，必须吃谷子或者在饲料中添加维生素B才能够好转，否则就会死亡。我们观察到，很少吃精制的米、面的人的皮肤和身体状况都很好。我们已经有相
对大脑供氧的食物 对大脑供氧的食物牛奶：富含蛋白质、钙及大脑必需的维生素b1、氨基酸。牛奶中的钙最易吸收。用脑过度或失眠时，一杯热牛奶有助入睡。 胡萝卜：可以刺激大脑物质交换 玉米：玉米胚中富含多种不饱和脂肪酸，有保护脑血管和降血脂作用。谷氨酸含量较高，能促进脑细胞代谢，具有健脑、增加大脑供氧作用。 鸡蛋：每天一个鸡蛋即可满足需要。记忆力衰退的人每天吃5～6个，可有效改善记忆(不适宜胆固醇高的人)，有益发展记忆力;特别是蛋黄，蛋黄中含有蛋黄素、蛋钙等脑细胞所必需的营养物质，可增强大脑活力 花生：花生等坚果富含卵磷脂，常食能改善血液循环、抑制血小板凝集、防止脑血栓形成，可延缓脑功能衰退、增强记忆、延缓衰老 鱼类：可以向大脑提供优质蛋白质和钙。淡水鱼所含的脂肪酸多为不饱和脂肪酸，能保护脑血管，对大脑细胞活动有促进作用。 贝类：碳水化合物及脂肪含量非常低，几乎是纯蛋白质，可以快速供给大脑氧气，激发大脑能量、提高情绪以及提高大脑功能
味精：主要成分是谷氨酸钠，是参加脑代谢的唯一氨基酸，会增加脑内乙酰胆碱，能促进智力发育，维持和改进大脑机能，改善记忆力。(不能过量的吃) 小米：有益于脑的保健，可防止衰老。 黄花菜：可以安神解郁，但不宜生吃或单炒，以免中毒，以干品和煮熟吃为好。 辣椒：辣椒所含的辣椒碱能刺激味觉、增加食欲、促进大脑血液循环。使人精力充沛，思维活跃。生吃效果更好。 菠菜：含丰富的维a、c、b1和b2，是脑细胞代谢的最佳供给者之一。它还含有大量叶绿素，也具有健脑益智作用 橘子、柠檬、广柑、柚子：含有大量维a、b1和c，属典型的碱性食物，可以消除大量酸性食物对神经系统造成的危害，适量吃些橘子，能使人精力充沛。 菠萝：含丰富维c和微量元素锰，而且热量少，常吃有生津提神、提高记忆力的作用。 海藻：含有丰富的叶绿素、维生素、矿物质、蛋白质，可以改善记忆力和注意力。 卷心菜：富含维生素b，能预防大脑疲劳 大豆：含有蛋黄素和丰富的蛋白质，每天食用适量的大豆或豆制品，可增强记忆力 木耳：含有蛋白质、脂肪、多糖类、矿物质、维生素等多种营养成分，为补脑佳品。 杏子：含有丰富的维生素a、c，可有效地改善血液循环，保证脑供血充足，有利于大脑增强记忆
大脑缺氧十分钟即可死亡 机体吸入氧，并通过血液运输到达组织，最终被细胞所感受和利用。因此，缺氧的本质是细胞对低氧状态的一种反应和适应性改变。当急性严重缺氧时细胞变化以线粒体能量代谢障碍为主（包括组织中毒性缺氧）；慢性轻度缺氧细胞以氧感受器的代偿性调节为主。 代偿性变化 1、缺氧时细胞能量代谢变化 (1) 无氧酵解增强：当 Pa O2 降低时，线粒体周围的 P O2 低于 0.04 ～ 0.07kPa 时，氧作为有氧氧化过程的最终的电子接受者出现缺额，线粒体的有氧代谢发生障碍， ATP 生成减少，胞浆内 ADP 增加。胞浆内 ADP 增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强，并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足，但酸性产物增加。 (2) 利用氧的能力增强：长期慢性和轻度缺氧时，细胞内线粒体数量增多，生物氧化还原酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）活性增强和含量增多，使细胞利用氧的能力增强。 2、细胞的氧敏感调节与适应性变化 (1) 化学感受器兴奋 (2) 血红素蛋白（ hemeprotein ）感受调节：血色素蛋白是指含有卟啉环配体的一类蛋白质，如血红蛋白、细胞色素aa3 、P450、含细胞色素 b 558 的辅酶Ⅱ（ NADPH ）氧化酶等。感受调节方式有两种： ①构象改变当 O2 结合于血红素分子中央的Fe2+ ，引起Fe2+ 转位到卟啉环平面上，反之相反。这种构象的变化可能影响血红素蛋白的功能。例如： CO 与氧化型细胞色素氧化酶aa 的Fe2+ 结合，使氧化型细胞色素氧化酶失去了传递电子的作用。 ②信使分子 NADPH 氧化酶可与细胞周围环境中 O2 结合，并把 O2 转变为 O2- ，再生成H2O2 。 H2O2 经过 Feton 反应转变为羟自由基（ OH- ）进行氧信号的传导。正常时，细胞内 H2O2 浓度相对较高，抑制低氧敏感基因的表达。低氧时，细胞内 H2O2 和 OH- 生成减少，还原型谷光甘肽（ GSH ）氧化转变成氧化型谷光甘肽（ GSSG ）受到抑制，导致某些蛋白巯基还原型增加，从而使一些转录因子的构象发生改变，促进低氧敏感基因的转录表达。 3、HIF-1 感受调节 近年研究认为， HIF-1 （ hypoxia induced factor-1 ）是受控于氧浓度变化的一个至关重要的转录因子。细胞核内 HIF-1 作为低氧敏感基因的启动子与靶基因的低氧反应元件（ HRE，5-RCGTG-3 ）结合，启动基因转录和蛋白质翻译。 4、红细胞适应性增多 在高原居住的人和长期慢性缺氧的人，红细胞可以增加到 6×106/㎜ 3 ， Hb达21g/dl 。其增加机制是，当缺氧时，低氧血可以刺激近球细胞，使其生成促红细胞生成素 （ erythropoiesis-stimulating factor, EPO ）增加。 EPO可以刺激RBC系单向干细胞分化为原 RBC 和增殖、成熟。另外。 EPO 可促使 Hb 合成和网织红细胞进入血液，血中红细胞和 Hb 增加，提高了血液中血氧容量。最终提高了血液携带氧的能力使氧含量增加，从而增强对组织器官的 O2 供应。 5、肌红蛋白（ Mb ）增加 由于 Mb 与氧的亲和力比 Hb 的大，如氧分压降为 10mmHg 时， Hb 的氧饱和度约为10% ，而 Mb 的氧饱和度可达 70% ，因此，当运动员进行剧烈运动使肌组织氧分压进一步降低时， Mb 可释放出大量的氧供组织、细胞利用。 Mb 增加可能具有储存氧的作用。
运动后大脑缺氧怎么回事 大家都知道平时的体育运动对于大家的身体健康是有很大的帮助的，经常不运动的人不仅身体素质不好，而且还容易受到一些疾病的侵害，精神状态也不好。而在运动的时候，很多人会出现一些大脑缺氧，身体不适的情况，那么，运动后大脑缺氧怎么回事？对此来看看下面的分析。 引起运动时头昏、头晕或头痛的原因大致有以下几类。 1、缺乏锻炼者从事激烈运动。平时出现头昏或头痛，同时还有脸色苍白、气喘、恶心、呕吐，肌肉抽筋等症状。这是机体呼器官的功能水平不能适应激烈运动时需要的反应。呼吸节律不好，使体内出现氧不足，也会发生头晕。有时病后过早参加激烈运动，疲劳后参加运动或睡眼不足情况下参加运动或比赛，都可引起昏、头晕、头痛等一系列症状。应该提出的是，原先在锻炼时不出现头昏、无力等症状的人，而现在出现这些症状，并伴有食欲减退、睡眼不佳，气短、多汗、血压增高和运动成绩下降等现象时，就应该引起警惕。 2.体内热量不足的表现。当头昏、头晕等症状发生在锻炼一
