失血性休克应急预案（共6篇）
第1篇：外科失血性休克的应急预案
失血性休克的应急预案及程序
1、立即给予体位：采取仰卧位，头和躯干抬高20~30 °，双下肢抬高15~30°。
2、迅速建立两路静脉通路快速补液、补血、补充血容量。
3、保持呼吸道通畅，持续高流量吸氧。
4、识别出血原因，尽快采取止血方案控制出血。
5、应用止血药物（如立止血、6-氨基乙酸、止血敏等）血管收缩药物，（如多巴胺、阿拉明）（正肾素、异丙肾）强心利尿药物。
6、纠正酸碱平衡失调。
7、密切监测生命体征，详细记录引流瓶时间段出血量、尿量，注意保暖。 8、进行胸穿或胸腔闭式引流术。9、必要时准备手术。
10、向患者及家属告知病情，做好抢救记录。
【程序】
摆好体位——建立两组静脉通路——通畅气道、吸氧——判断出血原因、止血——观察病情——协助胸穿，插胸管——准备手术——告知病情——做好抢救记录。
第2篇：外科失血性休克的应急预案
失血性休克的应急预案及程序
演练目的：通过演练，提高医院急救队伍的应急处理能力和急救失血性休克的抢救成功率。题目：失血性休克
地点：岐山县妇幼保健院外科时间：2015年5月
8 日总指挥：张志怀
特邀人员：医务科主任：李磊
护理部主任：王建红
内科主任：赵博元麻醉科：杨泽群
参加人员：李长娃、高荣、吴金博、赵勃、李睿栋、段毅、姜远征、张荣华、李蓉、张静、康春云演练内容：
患者男，某-某，外伤致多处肋骨骨折，局部疼痛剧烈，咳嗽、深
呼吸或转动体位时疼痛加剧，气促、呼吸困难、伴有大汗淋漓，四肢冰冷，脉搏细速，血压90/50mmhg。由急诊科平车推入我科。
1、立即给予体位：采取仰卧位，头和躯干抬高20~30?°，双下肢抬高15~30°。
2、迅速建立两路静脉通路快速补液、补血、补充血容量。
3、保持呼吸道通畅，持续高流量吸氧。
4、识别出血原因，尽快采取止血方案控制出血。
5、应用止血药物（如立止血、6-氨基乙酸、止血敏等）血管收缩药物，（如多巴胺、阿拉明）（正肾素、异丙肾）强心利尿药物。
6、纠正酸碱平衡失调。
7、密切监测生命体征，详细记录引流瓶时间段出血量、尿量，注意保暖。 8、进行胸穿或胸腔闭式引流术。9、必要时准备手术。
10、向患者及家属告知病情，做好抢救记录。【程序】
摆好体位——建立两组静脉通路——通畅气道、吸氧——判断出血原因、止血——观察病情——协助胸穿，插胸管——准备手术——告知病情——做好抢救记录。
第3篇：妇产科宫外孕失血性休克的应急预案及程序
妇产科宫外孕失血性休克的应急预案及程序【应急预案】
(一)立即通知医生的同时，给予抗休克处理，置患者头部抬高15°，下肢抬高20°。
(二)迅速扩容，选择9～16号针头快速进行静脉穿刺，若因失血多，血管瘪陷难穿刺者，配合医生立即行静脉切开术，保证液体的充分补充。
(三)氧气吸人，吸氧过程中注意保持患者呼吸道通畅，及时观察生命体征和给氧效果。氧流量调至2～4L/min。(四)严密观察病情变化，每10 ～30 min测量体温、脉搏、呼吸、血压一次，认真观察患者意识改变，皮肤粘膜的颜色、温度、尿量的变化。若脉搏、呼吸快而急促, 血压在12 kPa以下，躁动不安，尿量少，考虑液体量不足，此时应加快补液。
(五)积极主动协助医师做好后穹隆穿刺，尿试验等辅助检查，以明确诊断，避免因误诊而延误病情。
(六)术前准备：抗休克的同时，必须及时做好术前准备，按剖腹探查术前准备对待，抽血送实验室急查血常规、出凝血时间，备皮、配血、留置尿管等，尽快护送患者进手术室。(七)严格查对制度，防止差错发生：宫外孕破裂失血性休克的患者发病急、病情变化快，可在短时间内大量出血，抢救人员明确分工，默契配合，应紧张而有序地执行各项医嘱与操作。做好三查七对，所有抢救药品应经两人核对后方可执行，保留药瓶与安瓶，以备查对，从而杜绝差错事故的发生。(八)心理护理：由于该病变化快，还需手术治疗，对手术有恐惧感，不知所措。因此护士应耐心开导患者，说明抢救、治疗与手术对阻止内出血，挽救生命的重要性，使患者坦然的接受手术治疗。
第4篇：失血性休克的护理
失血性休克病人的护理
【摘要】失血性休克是外科手术中常见的危重急症，其发病急骤，进展迅速，可引起多器官功能障碍或衰竭，如果不能及时正确处理将导致死亡。本文对12例外科手术中失血性休克病人抢救的护理总结分析，认为在护理工作中必须密切观察病情，及早发现休克的早期症状，及时、准确、迅速采取有效的救治和护理措施，紧密配合医师进行抢救。术中应及时给病人止血，保持呼吸通畅，并迅速建立静脉通路，必要时给予强心剂和血管活性药物；术后加强各种生命指标的监测和护理，如意识状态，体温，呼吸，血压，必要的须进行中心静脉压(CVP)的监测。
【关键词】失血性休克，护理
失血性休克是机体以有效循环血量锐减为共同特征，并导致微循环灌流不足，细胞缺氧，各重要脏器技能代谢絮乱的全身性病理过程，为一危急的临床综合症[1]。在外科手术中，大多因大血管破裂，肝脏、脾脏破裂出血引起，导致组织缺血、缺氧、微循环瘀滞、代谢紊乱和脏器功能障碍等一系列病理、生理改变。若不给予及时有效的抢救、治疗和护理，将导致普遍性细胞功能损伤，生命重要脏器的功能丧失致机体死亡。一般而言，失血性休克病人只要得到及时治疗，迅速恢复血容量，呼吸通畅的情况下，大多能够完全好转。我院与近期抢救
的12例病人经及时治疗和护理，最终全部痊愈出院，现将护理体会报告如下。
【病因】微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
一、微循环缺血期(缺血性缺氧期)
此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。
交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。
【临床症状】：容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生多器官功能衰竭。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。
【护理措施】
