第一单元呼吸系统疾病
细目一：慢性阻塞性肺疾病
1.病因与发病机制吸烟重要的发病因素
2.临床分级与临床表现慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷
3.并发症慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病
4.实验室检查及其他检查肺功能检查
5.诊断根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。
6.治疗
细目二：慢性肺源性心脏病
1.病因与发病机制：（1）支气管、肺疾病:以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%-90%（2）胸廓运动障碍性疾病（3）肺血管疾病（4）呼吸中枢功能障碍造成通气不足
机制：即肺动脉高压(肺细小动脉痉挛是引起肺动脉高压最主要的因素)、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。慢性支气管炎发展过程为慢支－阻塞性肺气肿－肺心病。
2.临床表现肺、心功能代偿期（包括缓解期）;肺、心功能失代偿期（急性加重期）多由急性呼吸道感染所诱发。（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。
（2）心力衰竭以右心衰为主
3.并发症1、肺性脑病死亡的首要原因2、酸碱平衡失调及电解质紊乱3、心律失常4、休克（常见的严重并发症及致死原因之一）5、消化道出血6、其他
4.实验室检查及其他检查
5.诊断与鉴别诊断（1）风湿性心瓣膜病:二尖瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音（2）冠心病:X线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征（3）原发性扩张型心肌病:多全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征。
6.治疗（1）控制呼吸道感染
（2）改善呼吸功能抢救呼吸衰竭：持续低浓度（25%～35%）给氧
（3）控制心力衰竭1、利尿剂2、强心剂：强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的l/2～2/3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。常以毒毛花苷（甙）K或毛花苷（甙）C，静脉缓慢注射。3、血管扩张剂的应用
（4）控制心律失常未经洋地黄制剂治疗者，可在密切观察下选用小量毛花苷C或地高辛治疗。
（5）糖皮质激素的应用氢化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg加入5%葡萄糖液静滴。
（6）降低血黏度药物的应用：肝素
（7）并发症的处理肺性脑病的处理：脑水肿时可快速静滴20%甘露醇250ml
细目三：支气管哮喘
1.概念、病因与发病机制是一种肥大细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病。
2.临床表现反复发作性的呼气性呼吸困难；发作性胸闷或顽固性咳嗽
3.实验室检查及其他检查
4.诊断与鉴别诊断“三性”，即喘息症状的反复发作性、发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞的可逆性
哮喘持续状态→持续发作24H以上不能缓解
鉴别（1
2）喘息型慢性支气管炎（3）支气管肺癌
5.治疗（一）消除病因
（二）控制急性发作
1.β2肾上腺素受体激动剂：简称β2受体激动剂，是缓解哮喘症状的首选药物。
2.茶碱（黄嘌呤）类药物：适合夜间哮喘的治疗。
3.抗胆碱药物：适合有吸烟史的老年患者。
4.糖皮质激素：糖皮质激素不仅能有效控制症状，并可作为缓解期的预防用药。主要副作用有咽部不适、声音嘶哑和念珠菌感染等局部不良反应。
5.非激素类抗炎剂:色甘酸二钠和奈多罗米钠等
6.其他药物
（三）危重哮喘的处理
1.氧疗与辅助通气
2.解痉平喘①β2受体激动剂：老年人心律不齐或心动过速者慎用。②氨茶碱③抗胆碱药
3.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱：纠正酸中毒：可用5%碳酸氢钠静脉滴注或缓慢静脉注射
4.抗生素
5.糖皮质激素：可选用泼尼松、琥珀酸氢化可的松、甲基泼尼松琥珀酸钠。
6.并发症的处理
细目四：肺炎
1.概述
（1）概念肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症。
（2）分类①感染性肺炎②理化性肺炎③变态反应性肺炎
2.肺炎链球菌肺炎
（1）病因与发病机制肺炎球菌为革兰阳性球菌，菌体外有荚膜
（2）临床表现起病急骤1.寒战、高热2.咳嗽、咳痰（铁锈色痰）3.胸痛4.呼吸困难
体征：呈急性热病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼扇动，口唇单纯疱疹。
（3）并发症 1.感染性休克2.胸膜炎及脓胸3.心肌炎4.肺外并发症
（4）实验室检查及其他检查 1.血常规中性粒细胞多在80%以上，并有核左移;2.病原学检查3.X线检查肺实变期呈大叶、肺段分布的密度均匀阴影
（5）诊断与鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，确诊有赖于病原菌检测。
鉴别1.肺结核2.其他病原菌引起的肺炎（1）金黄色葡萄球菌肺炎咳粉红色乳样或脓性痰；（2）克雷白杆菌肺炎咳棕色胶冻样痰；（3）其他革兰阴性杆菌肺炎（4）病毒、支原体等引起的肺炎
3.肺癌
4.急性肺脓肿咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面。
（6）治疗一般治疗;对症治疗;
抗茵药物治疗：球菌肺炎首选青霉G，抗菌药物疗程5～7天，或在退热后3天停药
感染性休克的治疗:1.一般处理 2.补充血容量 3.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 4.糖皮质激素的应用 5.血管活性药物的应用 6.控制感染7.防治心肾功能不全
3.肺炎支原体肺炎
（1）病因与发病机制炎支原体是介于细菌和病毒之间,主要通过呼吸道传播
（2）临床表现起病较缓慢。症状主要为乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热。多为阵发性刺激性呛咳，发热可持续2-3周
（3）实验室检查及其他检查凝集试验为传统实验方法，血清支原体IgM抗体的测定可进一步确诊。X 线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见。
（4）诊断与鉴别诊断综合临床症状、X线表现及血清学检查结果作出诊断。
（5）治疗大环内酯类抗菌药物为首选，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。
细目五：原发性支气管肺癌
1.病因 1.吸烟
2.大气污染
3.职业性致癌因素
4.慢性肺脏疾病
2.病理与分类 1.中央型肺癌,以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较为常见2.周围型肺癌, 以腺癌较常见
3.临床表现 1.咳嗽常以阵发性刺激性干咳为首发症状。2.咯血。3.胸闷、气急。
4.哮鸣音为肺癌早期体征之一，但为时短暂，易被忽视。
5.发热。
6.消瘦和恶病质
4.实验室检查及其他检查
5.诊断与鉴别诊断(1)肺炎(2)肺结核(3)肺脓肿(4)结核性胸膜炎
6.治疗原则肺癌的治疗应以手术根治为主
第二单元循环系统疾病
细目一：心力衰竭
1.病因（1）原发性心肌损害（2）心脏负荷异常呼吸道感染是最常见、最重要的诱因
2.病理生理
3.临床分型急性和慢性心力衰竭; 左心、右心和全心衰竭; 收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭
4.心功能分级四级
细目二：慢性心力衰竭
1.临床表现以肺淤血及心排血量降低表现为主（1）呼吸困难劳力；端坐；夜间阵发（2）咳嗽、咳痰、咯血
2.实验室检查及其他检查
3.诊断与鉴别诊断左心衰竭以呼吸困难，右心衰竭以颈静脉怒张、肝肿大、下垂性水肿为诊断的重要依据。
4.治疗（1）病因治疗（2）减轻心脏负荷:控制钠盐摄入;利尿剂的应用;血管扩张药的应用。（3）增加心排血量:洋地黄类药物（减慢心率，减慢房室传导）常用制剂的选用：①地高辛（digoxin）②毛花苷C。③毒毛花苷K（4）抗肾素－血管紧张素系统相关药物的应用（5）β受体阻滞剂的应用
细目三：急性心力衰竭
1.临床表现主要表现为急性肺水肿。突发严重呼吸困难，呼吸频率为30～40次/分，强迫端坐位，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，面色灰白，发绀，大汗，烦躁。
2.诊断与鉴别诊断急性呼吸困难应与支气管哮喘鉴别
3.治疗（1）患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流。（2）吸氧：高流量给氧,流量4～6L/mi n（3）吗啡（4）快速利尿：呋塞米,4小时后可重复1次（5）血管扩张剂：降低心室负荷,以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注（6）洋地黄类药物(7)氨茶碱
细目四：心律失常
1.分类冲动形成异常1．窦性心律失常2．异位心律
冲动传导异常1．生理性干扰及房室分离。2．病理性传导阻滞3．房室间传导途径异常预激综合征。
2.发生机制冲动形成的异常和冲动传导的异常
3.常用抗心律失常药物
细目五：快速性心律失常
1.过早搏动
（1）病因各种器质性心脏病
（2）临床表现轻者：心悸或心跳暂停感；频发：无力、头痛；严重：心绞痛与低血压
（3）心电图诊断提前出现的P’波与窦性P波形态各异；P’R≥0.12s
（4）治疗1无器质性心脏病药物可予镇静剂（地西泮，每次2.5～5mg，每天3次）、β受体阻滞剂。 2急性心肌缺血首选利多卡因3慢性心脏病变应当避免应用Ⅰ类特别是Ⅰc类药治疗心肌梗死后室早
