进展性卒中病因及治疗
概念：
进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。
发生率：
国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。
危险因素：
SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。
1、糖尿病
高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。
再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。
另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。
2、缺血区的脑血流量降低
临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。
血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。
另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周
左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。故高血压脑卒中患者即使不作降血压处理，一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。
在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主要与动脉灌注压即动脉平均压有关，正常人脑血流量自动调节的上线为平均动脉压140mmHg，下线为平均动脉压60mmHg。而长期高血压患者脑血流量的自动调节上限则上移到平均动脉压180～200mmHg，有时甚至可达250mmHg以上；下线可上移到平均动脉压80 ～100mmHg。长期高血压与明显动脉硬化者最低耐受压常常与自动调节下限一致，所以对这些患者血压的控制要特别注意，因为血压只要较平时降低30%，有时是血压快速降至正常水平，脑血管的自动调节能力就会受到影响，以至引起脑血流量减少，进而导致脑梗死加重
3、感染
卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻度增高，也是预后不良和早期神经功能恶化的重要预测因素。有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。另外，动物实验亦表明，若体温达40℃，脑梗死体积将增大3倍。
脑卒中急性期并发的感染以肺部感染居多，而且有研究显示进展性脑卒中与肺部感染有明显关系。急性肺部感染可引起的患者体温升高及白细胞增加，造成脑组织损伤加重，使脑卒中病情恶化，导致恶性循环的形成。
另有研究表明白细胞行为特征（如变形、聚集、粘附等）强于红细胞，在微血管内白细胞轻度的流变学改变即可引起微循环障碍；此外，在白细胞粘附、聚集过程中可伴随释放自由基，水解酶等有害物质，并且与血管内皮损伤过程、血小板聚集过程密切相关，造成进行性脑损伤。
发病机制：
SIP的发病机制复杂，可能涉及如下环节：
1.原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失；
2.原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；
3.血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大
4.全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重；
5.缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经功能缺损加重方面均可能起一定的作用。
诊断标准：
1.脑缺血所致的局限性神经系统症状和体征在发病后6h至2w内仍在逐渐加重
2.头颅CT检查排除脑出血；
3.除外TIA、RIND及脑栓塞。
预测因素：
1.神经功能的变化
发病时神经功能缺损程度对病情进展有一定影响，神经功能缺损越严重，发
展为SIP的机会越大，尤其是发病晚期病情进展多与神经功能缺损有关，其机制多与水肿、代谢及电解质紊乱及全身状态有关。
2.神经影像的变化
①影像学检查病灶显示越早越易出现SIP（动脉主干闭塞、侧枝循环不良或无侧枝循环可导致CT片上早期低密度影的快速形成）；
②侧脑室旁和分水岭区梗死灶易出现SIP；
③早期CT扫描显示皮质或皮质下小斑片状低密度影及存在占位效应者易出现SIP；
④MRA/DSA显示颅内或颅外大血管和主干分支的狭窄、闭塞易形成SIP。
3、生化指标的改变
①血糖和血浆纤维蛋白水平增高易出现神经功能恶化。
②血浆和CSF谷氨酸水平增高（分别大于200μmol/L，8.2 mol/L）易出现神经功能恶化。
③血浆铁蛋白水平增高（大于285ng/ml）易出现神经功能恶化。
SIP处理：
1、增加脑血流量
血流量的改善可通过两大途径实现，即开放动脉或通过全身治疗的方法来增加侧支循环血流。开放动脉可以通过机械方法，如手术和血管成形术和（或）血管内支架置入术，或溶栓实现。然而，许多动脉不能开放或由于闭塞时间过长，以至重新开放而导致再灌注出血和水肿等并发症的高发生率。