2.1 止血失血是引起休克最主要的病因之一，应立即找出失血原因及部位并迅速采取有效的止血措施，制止或减少大出血，如局部压迫，止血带止血，加压包扎等，一般用无菌敷料加压包扎止血。本组病例中对于表浅动脉出血特别是外伤引起的动脉出血我们迅速使用局部压迫，加压包扎止血；而对于手术中深动脉的破裂则应及时找到出血点，用止血钳或结扎止血；术中大面积渗血使用明胶海绵，淀粉海绵，止血粉等药物敷于出血面上，再用盐水纱布轻压片刻，即可得到很好的止血效果。
2.2 保持呼吸通畅休克病人都处于缺氧状态，保持呼吸通畅维持正常呼吸功能非常重要。在护理过程中需及时清理呼吸道分泌物，取出口腔杂物。观察呼吸形态、监测动脉血气、了解缺氧程度病情许可时鼓励病人做深、慢呼吸及有效咳嗽，协助病人做双上肢运动促进肺的扩张改善缺氧状况，遵医嘱给予吸氧鼻导管给氧时用40%-50%氧浓度每分钟6-8L的流量以提高肺静脉血氧浓度。而严重呼吸困难者，如本组病例中一患者手术过程中因大量失血致使呼吸几乎中断，我们进行了呼吸机辅助呼吸，进而气管插管辅助呼吸，最后挽回病人的生命.2.3 迅速建立静脉通路开始纠正失血性休克时，补液一定眼迅速。及时补充血容量的主要原因是有效循环血量在短时间内迅速减少所致
的器官功能性不可逆性损伤。因此，及时补充血容量是抢救成功的关键。应立即建立两条以上的静脉通道，一般选用22号和18号留置针。穿刺部位应选择血管粗，易穿刺，易固定的部位，如下肢的大隐静脉，上肢的头静脉，贵药静脉，正中静脉等大静脉，必要时颈静脉。并同时建立中心静脉压的监测，这样既能快速扩容，又能了解血容量的补充情况，还可以监测心功能。补充血容量时应遵守先晶体后胶体的原则，输液速度可根据患者的血压、脉搏、每小时尿量随时调整，一般补液速度要快，一小时输液量可少于1000ml，重症休克时在20～30min内输入液体1500～2000ml。补液时判断输液速度是否适宜的标准是：在快速补液过程中，心率下降，血压回升，呼吸频率可加快，尿量增加。准备大量输血，输液及给予抢救药物。输液，输血必要时加压输注，补充有效血容量。在抢救的过程中应做到分秒必争。忙而不乱，有条不紊，争取在最短的时间纠正休克，一旦休克得以纠正，可根据患者的情况调节合适的输液速度，避免因为输液速度过快导致急性肺水肿，心力衰竭等[2]。
2.4 强心在失血性休克病人的抢救中，病人因心脏回心血量不足造成心功能障碍，心率增快，心慌引起呼气困难。因此对于失血性休克病人出现此症状应及时应用强心苷类药物，保证心脏正常功能。使用前先了解病人最近是否有过强心苷类药物服用史；准确把握药物剂量，密切观察心跳的节律和速率，防止低血钾发生。2.5 血管活性药物的应用使用血管活性药物时从小剂量，慢滴速开始；准确记录给药时间，剂量，速度浓度及血压变化；保证液体的均匀输入，停药时要逐步减量，不可骤停以防治血压波动过大。使用血管收缩剂时要防治药物外渗，以免引起局部组织坏死，一旦发生，应用盐酸普鲁卡因或扩血管药物局部封闭。
3 【护理】
3.1 生命指标的监护
3.1.1 意识意识的改变可以反映脑组织血液灌流和全身循环情况。休克代偿期病人可表现为兴奋，烦躁，以后随脑缺血，缺氧的加重，逐渐进入淡漠，迟钝，甚至昏迷状态。反之，病人意识逐渐恢复正常，
说明脑缺氧改善。
3.1.2 皮肤可以反映周围循环情况。当面色由苍白转为青紫，肢端潮湿，冰冷，出现花斑，毛细血管充盈时间延长等提示病情恶化。反之皮肤黏膜颜色由苍白转为红润，皮肤温度由湿冷转变为温暖，干燥，常是休克好转的表现。当发现皮肤出现瘀点，瘀斑时应警惕弥散性血管内凝血的发生。
3.1.3 脉搏休克早期即可出现脉搏增快，且往往早于血压的改变，脉搏增快常提示心功能代偿，注意观察脉搏的速度，节律改变，警惕心功能不全的发生。休克纠正过程中，有时血压仍低，但脉搏有力，表示病情有所好转。
3.1.4 血压血压下降是休克重要的表现。早期当机体处于代偿阶段时，血压可正常或稍高，但脉压已经变小。以后随机体的失代偿，血压和脉压均逐渐下降。血压的变化是相对于个体正常时的血压而言的，因此必须综合其他监测指标来衡量血容量的情况。一般而言，收缩压
3.1.5 呼吸休克早期有过度呼吸现象，这是因组织缺氧，二氧化碳蓄积，代谢性酸中毒刺激呼吸中枢所引起。应采取措施确保病人呼吸道通畅，在观察呼吸时要注意频率，节律，有无呼吸困难的表现。有时休克好转后出现呼吸困难[3]现象并不断加重，血氧分压下降，甚至二氧化碳分压升高，虽吸氧也不能改善，这种情况往往提示“休克肺”的发生。发现病人呼吸困难时，还须观察肺底部有无湿啰音，是否咳粉红色的泡沫痰，应警惕因输液过多导致心功能不全，肺水肿。3.1.6 尿量尿量的多少直接反映肾血流量的情况，间接提示全身血容量是否充足。休克时须留置导尿，观察每小时尿量并定期测尿比重。尿量减少时除提示血容量改变还须考虑有无肾功能衰竭的发生。
3.2 心理护理
3.2.1由于休克起病急且十分危急，特别是失血性休克的病人在了解到自己大量失血时都会感到焦虑，对手术普遍存在恐惧心理。而且同时存在缺氧症状，会是病人呼吸加深加快他们往往顾虑重重，精神紧张，情绪不安。对于这种病人，护理人员应该热情大方，和蔼可亲。努力使他们消除不安的心理，建立良好的医患关系，护理人员应该充
分发挥职业语言“解除恐惧心理，恢复良好心态”的特殊功能[4]。通过语言和情感的交流，使病人对医疗环境、手术情况有一定的了解、对医护人员产生信任感，做到身心愉快，自愿合作，创造良好的治疗环境。
4.【护理体会】
休克是临床上常见危急综合症，在休克病人的过程中，时间就是生命，争取时间止血，快速扩充血容量，维持病人的呼吸心跳，做好各项生命指标的监测，边抢救边做好术前准备，可明显降低休克病人的病死率[5]。积极有效的护理配合是抢救成功的重要环节，急救护理人员必须具备良好的抢救意识，过硬的急救技能，熟练掌握急救药品，仪器的使用。灵活应用危急急救程序，在抢救的过程中，分工明确，各尽其责，分秒必争，同时做好相应的记录；提供优质的护理服务，尽最大的努力提高休克病人的生存率。
【参考文献】 [1] 顾沛.外科护理学.北京大学医学出版社[M].2008：50-58.[2] 彭秀萍.35例创伤失血性休克的急救护理[J].现代医药护理.2007.[3] 李铮.外科护理学[M].上海科学技术出版社.2002：21-22 [4] 当世明.外科护理学[M].人民卫生出版社.1999：29-34.[5] 李淑丽.30例心源性休克病人的护理[J].中国论文网.2010.