2.阵发性心动过速（一）房性心动过速（二）与房室交界区相关的折返性心动过速（三）室性心动过速
（1）病因
（2）临床表现胸闷、心悸、气促
（3）心电图诊断
（4）治疗
（一）房性心动过速:简称房速，可分为自律性、折返性、紊乱性三种房速。
（二）与房室交界区相关的折返性心动过速
房室结内折返性心动过速是阵发性室上性心动过速（PSVT）类型中最常见的。
发作突发突止，时间长短不一，多由一个室上性早搏诱发。心尖部第一心音强度恒定，心律绝对规则。心率150～250次/分，节律绝对规则；逆行P波。
（三）室性心动过速:简称室速。连续3个或以上室性早搏形成的异位心律，称为室性心动过速。①听诊心律轻度不规则，可有第一、第二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化；②如发生完全性房室分离，第一心音强弱不等，颈静脉间歇出现巨大a波；③若心室搏动逆传或持续夺获心房，则颈静脉a波规律而巨大。
心电图检查①3个或3个以上的连续室性早搏；②心室率100～250次/分，节律可略不规则；③QRS波群宽大畸形，时限 >0.12s，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；④P、QRS间无固定关系，形成房室分离；⑤心室夺获与室性融合波是确诊室速的主要依据。治疗：首选利多卡因。
3.心房颤动简称房颤，是心房发生快而不规则的冲动，引起心房内各个部分肌纤维不协调地乱颤，心房丧失了有效的机械性收缩。
（1）病因
（2）临床表现心脏听诊第一心音强度不一致，心律绝对不规则，可发生脉搏短绌，颈静脉搏动A波消（3）心电图诊断①P波消失，代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波（f波），频率为350～600次/分；②心室率（RR间距）绝对不规则，心室率通常在100～160次/分， >100次/分称快室率房颤，<60次/分称慢室率房颧；③QRS波群形态正常，伴室内差异性传导时则增宽变形。
（4）治疗
细目六：缓慢性心律失常
房室传导阻滞心房和心室之间的电路异常，可导致心律失常，使得心脏不能正常收缩和泵血
（1）病因①心肌炎②迷走神经兴奋③药物④各种器质性心脏病⑤高钾血症、尿毒症
（2）临床表现Ⅱ度可有心脏停顿或心悸感；Ⅲ度可进一步出现心、脑血管供血不足的表现
（3）心电图诊断
（4）治疗
细目七：心脏瓣膜病
1.二尖瓣狭窄
（1）病因最常见病因风湿热
（2）临床表现二尖瓣中度狭窄（瓣口面积＜1.5 cm2）时有明显症状1．呼吸困难,多先有劳力性呼吸困难2．咯血3．咳嗽4．声嘶重度有“二尖瓣面容”，双颧绀红
触诊：心尖部可触及舒张期震颤，心尖搏动左移。右心衰竭时，肝脏肿大，凹陷性水肿，肝颈静脉返流征阳性。
叩诊：心脏外形呈梨形，即“二尖瓣型心”。
听诊:a.心尖区舒张期杂音：隆隆样舒张中晚期杂音。左侧卧位、用力呼气或体力活动后更清楚。
b.心尖区第一心音增强
c.肺动脉瓣区第二心音亢进
d.重度肺动脉瓣高压：在肺动脉瓣区可听到柔和、高调、吹风样舒张早期或早中期杂音，即格一斯（Graham—Steell）杂音，杂音呈递减型，在吸气末增强。
e.严重病例右室肥大、明显扩张，产生相对性三尖瓣关闭不全时，可在三尖瓣区出现吹风样全收缩期杂音，吸气时增强，可向心尖区传导。
f.心律失常：可伴有早搏、阵发性心动过速、心房颤动等。
（3）诊断与鉴别诊断心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，。
（4）并发症心房颤动；急性肺水肿；血栓栓塞；右心衰竭；感染性心内膜炎；肺部感染
（5）治疗一般治疗①抗风湿治疗，特别要预防风湿热复发，②预防感染性心内膜炎③无症状者避免剧烈体力活动④呼吸困难者应减少体力活动，避免和控制诱发急性肺水肿的因素。
并发症的处理
2.二尖瓣关闭不全
（1）病因依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能的完整性
（2）临床表现①望诊：心尖搏动向左下移位，且强而有力，可呈抬举性搏动，提示左心室肥厚扩大。
②触诊：心尖区可触及收缩期震颤，心尖搏动局限有力，脉搏细小。
③叩诊：心浊音界向左下扩大，后期因右心室肥大亦可向右扩大。
④听诊：心尖区第一心音减弱，可闻及响亮、粗糙、高调、时限长的全收缩期吹风样杂音。
（3）诊断与鉴别诊断超声心动图检查可确诊
（4）治疗
3.主动脉瓣狭窄
（1）病因（一）风心病（二）先天性畸形（三）退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄
（2）临床表现呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征。收缩期喷射性杂音
（3）诊断与鉴别诊断
（4）治疗人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉狭窄的主要方法
4.主动脉瓣关闭不全
（1）病因多见于风心病
（2）临床表现（1）血管：收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征常见（2）心尖搏动：向左下移位，呈心尖抬举性搏动（3）心音：第一心音减弱，由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起（4）心脏杂音：主动脉关闭不全的杂音为与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到。
（3）诊断与鉴别诊断有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断为主动脉瓣关闭不全。
（4）治疗人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术为根本措施
细目八：原发性高血压
1.病因与发病机制 1.血压调节机制失衡
2.遗传学说
3.肾素一血管紧张索一醛固酮系统（RAAS）
2.临床表现头晕、头痛、耳鸣、眼花、失眠、烦闷、健忘、注意力不集中、乏力等高级神经功能失调的表现
3.并发症1.脑部表现头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经系统症状2.心脏表现3.肾脏表现
4.实验室检查及其他检查
5.诊断与鉴别诊断收缩压≥l40mmHg和/或舒张压≥90mmHg，并可排除症状性高血压
6.治疗1.利尿剂（1）噻嗪类（2）袢利尿剂（3）保钾利尿剂
2.β受体阻滞剂：①普萘洛尔②阿替洛尔（氨酰心安）③美托洛尔（倍他乐克、美多心安）
3.钙拮抗剂（CCB）：维拉帕米\地尔硫（硫氮酮）。
4.血管紧张索转换酶抑制剂（ACEI）：①卡托普利（巯甲丙脯酸），②依那普利
5.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：氯沙坦,缬沙坦
6.α受体阻滞剂哌唑嗪，特拉唑嗪
合并有心力衰竭者宜选用利尿剂、ACEI、α1受体阻滞剂，不宜选用β受体阻滞剂
细目九：冠状动脉粥样硬化性心脏病
1.危险因素
2.临床分型①无症状型；②心绞痛型（包括劳累性心绞痛和白发性心绞痛）；③心肌梗死型（包括急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死）；④缺血性心肌病型；⑤猝死型
细目十：心绞痛
1.发病机制心绞痛是指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所引起的以发作性胸痛为主要表现的临床综合征。
2.临床表现典型：疼痛主要位于胸骨后及心前区。含服硝酸甘油（1～2分钟，偶至5分钟）后可迅速缓解
3.实验室检查及其他检查一过性缺血性ST段偏移冠状动脉造影确诊
4.诊断与鉴别诊断
5.治疗消除诱因，提高冠状动脉供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化
药物治疗硝酸盐类为最有效的抗心绞痛药物①硝酸甘油：0.3～0.6mg，舌下含化，1～2分钟即可使疼痛缓解，可维持20～30分钟，必要时可重复使用
细目十一：心肌梗死
1.发病机制冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死
2.临床表现疼痛常为心肌梗死中最早出现和最突出的症状。心律失常中以室性心律失常为最多。以室颤为常见，是急性期引起死亡的主要原因之一。
3.实验室检查及其他检查
血清酶测定：①天冬氨酸转氨酶（AST）；②肌酸激酶（CPK），在起病6小时内升高，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%；③乳酸脱氢酶（LDH），发病后8～12小时升高，2～3天达高蜂，1～2周才恢复正常。
心电图检查：①宽而深的Q波或QS波，反映心肌坏死。②ST段抬高，反映心肌损伤。③T波倒置，反映心肌缺血。
4.诊断与鉴别诊断
5.治疗药物（溶血栓制剂）：有链激酶、尿激酶抗凝疗法肝素是直接抗凝剂
第三单元消化系统疾病
细目一：慢性胃炎
1.病因与发病机制Hp感染是慢性胃炎最主要的病因
2.病理
3.临床表现分为慢性浅表性和慢性萎缩性两类
4.实验室检查及其他检查胃镜检查是诊断慢性胃炎最可靠的方法
5.诊断与鉴别诊断
6.治疗 2.抗菌治疗以质子泵抑制剂或胶体铋剂为主，配合两种或三种抗菌药物3.保护胃黏膜4.对症处理
细目二：消化性溃疡
1.病因与发病机制Hp感染是慢性消化性溃疡的主要病因
2.病理胃溃疡好发于胃小弯和幽门部，以后壁多见;十二指肠溃疡多发生在球部，前、后壁发生率大致相等
3.临床表现十二指肠溃疡的疼痛多出现于中腹部或在脐上方，或在脐上方偏右处。
胃溃疡的疼痛多在中上腹。多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛。
球后溃疡：夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见。
4.并发症上消化道大量出血最常见的并发症
5.实验室检查及其他检查胃镜检查及Hp测定
6.诊断与鉴别诊断确诊需要依靠X线钡餐检查或胃镜检查
7.治疗
细目三：胃癌
1.病因
2.病理最常见于胃窦
