乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒（hepatitisbvirus,hbv）属于嗜肝dna病毒科（hepadnaviridae）正
嗜肝dna病毒属（orhtohepadnavirus），是乙型肝炎的病原体。hbv感染是全球性公共卫生问题，估计全世界hbv携带者高达3.5亿。我国人群hbv携带率约为10%，hbv携带者
超过1.2亿。
（一）生物学性状
1.形态与结构电镜之下hbv病毒感染患者血清中可知三种形态的病毒颗粒，即为小球
型颗粒，小球型颗粒和管形颗粒。
（1）大球型颗粒：又称为dane颗粒，是有感染性的完整的hbv，直径42mm，电镜下
呈双层结构的球型颗粒。外层相当于病毒的包膜，由脂质双层和病毒基因编码的包膜蛋白
组成，包膜蛋白包括hbv表面抗原（hepatitisbsurfaceantigen,hbsag）,前s1抗原（pres1）和前s2抗原（pres2）。内层为病毒的核心，相当于病毒的核衣壳，呈20面体
立体对称，核心表面的衣壳蛋白为hbv核心抗原（hepatitisbcoreantigen,hbcag）。病
毒核心内部含病毒的双链dna分子、dna多聚酶等。
（2）小球型颗粒：直径为22nm，为一种中空颗粒，成分为hbsag,就是hbv在肝细胞
内激活时产生短缺的hbsag加装而变成，不不含病毒的dna及磷酸酯酶，并无感染性。这
种小球型颗粒大量存有于血液中。
（3）管形颗粒：由小球型颗粒聚合而成，颗粒长100~500nm，直径22nm，成分与小
球型颗粒相同，具有与hbsag相同的抗原性。
2.基因结构与编码蛋白hbvdna分子为不能全然双链环状dna，两链长短不一。短链就是负链，约存有3200个核苷酸，短链为正链，就是短链长度的50%~100%。hbvdna负链含
4个对外开放写作侧边（orf），分别称作s,c,p,x区。其中s区存有3个启动子，分别编码主蛋白（含hbsag）、中蛋白（含pres2ag和hbsag）和大蛋白（含pres1ag、pres2ag、hbsag）。c区中存有2个启动子，分别编码hbeag和prec蛋白和含hbcag的c蛋白（衣
壳蛋白）。p区最久，约占到基因组的75%以上（与其他区重合），编码dna磷酸酯酶
（不含反转录酶和rna酶h活性）。x区编码含154个氨基酸的碱性多肽（hbxag）。
rres2和pres1为病毒的主要溶解蛋白，可以与肝细胞病毒受体融合。hbxag可以反式转
化成细胞内的原癌基因及hbv基因，与肝癌的出现、发展有关：长链的裂口亦坐落于此区。
3.培养特性黑猩猩是hbv的易感动物。hbv的组织培养尚未成功，目前采用的是dna
转染细胞培养系统，将病毒dna导入肝癌细胞株，使这些细胞株可分泌hbsag、hbcag、hbeag和dane颗粒。dna转染细胞培养系统可用于抗hbv药物的研究。
4.抵抗力hbv对外界环境的抵抗力较强，对低温、潮湿、紫外线均存有耐受性。不被70%乙醇灭活。高压蒸汽杀菌法、100℃冷却10分钟可以灭活hbv，0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠和环氧乙烷等常用于hbv的消毒。
（二）致病性与免疫性
1.传染源主要传染源为乙型肝炎患者或无症状hbv携带者。乙型肝炎患者潜伏期、急
性期或慢性活动初期，其血清都存有传染性。hbv携带者因无症状而难于被察觉到，做为
传染源的危害性比患者更大。