第5篇：失血性休克机体代偿
失血性休克时对机体的代偿
内容简介：
大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
关键词：失学性休克、代偿、微循环
发病机理：
微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休
克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期、难治期。
（一）休克代偿期（compensatory stage）
休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。重点掌握休克代偿期微循环改变及发生机制，组织灌流特点及机体的代偿意义；熟悉休克代偿期患者的临床表现。
1、微循环改变特点
此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。
休克代偿期微循环变化与正常微循环的比较示意图
2、组织灌流情况
少灌少流、灌少于流
3、发生机制
由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。
4、代偿表现
主要分三个方面：（1）自身输血
休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。（2）自身输液
由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
经研究表明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达
50~120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。（3）血液重分布
由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，导致了血液的重新分布。血液重分布，虽以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应为代价，建立在非生命器官微循环缺血缺氧的基础上，但保证了心、脑重要生命器官的血液供应。因此对机体有一定的代偿意义。
5、代偿意义
（1）有利于维持动脉血压（2）有利于心脑的血液供应
6、临床表现
休克代偿期，病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。（如图所示）
休克代偿期的临床表现
（二）休克失代偿期（decompensatory stage）
即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。
1、微循环改变特点
此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。
休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图
2、组织灌流情况
灌而少流、灌大于流
3、失代偿原因
主要分四个方面：（1）真毛细血管开放数↑
此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，造成循
环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，机体失代偿。（2）毛细血管流体静力压↑
由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间隙中，造成回心血量进一步减少。（3）微血管通透性↑
此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增加。（4）组织间隙亲水性↑
4、失代偿后果
总的来说，有三个方面即：（1）回心血量急剧减少（2）自身输液停止
（3）心脑血液灌流量减少
5、临床表现
休克失代偿期，病人表现为血压和脉压差进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或出现花斑，患者表情
淡漠，甚至昏迷。总结如图所示
休克失代偿期的临床表现
（三）休克难治期（refractory stage）
即休克晚期，又叫微循环衰竭期或不可逆性休克期。
1、微循环改变特点
此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。
2、组织灌流特点
不灌不流
休克难治期与休克失代偿期的微循环改变比较如图所示
休克难治期与休克失代偿期微循环变化的比较示意图
3、临床表现
主要体现在三个方面：（1）循环衰竭
病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降。（2）并发DIC 休克难治期易发生DIC，其机制主要有三个方面：
①血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处于高凝状态，易产生DIC。
②凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子Ⅻ，使内、外凝血途径激活。此外，严重创伤、烧伤等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。③TXA2-PGI2平衡失调：休克时内皮细胞的损伤，一方面使PGI2生成释放减少，另一方面由于胶原纤维暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和释放TXA2增多。PGI2有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，而TXA2则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。因此TXA2-PGI2的平衡失调，可促进DIC的发生。
（3）重要器官功能衰竭
主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。
现将休克发生发展的微循环机制小结如图所示
第6篇：产后失血性休克抢救流程
产后失血性休克抢救流程
1.根据不同病因采用相应措施：如子宫收缩不良应用宫缩剂、按摩子宫等。
2.开放两条以上的静脉通路。
3.组成抢救小组，人员包括产科大夫、产科护士、麻醉科大夫。持续导尿、记尿量；持续心电监护；持续低流量吸氧；急查血常规、血凝四项、血生化；合血备血等。
4.迅速补液，20分钟内补液1000ml，后40分钟补液1000ml，好转后6小时内再补1000ml，按先晶体后胶体补液原则进行。
5.血HCT维持在30%左右，孕产妇死亡率最低，故输血应维持血
HCT在30%左右为宜，最好输新鲜全血。
6.血管活性药物应用：多巴胺20mg + 5%葡萄糖250ml静脉点滴，根据血压情况调整滴速；酚妥拉明 20mg + 5%葡萄糖 250ml静脉点滴，根据血压情况调整滴速。
7.其他药物应用：如阿托品、654-
2、东莨菪碱。如有电解质紊乱表现，给予纠正。8.应用足量有效抗生素预防感染。