越来越多的证据表明，通过处理全身循环增加脑血流可能有治疗价值，能够限制脑缺血的发展。研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔隙性梗死患者更为有效。
2、血压管理
重视急性脑梗死后的血压管理，合理调整血压，对防治SIP的发生和发展有重要意义。中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经验，只有平均动脉压（平均动脉压=（收缩压+舒张压）×2÷3）>130mmHg ，或收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处理。
2001年第五届国际卒中会议提出，急性脑卒中时，由于脑缺血区的损害，可以影响脑血流的自由调节，血压急骤波动或升高均可影响脑的灌注压。因此，血压应维持在21.3～24/12～14kPa（160～180/90～105mmHg）。目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压>24kPa（180mmHg）或平均动脉压≥17kPa（130mmHg）时，可考虑降压治疗。
降压时不可过速、过低，2h内降压幅度不超过25％，使血压在2～10h内缓慢下降，通常降至19.9～21.3/12.0～13.3kPa（150～160/90～100mmHg）为宜。但对于脉压差小或大血管病变致远端低灌注者要慎重降压。
3、防治发热性疾病
积极防治各种发热性疾病对减少SIP的发生具有重要意义。肺部感染为最常见的发热性疾病之一，多为变形杆菌、大肠杆菌及绿脓杆菌等，故应首选对革兰阴性杆菌和变形杆菌敏感的抗生素，进行针对性治疗。急性脑卒中早期，积极预防肺部感染是提高救治成功率的关键手段，对已并发肺部感染的患者，应进行有效控制，以便降低脑卒中可能加重的发生率。
4、治疗高血糖症
进展性脑卒中高血糖的治疗，可使用胰岛素静注或皮下注射。临床多采用血糖监测进行胰岛素使用剂量的调整。对血糖>14 mmol/L的患者，宜采用小剂量普通胰岛素，50U加入500mml NS，以1ml/min持续静滴，每2h测血糖一次以调整胰岛素用量；对血糖小于14 mmol/L的患者，可用5%GS按3-4g糖对1U 普通胰岛素的比例加胰岛素滴注；如患者能够进食，可结合餐前皮下注射胰岛素的方法来控制血糖。一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后2h 9.0mmol/L 左右为宜。但降糖速度不能过快，一般控制在每h下降3.3—5 .6mmol/L为宜。
5、治疗脑水肿
进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发病后1d, 2～3d逐渐达高峰，可持续7～10d左右。因此，应及时使用脱水药物降低颅内压，如20％甘露醇125～250mL,2～4次/d；甘油果糖250mL,2次/d；速尿40mg/次，2～4次/d，静脉注射，常与甘露醇合用可增加脱水效果。
6、其它治疗
为了防止血栓进一步扩大，一些患者可给予抗血小板、抗凝或降纤等药物治疗。
①奥扎格雷钠（血栓素合成酶抑制剂）80mg加入0.9％NS，250ml，ivdrip，bid,疗程7-14天。
②肝素100mg加入5％葡萄糖或0.85％生理盐水500mL内，10-20滴/min，ivdrip；或选用低分子肝素5000IU, 腹部脐旁皮下注射,q12h ，疗程7-10天。
③东菱迪芙（巴曲酶，Batroxobin ）10BU加入0.9％NS 250ml，ivdrip, qd，20-30滴/分；以后隔日5BU，连续2次，共20BU。（纤维蛋白原低于0.8g/L时应停用，降纤治疗无效时可继续抗凝治疗，但应警惕出血）
内二科急性缺血性脑卒中诊疗指南急性缺血性脑卒中（脑梗死）是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%-80%其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。 缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉（颈动脉和椎动脉）狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。有四种类型的脑缺血：短暂性脑缺血发作（TIA）;可逆性神经功能障碍（RIND ）;进展性卒中（SIE）;完全性卒中（CS ）。TIA无脑梗死存在，而 RIND、 SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。 急性期诊断与治疗 一、评估和诊断 脑卒中的评估和诊断包括：病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 （一）病史和体征 1. 病史采集：询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状 发生及进展特征，心脑血管病危险因素，用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2. 