2.传播途径hb的传播途径主要有3中：①血液和血制品传播：极微量带hbv大球型
颗粒的血经微小伤口进入人体即可导致感染。②垂直传播：多发生于胎儿期和围生期。
hbv也可通过哺乳传播。③性传播及亲切接触传播：从hbv感染者的精液和阴道分泌物中
可检出hbv，hbsag阳性的配偶较其他家庭成员更易感染hbv，表明hbv可以经性途径传播。
3.病原体机制与免疫系统机制hbv的病原体机制尚不全然确切。目前指出：免疫病理
反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用就是肝细胞受损的主要原因。
（1）细胞免疫及其街道的免疫病理反应：病毒抗原致敏的杀伤性t细胞（ctl）是清
除hbv的重要因素。细胞免疫清除hbv的途径有：①特异性ctl直接杀伤靶细胞。②特异
性t细胞分泌的多种细胞因子发挥抗病毒效应。③ctl诱导肝细胞凋亡。然而，特异性
ctl介导的细胞免疫在清除病毒的同时又可以导致肝细胞损伤，过度的细胞免疫反应可引
起大面积的肝细胞损伤，导致重症肝炎。若特异性细胞免疫功能低下则不能有效清除病毒，病毒在体内持续存在而形成慢性肝炎。
（2）体液免疫及其激酶的免疫病理反应：hbv感染科诱导集体产生抗炎-hbs、抗炎-pres1和抗炎-pres2等特异性抗体，这些保护性中和抗体可以轻易去除血循环中游离的病毒，并切断病毒对肝细胞的粘附促进作用。然而hbsag及抗炎-hbs可以构成的免疫系统复合物，引致ⅲ型超敏反应，如果对免疫系统复合物大量沉积于肝脏内，可以引致急性肝发炎，临床表现为重症肝炎。
（3）自身免疫反应引起的病理损害：hbv感染肝细胞后，细胞膜上除含有病毒特异性抗原外，还可引起肝细胞表面自身抗原发生改变，暴露出肝特异性性脂蛋白抗原（liverspecificprotein,lsp），导致免疫病例损伤。
（4）免疫耐受与慢性肝炎：机体对hbv的免疫系统的免疫耐受就是引致hbv持续性
病毒感染的关键原因。当hbv感染者特异性细胞免疫和体液免疫处在较低水平或全然缺位，机体既无法有效率的去除病毒，也无法产生有效率的免疫系统接收者炮弹靶细胞，病毒与
宿主之间的“和平共处”，构成免疫耐受，临床上整体表现为无症状hbv携带者或慢性持
续性肝炎。
（5）病毒变异与免疫逃逸：hbvdna的4个orf区均可发生变异，其中s基因、pres
基因及c基因的变异较为重要，这些变异可导致病毒的抗原性和机体特异性免疫应答改变。
例如：s基因编码的“a”抗原表位基因发生点突变或插入突变，插入抗原性改变或抗原位点丢失，导致抗-hbs不能与之结合或亲和力降低，从而使hbv逃避体液免疫的监视与中和作用。
4.hbv余原发性肝癌hbv病毒感染与原发性肝细胞癌存有密切关系。hbsag携带者出现原发性肝癌的危险性比正常人低217倍。肝癌细胞染色体中存有hbvdna的资源整合，资源整合的hbv基因片段存有50%左右为x基因片段。x基因编码的x蛋白可以反式转化成细胞内原癌基因或生长因子基因等。
（三）微生物学检查法
hbv病毒感染的实验室确诊方法主要就是检测血清标志物。hbv的血清标志物主要就是未知抗原抗体系统和病毒核酸等。
1.hbv抗原、抗体检测主要用elisa法检测hbsag、抗-hbs、hbeag、抗-hbe及抗-hbc （俗称“两对半”），必要时也可检测pres1和pres2的抗原和抗体。