段时间后才开始或锻炼接近结束时，尤其在外界温度过高或过冷的条件下出现这些症状时，其原因可能与体内热量不足，血糖含量降低有关。所以在饥饿状态下参加长时间的锻炼就容易发生头晕、无力、出汗等就是这个道理。 3.由于一些疾病引起的。患慢性鼻炎、鼻窦炎，内耳疾病、贫血、高血压的人，在运动时可出现头昏、头晕或头痛。在青少年中，尤其女青少年，运动时出现头晕、脸色苍白、心慌等症状时，常常与血色素较低有关。对这类原因引起的头昏、头晕等症状，主要应积极治疗原发疾病才能从根本上消除病因。 运动后大脑缺氧怎么回事？其实很多人之所以出现大脑缺 氧的情况，主要还是因为平时很少锻炼造成的，突然会一下子进行剧烈运动，身体吃不消了。也有的是因为疾病导致的，所以建议平时不怎么运动的人以及身体不好的人，运动的时候，不要过于剧烈，运动量不要太大。
缺 氧 Hypoxia
十八世纪梯生德乘气球升天，当两位同伴已 经死亡时，他欢呼 “上升，上升，愉快地上 升”！ 请问
1. 为什么他的同伴会死亡？ 2. 梯生德为什么会欢呼？ 3. 地面上也会有类似现象 吗4. ?应如何进行防治？
代偿反应
机体 chemoreceptor 缺氧
呼吸—加深加
循快环— HR↑ ， CO↑ ，血液重新分
血布液
脾收缩— RBC↑
组织
EPO↑ 2.3DPG↑— 氧离曲线右移
线粒体↑，呼吸酶改建
一、呼吸、循环代偿
糖酵解↑，肌红蛋白↑
1. 急性代偿方式 神经反射引起 ，发生快但伴有心慌和气促等
症状 2. 呼吸心跳停止、临床死亡
讨论： 1951 年 18 军进军西藏，用五年时间修建了川藏公路 ，当时他
们是如何代偿高原缺氧的？
答案： 1. 长期缺氧体内化学感受器对缺氧的敏感性降低
2. 血液和组织代偿为主，战士 Hb 17.8g/dl ， RBC 530 万 /mm3
（ 1956 年测定）
二、血液代偿 1 ． 2.3 DPG↑ 氧离曲线右移 , 血红蛋白释放氧增多
① 呼吸性碱中毒，激活磷酸果糖激酶， DPGM 活性↑ ,DPGP
活性↓
② HHb↑ ，结合游离 2.3 DPG↑ ，减少对磷酸果糖激酶和
DPGM 的抑制，糖酵解↑
(－) (－)
二、血液代偿
肾脏氧气输入减少
2 ． EPO↑ （促红细胞生成素）
缺氧刺激肾生成↑
一般缺氧不进行输血治疗 （血粘性↑）
小管旁间质细
胞 分泌 EPO 入血
组织运输氧气↑
促使骨髓制造 网织红细胞↑
大量网织 红细胞入血
肾脏输氧增加 恢复内环境稳定
血中红细胞↑
基因重组 EPO 研制对治
疗 贫血有重要价值
O2
3 ．高压氧治疗
正常气压下，血液溶解氧 0.3ml % ，含量极微
在 3 atm 气压下，血液溶解氧 6ml % ，可满足 Ca-vO2 5 ml% 的需