3.临床表现 1.上腹疼痛2.食欲减退3.恶心呕吐
4.呕血、黑便
5.全身症状
4.实验室检查及其他检查胃镜检查是诊断早期胃癌最重要手段
5.诊断与鉴别诊断
6.治疗原则手术治疗是目前唯一有可能根治胃癌的手段。
细目四：溃疡性结肠炎
1.病因与发病机制
2.病理病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布。
3.临床表现与临床分型腹泻、黏液脓血便、腹痛。
临床类型①初发型，指无既往史的首次发作；②慢性复发型，临床上最多见，发作期与缓解期交替；
③慢性持续型，症状持续，间以症状加重的急性发作；④急性暴发型，少见，急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。
临床严重程度轻度：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常；重度：腹泻每日6次以上，并有明显黏液脓血便，体温＞37.5℃、脉搏＞90次/分，血红蛋白＜100g/L，血沉＞30mm/h；中度：介于轻度与重度之间。
病变范围可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、广泛性或全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）。
病情分期分为活动期和缓解期。
4.实验室检查及其他检查结肠镜检查最重要手段
5.诊断与鉴别诊断
6.治疗1．氨基水杨酸制剂柳氮磺吡啶（SASP）是治疗本病的常用药物。2．糖皮质激素
细目五：肝硬化
1.病因我国由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，国外则以乙醇中毒多见
2.临床表现乏力、食欲减退、恶心、上腹部隐痛、腹泻等。质硬，表面不平，压痛，脾大。
1.肝功能减退的临床表现
（1）全身症状消瘦、纳减、乏力、精神萎靡、面色黝黑、夜盲、浮肿、舌炎、不规则低热等
（2）消化道症状食欲不振、上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、易腹泻。
（3）出血倾向和贫血（4）内分泌失调肝掌，蜘蛛痣
2.门静脉高压症的表现
（1）脾肿大（2）侧支循环建立和开放（3）腹水
3.并发症（1）急性上消化道出血最常见，是肝硬化患者的主要死因。
（2）肝性脑病是晚期肝硬化最严重的并发症，也是最常见死亡原因之一
4.实验室检查及其他检查肝穿刺活检是确诊代偿期肝硬化的唯一方法。若见有假小叶形成，可确诊。
腹水检查：一般为淡黄色漏出液，如并发自发性腹膜炎，则透明度降低，比重增高，白细胞增多，中性粒细胞大于250×106／L，利凡他试验阳性
5.诊断与鉴别诊断失代偿期，有肝功能损害和门静脉高压的临床表现
6.治疗
细目六：原发性肝癌
1.病因 1.病毒性肝炎
2.肝硬化。
2.病理形态（1）块状型：最多见，呈单个、多个或融合成块，直径≥5cm。大于10cm者称巨块型。
（2）结节型：较多见，有大小和数目不等的癌结节，一般直径不超过5cm
组织（1）肝细胞型：占原发性肝癌的90％（2）胆管细胞型（3）混合型
3.临床表现肝区疼痛最常见间歇性或持续性，钝痛或胀痛
1.肝肿大
2.脾肿大
3.腹水
4.黄疸
5.肝区血管杂音
6.肝区摩擦音
7.转移癌的体征
4.实验室检查及其他检查甲胎蛋白（AFP）；肝穿刺活检
5.诊断与鉴别诊断
6.治疗原则经皮股动脉穿刺肝动脉栓塞术（TAE）是非手术治疗肝癌患者的首选方法
第四单元泌尿系统疾病
细目一：慢性肾小球肾炎
1.病因溶血性链球菌
2.临床表现以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现
3.实验室检查及其他检查蛋白含量超过150mg／24h时称为蛋白尿。离心后尿沉渣，如每一高倍视野平均有l～2个红细胞，即为异常。
4.诊断与鉴别诊断
5.治疗控制高血压，防止肾小球硬化。常用药物：（1）血管紧张索转换酶抑制剂（ACEI）
细目二：尿路感染
1.病因与发病机制上尿路感染（肾盂肾炎）和下尿路感染（膀胱炎）。大肠杆菌约占90%。上行感染：绝大多数由细菌经尿道上行感染膀胱甚或肾盂而引起。
2.临床表现 1.膀胱炎：膀胱刺激征，即尿频、尿急、尿痛。2.急性肾盂肾炎：肾区压痛和叩痛
3.实验室检查及其他检查细菌定量培养菌落计数≥105／ml，则可确诊
4.诊断与鉴别诊断
5.治疗
细目三：慢性肾衰竭
1.病因与发病机制最常见的是IgA肾病
2.临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱;各系统表现
3.实验室检查及其他检查
4.诊断
5.治疗
第五单元血液系统疾病
细目一：缺铁性贫血
1.病因与发病机制 1.慢性失血等于失铁，是引起缺铁性贫血的主要原因
2.铁的摄入量不足
3.铁的吸收障碍
2.临床表现贫血的表现
3.实验室检查及其他检查典型的低色素、小细胞性贫血；骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失
4.诊断与鉴别诊断
5.治疗口服铁剂是治疗缺铁性贫血的首选方法。
细目二：再生障碍性贫血骨髓造血功能衰竭
1.病因与发病机制原发性再障：病毒感染
2.临床表现常表现较重的贫血、感染和出血
3.实验室检查及其他检查
4.诊断与鉴别诊断
5.治疗雄激素为治疗慢性再障的首选药物
细目三：急性白血病成人：急性粒细胞白血病多见；儿童：急性淋巴细胞白血病多见。
1.病因病毒可能是主要因素。
2.临床表现发热和感染；出血；贫血；各组织和器官浸润的表现
3.实验室检查及其他检查贫血及血小板减少极常见；骨髓象是确诊白血病的依据。
4.诊断与鉴别诊断临床有发热（感染）、出血、贫血等症状，体检有淋巴结、肝脾肿大及胸骨压痛，外周血片有原始细胞，骨髓细胞形态学及细胞化学染色显示其某一系列原始细胞>30%即可诊断。
5.治疗VP方案—急淋。HOAP方案—急粒。
细目四：白细胞减少症
1.概念周围血白细胞持续低于4.0×109／L，称为白细胞减少症
2.病因与发病机制
3.临床表现多数可有头晕、乏力、食欲减退、低热、失眠、多梦、腰痛等非特异性表现。
4.诊断与鉴别诊断
5.治疗劳逸结合，锻炼身体。
细目五：特发性血小板减少性紫癜
1.病因与发病机制免疫因素是特发性血小板减少性紫瘢发病的主要原因
2.临床表现急性型通常在发病前1～2周有上呼吸道或其他病毒感染史
3.实验室检查及其他检查
4.诊断与鉴别诊断
5.治疗糖皮质激素为治疗本病之首选药物
第六单元内分泌与代谢疾病
细目一：甲状腺功能亢进症
1.病因与发病机制甲状腺激素（TH）分泌过多
2.临床表现甲状腺肿大多呈弥漫、对称性肿大，甲状腺危象是甲亢恶化时的严重表现
3.实验室检查及其他检查TT3和TT4：两者是反映甲状腺功能，甲亢时升高，甲减时降低。FT3和FT4：能直接反映甲状腺功能状态。TSH测定↓：尤其对亚临床型甲亢和甲减的诊断具有更重要意义。
4.诊断与鉴别诊断
5.治疗 1.抗甲状腺药物治疗通常分为硫脲类和咪唑类两类。硫脲类有丙硫氧嘧啶（PTU）
2.放射性131I治疗
3.手术治疗甲状腺次全切除术的治愈率可>70%
细目二：糖尿病
1.概念与分类由于多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
2.病因与发病机制2型糖尿病发病机制两个基本环节：胰岛素抵抗和β细胞胰岛素分泌缺陷
3.临床表现2型典型症状“三多一少”反应性低血糖
4.并发症急性并发症1.酮症酸中毒（呼气有烂苹果味）2.糖尿病高渗性非酮症昏迷3.乳酸性酸中毒。
慢性并发症：1.糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一，也是l型糖尿病患者的主要死因。2.糖尿病视网膜病变3.糖尿病性心脏病变4.血管5.神经6.糖尿病足
5.实验室检查及其他检查空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）是诊断糖尿病的主要依据。
6.诊断与鉴别诊断
7.治疗口服降糖药物有五类：磺脲类、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮和非磺脲类胰岛素促分泌剂。
8.糖尿病酮症酸中毒
（1）病因多发生于1型糖尿病，常见诱因：感染、停用或减用胰岛素、饮食失调、急性脑血管病、精神因素、妊娠与分娩等。
（2）临床表现酸中毒时出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量增多、呼吸深快、呼气有烂苹果味。
（3）实验室检查及其他检查尿糖及尿酮呈强阳性。血糖多为16.7～33.3mmol／L，甚至更高；
（4）诊断血糖升高、尿糖强阳性、尿酮体阳性即可确诊糖尿病酮症
（5）治疗 1.补液2.胰岛素治疗3.纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱4.补钾
第七单元结缔组织病
细目一：类风湿关节炎
1.病因与发病机制
2.病理RA的基本病理改变是滑膜炎，急性期滑膜表现为渗出性和细胞浸润性。
3.临床表现晨僵;关节痛;关节肿;关节畸形
4.实验室检查及其他检查
5.诊断与鉴别诊断
6.治疗RA的常用药物分为四大类，即非甾体抗炎药（NSAID具镇痛消肿作用，是改善关节炎症状的常用药）、改变病情抗风湿药（DMARD）、糖皮质激素（glucocorticoid）和植物药
细目二：系统性红斑狼疮
1.病因遗传;环境因素;雌激素
2.病理主要病理改变为炎症反应和血管异常
3.临床表现出现皮疹，以颊部蝶形红斑最具特征性;关节痛
4.实验室检查及其他检查
5.诊断与鉴别诊断
6.治疗（一）糖皮质激素一般选用泼尼松或甲泼尼龙，只有鞘内注射时用地塞米松
（二）免疫抑制剂常用的是环磷酰胺（CTX）或硫唑嘌呤。
（三）静脉注射大剂量免疫球蛋白（IVIG）（四）控制并发症及对症治疗
第八单元神经系统疾病
细目一：癫痫癫痫是由一组大脑神经元异常放电。失神发作通常称小发作。多见于儿童或少年。
1.病因 1.遗传因素
2.脑部因素
3.全身因素
4.其他因素
2.分类与临床表现全面性强直－阵挛发作（GTCS）：通常称大发作：强直阵挛惊厥。
癫痫持续状态：发作持续超过30min或次数频繁且2次发作间歇期患者意识不恢复。