9.护肾：在补足液体的情况下若每小时尿量小于17ml，予速尿20mg入壶；必要时加倍给予。
10.护心：若有心衰表现，给予西地兰0.4mg 静注（慢）。11.必要时果断行子宫切除术。
DIC抢救流程
1.高凝阶段：凝血时间缩短，凝血酶原时间缩短，纤维蛋白原增多。应用肝素、潘生丁、阿司匹林、右旋糖酐、抑肽酶。
2.消耗性低凝期：血小板小于100×109/L，凝血时间延长，纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长。补充凝血因子、输新鲜血、输纤维蛋白原及凝血酶原复合物，补充Vitk1。
3.继发性纤溶期：3P试验阴性，凝血酶原时间延长，FDP定量大于20ug/ml，优球蛋白溶解时间缩短，凝血酶原时间延长，D-2聚体阳性。给予6-氨基己酸、止血环酸、止血芳酸、新凝灵、立止血等治疗。
4.改善器官功能：给氧、抗休克、利尿、纠正酸中毒。
5.去除病因，处理原发病。
羊水栓塞抢救紧急预案流程
1.抗过敏：地塞米松20-40mg静脉滴注或氢化考地松300-400mg静脉滴注。
2.解除肺动脉高压：罂粟碱30-90mg静脉入壶；阿托品1-2mg 静脉入壶；氨茶碱250-500mg静脉滴注。
3.加压给氧。
4.纠正休克：补充血容量、输血、输液，多巴胺20-80mg、阿拉明20-80mg、酚妥拉明20-40mg静脉滴注。
5.抗心衰营养心肌：西地兰0.4mg静脉滴注，ATP、辅酶A、细胞色素C。
6.纠正DIC：
①高凝阶段：肝素50mg、潘生丁200-400mg、阿司匹林
0.75mg、右旋糖酐、抑肽酶2-4万U静脉滴注；
②消耗性低凝期：补充凝血因子、输新鲜血、输纤维蛋白原、Vitk20-40mg静脉滴注；③纤溶阶段：6-氨基己酸4-6g、止血芳酸100-300mg、立止血1KU、新凝灵600mg。7.纠正肾衰：速尿40mg静推；利尿酸50-100mg静推；甘露醇250ml静脉滴注。8.选用广谱抗生素：首选头孢类。9.产科处理：
第一产程：抑制宫缩，迅速剖宫产终止妊娠；第二产程：助产，缩短第二产程，禁用宫缩剂；产后：检查修补产道损伤，剥离胎盘，必要时子宫切除。
脐带脱垂抢救流程
1、缓解脐带压迫。
①脐先露采取臀高头低位，脐带对侧的侧俯卧位；②脐带脱垂可采取脐带还纳术；
③充盈膀胱或者经阴道上推先露，以缓解对脐带的压迫，直至剖宫产将胎儿娩出。
2、提高胎儿对缺氧的耐受性。①给氧；
②静脉点滴葡萄糖及维生素C。
3、分娩方式的选择：
①宫口开全，先露已降至盆底：立即阴道助产；
②宫口未开全，先露未达盆底，不具备助产条件者，立即就地行剖宫产手术。
4、术后常规给予抗生素预防感染。
前置胎盘的紧急预案流程
1、一旦诊断明确或者高度可疑，应立即住院。在确保母亲安全的前提下，期待胎儿生存，降低婴儿死亡率。
2、给予补血、止血，及时做好输血及手术准备。（根据出血量多少、有无休克、孕龄、胎位、胎儿是否存活及宫口开大的程度，选择处理方法）
3、期待疗法：多用于部分性或边缘性前置胎盘，阴道出血不多，
胎儿存活者。①住院观察，绝对卧床休息。
②每日氧气吸入3次，每次20-30分钟。③给予补血药物纠正贫血。
④应用宫缩抑制剂：硫酸镁、沙丁胺醇等防止早产。
⑤宫颈内口环扎术：根据颈管长度选用，防止子宫颈口扩大，有助延长孕龄。缝合时，加用宫缩抑制剂，采用硬膜外麻醉。
⑥期待至妊娠36周，主动终止妊娠。终止妊娠前，应用地塞米松促胎肺成熟。
4、终止妊娠：
①终止妊娠指征：⑴孕妇反复多量出血致贫血甚至休克者，无论胎儿是否成熟，均应立即终止妊娠。⑵胎龄达36周以后，胎儿成熟度检查提示胎儿肺成熟者。②终止妊娠方式：
剖宫产术：⑴为前置胎盘的主要分娩方式，子宫切口的选择以避开胎盘为原则。⑵胎儿娩出后，子宫体部注射催产素或麦角新碱，切口边缘以卵圆钳钳夹止血。⑶胎盘未及时娩出者，迅速徒手剥离胎盘。若胎盘剥离面出血，可用明胶海绵上放凝血酶或巴曲酶，快速置出血部位，再加沙垫压迫10分钟。⑷ 若剥离困难，胎盘粘连或植入并出血多者，应选择切除子宫。⑸若局部渗血，用可吸收线局部“8”字缝合，或宫腔及下段填纱24小时后阴道抽出。⑹以上方法无效，可行子宫动脉、髂内动脉结扎术，或行子宫全切术或次全子宫切除术。阴道分娩：⑴仅适用于边缘性前置胎盘、枕先露、流血不多，估计在短时间内能结束分娩者。⑵决定阴道分娩后，先行人工破膜，破膜后胎头下降压迫胎盘止血，并可促进子宫收缩加速分娩。⑶若破膜后胎先露下降不理想，仍有出血，应立即改行剖宫产术。
胎盘早剥的抢救流程
1.一般处理：输液、备血、给氧、抢救休克等应急措施。严密观察病情变化，测血压、记尿量、完善各项辅助检查，根据病情补充血容量、输血等。
2.及时终止妊娠：
⑴经阴道分娩：①产妇，轻型病例，一般情况较好，估计短时间内能结束分娩者，可经阴道分娩。②先行破膜，使羊水缓慢流出，用
腹带包裹腹部，起到压迫胎盘，使之不再继续剥离的作用。③必要时静脉滴注催产素，缩短产程。④产程中严密观察血压、脉搏、宫底高度、宫缩情况及胎心。有条件可行全程胎心监护。
⑵剖宫产：①重型胎盘早剥，特别是初产妇，不能在短时间内结束分娩者。②轻型胎盘早剥，出现胎儿窘迫征象，需抢救胎儿者。③重型胎盘早剥，产妇病情恶化，虽胎儿已死亡，但不能立即经阴道分娩者。④破膜后产程无进展者。3.并发症及处理：
⑴产后出血：胎儿、胎盘娩出后，及时宫体注射催产素并按摩子宫。
⑵剖宫产术中发现子宫胎盘卒中，配以热盐水纱垫湿热敷子宫，若不奏效，可行子宫动脉上行支结扎或用可吸收线大“8”字缝合卒中部位浆肌层。⑶若不能控制出血或发生DIC，应行子宫切除术。
⑷DIC及凝血功能障碍：重型早剥及胎死宫内者，出现皮下注射部位出血、尿血、咯血及呕血等，提示DIC发生，应立即采取应对措施。
⑸急性肾功能衰竭：易发生在有重度妊高征，出现失血性休克并发DIC的患者。记尿量、补充血容量，每小时尿量小于17ml时，应给20%甘露醇250ml快速滴注，或速尿40mg静推。严密监测肾功能，必要时行透析疗法。
心衰的抢救流程
1.半卧位或坐位，高流量吸氧（6-8L/分）或者加压供氧。
2.镇静剂：吗啡10mg肌肉注射，或杜冷丁50mg肌肉注射。
3.洋地黄药物的应用：对充血性心衰效果好，如心瓣膜病、先心、高血压心脏病；对阵发性室上速和快速性心房颤动或扑动并发心衰时有明显疗效，对肺心病、心肌炎等心衰疗效较差。
4.对低排高阻型心衰，给予强心利尿；多采用快速洋地黄类药物，如西地兰0.2-0.4mg 加入25%葡萄糖20ml,缓慢静脉注射，4-6小时后重复给药，总量不超过0.8-1.0mg。然后改用口服维持，与此同时可给予速尿20-40mg，静脉注射，对合并肺水肿者，效果更好。
5.发生急性肺水肿时，可给地塞米松10-20mg静脉注射，解除支气管的痉挛，缓解肺水肿。
6.及
时终止妊娠。
7.产后72小时内，应密切观察产妇的心率、呼吸、脉搏、血压、体温，每4小时一次；心功能Ⅲ-Ⅳ级每2小时一次，严防心衰及感染的发生。
8.产后4小时内要绝对卧床休息，其后继续保证充分休息，根据心功能情况，产后至少2周后方可出院。
9.应用广谱抗生素预防感染，自临产至产后1周，无感染方可停药，尤其是预防亚急性感染性心内膜炎的发生。主要用要为青霉素等。