（1）hbsag和抗炎-hbs：hbsag就是机体病毒感染hbv后最先发生的抗原，就是hbv 病毒感染的标志之一，就是甄选采血员的必验指标。hbsag阳性载于急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎或无症状携带者。急性乙型肝炎恢复正常后，通常在1~4个月内hbsag消失，hbsag阳性持续6个月以上则指出已向慢性肝炎转变。无症状hbv携带者可以长期hbsag 阳性。抗炎-hbs就是hbv的特异性中和抗体，载于乙型肝炎恢复期、既往hbv感染者或注射hbv疫苗者。抗炎-hbs的发生则表示机体对hbv病毒感染存有免疫力。
（2）hbeag和抗-hbe：hbsag与hbvdna多聚酶的消长基本一致。hbeag阳性提示hbv 在体内复制，有较强的传染性。若持续阳性则提示有发展成慢性乙型肝炎的可能。如hbeag转为阴性，表示病毒停止复制。抗-hbe阳性表示hbv复制能力减弱，传染性降低。但在prec基因发生变异时，由于变异株的免疫逃逸作用，即时抗-hbe阳性，病毒仍大量繁殖。
（3）抗炎-hbe：抗炎-hbe产生晚，滴度低，持续时间短，几乎所有急性期病例均可验出。抗炎-hbcigm阳性提示信息hbv处在激活状态，具备弱的传染性。抗炎-hbcigg
在血液中持续时间较长，是感染过hbv得标志，检出低滴度的抗-hbcigg提示既往感染，高滴度提示急性感染。hbcag阳性表示病毒颗粒存在，具有传染性，但由于其仅存在于肝细胞内，不易在血清中检出。
2.血清hbvdna检测应用领域核酸杂交技术，床柜pcr技术或荧光定量pcr技术可以轻易检测hbvdna，这些方法特异性弱，敏感性低，可以测到极微量的病毒。
3.血清dna多聚酶检测可判断体内是否有病毒复制，但近年来已被检测hbvdna所取代。
（四）预防原则
1.一般预防措施对患者的用具严格消毒，即时消毒处理其分泌物、排泄物等：加强血液、血制品管理、严格筛选供血员。
2.特异性预防措施注射乙型肝炎疫苗就是最有效率的特异性预防措施：高校价抗-hbs 人血清免疫球蛋白可以用作应急防治。
3.综合治疗措施广谱抗病毒药物、调节机体免疫功能及肝药物联合应用为好。拉米夫定、泛昔洛韦。单磷酸阿糖腺苷（ara-a）、干扰素及清热解毒、活血化瘀的中草药等对hbv感染有一定的疗效。
乙肝知识宣传 1.乙型肝炎病毒的传染源主要有那些？ 乙型肝炎病毒的传染源主要是来自乙型肝炎急、慢性病人及无症状乙型肝炎病毒携带者。乙型肝炎病毒主要在肝细胞里繁殖，然后入血。乙肝病毒在全身其他器官组织中也有繁殖，如小血管内表面的内皮细胞、肾脏、白血球、胰脏、肌肉、生殖细胞 (指精子) ，肠子上的肌肉 (平滑肌)里都有少量病毒。所以乙型肝炎病人及病毒携带者不能供血，死后器官是不适宜捐赠的，因为它们都带有乙型肝炎病毒。 2.我国的乙型肝炎传染源有多大？ 我国人口多，又是乙型肝炎的高流行区，有7.5 亿人被感染，其中大约有1.2 亿人是无症状乙型肝炎病毒携带者。在病毒携带者中，大约2000 万-3000 万是慢性乙型肝炎病人。每年大约有30 万人死于与乙型肝炎病毒感染有关的肝病，如重症肝炎、肝硬化和肝细胞癌。因此乙型肝炎是我国发病率最高的传染病之一，死亡率也是我国报告传染病的前三位。因此我国乙型肝炎传染源是十分庞大的，大约有 1.2 亿，占世界之首。 3.乙型肝炎是怎么传播的？其传播途径有哪些？ 乙型肝炎不是经胃肠道、呼吸道传播的疾病，它是通过血液传播的。乙型肝炎病毒从血液及体液排出体外，污染环境。这些病毒一旦进入破损的皮肤粘膜，就可以造成新的感染。其传播途径包括血液传播、母婴传播、医源性传播、性传播。 4.什么是母婴传播？