一般体格检查与神经系统体检：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统体检。 （二）脑病变与血管病变检查 1. 脑病变检查：（1）平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变（如脑肿瘤），是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。（2）多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。（3）标准MRI:标准MRI （T1加权、T2加权及质子相）在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT可识别亚 临床梗死灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间
进展性缺血性脑卒中相关因素分析 摘要目的探讨进展性缺血性脑卒中相关因素。方法90例进展性缺血性脑卒中患者（进展组）与90例非进展性脑卒中患者（非进展组），实施临床治疗，探讨进展性缺血性脑卒中相关因素及其护理对策。结果进展组患者出现糖尿病病史，临床表现的发热症状、空腹血糖上升、白细胞计数增加率等均明显高于非进展组，差异有统计学意义（P＜0.05）。进展组患者出现大脑中动脉、大脑前动脉、颈内动脉、基底动脉狭窄率高于非进展组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。非进展组的临床治疗总有效率93.33%明显高于进展组82.22%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论了解影响进展性缺血性脑卒中的危险因素，并实施合理护理干预，可有效降低进展性缺血性脑卒中的发生。 关键词进展性缺血性脑卒中；危险因素；护理 进展性缺血性脑卒中是患者发病6 h后脑局灶神经缺损症状进一步增重且进行性发展的一种急性缺血性脑卒中症状，具有较高的致残率及病死率[1]。本文选取90例进展性缺血性脑卒中与90例非进展性脑卒中患者，分析进展性缺血性脑卒中相关因素及护理措施，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2013年8月～2015年8月收治的90例进展性缺血性脑卒中患者为进展组，同期90例非进展性脑卒中患者为非进展组。进展组患者中男48例，女42例，年龄34～80岁，平均年龄（66.2±10.6）岁。非进展组患者中男50例，女40例，年龄33～78岁，平均年龄（63.8±10.2）岁。两组患者的年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法两组患者通过应用胞二磷胆碱、盐酸川芍嗦、能量合剂予以治疗，均通过静脉滴注使用，患者均服用尼莫地平、维生素E、维生素C等药物，以便患者得到支持治疗，根据患者脑水肿症状采用20%甘露醇，以便对患者进行脱水处理，由此可减少患者的颅内压，并每间隔12 h采用低分子肝素5000 U 进行皮下注射，位置选择脐旁2 cm处，且需两侧相互交替注射，连续治疗7～10 d。治疗过程中，注意不可使用溶栓剂、抗血小板药物等对患者实施临床治疗。 1. 3 观察指标观察两组患者糖尿病病史、发热、空腹血糖上升、白细胞计数增加，脑动脉狭窄，临床疗效情况。 1. 4 疗效评定标准[2] 治愈：神经功能缺损程度评分降低范围在90%～100%，未出现病残情况；显著进步：神经功能缺损程度评分降低范围在46%～89%，病残程度在1～3级；进步：神经功能缺损程度评分降低范围在18%～45%；无变化：神经功能缺损程度评分降低或上升<18%。总有效率=（治愈+显著进步+进步）/总例数×100%。
内二科急性缺血性脑卒中诊疗指南急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%-80%。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。 缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉（颈动脉和椎动脉）狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。有四种类型的脑缺血：短暂性脑缺血发作（TIA）；可逆性神经功能障碍（RIND）；进展性卒中（SIE）；完全性卒中（CS）。TIA无脑梗死存在，而RIND、SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。 急性期诊断与治疗 一、评估和诊断 脑卒中的评估和诊断包括：病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1.病史采集：询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状发生及进展特征，心脑血管病危险因素，用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2.一般体格检查与神经系统体检：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统体检。 (二)脑病变与血管病变检查 1.脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。(3)标准MRI：标准MRI(T1加权、T2加权及质子相)在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床梗死灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间