10.心功能级Ⅰ-Ⅱ者可以哺乳，但应避免劳累，心功能Ⅲ-Ⅳ者，不宜哺乳，及时退奶。 11.不宜再妊娠者，产后心功能良好且稳定者，可于产后1周行绝育手术，如有心衰，带心衰控制后再手术。
12.产后如果心率超过100次/分，仍需继续应用强心药。
重症肝炎合并妊娠的紧急预案流程
1.应请肝病科医生协同处理。
2.预防与治疗肝性脑病：
①饮食与热量：低蛋白、低脂肪、高碳水化合物饮食，限制蛋白入量（小于20g/日）。增加碳水化合物，保障热量供给，维持在1800kcal/日以上。补充大量维生素。必要时补充新鲜血浆和白蛋白。
②抑制肠道内产生和吸收毒性物质：口服新霉素、甲硝唑、乳果糖。③脱氨药的应用：精氨酸或谷氨酸钠静脉点滴。
④支链氨基酸的应用：6-合氨基酸250ml每日1-2次静点。⑤维得健100mg静脉滴注，每日2次。
⑥其他：10%葡萄糖250ml+胰高血糖素1-2mg+胰岛素8U+50%葡萄糖250ml+10%氯化钾10ml+辅酶A50U+ATP 20mg静脉点滴。
⑦预防肝细胞坏死、促进肝细胞再生：促肝细胞生成素静脉点滴。
3.调节免疫功能：如胸腺肽。
4.维持水电。
5.预防和治疗DIC：解质、酸碱平衡。
①动态观察血小板、PT、APTT、纤维蛋白原的变化。
②肝素应用的问题：重症肝炎在应用肝素时，必须补充新鲜血液、血浆、抗凝血酶Ⅲ；宜小计量应用；在临产或分娩结束12小时内不宜应用，以免发生创面大出血。③在DIC治疗中复方丹参的作用较肝素
缓和、安全。6.积极治疗并发症（如感染、出血、肾衰等）。7.产科处理：
①早孕发病者首先治疗肝炎，病情好转后应尽早行人工流产术。
②中孕发病时，因手术危险性大，一般不宜终止妊娠；但个别重症患者，经保守治疗无效，病情继续发展，亦可考虑终止妊娠。
③晚期妊娠发病者，宜积极保肝治疗24小时后尽早终止妊娠。分娩方式选择剖宫产术，应做好输血准备，备好新鲜血、新鲜冰冻血浆、浓缩红细胞、凝血酶原复合物、纤维蛋白原等。④产后注意观察阴道出血量、子宫收缩情况。
⑤抗生素预防感染，选用肝损小的抗生素，如青霉素、头孢类。
⑥回奶时避免应用雌激素。
妊娠期急性脂肪肝的紧急预案流程
1.此病凶险，处理难度大，应请肝病科医生协同处理。
2.一般治疗：①卧床休息；
②给予高碳水化合物、低脂肪、低蛋白饮食；③纠正低血糖、水电解质紊乱及酸中毒。
3.使用保肝药物和维生素C、K、ATP、辅酶A等。
4.成分输血纠正凝血因子的消耗，大量冷冻新鲜血浆可补充凝血因子，输人体血清白蛋白纠正低蛋白血症，降低脑水肿发生率。也可根据情况给予浓缩红细胞悬液、血小板及新鲜血液。
5.肾上腺皮质激素的应用，短时间使用可保护肾小管上皮，宜用氢化可的松每日200-300mg静滴。
6.换血及血浆置换。
7.其他（纠正及治疗并发症）。
8.使用H2受体阻滞剂，维持胃液PH>5避免发生应激性溃疡。9.肾功能衰竭，利尿剂无效时可行透析疗法、人工肾等治疗。10.纠正休克，改善微循环障碍。11.产科处理：
①一旦确诊或高度怀疑时，无论病情轻重、病程早晚、均应尽快终止妊娠。
②剖宫产适用于短期内无分娩可能者。术中宜采用局部或硬膜外
麻醉，不应全麻以免加重肝脏损害。
③若胎死宫内，宫颈条件差，短期内不能经阴分娩者也应行剖宫产术。
④若剖宫产时发生凝血障碍，出血不止，经缩宫剂等保守治疗无效宜行子宫全切术。术后禁用镇静、止痛剂。
⑤若宫颈条件好，胎儿较小，估计短期内分娩者亦可考虑经阴道分娩（或引产）。⑥产后应注意休息，不宜哺乳。
围产期心衰抢救流程
1.半卧位给氧，持续心电监护，持续导尿，计出入量。
2.应用血管活性药物：硝酸甘油、消心痛、多巴胺、酚妥拉明等治疗。
3.强心、利尿：西地兰0.4mg，速尿20-40mg。
4.应用镇静剂：度冷丁50-100mg肌注、吗啡5-10mg肌注。
5.产科处理：短时间内可经阴道分娩则缩短第二产程，行阴道助产；无产兆或短时间内无法经阴道分娩者，宜采用剖宫产术终止妊娠，采用硬膜外麻醉，产后腹部加压沙袋。
6.选择广谱足量有效抗生素控制感染，纠正心律失常，纠正酸中毒，监测血气、生化，控制输液量及速度，限盐。
围产期心肺脑复苏的抢救流程
1.开放气道、清除喉头血液、分泌物、呕吐物。
2.人工呼吸：面罩、加压给氧、气管插管、呼吸机。
3.重建循环：心前区捶击、胸外心脏按压。
4.开放静脉通路，行药物治疗：肾上腺素能药、碱性药。
5.经上述处理5分钟无效，急诊剖宫取胎。
6.保持脑灌注：应用血管活性药物，补液。
7.心电监护，请内科会诊，协助抢救。
急性胎儿宫内窘迫的抢救流程
1、积极寻找母儿双方原因：如心衰、呼吸困难、贫血、脐带脱垂等。
2、及早纠正酸中毒，静脉补液加5%碳酸氢钠250ml。
3、尽快终止妊娠：若宫内窘迫达严重阶段必须尽快结束分娩。
①宫颈尚未完全扩张，宫缩过强致胎儿窘迫情况不严重者，应立
即停止滴注催产素或用抑制宫缩的药物，嘱产妇左侧卧位，吸氧（5升/分，面罩供氧）观察10分钟，若胎心率变为正常，可继续吸氧观察；若无显效，应行剖宫产手术。
②宫口开全，胎先露部已达坐骨棘平面以下3cm者，吸氧同时应尽快助产，经阴道娩出胎儿。
子宫破裂的抢救流程
1.先兆子宫破裂：立即给以抑制子宫收缩药物（肌注哌替啶100mg，或静脉全身麻醉），立即行剖宫产术。
2.子宫破裂：在输血、输液、给氧、抢救休克的同时，尽快手术治疗。
①若破口整齐、距破裂时间短、无明显感染者或患者全身情况差不能耐受大手术者，可行修补术，并行输卵管结扎术。
②破口大、不整齐，有明显感染者应行子宫次全切除术。③若破口大、撕伤超过宫颈者，应行子宫全切术。3.术后给予足量有效抗生素。
严重休克者应尽可能就地抢救，若必须转送，应输血、输液、包扎腹部后方可转送。
异位妊娠失血性休克的应急预案及程序 1. 应急预案 1.1 立即通知医生的同时，给予抗休克处理，置患者头部抬高15°，下肢抬高20°。 1.2 迅速扩容，选择9~16号针头快速进行静脉穿刺，若因失血多，血管瘪陷难穿刺者，配合医生立即行静脉切开术，保证液体的充分补充。 1.3 氧气吸人，吸氧过程中注意保持患者呼吸道通畅，及时观察生命体征和给氧效果。氧流量调至2~4L/min。 1.4 严密观察病情变化，每10~30min测量体温、脉搏、呼吸、血压一次，认真观察患者意识改变，皮肤粘膜的颜色、温度、尿量的变化。若脉搏、呼吸快而急促，血压在12kPa以下，躁动不安，尿量少，考虑液体量不足，此时应加快补液。 1.5 积极主动协助医师做好后穹隆穿刺，尿妊娠试验等辅助检查，以明确诊断，避免因误诊而延误病情。 1.6 术前准备：抗休克的同时，必须及时做好术前准备，按剖腹探查术前准备对待，抽血送实验室急查血常规、出凝血时间、备皮配血、留置尿管等，尽快护送患者进手术室。 1.7 严格查对制度，防止差错发生：异位妊娠病灶破裂失血性休克的患者发病急、病情变化快，可在短时间内大量出血，抢救人员明确分工，默契配合，应紧张而有序地执行各项医嘱与操作。做好三查七对，所有抢救药品应经两人核对后方可执行，保留药瓶与安瓶，以备查对，从而杜绝差错事故的发生。 1.8 心理护理：由于该病变化快，还需手术治疗，对手术有恐惧感，不知所措。因此护士应耐心开导患者，说明抢救、治疗与手术对阻止内出血，挽救生命的重要性，使患者坦然的接受手术治疗。