老年人补氧：补出健康，益寿延年 老年人因身体机能下降，需要经常性的补氧来改善身体的供氧状况。定期的补氧可延缓身体器官的功能衰退，降低顽疾突发的机会。对于患有哮喘，慢性气管炎，肺气肿，心绞痛等疾病的老年人，吸氧则能显著提高血氧饱和度，缓解疾病。 运动员/健身补氧：迅速恢复体力，增加血氧饱和度 运动后，人体内血氧含量降低，肌肉易出现酸疼抽搐等现象，及时的补充氧气可以有效地提升血氧含量，从而达到迅速恢复体力的功效。另外运动前吸氧还可以显著提高肌肉耐力及爆发力。 孕妇补氧补氧从胎儿开始 怀孕期间孕妇身体耗氧量是常人的2倍左右。调查表明：大部分孕妇都有不同程度的缺氧症状，定期补养能够有效缓解孕妇出现的疲劳恶心等不适症状，同时有利于安胎、保胎；充足的氧气也能促进婴儿身体及大脑良好的生长发育。 学生补氧给大脑加油做考场上的常胜将军 大脑是人体耗氧量最大的器官。医学证明：大脑缺氧会使脑细胞丧失活力、造成注意力分散、反应迟钝、思维散乱、记忆力下降。长时间学习、复习、人脑耗氧量增大，只有定期补氧才可以让大脑保持活力，记得多、学得快。 驴友补氧远离高原反应再登新高峰 高原景点空气稀薄、气压低、氧分压低、容易引起人体缺氧。轻者头痛、头晕、失眠、乏力、四肢麻木、烟花耳鸣等；重者恶心、呕吐、胸闷、心慌甚至威胁生命。如未能及时采取吸氧措施，容易引起高原反应。 白领/商务人士/公务员补氧轻松工作开心生活 日益严重的环境污染，紧张的工作节奏容易让长期居于封闭办公环境的白领商务人士产生明显的缺氧症状，精力衰退、胸闷、心悸、头晕眼花等，每日吸氧3到5分钟，能缓解疲劳，保持精力旺盛，清洁呼吸道，置换有害气体，确保身体健康
脑部缺氧做什么运动好呢 脑部缺氧严重性的大脑疾病，发生缺氧症状时患者会感觉到头晕，有些患者能感觉到头痛。不同的患者、疾病严重程度不同等身体所出现的症状也是有差异的。患者要做出合理的治疗才能改善缺氧的症状，否则大脑出现的疾病会增多。此时脑部缺氧做什么运动好呢?患者不宜做剧烈的大动作，最好是进行有氧活动，其动作要好缓慢，对大脑的供血才会更顺利。 此时患者还要采取合理有效的治疗或是脑部调理，如： 改善脑缺氧方法
很简单，做你想做的事、做让你放松的事、做让你身心愉悦的事，改变现在的生活节奏，重新调整作息时间，在你密密麻麻的预定表里加上半个小时伸2个懒腰，1个小时间隔出去溜达5分钟喝口水看看风景再加上20个深呼吸。和老同学去喝喝茶暂时回到过去无忧无虑的年代。每个星期进行2~4次的运动。 进行氧疗同样也可以缓解压力(氧气有镇静作用)补充体力，改善睡眠等作用，可以很快改善精神面貌。但是吸氧疗法只能是权宜之计，从根本上改善脑缺氧状态还是需要平时加强运动。 改善脑缺氧和年龄 对于中青年人来说，进行适当的有氧运动就可以很快改善脑缺氧症状，但是对于老年人来说尤其是运动能力弱或者丧失运动能力的老年人，可以进行适当的氧疗来改善脑缺氧症状，同时降低由于缺氧引起的其他老年病发作的风险。详细了解老年人的缺
氧特点。 脑供血不足患者的注意事项: 注意事项:早睡早起;适当锻炼，如快走等;一定要吃早餐， 吃饭清淡为好，不要油腻辛辣。建议脑供血不足者饮食上要远三白(糖、盐、猪油)，近三黑(黑芝麻、蘑菇、黑米)。从营养价值看，四条腿(猪、牛、羊)不如两条腿(鸡、鸭)，两条腿不如一条腿(蘑菇)，一条腿不如没有腿(鱼)。经常吃海带、河鱼，鱼油可减低脑细胞死亡速度。 脑部缺氧做什么运动好呢?患者出现这样的症状时不宜运动，必须等大脑休息充足后才能运动，运动量不能太大，要多做利于大脑供氧的运动，经常对大脑进行按摩，尤其是穴位式的按摩，大脑供氧得到调节后，缺氧就不再出现，此危害也可以得到控制。如果患者不重视运动，将会刺激到大脑，其危害也能增多。