3.诊断与鉴别诊断脑电图是诊断癫痫重要的辅助诊断依据。
4.治疗癫痫持续状态，安定类药物为首选药。
细目二：脑梗死
1.病因与发病机制
2.临床表现脑梗死大脑中动脉:主干闭塞出现典型的“三偏征”，即病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，优势半球病变伴失语。
3.实验室检查及其他检查 1.CT 2.磁共振（MRI） 3.脑脊液
4.诊断与鉴别诊断
5.治疗
细目三：脑出血
1.病因与发病机制病因是高血压性动脉硬化；好发部位是内囊和基底节区。
2.临床表现壳核出血（内囊外侧型）最为常见，多由外侧豆纹动脉破裂引起。“三偏”征，即对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍和对侧同向偏盲。
3.实验室检查及其他检查
4.诊断与鉴别诊断
5.治疗
细目四：蛛网膜下腔出血
1.病因与发病机制最常见的病因是脑底囊性动脉瘤破裂，约占85%以上。
2.临床表现常在剧烈运动和活动中突然起病，剧烈头痛呈爆裂样发作，可放射至枕后或颈部，并伴喷射性呕吐。
3.实验室检查及其他检查CT检查是确诊SAH的首选诊断方法。脑膜刺激征明显。
4.诊断与鉴别诊断
5.治疗一般处理绝对卧床4—6周；降低颅压；止血剂；防治脑血管痉挛；手术治疗
第九单元常见急危重症
细目一：心脏骤停与心脏性獐死
1.概念心脏骤停（cardiac arreST）是指心脏射血功能的突然终止。
心脏性猝死（sladden cardiac death）是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
2.病因器质性心脏病，多为冠心病
3.诊断
4.心肺复苏
细目二：休克
1.概念
2.病因与分类
3.病理生理与临床表现
4.诊断
5.治疗
细目三：上消化道出血
1.概念指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆道的出血。
2.病因最常见的病因是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌。
3.临床表现 1.呕血与黑便2.失血性周围循环衰竭 3.氮质血症
4.发热
5.贫血和血象变化
4.诊断
5.治疗一般处理平卧位休息，头侧位；补充血容量；止血措施
细目四：急性中毒
1.概述
（1）病因有毒物质进入人体内的途径主要有呼吸道、消化道和皮肤黏膜等。
（2）中毒机制 1.局部刺激和腐蚀作用 2.缺氧 3.抑制酶的活力 4.干扰细胞和细胞器的生理功能 5.麻醉作用
（3）诊断原则
（4）治疗原则
2.急性一氧化碳中毒
（1）病因
（2）临床表现中度中毒，皮肤黏膜呈樱桃红色，出现胸闷、气短、呼吸困难、运动失调、嗜睡、意识模。
（3）诊断根据吸入较高浓度CO的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合及时血液COHb测定的结果。
（4）治疗高压氧是治疗一氧化碳中毒的特效方法
3.急性有机磷杀虫药中毒
（1）病因与中毒机制 1.职业性中毒 2.使用性中毒 3.生活性中毒
（2）临床表现
（3）诊断测定全血胆碱酯酶活性是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要依据
（4）治疗洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃效果最好，洗胃液常用清水、1：5000高锰酸钾液（对硫磷中毒者忌用）、2%碳酸氢钠（敌百虫中毒者忌用）
细目五：中暑
1.病因①环境温度过高②人体产热增加③散热障碍④汗腺功能障碍
2.发病机制下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，以维持正常体温的相对稳定。
3.临床表现中暑可分为热痉挛、热衰竭和热射病（主要表现为高热（直肠温度≥41℃）和神志障碍）
4.诊断与鉴别诊断
5.治疗（一）降温治疗（二）并发症治疗（三）监测
西医科学 名词解释： 1呼吸衰竭是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 2心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。 3心源性哮喘熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咳泡沫样痰或呈哮喘状态，又称“夜间阵发性呼吸困难”。 4慢性阻塞性肺病COPD 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 5消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，由于溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶对黏膜的消化作用有关而得名，溃疡发生在胃和十二指肠，过去又称胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡(DU)。其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。 6肝硬化是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病，其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。 7膀胱刺激症尿频、尿急、尿痛，白细胞尿，偶有血尿，甚至肉眼血尿。 8急性胰腺炎（AP）是指胰酶在胰腺被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症，临床以急性腹痛，恶心、呕吐，发热及血、 尿淀粉酶增高为特点。 9急性肾小球肾炎是一种由多种病因引起的急性肾小球疾病，临床表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾小球率过滤降低。 10冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 11癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上或连续多次发作，发作间歇期意识或神经功能为恢复至通常水平。 12缺铁性贫血当人体对铁的需求与供给失衡，导致体贮存铁耗尽，继之红细胞铁缺乏，影响血红蛋白合成最终引起缺铁性贫血。 13慢性肺心病是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 14联合瓣膜病风湿性心瓣膜病有两个或两个以上瓣膜损害时称联合瓣膜病。 15门静脉高压症门静脉压力增高，门静脉系统淤血，引起胃肠粘膜淤血水肿、充血性脾肿大、腹水、门体侧支循环建立与开放。 16心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。 17短暂性脑缺血发作是指时间短暂并经常反复发作的脑局部供血不足引起的供血区局限性功能障碍，每次发作数分钟至1小时，不超过24小事即可完全恢复。 18甲状腺功能亢进症广义上是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素,而导致的以高代为主要表现的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves 病（GD)最为常见。 19急性心肌梗死是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。 20慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的
西医内科学复习重点整理 Ps：题型有题型：选择填空判断（是非）名词解释简答问答 【选择】 1、肺癌的病因有吸烟，空气污染，职业性致肺癌因素，其它。 2、肺癌的组织学分类有鳞状上皮细胞癌，小细胞未分化癌，大细胞未分化癌，腺癌，类癌，支气管腺体癌。 3、消化性溃疡的并发症有出血，穿孔，幽门梗阻，癌变。 4、消化性溃疡要鉴别的疾病有慢性胃炎，功能性消化不良，十二指肠炎，胆囊炎与胆结石，胃癌，胃泌素瘤。 5、引起肝硬化的病因有病毒性肝炎，慢性酒精中毒，非酒精性脂肪性肝炎，长期胆汁淤积，循环障碍，遗传代谢性疾病，化学毒物，寄生虫，营养不良，自身免疫性。 6、肝功能减退的临床表现有全身症状，消化道症状，出血倾向和贫血，内分泌失调。 7、甲亢的特殊临床表现及分型有甲状腺危象，T3型和T4型甲亢，亚临床型甲亢，甲亢性心脏病，淡漠性甲亢，妊娠期甲亢。 8、糖尿病的临床表现有多尿，多饮，多食，消瘦，反应性低血糖。 9、糖尿病的慢性并发症有糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变，糖尿病性心脏病变，糖尿病性脑血管病变，糖尿病性神经病变，眼病（白内障青光眼黄斑病），糖尿病足。 【填空】 1、原发性肝癌要与继发性肝癌，肝脓肿，肝硬化，肝脏临近脏器的肿瘤，肝非癌性占位性病变进行鉴别诊断。 2、尿路感染的途径有上行感染，血行感染，淋巴道感染。尿路感染的易感因素有尿路梗阻，膀胱输尿管返流及其它尿路畸形和结构异常，器械使用，代谢因素，机体抗病能力。 3、贫血根据红细胞形态特点可分类有大细胞性贫血，正常细胞性贫血，小细胞低色素性贫血。 4、白血病的病因有病毒，电离辐射，化学物质，遗传因素。 5、肝炎的临床表现，潜伏期：甲型肝炎为5～45天，平均为30天；乙型肝炎为30～180天，平均为70天；丙型肝炎为15～180天，平均为50天；戊型肝炎为14～70天，平均为40天。 临床分型的依据是病程长短，病情轻重，有无黄疸。 6、伤寒的传播途径是粪口途径。 7、伤寒的临床分型有普通型，轻型，迁延型，逍遥型，暴发型，老年伤寒，顿挫型。 8、伤寒的诊断依据有流行病学资料，临床表现，实验室检查。 9、甲亢的病理有甲状腺弥漫性肿大，突眼，胫前黏液性水肿，其它如骨骼肌，心肌变形，肝脂肪样变。 10、高代谢症群（甲状腺毒症）包括高代谢综合征，精神、神经系统，心血管系统，消化系统，肌肉骨骼系统，其它。 11、眼征有单纯性突眼和浸润性突眼。 12、引起甲亢的其他疾病鉴别有慢性淋巴细胞性甲状腺炎，毒性甲状腺腺瘤，亚急性甲状腺炎，多结节性毒性甲状腺肿。 13、抗甲状腺药物有硫脲类和咪唑类。硫脲类有丙硫氧嘧啶；咪唑类有甲巯咪唑和卡比马唑。 14、浸润性突眼的治疗有保护眼睛，减轻局部水肿，用甲状腺制剂，用免疫抑制剂。 15、甲状腺危象的治疗有抑制TH合成。抑制TH释放。迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反反应。用肾上腺皮质激素。对症治疗。 16、糖尿病的分类有1型糖尿病，2型糖尿病，特殊类型糖尿病，妊娠糖尿病。