母亲为乙型肝炎携带者或急、慢性乙型肝炎患者，在胎儿期、围产期(怀孕满 7 个月至出生后 7 天为围产期)以及婴幼儿期对自生儿童的传播。专家估计在我国乙型肝炎病毒携带者中的 30%-40% ，源于此类母亲的传播。这种感染是十分危险和严重的。因为被感染者的 90% 可以成为乙型肝炎病毒携带者。在围产期传播的宫内传播，即指胎儿期被乙型肝炎病毒感染，它占围产期总传播率的5%-10% ，这类传播在胎儿满6 个月
乙型肝炎病毒和乙型肝炎 乙型肝炎病毒单从字面意思上来说所属于一种病毒，是病原体。而正是这种 病毒能够引发乙型肝炎这种疾病的发生。下面我们就了解一下它们之间的微妙关 系吧，一起探讨走进乙型肝炎的生物世界。 乙型肝炎病毒 1.1定义 病毒的个体很微小结构也很简单。是一种以纳米为单位的具有细胞感染性的 亚显微粒子。它只能寄生在活的细胞上才能生存，通过寄养的方式在活的细胞体 上复制自己的遗传物质来扩散。病毒有两种：一种是核酸，核酸类型一种是DNA，一种是RNA。而乙肝病毒属于DNA病毒，它是属于嗜肝DNA病毒科。英文hepadnaviridae，缩写为HBV，简称为乙肝病毒。就目前情况了解到，它的易感 性只在人和猩猩身上存在。它是由丹娜在1965年发现的直径为42纳米，由外壳 和核心两部分组成的颗粒。因此又命名为丹娜颗粒（Dane）。尽管乙肝病毒拥有 非常强的抵抗力，但是在65℃10小时、煮沸10分钟的条件下，或者通过高压蒸 汽的方法都可以杀灭乙肝病毒。一些化学试剂，如含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等对乙肝病毒也能呈现较好的杀灭反应。 1.2特点 乙肝病毒之所以众所周知，和它的特殊性有很大的关系。他虽然是一个双链DNA病毒，但是，它却和作为RNA病毒的艾滋病毒有些一样的逆转录的复制过程。因此，他的病毒基因组才能够被整合到机体中，既可以让机体不能够将病毒彻底 的清除，而且又成了潜在致癌的隐患。HBV，还有很强的隐蔽性，能够长期的潜 伏在细胞核内。所以，HBV感染长期后，持续性的存在是因为HIV进入肝细胞后 可以转化成cccDNA的缘故。乙肝病毒有很强的抵抗力，对一切能够耐受的环境，例如热、低温，干燥、紫外线、化学消毒剂等都可以抵抗。但是，果温度加热到100摄氏度，十分钟之内HBV就可以失去传染性。HBV还有明显的嗜肝性。它侵
乙型病毒性肝炎 百科名片 乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。我国目前乙肝病毒携带率为7.18%，其中约三分之一有反复肝损害，表现为活动性的乙型肝炎或者肝硬化。随着乙肝疫苗的推广应用，我国乙肝病毒感染率逐年下降，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%。 西医学名：乙型病毒性肝炎 所属科室：内科- 消化内科 发病部位：肝脏 主要症状：不同类型症状不同 主要病因：乙型肝炎病毒感染 传染性：有传染性 传播途径：血液传播，母婴传播，性传播，皮肤粘膜破损传播，等 目录 疾病介绍 疾病分类 发病机制及病理生理 临床表现 疾病治疗 饮食注意 专家观点 疾病介绍 乙型肝炎感染呈世界性流行，不同地区HBV感染的流行强度差异很大，据世界性卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致肝肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌（HCC）。