缺氧对身体各个器官的损伤有多大？ 2014-05-06世纪长龙OB氧 大家都知道我们身体内各个器官都是离不开氧气的，从细胞的新陈代谢到心脏的跳动，再到我们身体的运动，每一步都是需要氧气的支持的。今天我们就来聊聊，缺氧后，身体内一些重要器官诸如肌肉、大脑、心脏会发生怎样的损伤以及反应。 肌肉的运动有赖于能量，而能量的供应有赖于氧气，那么当肌肉缺乏氧气的时候怎么办呢？此时肌肉会采取另外的一种方式来获取能量，这种方式并不需要氧气，但是却会产生乳酸。这也是为什么剧烈运动后会感觉到肌肉酸痛，就是因为肌肉中产生乳酸的缘故，乳酸对身体是有害的，所以需要通过肝脏的分解然后排出体外，有条件的话，可以使用便携式氧气瓶吸氧缓解运动后带来的身体不适。
大脑是人体的神经中枢，它不仅控制着身体内部的活动，同时控制着人们对外界的认识能力以及学习能力等等，是人体至关重要的一个器官。因而，现代医学中判断一个人是否死亡的依据就是“脑死”。 大脑的重量大约只占到人体总重量的2%左右，但是人在安静时大脑消耗掉的氧气确是人体耗氧量的25%左右。通过这两个百分数就可以看出，大脑对氧气的依赖程度是非同一般的，甚至大脑不能离开氧气片刻。 我们的大脑在功能方面是异常强大的，这也是我们有别于其他动物的地方，但是换个角度来讲，它又是异常脆弱的。这个我们可以分成两方面来说，首先呢，组成大脑的组织是非常脆弱的，它非常的柔软，经不起碰撞；其次，鉴于大脑对氧气的依赖程度，大脑一旦缺氧，就会造成对大脑的损伤。大脑是最为敏感的器官，当缺氧15秒时，可使人失去知觉；缺氧2分钟时则会导致大脑细胞受损（这种损伤是无法恢复的）；当缺氧达到4到5分钟时，大脑细胞开始死亡，造成的后果是使患者轻则变成植物人，重则死亡。 除了脑部活动，心跳和呼吸是我们生命的又一体征。不论在电视上还是在生活中，如果有人受伤严重时，我们常常会说用手先探一下对方的鼻息或者摸一下脉搏。 关于心脏的供血和供氧是由冠状动脉来提供的，这在之前《冠心病患者平时需要吸氧保健》一文中已经有所介绍了，也就是说如果我们的冠状动脉出现问题的话，我们的心脏就会出现缺血以及缺氧的问题，这个前面所说的问题也就是上面那边文章中提到的冠心病了或者说冠状动脉粥样硬化。心脏缺氧导致的严重问题就是“心绞痛”了，发生心绞痛一般是因为冠心病病人在剧烈运动或比较兴奋之后，等休息一会情绪平稳下来之后就会消失。 但是如果某一段冠状动脉被彻底的阻塞，也就是我们常说的心肌梗死，这样会直接导致该部分心肌细胞的缺氧，然后死亡。发生心肌梗死时，必须进行及时的救治，否则当心肌坏死程度严重之后，就会直接导致患者的死亡。
3分钟办公室按摩：头面部疲劳感（大脑缺氧）的消除方式 15:48:21 大脑缺氧，很多时候是后面督脉膀胱经上疏气血不利 【大学】十版主-雪彦2015-7-14 15:48:57 。。。我这是每天都有个好精神 【博士】六版主-益生菌2015-7-14 15:49:00 我下面讲的方法，是最原始的又最方便的，我们没法再办公室做什么撞墙功 【博士】六版主-益生菌2015-7-14 15:49:20 那第一式：拍打头顶的百会穴 【大学】八版主-青青2015-7-14 15:50:07 百会穴致命的吧 【博士】六版主-益生菌2015-7-14 15:50:11 拍打后，阳气被有效的调动起来了，大家可以试试，两耳尖朝上的脑瓜顶正中间的凹陷处，就是百会穴 15:50:34 【博士】六版主-益生菌2015-7-14 15:50:34 不是致命的，拍打，又不是砸 【博士】六版主-益生菌2015-7-14 