长及患者本身的禁忌证(如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐怖症)等局限。 2.血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方案。常用检查包括颈动脉双功超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等。 颈动脉双功超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和斑块很有帮助;TCD可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果，但其受操作技术水平和骨窗影响较大。 (三)实验室及影像检查选择 对疑似脑卒中患者应进行常规实验室检查，以便排除类脑卒中或其他病因。 所有患者都应做的检查：①平扫脑CT或MRI;②血糖、血脂肝肾功能和电解质;③心电图和心肌缺血标志物;④全血计数，包括血小板计数;⑤凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT);⑥氧饱和度;⑦胸部X线检查。 部分患者必要时可选择的检查：①毒理学筛查;②血液酒精水平;③妊娠试验;④动脉血气分析(若怀疑缺氧);⑤腰穿(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒中继发于感染性疾病); (四)诊断 急性缺血性脑卒中的诊断可根据：(1)急性起病;(2)局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损;(3)症状和体征持续数小时以上(溶栓可参照适应证选择患者);(4)脑CT或MRI排除脑出血和其他病变;(5)脑CT或MRI有责任梗死病灶。 (五)病因分型 对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用TOAST病因分型，将缺血
进展性缺血性脑卒中的危险因素分析 目的探讨进展性缺血性脑卒中的危险因素。方法随机对201例脑卒中患者分为进展性缺血性脑卒中组（实验组）以及非进展性缺血性脑卒中组（对照组），并对两组患者的临床资料进行比较。结果实验组患者NIHSSS评分、葡萄糖、全血黏度中切、全血黏度高切、全血黏度低切、糖尿病史、高密度脂蛋白以及冠心病史与对照组比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论NIHSSS评分、葡萄糖、全血黏度中切、全血黏度高切、全血黏度低切、糖尿病史、高密度脂蛋白是进展性缺血性脑卒中的危险因素，在临床中应当加以注意。 标签：进展性缺血性脑卒中；危险因素；调查研究 缺血性进展性脑卒中是指在发病6 h~7 d内经过治疗但其身体功能损害仍在加重的一种缺血性脑卒中，其为难治性脑卒中的一种，林镇源等[1]研究指出缺血性脑卒中在当今保持着高发病率以及高致残率的特点，从而严重威胁人类的健康。为探究缺血性进展经脑卒中的危险因素，笔者所在医院对收治的缺血性进展性脑卒中的临床资料进行研究，分析其危险因素，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 对笔者所在医院2008年12月~2011年7月收治的201例脑卒中患者为研究对象，所有患者均满足1995年全国第四届脑血管病会议中有关脑卒中的诊断标准，并对患者采用CT或者MRI进行诊断，确诊为脑卒中，并根据患者病情的发展，将其分为缺血性进展性脑卒中组（实验组）以及缺血性非进展脑卒中组（对照组），其中实验组患者100例，男54例，女46例；年龄34~73岁，平均（61.2±10.2）岁。对照组患者101例，男56例，女45例；年龄为36~78岁，平均（62.1±10.4）岁。实验组纳入标准：患者均为发病后24 h内收治入院，患者在发病后6 h未经治疗或者在治疗后其病情仍在进展，并采用美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）进行评分，其均较收治时增加2分或者以上，对照组纳入标准：患者均为发病24 h内收治入院，患者在发病6 h内病情稳定，且病情不进展，对其采用NIHSS进行评分结果显示其增加分数不高于2分或者降低。排除标准：患者既往有脑卒中病史、严重的肝肾功能异常或精神病史。两组患者在接受治疗前年龄、性别、发病时间比较差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。 1.2研究因素分析 对本临床研究的所有患者进行调查，对其采用women制定的相关危险因素分析内容进行调查，并进行分析，其主要包括一般临床资料以及既往病史，其包括：患者高血压史、吸烟史、糖尿病史以及入院时血压、体温和CNS评分、脑水肿、颈动脉粥样硬化等，并对患者的血糖、血脂、纤维蛋白原水平进行测定。