2．程序 立即通知医生→迅速扩容→氧气吸人→严密观察病情→配合医师做好各项检查→术前准备→必要时及时手术→密切配合→好术后护理
患者发生休克时的应急预案及处理程序 应急预案： 一、维护重要脏器供血供氧 1、取中凹卧位，头与双下肢均抬高200左右。少搬动，保持安静，注意保暖。 2、给予双鼻导管或面罩给氧，保持呼吸道通畅。 3、尽早建立静脉通路，必要时深静脉置管，给予血流动力学监测。 4、维持病人血压，必要时多巴胺20～80mg加入100ml液体中静滴。 5、给予T、P、R、BP及心电监护。 6、严密观察病情变化，及时书写护理记录，并准确记录出入水量。 二、迅速病因治疗 1、感染性休克：使用大量广谱抗生素，改善微循环，用山莨菪碱（654－2）针剂20～40mg加入100ml液体中静滴。 2、过敏性休克：停止接触过敏原，立即肾上腺素0.5~1.0mg肌内或静脉注射；地塞米松5～10mg静推；抗组胺药如苯海拉明、异丙嗪（非那根）等。 3、心源性休克：针对心脏疾病治疗，急性心肌梗死（AMI）较为多见，常用多巴酚丁胺，AMI 24h内禁用洋地黄制剂。 4、低血容量性休克：输血或应用低分子右旋糖酐静滴，必要时手术止血。 5、创伤性休克：止痛、包扎、固定，针对创伤原因治疗，内脏破裂及早探查手术。 三、纠正酸中毒，改善脏器灌注，防止多功能脏器衰竭 1、纠正酸中毒，5％碳酸氢钠200～300ml静滴。 2、应用血管活性药物，如多巴胺、酚妥拉明、654－2等。 3、微循环扩张剂，如阿拉明或去甲肾上腺素与酚妥拉明联合应用。 处理程序：
维护重要脏器供血供氧 发生休克→ ↓ 迅速病因治疗 ↓ 纠正酸中毒改善脏器灌注 ↓ 严密监护防止多脏器功能衰竭发生
患者突然发生猝死时的应急预案及处理程序 应急预案： 1、迅速评估病人意识、呼吸，检查病人反应及颈动脉搏动情况。 2、第一发现者不要离开，应立即就地进行胸外心脏按压、人工呼吸等急救措施，同时请旁边的患者或家属帮助呼叫其他医务人员。 3、增援人员到达后，立即根据患者情况，配合医生继续采取各项抢救措施。 4、发现患者在走廊、厕所等病房以外的环境发生猝死，立即就地抢救，其他医务人员到达后，及时将患者搬至病床上，搬运过程中不可间断抢救。 5、抢救中应注意心、肺、脑复苏，开放静脉通路，必要时开放两条静脉通路。 6、在抢救中，应合理安排呼吸机、除颤仪、急救车等各种仪器的摆放位置，注意随时清理环境，腾出空间，利于抢救。 7、按规定在抢救结束后6小时内，据实、准确地记录抢救过程。 8、抢救无效死亡，协助家属将尸体运走，向医务处或总值班汇报抢救过程结果；在抢救过程中，要注意对同室患者进行安慰。 处理程序： 发现猝死→→→ →→→ →→ →→ →
失血性休克应急预案（共6篇） 第1篇：外科失血性休克的应急预案 失血性休克的应急预案及程序 1、立即给予体位：采取仰卧位，头和躯干抬高20~30 °，双下肢抬高15~30°。 2、迅速建立两路静脉通路快速补液、补血、补充血容量。 3、保持呼吸道通畅，持续高流量吸氧。 4、识别出血原因，尽快采取止血方案控制出血。 5、应用止血药物（如立止血、6-氨基乙酸、止血敏等）血管收缩药物，（如多巴胺、阿拉明）（正肾素、异丙肾）强心利尿药物。 6、纠正酸碱平衡失调。 7、密切监测生命体征，详细记录引流瓶时间段出血量、尿量，注意保暖。 8、进行胸穿或胸腔闭式引流术。9、必要时准备手术。 10、向患者及家属告知病情，做好抢救记录。 【程序】 摆好体位——建立两组静脉通路——通畅气道、吸氧——判断出血原因、止血——观察病情——协助胸穿，插胸管——准备手术——告知病情——做好抢救记录。 第2篇：外科失血性休克的应急预案 失血性休克的应急预案及程序 演练目的：通过演练，提高医院急救队伍的应急处理能力和急救失血性休克的抢救成功率。题目：失血性休克 地点：岐山县妇幼保健院外科时间：2015年5月 8 日总指挥：张志怀 特邀人员：医务科主任：李磊 护理部主任：王建红 内科主任：赵博元麻醉科：杨泽群 参加人员：李长娃、高荣、吴金博、赵勃、李睿栋、段毅、姜远征、张荣华、李蓉、张静、康春云演练内容： 患者男，某-某，外伤致多处肋骨骨折，局部疼痛剧烈，咳嗽、深
呼吸或转动体位时疼痛加剧，气促、呼吸困难、伴有大汗淋漓，四肢冰冷，脉搏细速，血压90/50mmhg。由急诊科平车推入我科。 1、立即给予体位：采取仰卧位，头和躯干抬高20~30?°，双下肢抬高15~30°。 2、迅速建立两路静脉通路快速补液、补血、补充血容量。 3、保持呼吸道通畅，持续高流量吸氧。 4、识别出血原因，尽快采取止血方案控制出血。 5、应用止血药物（如立止血、6-氨基乙酸、止血敏等）血管收缩药物，（如多巴胺、阿拉明）（正肾素、异丙肾）强心利尿药物。 6、纠正酸碱平衡失调。 7、密切监测生命体征，详细记录引流瓶时间段出血量、尿量，注意保暖。 8、进行胸穿或胸腔闭式引流术。9、必要时准备手术。 10、向患者及家属告知病情，做好抢救记录。【程序】 摆好体位——建立两组静脉通路——通畅气道、吸氧——判断出血原因、止血——观察病情——协助胸穿，插胸管——准备手术——告知病情——做好抢救记录。 第3篇：妇产科宫外孕失血性休克的应急预案及程序 妇产科宫外孕失血性休克的应急预案及程序【应急预案】 (一)立即通知医生的同时，给予抗休克处理，置患者头部抬高15°，下肢抬高20°。 (二)迅速扩容，选择9～16号针头快速进行静脉穿刺，若因失血多，血管瘪陷难穿刺者，配合医生立即行静脉切开术，保证液体的充分补充。 (三)氧气吸人，吸氧过程中注意保持患者呼吸道通畅，及时观察生命体征和给氧效果。氧流量调至2～4L/min。(四)严密观察病情变化，每10 ～30 min测量体温、脉搏、呼吸、血压一次，认真观察患者意识改变，皮肤粘膜的颜色、温度、尿量的变化。若脉搏、呼吸快而急促, 血压在12 kPa以下，躁动不安，尿量少，考虑液体量不足，此时应加快补液。 (五)积极主动协助医师做好后穹隆穿刺，尿试验等辅助检查，以明确诊断，避免因误诊而延误病情。
失血性休克的应急预案 一、定义和诊断 失血性休克，也称为出血性休克，是指由于大量失血导致血液总量减少，影响身体各器官的正常功能，从而导致休克。失血性休克的症状包括但不限于：皮肤苍白、冰冷，心率加快，呼吸急促，尿量减少，血压下降等。 二、应急预案 1. 初步评估 对于疑似失血性休克的患者，首先要进行初步评估。评估的内容包括：患者的状态，出血部位和出血量，以及是否有其他合并伤。 2. 紧急处理 在初步评估后，应立即采取以下紧急处理措施： •保持呼吸道通畅：确保患者能够顺畅呼吸，必要时给予氧气。 •建立静脉通道：迅速建立至少一条静脉通道，以便快速输血和补液。 •止血：对于出血部位，应立即采取止血措施。如使用止血带、止血纱布等。 •监测生命体征：密切监测患者的生命体征，包括心率、血压、呼吸、体温等。 •紧急输血：根据失血情况，尽快安排输血。输血前应明确患者的血型和交叉配合试验结果。 3. 呼叫专业人员