15:51:01 现在，我拍打完了，已经清醒了，不管你们了 【大学】八版主-青青2015-7-14 15:51:16 我很清醒的 【博士】六版主-益生菌2015-7-14 15:51:18 如果还没清醒的，进入下一个环节 【大学】八版主-青青2015-7-14 15:51:26 感觉眼前一亮 【大学】八版主-青青2015-7-14 15:51:32 灯光格外刺眼 【博士】六版主-益生菌2015-7-14 15:51:37 拍打手臂内侧的内关穴 【博士】六版主-益生菌2015-7-14 15:51:49 这样，心脏活力增强了，气血值加满 【博士】六版主-益生菌2015-7-14 15:52:13 我们还要做个有升有降的设计，补充最后一式 15:52:52 【博士】六版主-益生菌2015-7-14 15:52:52
老年人大脑缺氧是怎么回事 老年人是一个比较特殊的群体，因为大多数老年人的身上都患有一些疾病，并且随着时间的推移，疾病会越来越多，那么老年人大脑缺氧是怎么回事呢？这和老人身上的疾病息息相关，因此我们应该从疾病下手，搞清楚导致这种情况的原因所在，然后再对症下药，只有这样才能让老人恢复健康。 慢性脑供血不足最早是在1990年由日本医学家提出来的，是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足，引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。慢性脑供血不足发病率高，据统计中老年人群中有2/3的人患有慢性脑供血不足，属中老年人的多发病。国内、外医学家经大量研究还发现，在“老年痴呆症”和“脑梗死”的发病前期都曾长期有慢性脑供血不足的存在。如果对慢性脑供血不足不及时进行治疗，那么还可能引起“老年痴呆症”和“脑梗死”的发生。因此，慢性脑供血不足被称作是威胁中老年人健康的“隐形杀手”！ 为什么中老年人容易患慢性脑供血不足呢？大家都知道，大
脑是人体的重要器官，耗氧量相对较大，大脑的重量大约只占身体重量的2%，但是耗氧量却占全身好氧量的20%。大脑所需的氧全部由血液供给，所以必须有足够的血液供应大脑才能正常活动。衡量大脑血液供应的标准是脑血流量，脑血流量一旦减少，脑细胞的供氧供能也随即减少；脑组织只要缺血10余秒钟，就会引 起大脑的功能发生变化。如果大脑某一部分血流在较短时间内完全阻断，会发生局部脑组织坏死，这就是脑梗塞；如果大脑供血不是完全阻断而是慢慢地减少，这就是慢性脑供血不足。随着年龄的增长，大脑的血液供应会逐渐减少。儿童时期脑血流量大约为100毫升（100毫升/100克脑组织·分），成人为50毫升（50毫升/100克脑组织·分），而健康老人只有35毫升（35毫升/100克脑组织·分）；再加上中老年人的脑组织对缺血的耐受性相对 较低，脑血管的自动调节机能也逐渐下降，因此只要供血发生轻微的变化，就会明显影响脑血流量，从而导致慢性脑供血不足的发生。 慢性脑供血不足早期是可逆的，正确治疗往往会获得很好的效果；如果忍耐拖延，不及时治疗，常常会酿成严重的后果。 以上介绍了老年人大脑缺氧是怎么回事这个问题，如果家里有老人的话，那么在日常生活中，一定要注意观察老人的身体变化，一旦有任何的不对劲，就要及时的送往医院，如果自己忙于