进展性卒中病因及治疗 概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。 另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周
缺血性卒中科普知识 随着我国国民经济的快速发展，人们生活水平的不断提高，生活条件和生活方式的明显改变，我国人口老龄化的趋势越来越明显。预计到2030年，我国60岁以上的人口将达到3亿以上，而脑血管病首次发病者约有2/3是在60岁以上的老年人口。因此，目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。据卫生部统计，无论是城市或农村，脑血管病近年在全死因顺位中都呈明显前移的趋势。城市居民脑血管病死亡已上升至第一、二位，农村地区在20世纪90年代初脑血管病死亡列第三位，90年代后期升至第二位。据估算，全国每年新发脑卒中约200万人；每年死于脑血管病约150万人；存活的患者数（包括已痊愈者）约600-700万。存活的脑血管病患者中，约有3/4不同程度失去劳动能力，其中重度致残者约占40%导致脑血管病高发而且造成严重危害的主要原因，是由于很多人缺乏科学的防病保健知识，养成了不健康的生活方式。因此，加大防治力度，尽快降低卒中的发病率和死亡率，已成为当前一项刻不容缓的重要任务。 一、什么叫脑卒中？ 脑卒中俗称脑中风，又称"脑血管意外"。凡因脑血管阻塞或破裂引起的脑血流循环障碍和脑组织功能或结构损害的脑血管疾病都可以称为脑卒中。 二、脑卒中分类： 大致可以分为两大类，即缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
下面主要介绍缺血性脑卒中的一些常识 什么是缺血性脑卒中？ 即为脑梗塞，也叫做脑梗死，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损。是脑血管疾病（CVD的最常见类型。 缺血性脑卒中的病因： 主要原因为： ①动脉粥样硬化所致血栓栓塞； ②心脏来源的栓子所致脑栓塞； ③各种原因引起的血管炎、血管损伤以及外伤等。 缺血性脑卒中发病时间： 一般在夜间睡眠中发病，常为次晨起床时发现肢体无力或偏瘫，多无意识障碍，血压可正常或偏高，可有动脉硬化史。 缺血性脑卒主要包括哪几种？ 主要包括：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙样脑梗塞。 什么叫脑血栓形成？ 脑血栓形成是最常见的一种卒中类型。在这种类型里，脑内的动脉内形成血凝块（即血栓）使血流阻塞，有时候也可能是向脑输送血液的颈部血管（颈动脉或椎动脉）中形成了血栓。在那些有动脉粥样硬化损害的动脉中最容易形成血栓。 什么是动脉粥样硬化？是指在动脉管壁上出现了脂肪斑块的堆积，在那些患有咼血压、咼血脂、糖尿病并且有吸烟和饮酒史的中老年人最容易发生，就像下水道中经常会有淤泥沉积一样，这些沉积物会逐渐增多，可以使动脉管腔狭窄，导致血流减慢，在动脉粥样硬化斑块的基础上会形成血凝块，有时候可以使动脉完全阻塞。 什么叫做脑栓塞？
进展性缺血性卒中分型及危险因素分析 摘要目的研究进展性缺血性卒中的发病特点。方法将发病7 d内在意识状态、眼球运动、上下肢活动中任何1项有≥ 2分和或在语言功能中有≥ 3分的加重患者，划分为进展组（72例）；病情稳定患者划分为非进展组（205例）。分析其分型及与进展的关系，比较进展时间，记录临床数值，分析危险因素。结果完全前循环梗死（TACI）患者进展率最高，后循环梗死（POCI）占进展患者的比率最高。颈内动脉系统梗死在 1 d内进展显著，椎基底动脉系统梗死在1 d～1周内进展较为显著。在进展组及对照组患者的单因素分析中，两组头晕、血管狭窄、低密度脂蛋白异常、白细胞升高比较差异有统计学意义（P ＜0.05），上述指标进行多因素Logistic回归分析，其中血管狭窄及斑块、高血压与进展性缺血性卒中关系密切（P＜0.05）。结论进展性缺血性卒中的发病是一种复杂的病理过程，是多因素、多机制共同作用的结果，治疗时要注意干预进展性缺血性卒中的危险因素，减少其发生率，恰当治疗，对预防 和改善转归有着重要的作用。关键词进展性缺血性卒中；分型；危险因素DOI：10.14163/https://www.doczj.com/doc/681431015.html,ki.11-5547/r.2015.32.067 进展性缺血性卒中为起病 6 h后病情仍继续进展的缺血性卒中分型，即使接受治疗病情仍可逐渐加重，一部分患者发病病情即较危重，而无特效的治疗及干预手段。通过研究进展性脑梗死的特点及危险因素，为早识别PCI，甚至寻求有效的治疗提供依据。现报告如下。1资料与方法 1. 1一般资料选取2014年5月～2015年5月本院收治的发病7 d内在意识状态、眼球运动、上下肢活动中任何1项有≥ 2分和或在语言功能中有≥ 3分的加重患者，划分为进展组（72例）；病情稳定患者划分为非进展组（205例）。按OCSP分型将入选患者分为：部分前循环梗死（PACI）、腔隙性梗死（LACI）、POCI、TACI型。进展性按临床血管解剖分型分为颈内动脉系统（ICAS）组40例；椎基底动脉系统（VBAS）组32例。