在进行初步处理的同时，应立即呼叫专业的医生或护士前来协助处理。他们将根据患者的具体情况进行进一步的治疗和评估。 4. 转运和进一步治疗 当患者生命体征稳定后，可以安排转运至附近的医院进一步治疗。在转运过程中，要密切观察患者的生命体征，确保患者安全。 5. 预防措施 为了避免失血性休克的发生，可以采取以下预防措施： •加强健康教育：提高公众对出血的认识和预防意识。 •及时就医：如果出现身体不适或意外伤害，应及时就医。 •定期培训：对于医护人员，应定期进行培训，提高对失血性休克的诊断和治疗能力。 •完善医疗设备：医疗机构应配备先进的医疗设备，以便更好地诊断和治疗失血性休克。 •加强院前急救：加强院前急救网络建设，提高院前急救水平，为失血性休克患者争取更多的救治时间。 三、案例分析 1. 案例介绍 患者张某，因上消化道大出血被送往医院。入院时，患者面色苍白，心率加快，血压下降。初步诊断为失血性休克。 2. 处理过程
失血性休克应急预案（精选） 推荐 内容简介： 大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 关键词：失学性休克、代偿、微循环 发病机理： 微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。 根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期、难治期。 休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。重点掌握休克代偿期微循环改变及发生机制，组织灌流特点及机体的代偿意义；熟悉休克代偿期患者的临床表现。 1、微循环改变特点 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。 休克代偿期微循环变化与正常微循环的比较示意图 2、组织灌流情况 少灌少流、灌少于流 3、发生机制 由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。 4、代偿表现 主要分三个方面：（1）自身输血
休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微 静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。（2）自身输液 由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线”。 经研究表明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50~120ml，成人最多 可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。（3）血液重分布 由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑 血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，导致了血液的重新分布。血液重分布，虽以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应为代价，建立在非生命器官微循环缺血缺氧的基础上，但保证了心、脑重要生命器官的血液供应。因此对机体有一定的代偿意义。 5、代偿意义 （1）有利于维持动脉血压（2）有利于心脑的血液供应 6、临床表现 休克代偿期，病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。（如图所示） 休克代偿期的临床表现 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。 1、微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。 休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图 2、组织灌流情况 灌而少流、灌大于流 3、失代偿原因 主要分四个方面：（1）真毛细血管开放数↑
失血性休克应急预案 失血性休克应急预案 简介 失血性休克是一种常见的紧急情况，通常由大量失血引起的血容量不足导致。它严重威胁人的生命，需要紧急处理和迅速采取补救措施。本文档旨在提供失血性休克的应急预案，以提供紧急情况下的指导。 I. 触发失血性休克的常见原因 失血性休克的常见原因包括但不限于以下几种情况： 1. 大量外伤性出血，例如严重损伤、创伤或手术等。 2. 消化道出血，如胃溃疡破裂、十二指肠溃疡出血等。 3. 内脏破裂或破裂性肿瘤引起的内脏出血。 4. 产科疾病所致的大量阴道出血，如胎盘早剥、宫内感染等。 II. 失血性休克的常见症状 失血性休克的常见症状包括但不限于以下几种情况： 1. 致命性的心率加快，常伴有心律不齐。 2. 血压急剧下降，导致组织灌注不足，出现四肢湿冷、苍白。 3. 呼吸快速浅表，由于组织灌注不足导致缺氧。 4. 意识状态改变，如头晕、烦躁、意识丧失等。 5. 尿量减少或无尿，由于肾血流减少导致。 III. 失血性休克应急预案 在遇到失血性休克的紧急情况时，应立即采取以下步骤： 1. 确认患者的呼吸道、循环系统和神经系统的基本生命体征，判断是否稳定。 2. 马上呼叫急救人员并请求医院的救援。 3. 平卧患者，并将头部稍微抬高，有助于血液循环。
4. 尽可能快速地寻找出血点，血管收紧带或止血带的使用等方法，可临时控制出血。 5. 并行进行补液和输血。静脉通路的建立是非常重要的，可以通过穿刺外周静脉或中心静脉进行。应首先给予晶体液治疗，如生理盐水或乳酸林格液，以增加血容量。如果失血量过大，需要迅速输血以补充丢失的红细胞。 6. 监测患者的生命体征，如心率、血压、呼吸等，并及时调整治疗措施。 IV. 危险信号和预防措施 为了避免失血性休克的发生，我们需关注以下的危险信号，并采取相应的预防措施： 1. 对外伤或手术患者，应密切观察出血点，及时处理并采取有效的止血措施。 2. 对产科患者，应定期进行产后检查，注意检测宫缩和出血情况。 3. 对消化道疾病患者，应定期进行胃镜或肠镜检查，及时发现并处理潜在的溃疡或肿瘤。 4. 进行手术前，应详细了解患者的病史，检查凝血功能，以排除出血高风险患者。 结束语 失血性休克是一种需要紧急处理的危险情况，可导致严重的后果甚至致命。此应急预案提供了在面对失血性休克时应采取的紧急措施和常见原因。在紧急情况中，清晰的思维和迅速的响应将是拯救生命的关键。在处理失血性休克时，请始终记住确保患者的安全和尽快寻找医疗援助的重要性。 > 注意：此文档是为紧急情况下提供的应急预案，并不代表医学专业意见。实际情况中，请遵循专业医生的指导，并及时寻求医疗援助。
失血性休克应急预案 1. 引言 失血性休克是由于大量出血导致循环血容量骤减，心排出量减少而引起的紧急情况。在应对失血性休克时，及时采取正确的急救措施至关重要。本文档旨在提供一份简明扼要的失血性休克应急预案，以帮助任何人在紧急情况下能够正确、迅速地应对失血性休克。 2. 失血性休克的识别 失血性休克往往会表现出以下症状： •苍白或灰白的皮肤； •心率加快； •血压下降； •头晕、恶心、虚弱感； •尿量减少。 如果发现有人出现以上症状，应立即怀疑可能发生了失血性休克，并立即启动应急预案。