慢性支气管炎急性发作期：慢支急性发作期是指在1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 慢性阻塞性肺疾病:慢性阻塞性肺疾病是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病。慢性支气管炎和肺气肿是导致COPD最常见的原因。 肺性脑病：肺性脑病是由慢性肺、胸廓疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍和神经症状的一个综合征。 咳嗽变异性哮喘：非典型性哮喘发作可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现，无喘息症状者又称为“咳嗽变异性哮喘”。 Ⅱ型呼吸衰竭：呼吸衰竭由于通气功能障碍所致，动脉血压分压小于60mmHg同时伴动脉二氧化碳分压大于50mmHg。 原发综合征:原发综合征：初次感染而发病的肺结核，肺部的原发病灶与随后引起的淋巴管炎和肺门淋巴结炎，统称为原发综合征。 干酪样坏死：由于结核菌数量过多和毒力较强，机体发生强烈的变态反应，在渗出或增殖病变的基础上，发生组织凝固性坏死，坏死物呈浅黄色块状物，类脂质含量多，状似干酪，故名干酪样坏死。 上腔静脉压迫综合征：指肿瘤侵犯纵隔，压迫阻滞上腔静脉回流，而引起头、颈、前胸部及上肢等部位水肿淤血的一系列征象。 气胸:气胸是指由于胸膜破裂，气体进入胸膜腔，导致胸腔积气，出现骤然胸痛及呼吸困难的一种疾病。 张力性气胸:张力性气胸是指破裂口呈单向活瓣作用，致使胸内压急骤升高，从而挤压肺脏，将纵隔推向健侧，出现心肺功能障碍，临床须紧急抢救的一类气胸。 心源性哮喘：即夜间阵发性呼吸困难，为左心功能衰竭的临床表现，患者表现为熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咯泡沫样痰或呈哮喘状态。 ABC三部曲：初级心肺复苏包括畅通气道、人工呼吸、人工胸外按压，简称为ABC三部曲。脑复苏：心脏骤停时，脑组织是最不耐受缺氧的组织，故复苏中需注意防治缺氧性脑损害，也称脑复苏。 风湿热：风湿热是一种与A族乙型溶血型链球菌感染有关的自身免疫性疾病。主要病变为全身性结缔组织非细菌性炎症，以心脏、关节和皮肤受累最为显著。 舞蹈症：风湿热累及神经系统的表现，特点为：精神异常激动、面部表情怪异、四肢不自主运动如舞蹈状、肌力减退、共济失调。 风心联合瓣膜病变：风心有两个或两个以上瓣膜受损害，常见的是二狭合并主闭。 恶性高血压：起病急，多见于中青年；血压升高显著，舒张压≥130mmHg；主要表现为视网膜和肾脏病变。视网膜：视力减退，视网膜出血、渗出，视神经乳头水肿；肾脏：蛋白尿（24小时大于3g）、血尿、管型尿。预后差：病情进展迅速，可因肾衰、脑血管病、心衰死亡。高血压脑病：表现为血压突然升高，尤其是舒张压；患者有严重头痛、呕吐、意识障碍，可发生昏迷、偏瘫、失语等；机制为血压突然升高后，脑血管调节失衡，引起脑水肿和颅内高压。 急性冠脉综合征：是一组综合病征，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST 段抬高型心肌梗死，提示不稳定冠脉粥样斑块活动，引起冠脉不完全或完全性阻塞。 多发性溃疡：胃或十二指肠发生两处或以上的溃疡称为多发性溃疡。 复合性溃疡：指胃和十二指肠同时存在溃疡，DU常多于GU发生，男性多见，幽门狭窄和出血的发生率较高。 球后溃疡：是指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多位于十二指肠乳头的近端，X线及胃镜检查易漏诊。夜间痛及背部放射痛更常见，易并发出血，内科治疗效果差。
西内整理 第一单元呼吸系统疾病 细目一：支气管炎 一.急性气管－支气管炎：支气管黏膜的急性炎症 （一）病因和发病机制 1.感染 2.物理化学因素3.变态反应 （二）临床表现：急起，咳、痰 （三）诊断和鉴别诊断：两肺散在干、湿啰音，白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现等。 （四）治疗：抗菌药物：如磺胺类、红霉素、青霉素及头孢菌素类等。 二、慢性支气管炎 慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。本病为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。 （一）病因和发病机制 1.吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素。 2.空气污染 3.感染呼吸道 4.其他 （二）临床表现：“咳”、“痰”、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出 （1）分型： ①单纯型：咳、痰。 ②喘息型：除咳、痰外，尚有喘息，并伴有哮鸣音。 （2）分期： ①急性发作期：指在1周内“脓”····· ②慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到 1个月以上者。 ③临床缓解期：经治缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持 2个月以上者。（三）并发症 1. 阻塞性肺气肿为慢支最常见的并发症。 2.支气管肺炎 3.支扩 （四）诊断和鉴别诊断 诊断：每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病 （五）治疗 急性发作期及慢性迁延期的治疗 （1）控制感染：青霉素链霉素合用（常）（2）祛痰、镇咳（3）解痉、平喘（4）气雾疗法细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病 一、阻塞性肺气肿（简称慢阻肺，COPD） 发病机制 （1）支气管慢性炎症（2）肺泡壁毛细血管受压（3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加 （二）临床表现 1.症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难 2.体征桶状胸，过清音 （三）X线检查 胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。 （四）诊断 肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。（五）治疗 1.一般治疗 2.抗生素 3.支气管扩张剂：β受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等。 4.祛痰药溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。 5.氧疗 6.康复治疗 7.肺减容手术 8.其他急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。 二、慢性肺源性心脏病（简称肺心病） （一）病因以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%～90%
I、名词解释 1．：即慢性阻塞性肺病，具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和/或肺气肿统称为慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺。 2．肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要原因。 3．咳嗽变异性哮喘：以顽固性咳嗽为唯一表现的哮喘。 4．支气管哮喘：一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的慢性气道变态反应性炎症性疾病。 5．社区获得性肺炎（）：在医院外社区环境中感染病菌而发生的肺炎，包括在社区感染、处于潜伏期，因某种原因住院而发生肺炎的患者。以感染肺炎链球菌最多见。 6．医院获得性肺炎（）：患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院内发生的肺炎。 7．原发综合征：肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。 8．周围型肺癌：段支气管及其分支以下的肺癌，约占1/4，腺癌较为常见。 9．中央型肺癌：段支气管以上位于肺门附近的肺癌，约占3/4，以鳞癌和小细胞癌较常见。 10．呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉2﹤60，或伴2﹥50，即为呼吸衰竭。 11．I型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，主要因肺换气功能障碍；2﹤60，2降低或正常。 12．型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，主要因肺通气功能障碍；2﹤60，同时伴2﹥50。 13．综合征：在病态窦房结综合征或重度房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，严重者可致猝死。 14．联合瓣膜病：风湿性心瓣膜病有两个或两个以上瓣膜损害时，称为联合瓣膜病变。 15．稳定型心绞痛：指劳累性心绞痛发作的性质在1～3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限3-5，用硝酸甘油后，也在相同时间发生疗效。 16．劳累性心绞痛：指由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。17．不稳定型心绞痛：为稳定型心绞痛和心肌梗死之间的中间状态，包括除稳定型劳累性心绞痛外所有类型的心绞痛，还包括冠状动脉成形术后心绞痛、冠状动脉旁路术后心绞痛等新近提出的心绞痛类型。18．单纯收缩期高血压：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140和/或舒张压≥90。