按进展时间分为：1 d 内进展30例，1～3 d进展23例， 3 d～1周进展19例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2方法各组患者均详细记录是否有高血压病、糖尿病、发热、头痛、头晕；记录血常规、凝血常规、血生化等指标；颈血管彩超记录患者是否存在斑块及血管狭窄。对比两组患者的相关临床指标。 SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（-x±s）表示，采用t检验；影响因素采用Logistic回归分析；计数资料以率（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。 2结果 2. 1分型分析根据OCSP分型对两组患者的各分型情况进行分析，TACI
概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。 另外，SIP最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；并且现已有证据表明高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高。 ，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。故高血压脑卒中患者即使不作降血压处理，一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。 在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主要与动脉灌注压即动脉平均压有
?临床研究?缺血性脑卒中的病因分型与危险因素 茅翼亭 方堃 董强 韩翔 【摘要】目的探讨缺血性脑卒中病因分型与不同危险因素的关系。方法回顾性分析连续登记的急性缺血性卒中患者，记录其危险因素，并按急性卒中治疗试验（TOAST）标准将缺血性卒中分为5种类型分析相关危险因素对其发生风险的影响。结果在纳入分析的205例患者中,大动脉粥样硬化性卒中（LAA）100例（48.9%）、心源性卒中（CE）17例（8.3%）、小动脉闭塞性卒中（SAO）38例（18.5%）、其他原因所致卒中（SOE）12例（5.8%）、不明原因卒中（SUE）38例（18.5%）。分析显示，高血压与LAA的发生有关（OR=2.40，P=0.0028）；心房颤动对CE发生有显著作用（OR=365.90，P＜0.0001）; 饮酒与SAO的发生可能有一定关联（OR=2.73，P=0.036），而白细胞则在CE患者显著升高（OR=8.00，P=0.0013）。结论不同类型缺血性脑卒中与不同的危险因素有关。该结果对临床个体化预防与治疗有一定提示意义。 【关键词】缺血性脑卒中; 危险因素; 卒中亚型 Relationships between stroke etiological subtypes and risk factors in brain ischemia MAO Yi-ting, FANG Kun, DANG Qiang, HAN Xiang. Department of Neurology, Huanshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200040, China 【Abstract】 Objective To explore the relationships between stroke etiological subtypes and risk factors of cerebral infarction. Methods The clinical data of patients with acute cerebral infarction were analyzed retrospectively. Their diagnoses were established by imaging and other etiological examinations. The subtypes of patients were identified according to the Trial of Org10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) criteria, and their major risk factors were investigated and analyzed. Results There were 100 patients with large artery atherosclerotic cerebral infarction (LAA), 17 with cardio embolism (CE), 38 with small-artery occlusion (SAO), 12 with stroke of other determined etiologies (SOE), and 38 with stroke of undetermined etiologies (SUE). Hypertension was associated with LAA significantly (OR=2.40，P=0.0028）. Atrial fibrillation had a significant (OR=365.90，P＜0.0001) relationship with CE. Alcoholic consumption could increase risk for SAO significantly (OR=2.73，P=0.036). High white blood cell counts could was related significantly (OR=8.00，P=0.0013) with CE. Conclusions Different stroke subtypes in etiology could be associated with different risk factors, which may indicate us to improve the individual therapy in brain ischemia. 【Key Words】Brain ischemia; Risk factor; Stroke subtype 脑血管病的发病率、致死率、致残率和复发率很高，其中87%为缺血性卒中[1,2]。65岁以上的脑血管病患者在患病6个月后，约近一半的人遗留偏瘫、30%日常生活无法自理、19%失语、35%伴有抑郁[3]。为此，针对不同病因和危险因素，做好缺血性卒中的一级预防极为重要。在缺血性卒中患者群中寻找与病因相关的危险因素确定两者间的关系十分关键。虽然美国心脏病/卒中协会（American Heart Association/American Stroke Association，AHA/ASA）和美国胸内科医师协会（American College of Chest Physicians，ACCP）的缺血性卒中循证医学指南均提出对不同病因分型的缺血性卒中要有不同的治疗措施，但是相关危险因素对发生不同类型卒中的作用仍不十分明了[4-9] 。 作者单位: 200040 上海，复旦大学附属华山医院神经内科， 通讯作者: 韩翔，E-mail：hansletter@https://www.doczj.com/doc/681431015.html,
进展性缺血性脑卒中原因及应对措施探讨 目的：研究分析进展性缺血性脑卒中的原因以及应对措施。方法：选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者（观察组），并选取同时期收治的56例完全性缺血性脑卒中患者（对照组），对进展性缺血性脑卒中的危险因素进行分析比较。结果：在进展性缺血性脑卒中的危险因素上，主要包括糖尿病、初次发病住院、抑郁心理、不全性循环梗死以及颈动脉狭窄等。结论：对于伴有颈动脉狭窄、糖尿病、抑郁等情况的不全性循环的患者，应当高度警惕进展性缺血性脑卒中的风险。在药物治疗包括康复治疗的阶段中，应当加强抑郁患者的心理干预处理。 标签：进展性缺血性脑卒中；完全性缺血性脑卒中；原因；应对措施 根据病程发生程度的不同，缺血性脑卒中可以划分成短暂性缺血性发作、可逆性缺血性发作以及进展性与完全性卒中[1]。在以上类型的缺血性脑卒中中，进展性脑卒中的比重较大，占25%～40%，由于常规药物治疗未达到理想的效果，所以相对于一般卒中，进展性脑卒中的致残率和致死率相对较高，并对患者预后造成重要的影响[2]，并成为脑梗死治疗中难度较大的疾病。对此，为了改善进展性缺血性脑卒中的预后，选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者，研究分析进展性缺血性脑卒中的原因以及应对措施，并取得了一定成果，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者，并选取同时期收治的56例完全性缺血性脑卒中患者。以上患者与我国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准相符合，同时进行MRI或者脑CT确诊为急性脑梗死患者。进展性缺血性脑卒中患者为观察组，完全性缺血性脑卒中患者为对照组。在观察组中，男35例，女21例，年龄44～79岁；在对照组中，男36例，女20例，年龄在45～81岁。两组患者性别、年龄比较差异均无统计学意义（P>0.05）。在观察组患者入选标准上，在发病6 h～2周内，临床正常呈逐渐加重趋势，神经功能缺损评分增加程度不低于18%，经检查表明梗死病灶增多或者扩大；在对照组入选标准上，症状高峰在发病6 h内到达，而且排除了出血性梗死的情况。 1.2 方法 选用对照组研究的方案。对以上患者进行神经功能缺损评分，时间为入院0 h、24 h、48 h、1周、2周以及3周时。入院后，对两组患者实施血压监测和HAM 评分，并开展血糖、血脂等方面的生化检查。同时，对患者颈部血管实行B超检查，然后及时进行MRI或者脑CT从而确定脑梗死，对没有呈现责任病灶的