3. 急救措施 3.1. 呼叫急救电话 在发现可能的失血性休克患者后，第一步是立即呼叫急救电话（如 911），并告知具体情况和地址。 3.2. 确保安全 在等待急救人员的到来之前，确保现场的安全非常重要。排除危险因素，如火源、危险化学品等，确保患者和救援人员的安全。 3.3. 保持患者平卧位 将患者放置在地面上或平坦的硬床上，以保持患者的平卧位。轻轻转动患者的头部，将其转向一侧，以防止呕吐时阻塞气道。 3.4. 停止出血 如果出血源可见且可以安全处理，应立即停止出血。使用干净的纱布或绷带轻轻压在出血处，直到急救人员到达。 3.5. 提高下肢 将患者的下肢抬高，以帮助血液回流到核心器官。这将有助于增加循环血液量和维持血压。
3.6. 维持体温 失血性休克患者往往会出现体温下降，因此，使用毯子或遮阳篷等方法保持患者的体温是至关重要的。 3.7. 定期评估病情 在等待急救人员的到来之前，定期评估患者的病情变化。检查患者的脉搏、呼吸和意识状态，并记录相关信息以备急救人员参考。 4. 急救药物 如果在等待急救人员的过程中具备相关急救知识和技能，可以尝试以下急救药物的应用： •血管收缩剂：如多巴胺、去甲肾上腺素等，以增加心脏收缩力和收缩血管，维持血压； •红细胞成分：如果有合适的血液成分，可尝试输注红细胞来补充失血的红细胞。 5. 急救人员的到来 一旦急救人员到达现场，应及时将患者的病情和急救措施向他们介绍。在急救人员接手患者后，遵循他们的指导和建议，并配合他们的工作。
失血性休克的应急预案 失血性休克的应急预案 1. 简介 失血性休克指的是由于大量失血导致血容量急剧减少，引起全身组织灌注不足的一种 紧急情况。该病病情危急，需要迅速采取应急措施并进行紧急处理。本文将介绍失血 性休克的应急预案，帮助人们在紧急情况下正确应对失血性休克，并减少患者的伤害。 2. 失血性休克的症状与诊断 失血性休克的主要症状包括: - 皮肤苍白 - 出冷汗 - 心率加快 - 血压下降 在诊断方面，医生通常会进行以下检查: - 评估血压、心率等生命体征 - 化验血液，包括血红蛋白、红细胞计数等 - 影像学检查，如超声、CT等 3. 应急预案 3.1 紧急呼叫急救车 发现患者出现失血性休克的症状时，首先应立即拨打当地急救电话，呼叫专业医疗救 援团队。 3.2 放置平躺位 患者应被放置在平躺位置上，保持全身平直，有助于减轻心脏负担和促进血流回流。 3.3 解除压迫 如果发现有压迫物（如绷带、衣物等）压迫伤口，应迅速将其解除，减少出血量。
3.4 停止出血 使用干净的纱布或绷带，直接压在出血部位上，尽可能迅速控制出血，减少血液流失。 3.5 保持体温 失血性休克患者容易出现体温下降，因此在急救过程中，应确保患者保持温暖。可以 使用毛毯或其他保暖措施。 3.6 保持通气道畅通 确保患者的通气道畅通，可以使用头后仰、侧卧等方法帮助呼吸通畅。 3.7 给予输液 在等待急救人员到达的过程中，可以考虑给患者缓慢的输液，以补充血容量。 3.8 如何存储血液 如果有条件，可以尽快收集患者的血液，并储备在适当的条件下，以备急需。 3.9 提供心理安慰和支持 失血性休克对患者来说是一次严重的创伤，提供心理上的安慰和支持对于患者的康复 非常重要。及时与患者沟通，让其感受到关怀和支持。 4. 急救中的注意事项 在急救失血性休克的过程中，需要注意以下事项: - 避免剧烈晃动患者，以免增加出血风险 - 尽量避免减少或停止心肺复苏（CPR）的操作 - 如果患者有失去意识、心跳停止等危及生命的情况，应及时进行心肺复苏并通知急救人员 5. 结束语 失血性休克是一种病情危急的情况，需要紧急应对和适当的处置。本文介绍了失血性 休克的应急预案，希望能帮助人们在紧急情况下正确处理此类情况，减少患者的伤害，并为急救人员提供必要的信息参考。同时强调，在面对紧急情况时，应该及时拨打急 救电话，寻求专业医疗救援团队的帮助。
新生儿缺氧缺血性脑病的应急预案及程序 【应急预案】 (一)及时通知医生的同时，迅速为患儿建立静脉通道，持续吸氧，保持呼吸道通畅，及时清除口腔、鼻腔内分泌物，注意保暖。 (二)遵医嘱静脉给予镇静止咳药，如惊厥频发或持续状态时，可采用静脉负荷量、苯巴比妥钠每日10～15 mg/kg。有脑水肿,颅内压增高时，应及时应用20%甘露醇、速尿、氟美松等利尿脱水剂，严格限制入量。 (三)准备好各种抢救用品及药品，监测血气、电解质、血糖、心肌酶等。 (四)维持良好的通气，换气功能。使血气和pH值保持在正常范围，窒息复苏后低流量吸氧，纠正酸中毒。重度呼吸性酸中毒、血氧饱和度低于50%可考虑用呼吸机做人工通气。 (五)诊断为缺氧性心肌损害者，应用多巴胺及果糖时，应注意液体滴速勿外渗。 (六)病情好转后继续监护各项生命体征： 1 .每15～30 min测生命体征一次，必要时应用心电监护，经皮测血氧饱和度，并注意体温及尿量变化。
2.观察有无意识障碍及意识障碍发生的时间，是否存在易激惹，对剌激反应程度，有无肌张力改变、惊厥，原始反射的减弱或消失。 3.注意神态的变化，如面色、前囟饱满，脑性尖叫，双侧瞳孔大小及肢体活动等。 (七)病情完全平稳后,护理人员应给患者： 1 .保持患儿安静，专人护理，尽量减少不必要的医护干扰，出生后前3天禁止沐浴。 2.保持呼吸道通畅，取侧卧位，及时清除口、鼻内分物，喂奶后注意面色变化，防止呛奶。给予氧气吸入，必要时吸痰。 3.镇静、注意保暖，视病情采用暖水袋或暖箱保温。 4.室内空气新、光线充足、温湿度适宜，保持床铺清干燥。 5.及时抽血化验及留取标本，并及时送检。 【程序】 立即抢救→ 通知医生→ 继续抢救→ 及时清理分泌物→ 观察生命体征→ 告知家属→ 记录抢救过程
失血性休克的应急预案 1. 引言 失血性休克是一种严重的急性生命威胁状况，通常由于大量失血导致机体无法维持足够的血容量而引起。在应急情况下，我们需要快速、准确地处理失血性休克，以确保患者的生命安全。本文档旨在提供一份简明扼要的失血性休克应急预案，旨在指导医务人员在紧急情况下进行有效干预。 2. 病情识别和评估 在遇到可能出现失血性休克的病患时，医务人员应尽快识别其病情，并进行初步评估。以下是一些常见的病情识别和评估方法： •观察伤口：检查伤口并评估出血的程度和速率。大量持续的出血提示可能存在失血性休克的风险。 •观察皮肤：关注患者的苍白、湿冷的皮肤状况，这可能是体内血液不足的表现。 •检测心率和血压：迅速检测患者的心率和血压水平。失血性休克患者通常表现为心率加快，血压下降或不稳定。 •评估意识状态：失血性休克可能导致意识模糊或昏迷，需要及时评估患者的意识状态。
3. 急救措施 一旦确认患者可能出现失血性休克，立即采取以下急救措施： 3.1. 停止出血 •对于明显的外部伤口出血，可使用干净的纱布或绷带进行直接压迫，以尽快停止出血。 •如出血无法控制，可以尽快拿出止血带进行止血。 3.2. 补充液体 •给予大量的补液：通过静脉途径快速补充生理盐水或晶体液，以补充患者失去的血容量。 •按照患者的情况，始终保持输液速度恰当，监测患者的心率、血压和血氧饱和度等指标。 3.3. 输血 •快速申请血库进行血液成分的输血，包括新鲜全血、红细胞悬液等。 •根据患者的具体需要和实际情况，确定输血的方式和血型。 3.4. 维持循环 •给予肾上腺素等血管活性药物，以增加心脏收缩力和心率，帮助维持循环功能。