关于缺氧-对人体健康的忍受范围及伤害 2015-03-26 一、人体对缺氧的适应与反应 人类对缺氧环境必须有适应过程。海拔高度提升愈快、高度愈高，对人体影响愈大，常发生急性高原反应，但在缺氧环境生活一段时间并适应后，缺氧初期的症状即逐渐减轻。 尽管如此，人体器官、组织细胞对缺氧的忍受范围仍有一定限度，超过了便会产生不良反应，甚至危及生命。 二、职业病与缺氧 职业病的发生可能是产生或加重了缺氧的条件，超过人体适应缺氧的耐受性，使人体对氧的利用率减弱，对人体功能的损伤恶化。 对于职业病的印象，多数人都停留在“工作环境恶劣的体力劳动者才要担心”，殊不知因高度脑力劳动而引起的大脑缺氧同样可能导致伤害，并不因“工作环境舒适与否”而有所不同。 三、缺氧对人体产生的不良影响 （一）大脑：大脑主宰人体各器官一切活动，重量虽仅占人体的2％，但血流量占人体的2/3，供氧量占1/4。因大脑本身无葡萄糖与氧气的储备，完全依赖血液流通以供应养料，因此大脑对缺血、缺氧的耐受力极差，血液运行一旦受阻，很快就会导致脑组织水肿、软化以至坏死。
如果出现注意力不集中、记忆力减退、思维迟钝、头晕目眩、嗜睡、耳鸣、焦虑、失眠等症状，就是缺氧。 （二）心肌：心肌对缺氧也十分敏感，早期轻度缺氧在心电图上会出现异常；急性严重心肌缺氧，会引发心律不整、心室颤动以至心跳骤停；严重或长期缺氧时，会导致心肌细胞pH值下降、心肌衰竭、心肌收缩力减弱、血压下降，最后引起血液循环衰竭。 四、学界对缺氧防治的研究 航空、航太与航海等“三航族”因工作性质特殊，心血管疾病发生率往往较高，甚至有因缺氧引起脑损伤的案例，因此国际上对三航族的职业病研究最多也最深。 近年来，学界发现“低氧诱导因子”是缺氧过程中重要因素，是低氧时基因表达与细胞内稳态的调节中心，大陆学界更瞄准这一方向，结合中西医科学，从形态到机能、从突触传递与信号转导等多个环节，针对低氧诱导因子的信号传递通路，研究缺氧脑损伤的机制、铁代谢异常与缺氧脑损伤的关系等，更积极探讨银杏内酯、人参皂、刺五加等药物可对抗缺氧脑损伤的作用与机理，全面为抗缺氧防治提供理论及依据。
缺氧 一、单项选择题 1、动-静脉血氧含量差大于正常见于 A.低输出量性心力衰竭 B.慢性阻塞性肺气肿 C.亚硝酸盐中毒 D.一氧化碳中毒 E．氰化物中毒 2、血氧容量正常、动脉血氧分压和氧含量正常、静脉血氧分压与氧含量高于正常见于A．心力衰竭 B．呼吸衰竭 C．失血性休克 D．氰化钠中毒 E．慢性贫血 3、动脉血氧分压是指 A.100m1血液中实际含O2的毫升数 B.溶解在动脉血液中氧分子所产生的张力 C.血红蛋白和氧结合力的大小 D.血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压 E.血液中血红蛋白的氧饱和度 4、关于P50的说法，下述哪项不恰当 A. P50是指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压 B. P50是反映Hb与O2的亲和力的指标 C. P50的正常值为3.47-3.60kPa(26-27mmHg) D. P50降低表明氧离曲线右移 E. 红细胞内2,3-DPG浓度增高, P50升高 5、缺氧是由于 A、血液氧饱和度降低 B、吸入气体氧分压降低 C、血液氧含量过低 D、血液氧容量降低 E、组织供氧不足或利用氧障碍 6、紫绀的发生是因为 A．脱氧血红蛋白比例过高，超过血红蛋白总量的1/5 B．毛细血管中脱氧血红蛋白含量超过50g/L C．