我国于2006年进行的乙型肝炎流行病毒调查结果表明，我国1-59人群乙肝表面抗原携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%，据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中有症状需要治疗的活动性乙型肝炎患者约为2000多万。乙型肝炎是血液传播性疾病，主要经血（如不安全注射史等）、母婴传播及性传播，皮肤粘膜破损传播也有一定比例，如纹身、扎耳洞、内窥镜检查等，血液制品现已严格控制，传播可能性大大减少，不规范输血及血制品时才有发生。医务人员工作中的意外暴露也不容忽视。随着乙肝疫苗在新生儿中的大力推广，及其它母婴阻断措施的实施，母婴传播得到极大控制。目前HBV-DNA阳性母亲分娩约有百分之九十通过干预成功阻断母婴垂直传播。HBV感染不经呼吸道、消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如同一办公室（共用电脑等办公用品）、同住一宿舍、同一餐
乙肝 实况报道 乙型肝炎是一种损害肝脏的病毒感染，可造成急性或慢性疾病。 病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。 全球共有20亿人受此病毒感染，每年约有60万人死于乙型肝炎。 乙型肝炎是影响卫生工作者的一大职业危害。 乙型肝炎可通过接种现有的安全有效的疫苗加以预防。 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒造成的可能威胁生命的肝脏感染。它是一个严重的全球卫生问题。它可造成慢性肝病和慢性感染，患者死于肝硬化和肝癌的风险很高。 全世界估计有20亿人感染乙型肝炎病毒，2.4亿多人患有慢性（长期）肝脏感染疾病，每年约有60万人死于急性或慢性乙型肝炎。 自1982年以来，已有一种乙型肝炎疫苗。乙型肝炎疫苗对预防感染及其慢性后果的效果达到95%，是预防一种主要人类癌症的最早疫苗。 地理分布 乙型肝炎病毒可造成急性病患，症状可持续数周，包括皮肤和眼睛发黄（黄疸），尿色深，极度疲劳，恶心，呕吐和腹痛。在非洲撒哈拉以南地区和东亚，乙型肝炎流行率最高。这两个区域大多数人在儿童时期即已感染乙型肝炎病毒，5%-10%的成年人口受到慢性感染。 亚马逊和中东欧南部地区亦为慢性感染高发区。在中东和印度次大陆，估计有2%-5%的人口为慢性感染状态。西欧和北美有不到1%的人口为慢性感染状态。 传播 在高流行区，乙型肝炎病毒最常见的传播途径是母婴传播或在幼儿期的儿童间传播。 在乙型肝炎低度流行地区，性传播和使用被污染的针头（尤其是在静脉药瘾者中）是主要的感染途径，但围产期传播或幼儿期的儿童间传播可占慢性感染的三分之一以上。 乙型肝炎病毒在体外可存活至少7天。在此期间，如果病毒进入未接种乙肝疫苗者的身体，依然可造成感染。
乙型肝炎的健康宣教 一、何谓乙型肝炎： 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。 二、乙型肝炎的临床表现： 临床表现多样化。常表现为食欲不振、全身乏力、厌油腻食物、恶心、肝区痛等症状。巩膜、皮肤出现黄染。肝脏可肿大，有充实感，伴有压痛、叩击痛。部分病例伴有脾脏肿大。 三、乙型肝炎的疾病进展： 急性乙型肝炎绝大部分能彻底康复，少数转为慢性感染。而慢性乙型肝炎表现复杂，病情可自行缓解或稳定，或反复发作，部分病人可进展为肝硬化或肝癌。 四、乙型肝炎的传染源、传播途径及方式 传染源：1. 急性乙型肝炎病人2. 