内科学重点考试专用 1. 慢性阻塞性肺病的临表：起病缓慢，病程长，反复急性发作而加重。症状：慢性咳嗽，咳痰，喘息，气短，并发阻塞性肺气肿后，可出现轻重不等的气短，逐渐加重，是COPD的标志性症状，还可有体重减轻，食欲减退。体征：早期多无异常体征。随病情进展可出现视诊：桶状胸，，呼吸浅快；触诊：语颤减弱；叩诊：肺部过清音，肺下界下移，心界缩小；听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，在背部或肺底可闻及干，湿性啰音。 2.肺炎球菌肺炎症状：发病前常有受凉，疲劳，病毒感染史。起病多急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，体温常在39-40度，呈稽留热。患侧胸痛，咳嗽加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，偶有恶心呕吐腹痛腹泻。体征：患者呈急性病容，口周有单纯疱疹。早期体征可无明显异常，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音，严重感染时，可伴休克昏迷等。 3.心力衰竭的诱因：①感染；②心律失常；③血容量增加，④过度体力劳累或情绪激动；⑤治疗不当；⑥合并其他疾病或原有疾病加重。 4.慢性心力衰竭的治疗原则：①防治引起心力衰竭的基本病因和诱因；②改善血流动力学，减轻心脏的前后负荷。③拮抗过度启动的神经内分泌系统，调节心力衰竭的代偿机制④改善心肌的能量代谢，保护心肌细胞 5.典型心绞痛的胸痛特点：①部位：疼痛多发生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前区。常向左肩，左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质：多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛，常伴濒死样恐惧；③持续时间：大多3～5分钟，不少1不多15分钟；④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施：停止活动后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全缓解。 6.临床上根除幽门螺杆菌多采用三联治疗方案包括兰索拉唑或果胶铋（铝碳酸镁）、克拉霉素或阿莫西林、甲硝唑或地硝唑。 7.慢性肾衰竭常见的原因有：慢性肾小球肾炎；糖尿病肾病；高血压肾病；狼疮肾炎；多囊肾；梗阻性肾病。 8.肝硬化腹水的治疗措施：①限制钠、水的摄入；②利尿剂的应用；③放腹水加输注白蛋白；④提高血浆胶体渗透压⑤腹水浓缩回输；⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术。 9.尿路感染入侵的途径有：①上行感染；②血行感染；③淋巴道感染；④直接感染。 10.沿海平原贫血的血红细胞标准：男性低于120g/L,女性低于110g/L孕妇低于100g/L。 11..糖尿病的特点1型：青少年多见，体型较瘦，起病急；三多一少明显，常有酮症及酮症酸中毒；胰岛素水平低下，自身抗体多阳性，需要胰岛素治疗。2型特点：中老年多见，体型较胖，起病缓慢，三多一少不明显，少有酮症或酮症酸中毒；胰岛素可降低，正常或升高，自身抗体多阴性，可不需胰岛素治疗。 12.肝功能减退的表现：1.全身症状：消瘦乏力，面色黝黯无光泽2.消化道症状：腹饱胀不适、恶心呕吐3.出血倾向和贫血：脾功能亢进血小板减少4.内分泌紊乱：⑴性功能障碍、乳房发育，蜘蛛痣和肝掌⑵醛固酮灭活功能减退⑶低胆固醇血症、低血糖 13.门脉高压临床表现： 1.脾肿大功能亢进 2.腹水①门脉高压增高②肝淋巴液生成增多③血浆胶体渗透压降低④继发醛固酮和加压素增多，水钠潴留⑤肾脏排钠排水能力降低水钠潴留
慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作的慢性过程为特征。常并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。 【临床表现】 1、症状：主要有咳嗽、咯痰、喘息。起病缓慢，病程长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。早期咳声有力，白天多于夜间，病情发展，咳声重浊，并痰量增多。继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或晨起更甚。 ②咯痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液痰，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。病情加重或并发感染时增多变稠或变黄。 ③喘息：见于喘息型患者，由支气管痉挛引起，感染及劳累后明显，合并肺气肿后喘息加剧。 2、体征：慢支炎早期无明显体征，有时可在肺底部闻及干湿罗音，喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿罗音和哮鸣音，长期反复发作可见肺气肿体征。 3、主要并发症：阻塞性肺气肿（最常见）、支扩（咳嗽痰多、咯血、湿罗音、杵状指）、支气管肺炎（慢支炎蔓延致感染，寒战发热咳嗽增剧、痰多、呈脓性）。【分型】 1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息） 2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音） 【分期】 1.急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳、“痰”“喘”任一项加剧。 2.慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3.临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。【实验室检查】 1、血常规。细菌感染时可见白细胞和中性粒细胞总数增高。 2、X线检查：可见肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影。 【诊断】凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。 【鉴别诊断】1、支扩。本病以慢性咳嗽咳痰为主症，常表现为大量脓性痰或反复咯血。X线检查见支气管壁增厚呈串珠状改变。支气管碘油造影可确诊。 2、支哮：喘息型慢支炎需与支哮鉴别。前者多见于中老年，咳嗽、咯痰症状突出，常因咳嗽反复发作迁延不愈而伴喘息。支哮常有个人及家族过敏病史，多自幼得病，早期以哮喘为主，突发突止，解痉药可缓解，支哮反复发作多年后可并发慢支炎。 【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。1、急性发作期：①控制感染。常选用大环内脂类、喹诺酮类等，如阿莫西林0.5g， 口服，每日2次。 ②祛痰、镇咳。一般不单用镇咳药，因痰不易咳出，反可加重病情。使用祛痰镇咳剂，促进痰液引流，有利于控制感染。常用药如沐舒坦30mg，口服，每日2次。若痰稠仍不易咳出者，可配以生理盐水，加入a-糜蛋白酶雾化吸入，以稀释气道分泌物。 ③解痉平喘。适用于喘息型者急性发作，常用氨茶碱0.1g，每日3次。 2、缓解期，加强锻炼，可使用免疫调节剂如卡介苗每次一支肌注，每周2次。 。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。
微生物 微生物，分三种 非细胞原核真核成。 原核无仁无膜相 真菌真核构全上 细菌球杆螺 壁内才是膜 二毛荚芽合 噬菌体，是病毒，专门感染微生物 外霉素与内霉素阳外阴内 外为蛋白质，内为胞壁脂多糖 菌死释放 传染 1、传染病重症肝炎的临床表现： 黄、热、胀、呕、小、血、乱 乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症 高、低、长、短、活、不、大 高：ALT 正常的2～倍左右低：HBV－DNA 低滴度时长：疗程要长，至少6 个月，甚至9－18 个月短：病程要短，5－7 年左右活：病情活动时不：不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异大：剂量要大3 百万u 5 百万u 2、发热与出疹的关系 风、水、红、花、莫、悲、伤 风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒 附：风疹也是发热后第一天出疹。 3、“钩体病” 发热酸痛一身乏，眼红腿痛淋巴大，若不及时来相救，口鼻涌血死神拿。 4、流行性出血热临床特点记忆口决 发病早期即卧床,三红三痛二反常.三项化验可定型,IgM可确定.发热头痛象感冒,恶心呕吐蛋白尿.热退病重血压掉,少尿气粗酐高.白多板底异淋高,检测IgM重要. 注:[发病早期即卧床]:患者起病多急骤,症状重. [三红三痛二反常]:三红:颜面,劲,胸等部位潮红三痛:头痛,腰痛,眼眶痛二反常:反常性蛋白尿和体温下降反而病情加重 [三项化验可定型]: 1. B-RT:白多板底异淋高 白多WBC计数在第3 病日后渐升高可达(15~30)*10E9,少数可达(50~100) *10E9.板底血小板从第二日开始减少异淋高病程的第4~5d后淋巴C增多,并出现较多的异型淋巴细胞. 2. U-RT:尿镜检可发现管型和RBC有确诊意义 3. 免疫学检查IgM 1:20 或IgG 1:40 为阳性, 双份血清滴度4 倍以上有诊断价值.