血红蛋白性质改变，成为高铁血红蛋白，且积聚到一定量 D．流经皮肤粘膜浅表血管的脱氧血红蛋白达到50g/ dl E．皮肤粘膜浅表组织的细胞外液中脱氧血红蛋白达到5g/L 7、氰化物中毒导致缺氧的机制是 A、丙酮酸脱氢酶合成减少 B、Hb与氧亲和力增高 C、抑制细胞色素氧化酶 D、形成高铁血红蛋白 E、直接损伤线粒体 8、低张性缺氧引起组织缺氧时，氧分压一般低于： A．PaO2<4.00kPa（30mmHg） B．PaO2<5.33kPa（40mmHg） C．PaO2<6.67kPa（50mmHg） D．PaO2<9.33kPa（70mmHg） E．PaO2<8.00kPa（60mmHg） 9、下列关于低张性低氧血症的叙述哪一项是错误的？ A.血氧容量正常 B.动脉血氧分压和氧含量降低 C.动-静脉氧差含量大于正常 D.静脉血分流入动脉是病因之一 E.可出现呼吸性碱中毒 10、慢性缺氧使红细胞数及血红蛋白量明显增加的主要机制是 A、刺激肝脏使红细胞生成素原生成增加 B、刺激肾小管旁间质细胞产生并释放促红细胞生成酶，使促红细胞生成素增加
脑缺氧症状及后遗症 由急性缺氧引起一系列神经精神异常表现的一种综合征。可由急性大量失血，严重心衰或肺气肿，心搏、呼吸骤停和低氧血症等引起。 【病因学】 常见病因，如： 1、被沙土掩埋、胸部创伤、神经毒气、癫痫持续状态、呼吸肌麻痹和麻醉意外等所致的呼 吸功能障碍和氧吸入不足。 2、各种原因所致的喉头水肿或痉挛、严重肺水肿、异物误入呼吸道以及昏迷患者的严重舌 后坠等所致的呼吸道阻塞和氧气不能进入肺泡。 3、一氧化碳或亚硝酸盐类中毒等所致血红蛋白的携氧功能障碍。 4、吸气中的氧含量过低。 发病一般较急。轻者可有烦躁不安、欣快、激动、反应迟钝、领悟力和定向力不良，且有呼吸、心率增快，血压升高，腱反射亢进。重者可有不同程度的意识障碍，全身或局限性痉挛发作。 如昏迷加深，则四肢厥冷，大汗，血压进一步下降，心音微弱，眼球固定或游动，深浅反射消失，肌张力降低，病理反射阳性或蹠反射呈中性，并常伴有去大脑性强直；如病情进一步恶化，常因呼吸、心搏骤停而死亡。经抢救，轻者可逐渐清醒，不遗留或仅遗留某些轻微后遗症；重者多遗留不同程度的智能障碍和神经体征，或长期处于去大脑皮质状态或去大脑性强直。根据上述临床表现和明确的病因常可诊断。 发病一般较急。轻者可有烦躁不安、欣快、激动、反应迟钝、领悟力和定向力不良，且有呼吸、心率增快，血压升高，腱反射亢进。重者可有不同程度的意识障碍，全身或局限性痉挛发作。 如昏迷加深，则四肢厥冷，大汗，血压进一步下降，心音微弱，眼球固定或游动，深浅反射消失，肌张力降低，病理反射阳性或蹠反射呈中性，并常伴有去大脑性强直；如病情进一步恶化，常因呼
吸、心搏骤停而死亡。经抢救，轻者可逐渐清醒，不遗留或仅遗留某些轻微后遗症；重者多遗留不同程度的智能障碍和神经体征，或长期处于去大脑皮质状态或去大脑性强直。根据上述临床表现和明确的病因常可诊断。 如出现心搏、呼吸骤停，应尽快进行复苏以及有关方面的药物治疗，力求迅速恢复巩固呼吸、循环功能。同时应进行病因处理，以尽快改善和纠正脑缺氧；加强对脑水肿、继发感染、酸中毒和癫痫大发作等并发症的防治；给予必要的神经营养代谢药物，如胞二磷胆碱（250mg）、辅酶Q10(10mg)、辅酶A（50U）、ATP(20mg)和西比灵（5mg）等，为以后神经功能的恢复创造条件。