缺血性脑卒中治疗新进展 近几年来，各国的神经病学家非常重视缺血性脑卒中治疗的研究，随着缺血性脑卒中损伤机制研究的不断深入，全新的治疗模式正在逐步形成，不同作用机制的治疗脑缺血药物，正在动物模型上证实能限制脑梗死的范围。本文就近年来缺血性脑卒中急性期治疗研究的进展综述如下。 1 治疗原则 有关急性脑卒中的防治原则，世界各地正逐步达成共识，目前已有几个不同的组织正在开发的合理的指导性治疗原则已用于整个欧洲〔1〕。①大力加强脑卒中是“急症中的急症”的普及教育，提高人们对分秒必争和正确救治急性缺血性脑卒中的紧迫感和责任感。②制订出正规的书面防治方案，并明确提出有关急性缺血性脑卒中各阶段中的治疗原则、决策和具体措施。③鼓励和支持有条件的医院和临床中心，积极组织和大力开展医务人员针对急症的短期专题培训，并在临床实践中采用和示范积极的、新的和有效的救治方案和措施，以不断提高其救治技能、信心和责任感。通过临床的实践验证，如将急性缺血性脑卒中的“治疗时间窗”缩短至2h以内〔2〕，并迅速作出反应和采取积极的医疗手段，确能显著提高疗效，减少脑卒中后并发症的发生，缩短住院日和降低医疗费用。 2 恢复脑灌注 缺血后治疗的成功与否，取决于能否及时（发病后数小时内）建立再灌注。溶栓疗法是目前由美国食品和药物管理局（FDA）批准的唯一治疗急性脑梗死的方法，国内外都在开展这一研究，最常用的溶栓剂包括组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、链激酶和尿激酶。使用溶栓疗法必须遵循严格的条件，否则将导致严重后果〔3〕。最近，欧洲和美国的两个研究组采用重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）进行溶栓治疗，对象为发病后3～6h内，有中、重度神经功能缺损症状，CT检查无异常或仅有轻度改变的缺血性脑卒中病人，结果表明，治疗组与对照组比较30d病死率及脑出血发生率差异无显著性，治疗组神经功能恢复快于对照组，90d神经功能评分亦优于对照组。报告强调早期治疗及病人选择对减少脑出血并发症有重要意义〔4，5〕。今后随着无创性血管成像技术的发展，溶栓治疗的选择性将大大提高，治疗对象主要是发病时存在阻塞性血栓栓塞者，溶栓药物的使用也将局限于血管阻塞部位。Tsai等〔6〕认为，动脉内注射rt-PA使阻塞血栓机械性破裂，血管再通，适用于大脑中动脉主干及基底动脉阻塞，静脉使用rt-PA则适用于颅内动脉周围支阻塞。 颈动脉内膜切除术在预防和治疗颈动脉区脑缺血或脑卒中病人中的作用已被欧洲颈动脉手术试验得到证实，研究表明，轻度颈动脉狭窄的病人（腔隙缩减小于30％）进行颈动脉内膜切除术是不利的，而对减轻严重颈动脉狭窄（腔隙缩减大于70％）病人的脑缺血症状有肯定作用〔7〕。对无症状的严重颈动脉狭窄病人也能预防卒中发生。目前，一种新的血管成形术，如经皮颅外颈动脉、椎动脉扩张同时安放支架以保持血管通畅等正在临床试行，疗效有待进一步评价。 3 神经保护剂的应用 神经细胞保护治疗的目的在于减轻缺血后的细胞损害，延迟神经细胞死亡，以争取时间恢复脑灌注，延长治疗时间窗，神经细胞保护剂目前正处在不同的研究、试验阶段，尚未发现对脑缺血有确切保护的药物制剂〔8〕。近年来，研究人员提出了脑缺血后组织损伤的兴奋性毒性、梗
缺血性脑卒中的原因 文章目录*一、缺血性脑卒中的原因*二、缺血性脑卒中的治疗*三、缺血性脑卒中常用药 缺血性脑卒中的原因1、缺血性脑卒中病因 缺血性脑卒中的病因是:动脉粥样硬化、血管炎等(如结核、梅毒、化脓、钩端螺旋体感染、结缔组织病等所致)、先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态、血流动力学异常等;脑栓塞。 2、缺血性脑卒中临床症状 脑梗死的临床症状复杂,它与脑损害的部位,脑缺血性血管 大小,缺血的严重程度,发病前有无其他疾病,以及有无合并其他重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有症状,即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血 发作;重者不仅可以有肢体瘫痪昏迷,死亡,如病变影响大脑皮质,在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发的脑血管病则少见。 3、缺血性脑卒中临床表现类型 3.1、完全型脑梗死:指脑缺血6h内病情即达到高峰,常为完全性偏瘫,一般病情较重。 3.2、进展型脑梗死:指缺血发作6h后,病情仍在进行性加重,此类患者占40%以上。
3.3、缓慢进展型脑梗死:起病2周内症状仍在进展。 3.4、稳定型脑梗死:发病后病情无明显变化者,倾向于稳定型脑卒中。 3.5、可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)。 缺血性脑卒中的治疗 1、缺血性脑卒中的一般治疗 包括呼吸、循环、体液量及代谢的治疗、血压控制,缺血性脑卒中的预防并治疗癫痫、静脉血栓栓塞、吞咽困难、吸入性肺炎、其他感染、褥疮,以及必要时处理颅内高压。 2、缺血性脑卒中的特殊治疗 2.1、溶栓治疗:发病3h内的缺血性卒中患者,有溶栓适应证者,立即静脉应用rt-PA(0.9mg/kg体重,最大剂量90mg),其中10%剂量推注,余量持续60min输注;超过3h仍可应用,但不推荐;对时间窗6h内的大脑中动脉闭塞患者,和符合筛选标准的急性基 底动脉闭塞者,动脉内溶栓可作为一个选择。其他溶栓药物因副反应多,不推荐。 2.2、抗血小板治疗:卒中后48h和(或)溶栓后给予阿司匹林50～300mg/d口服和(或)双嘧达膜50mg/200mg,bid口服,不宜服阿司匹林时,缺血性脑卒中的治疗可口服氯吡格雷75mg/d。