西医内科学 第一单元呼吸系统疾病 细目一慢性阻塞性肺疾病 一、病因与发病机制 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进 行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。 COPD的病因：吸烟是最主要的病因。 二、临床分级与临床表现 I级（轻度）：FEV I/FVC V 70% （最有助于诊断），FEV1A 80濒计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。 临床表现：气短及呼吸困难为COPD的典型症状。 三、并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染诱发。2）自发性气胸：急性并发症。3）慢性肺源性心脏病： COPD的最终结局。 四、治疗 （一）稳定期治疗：支气管扩张药是COPD稳定期最主要的治疗药物。 1?支气管扩张药：1）B2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇；2）抗胆碱能药；3）茶碱类药 2?祛痰药3?糖皮质激素：FEV I V50% 4?长期家庭氧疗：氧流量1?2L/min，吸氧持续时间〉15h/d。 （二）急性加重期治疗：增加抗感染治疗 细目二慢性肺源性心脏病 一、病因与发病机制 慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。 病因：慢性支气管-肺疾病：最常见，80%以上继发于COPD。睡眠呼吸暂停综合征也是重要病因。 二、临床表现 肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）:多由急性呼吸道感染所诱发。 1?呼吸衰竭1 ）低氧血症；2）高碳酸血症 2?心力衰竭以右心衰竭为主。 三、并发症 1?肺性脑病是慢性肺心病首要死亡原因。 2?酸碱平衡失调及电解质紊乱其中以呼吸性酸中毒常见。 3?心律失常4?休克5?消化道出血 四、实验室检查及其他检查 X线：①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径 > 15mm肺动脉段明显突出或其高度 > 3mm ②右心室肥大：心界向左扩大。 四、治疗（一）急性加重期治疗 1?控制感染（最基本）：联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理。多采用静脉用药。 2?改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭：吸入氧浓度为25%?33%，氧流量为1?3L/min。 3?控制心力衰竭 1）利尿剂宜短疗程、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪联合螺内酯。 2）强心剂应用指征：①感染已控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良疗而反复水肿的心衰患者； ②合并室上性快速性心律失常；③以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者；④出现急性左心衰竭者。 慢性肺心病患者对洋地黄类药物耐受性低、疗效差，且易引起中毒，应用原则为：①剂量宜小，约为常规
1.呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍导致缺氧或二氧化 碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相 应临床表现的综合症。 2.心力衰竭概念：各种心脏结构或功能异常 导致心脏充盈或射血能力受损而引起的综合征。 冠状动脉硬化性心脏病：是指冠状动脉粥样 硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血 缺氧，甚至坏死而引起的心脏病，它和冠状 动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病。 3.心绞痛：是一种由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的，以发作性胸痛和胸部不适为主要表现的临床 综合症。 4.心肌梗死：是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导 致心肌坏死。 5.系统性红斑狼疮是表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病，患者血清具有以 抗核抗体为主的多种自身抗体。 6.copd：是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 7.肺心病：由支气管-肺组织，胸廓或肺血管病变所致的肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功能改变的疾病。分为急性和慢性，临床以慢性多见。 8.肝性脑病：是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合症，其主要临床表现为意识障碍，行为失常 和昏迷。 9.急性胰腺炎：是指胰腺极其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症，临 床以急性腹痛，发热伴恶心、呕吐、血尿电 粉酶升高为特点。 10.原发性高血压：系指病因未明的以动脉血压升高为主的综合症，可引起心、脑、肾严 重冠状动脉并发症。 11.缺铁性贫血：是体内用来制造HB的储存铁缺乏，使血红素合成减少而引起的一种小 细胞低色素性贫血。 12.淋巴瘤：是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病和非霍奇金淋 巴瘤两大类。临床上以无痛性淋巴结肿大为 特征。 13.再障：是由多种原因致造血干细胞的数量减少和或功能异常引起的一类贫血。 14.容血性贫血：是指红细胞破坏速度超过骨髓造血代偿功能时所引起的一组贫血。 简答： 1.肺结核结核分枝杆菌：包括人型、牛型、 非洲型、鼠型。具有多形性，抗酸性，成长 缓慢，抵抗力强，菌体结构复杂。 结核的分类：Ⅰ型（原发型肺结核）Ⅱ型（血型播散型肺结核）Ⅲ型（继发型肺结核）Ⅳ（结核性胸膜炎）Ⅴ型（肺外结核） 传播： 传染源：主要是继发性肺结核的患者；②传播途径：主要是飞沫传播；③易感 人群；④影响传染性的因素；⑤化学治疗对 结核病传染性的影响。 结核病的基本病理变化是侵润性肺结核、空 洞性肺结核和干酪样肺炎、结核球、纤维空 洞性肺结核。症状：呼吸系统：A咳嗽咳痰 B 咯血 C胸痛 D呼吸困难。全身：发热、午后潮热。原发型肺结核：含原发综合征及胸内 淋巴结结核 原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大 的肺门淋巴结；X线检查：右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结 共同构成一哑铃形的病灶。 肺结核化学治疗原则：早期、规律、全程、 适量、联合。 抗结核药物：a. 异烟肼（肝损）；b. 利福平（肝损，过敏）；c. 链霉素（耳毒性，肾毒性前庭功能损坏）；d. 吡嗪酰胺（肝损高尿酸血症）；e. 乙胺丁醇。（视神经炎）备注：括号是不良反应。 2.慢性阻塞性肺疾病(COPD)症状：1，慢性咳嗽2，咳痰3，气短或呼吸困难4，喘息和胸闷。体征：1、早期不明显；2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气 时间延长等。 3.呼吸衰竭动脉血氧分压PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg。并排除心内解剖分 流和原发于心排出量降低等因素，可诊断呼衰。 分类：Ⅰ型呼衰：即缺氧性呼吸衰竭。特点PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。Ⅱ型呼衰：即高碳酸性呼吸衰竭，特点PaO2＜ 60mmHg，同时PaCO2＞50mmHg。给养是低浓 度并改善通气环境。因为高浓度会使二氧化 碳潴留加重。 左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主；1.症状：a、呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿；b、咳嗽、咳痰、咯血；c，疲劳、乏力、神志异常；d、少尿、肾功能损害。2体征：a、原心脏病体征；b、HR；、奔马律；d、P2↑；e、两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。 右心衰竭：1. 症状：体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多；2. 体征：a、肝静脉征；b、肝脏肿大；d、水肿；e、心脏体征：右心室增大，三尖瓣关闭不全返流性杂音。心衰药物治疗：1.血管扩张剂；2.利尿剂；3.洋地黄类制剂； 4.β受体阻滞剂。 4.房扑：心电心房活动呈现规律的据此状扑动波称为F波，典型心房率为250—300次/分。特征：1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F 波(或称锯齿波).频率为250～400次/分2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐。 5.房颤：心电为P波消失，代之以小而不规则 的基线波动，形态与振幅军变化不定，称为f 波。频率为350—600次/分，心室率在 100—160次/分。 特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形态不 同,间隔不等的f波,频率为350 ～600次/分； 2.R-R间期绝对不等。室性期前收缩，这是 一种最常见的心律失常。 6.心肌梗死临床表现：先兆：以新发生心绞 痛，或原有心绞痛加重为最突出； 症状：1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含 化硝酸甘油无效；2. 全身症状:发热、心动 过速； 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛； 4. 心 律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻 滞； 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。 休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%， 心排血量急剧下降所致；6. 心力衰竭:主要 是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿。体征：1、心脏体征: 心界轻至中 度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心 音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩 擦音；收缩期杂音；2血压:一般都降低， 且可能不再恢复； 3、其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭 有关的其他体征。 7.急性心肌梗塞的诊断要点：1典型的临床 表现：梗塞先兆，疼痛程度较重，持续时间 久，伴随症状及全身症状等；2特征性心电 图改变，坏死型Q波，ST弓背抬高，T波倒 置；3血清酶的升高，肌红蛋白增高；4年 老病人发生原因不明的休克、心衰。严重的 心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考 虑本病的可能性，应进行相关检查。 8.肝硬化病理上以肝细胞弥漫性的纤维化， 再生结节的形成，假小叶的形成为特征。 病理生理：A、门脉高压：1、门—体侧支循 环开放（食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲 张）；2、脾大及脾功能亢进（血细胞三少， 出血倾向及贫血）；3、腹水（移动性浊音呈 阳性）； B、腹水形成的机制：1、门静脉压力升高； 2、血浆胶体渗透压下降； 3、有效血容量不 足。 并发症：上消化道出血：最常见，原因：食 管、胃底静脉曲张；门脉高压性胃病；消化 性溃疡。腹水的治疗：1.限制钠、水的摄入。 2.利尿剂： 3.提高血浆胶体渗透压：定期、 小量、多次输注新鲜冰冻血浆，白蛋白；4. 难治性腹水的治疗：腹水浓缩回输 5.腹腔- 颈静脉引流 肿瘤标记物的检测 1. 甲胎蛋白（α -fetoprotein，AFP）：◆广泛用于普查（早于 症状出现前8～11月）、诊断、疗效判断、 预测复发；◆检测方法：放射免疫法，单克 隆抗体酶免疫快速法，正常值：< 20μg/L。 诊断标准：a、AFP>500μg/L持续1月；b、 AFP>200μg/L持续8周；c、AFP由低浓度 逐渐升高不降；d、排除妊娠、活动性肝病、 生殖腺胚胎瘤。 9.胰腺炎：常见的病因有胆石症、大量饮酒 和暴饮暴食。 病理：急性水肿型：多见，约占90%，表现 为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量 脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎 症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰 实质坏死和出血；急性坏死型：少见，病情 严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出 血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小 不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例 可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小 球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、 ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。 10.慢性肾衰竭：临床表现一、水、电解质和 酸碱平衡失调---1、钠、水平衡失调；2、钾 的平衡失调；3、酸中毒；4、钙和磷的平 衡失调；5、高镁血症。二、心血管和肺症 状---（1）高血压；（2）心力衰竭；（3）心包 炎：可分为尿毒症性或透析相关性；（4）动 脉粥样硬化；（5）呼吸系统症状。病因： 1.需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇； 2. 铁吸收障碍：如胃大部切除术后； 3. 铁 丢失过多。长期慢性铁丢失而得不到纠正易 造成IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、 消化性溃疡等。 11.慢性肾小球肾炎临床表现：可发生于任何 年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和 临床表现多样。多数起病隐袭、缓慢，以血 尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表 现，可有不同程度肾功能减退，病情迁延、 反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。 12.缺铁性贫血是指指机体对铁的需求与供 给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞 内铁缺乏从而引起的贫血。缺铁性贫血的实 验检查项目及需鉴别的疾病：项目：1血象： 小细胞低色素性，2骨髓象：增生活跃，以 红系增生为主，有核老浆幼现象，3铁代谢： 血清铁下降，总铁结合力上升，铁蛋白下降， 3红细胞内卟啉代谢增高。鉴别：1地中海 贫血，2慢性感染性贫血，3铁粒红性贫血。 13.再生障碍性贫血（aplastic anemia, AA， 再障）是一种骨髓造血功能衰竭症，主要表 现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫 血、出血、感染征候群。 再生障碍性贫血的诊断：1）全血细胞减少， 网织红细胞百分数小于0.01 2）无肝，脾肿 大3）骨髓多部位增生减低4）除外引起全 血细胞减少的其他疾病。五、一般抗贫血药 物治疗无效。鉴别：1）阵发性睡眠性血红 蛋白尿 2）骨髓增生异常综合征3）低增生 性急性白血病 4）纯红细胞再生障碍性贫血 5）恶性组织细胞病6）急性造血功能停滞7） 营养性巨幼细胞性贫血阳性⑤血小板生存 时间缩短 14.二尖瓣狭窄的心脏体征体征：①二尖瓣面容 ②口唇紫绀③心前区隆起④心尖部舒张期细震 颤⑤拍击性S1、P2亢进分裂⑥开瓣音⑦心尖部 舒张期隆隆样杂音⑧格-斯杂音⑨胸骨下端收缩 期吹风性杂音⑩肺A瓣听诊区收缩期喷射音 15.如何治疗溃疡？治疗：治疗目标1消除病因 2缓解症状3促进愈合4预防复发5防治并发症。 一保守治疗：1减少胃酸等侵袭因素—抗胃药2 增强粘膜防卸能力—粘膜保护药3根除Hp－抗菌 素二手术治疗（适应症：大量出血内科治疗无 效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、疑有癌变、顽 固性溃疡内科治疗无效） 16.心绞痛和心梗的区别？ 心绞痛有以下两特点 : 1.心前区收缩样绞痛持 续时间不超过 15分钟 ; 2.舌下含服酸甘油片后 绞痛迅速缓解。 急性心肌梗塞有以下四大特点 : 1.心前区绞痛 更剧烈 ,难以忍受 ,常伴有烦躁不安 ; 2.绞痛 持续时间超过 15分钟 ,有的可达半小时或更长 时间 ; 3.休息后心绞痛不减轻 ; 4.舌下含服硝 酸甘油片后绞痛不缓解。患者一旦出现心肌梗塞 表现 ,应立即到医院诊治抢救 ,不可延误。 17.急性肺水肿的治疗原则及具体措施：1镇静： 皮下或肌肉注射吗啡或杜冷丁，使病人安静，扩 张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难；2 吸氧：加压高流量给氧；3减少静脉回流：患者 取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流；4 利尿：静脉给予作用快而强的利尿剂；5血管扩 张剂：静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环 压力；6强心药：如近期未用过洋地黄类药物者， 可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂，对二尖瓣 狭窄所引起的肺水肿，除伴有心室率快的心房颤 动外，不用强心药，以免因右心室输出量增加而 加重肺充血；7氨茶碱：对伴有支气管痉挛者可 选用；8皮质激素：加入葡萄糖液中静滴亦有助 肺水肿的控制；9原有疾病和诱发因素治疗：如 有发作快速性心律失常，应迅速控制。 18.心绞痛的临床表现：劳力性心绞痛常发生在 体力劳动、情绪激动时发作；自发性心绞痛常于 休息或夜间睡眠时发病。常发生在胸骨后或心前 去，范围若手掌大小，常放射至左肩、左臂。多 为压迫、发闷或紧缩感，有是有濒死的恐惧感， 疼痛可轻可重。疼痛出现后场逐渐加重，3-5分 钟后消失，一般小于15分。可数天或数月发作 一次，也可一天发作数次。休息后症状可缓解， 或舌下含化硝酸甘油可在数分钟内缓解。 19.肾病综合征：临床表现为“三高一低”，即 ①大量蛋白尿（尿蛋白大于3.5g/d）；②低蛋白 血症（白蛋白小于30g/L）；③高度水肿；④高脂 血症。其中①②两项为诊断所必需。 20.有机磷杀虫药中毒临床表现：急性胆碱能危 象：毒蕈碱样症状；烟碱样症状；中枢神经系统 症状中间型综合征；迟发性神经病。治疗：阿托 品化：神志渐清，轻度烦躁；瞳孔扩大，不再缩 小；颜面潮红，皮肤干燥；心跳加快，体温升高； 肺部啰音，逐渐消失。
西医内科学考试重点整理 细目三：风湿热和风湿性心脏病 一、风湿热:是一种与A族乙型溶血性链球菌上呼吸道感染有关的自身免疫性疾病。非溶血性链球菌直接侵袭的结果。 （二）临床表现 1.全身症状发病前l～3周，多数患者有咽峡炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染史。 2.主要表现 （1）心肌炎:为风湿热最重要的临床表现，包括心肌炎、心内膜炎和心包炎。 1）心肌炎：①窦性心动过速。②心脏增大。③心音改变 ④杂音：心尖区或主动脉瓣区常听到Ⅱ级以上的收缩期吹风样杂音。 ⑤心律失常：早搏、阵发性心动过速、不同程度的房室传导阻滞及阵发性房颤等。 ⑥心力衰竭。 2）心内膜炎：故常侵及二尖瓣，其次为主动脉瓣。 3）心包炎：患者自觉心前区疼痛， X线:烧瓶样.心电图胸导联有ST段抬高等改变。 （2）多发性关节炎典型患者少见，其特点：①多发性：大关节为主。②对称性：常在双侧对应的关节上同时发病；③游走性④炎症消退后，不留畸形。 （3）皮肤病变1）环形红斑2）皮下结节
（4）舞蹈症 （5）其他 （三）实验室和其他检查 1.血常规检查常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量降低。白细胞计数轻、中度增高，中性粒细胞增多。 2.红细胞沉降率（血沉）因纤维蛋白原、α和γ球蛋白增高，轻度贫血，血沉可加快。风湿热伴严重心衰时，由于肝淤血而制造纤维蛋白原的能力减退，血沉亦可不增快。 3.C反应蛋白：呈阳性。 4.黏蛋白：正常值为20～40mg/L。 5.血清蛋白电泳白蛋白减少，α2和γ球蛋白可升高。 6.咽拭子培养约1/4的患者可有A族乙型溶血性链球菌培养阳性。 7.血清溶血性链球菌抗体测定这类抗体增加只能说明近期有溶血性链球菌感染。常用的有：①抗链球菌溶血素“0”（ASO）（简称抗“0”），超过500IU为增高；②抗链球菌激酶（ASK）大于80IU为增高；③抗透明质酸酶，正常值≤l28kU/L。 8.快速链球菌抗原试验 9.免疫指标循环免疫复合物检测阳性，总补体和补体C3降低，免疫球蛋白IgG、lgA、IgM急性期增高，B淋巴细胞增多，T淋巴细胞减少。 10.抗心肌抗体80%呈阳性，持续时间可长达5年。 11.心电图检查：PR间期延长常见；可有ST段下移。T波低平、双相或倒置，
15信管《内科学》重点 第二篇呼吸系统疾病 第三章慢支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎 一、【慢性支气管炎】简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床表 现以咳嗽、咳痰，或伴有喘息为特征。 二、慢支的临床表现：①咳嗽②咳痰③喘息或气急 慢支的体征: 呼吸音减低 三、慢支诊断依据（必背）：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。 第二节：慢性阻塞性肺疾病 一、【慢性阻塞性肺疾病COPD】简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的，可以预防和治疗的肺部 疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。 二、 COPD发展为:肺心病，死亡原因：肺性脑病。 三、 COPD吸氧浓度<2L 四、临床表现 特点-起病缓慢，病程较长 ①症状： 1、慢性咳嗽：一般以晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰； 2、咳痰：一般为白色黏液和浆液泡沫性痰，清晨排痰多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰 3、气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后期在日常休息时也感到气短是慢阻肺的标志性症状 4、喘息或胸闷：重度患者或急性加重时出现喘息 5、其他：晚期患者有体重下降食欲减退等。 ②体征：早期无明显异常 1、视诊：桶状胸 2、触诊：双侧语颤减弱 3、叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移 4、听诊：两侧呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿啰音和干啰音 五、实验室和其他辅助检查 1、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标。(重要：是诊断COPD最重要的检查指标)当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积FEV1占用力肺活量FVC的比值（老师强调）（FEV1/FVC）<0.70时可确定持续气流受限，肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气。 2、胸部X线检查：早期多无异常体征，后表现为肺纹理增粗、紊乱非特异性改变，也可出现肺气肿改变。 4、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价