慢性乙型肝炎病人3. 无症状慢性乙肝病毒携带者 传播途径及方式：1. 母婴传播 2. 血液传播 3. 性传播 一般的日常接触，如说话、握手、拥抱、就餐、在办公室工作等，是不会传染乙肝病毒的。 五．慢性乙型肝炎的治疗措施 治疗目标：乙肝病毒持续复制是乙型肝炎发病及疾病进展的根本原因，正确的治疗目标是长期抑制病毒，延缓疾病进展为肝硬化、肝癌，最终达到对疾病的长期控制。 治疗的关键：乙肝病毒复制是慢性乙肝的根本病因，所以抗病毒治疗是对因治疗，是慢性乙肝治疗的关键。大量临床研究证明只有通过长期有效的抗病毒治疗，达到持续抑制病毒复制，延缓病情进一步发展，才能全面实现慢性乙肝的治疗目标。因此慢性乙肝病人只要符合治疗条件，就应积极进行系统、规范的抗病毒治疗。 如何才能获得理想的抗病毒治疗效果：1. 到正规的医院，在有经验的专科医生的指导下接受抗病毒治疗。2. 遵照医嘱开始和停止服药，尤其不可随意停药。3. 在就诊的正规医院凭医生的处方购药，以免买到伪劣药品耽误病情，以致健康受到不可估量的损失。4. 定期到医院检查病情，密切监视病情变化。肝功能不正常者，应一个月复查一次；肝功能正常的患者应至少三个月至半年复查一次。 六. 乙型肝炎的预防：最佳的预防手段是接种乙肝疫苗。目前采取的是重组乙肝疫苗针对婴儿在0、1、6个月时各接种一次，共3次。 七 .慢性乙肝患者生活须知 为了获得更好的治疗效果，控制病情，畅享健康生活，慢性乙肝患者除了正规治疗和定期随访外，日常生活中一定要注意以下几点： 1、当血清转氨酶明显升高时，应注意卧床休息，绝不可劳累过度；当转氨酶完全正常后，可逐渐增加活动，并进行适当锻炼。
乙型肝炎病毒 乙型肝炎病毒（hepatitisbvirus,hbv）属于嗜肝dna病毒科（hepadnaviridae）正 嗜肝dna病毒属（orhtohepadnavirus），是乙型肝炎的病原体。hbv感染是全球性公共卫生问题，估计全世界hbv携带者高达3.5亿。我国人群hbv携带率约为10%，hbv携带者 超过1.2亿。 （一）生物学性状 1.形态与结构电镜之下hbv病毒感染患者血清中可知三种形态的病毒颗粒，即为小球 型颗粒，小球型颗粒和管形颗粒。 （1）大球型颗粒：又称为dane颗粒，是有感染性的完整的hbv，直径42mm，电镜下 呈双层结构的球型颗粒。外层相当于病毒的包膜，由脂质双层和病毒基因编码的包膜蛋白 组成，包膜蛋白包括hbv表面抗原（hepatitisbsurfaceantigen,hbsag）,前s1抗原（pres1）和前s2抗原（pres2）。内层为病毒的核心，相当于病毒的核衣壳，呈20面体 立体对称，核心表面的衣壳蛋白为hbv核心抗原（hepatitisbcoreantigen,hbcag）。病 毒核心内部含病毒的双链dna分子、dna多聚酶等。 （2）小球型颗粒：直径为22nm，为一种中空颗粒，成分为hbsag,就是hbv在肝细胞 内激活时产生短缺的hbsag加装而变成，不不含病毒的dna及磷酸酯酶，并无感染性。这 种小球型颗粒大量存有于血液中。 （3）管形颗粒：由小球型颗粒聚合而成，颗粒长100~500nm，直径22nm，成分与小 球型颗粒相同，具有与hbsag相同的抗原性。 2.基因结构与编码蛋白hbvdna分子为不能全然双链环状dna，两链长短不一。短链就是负链，约存有3200个核苷酸，短链为正链，就是短链长度的50%~100%。hbvdna负链含 4个对外开放写作侧边（orf），分别称作s,c,p,x区。其中s区存有3个启动子，分别编码主蛋白（含hbsag）、中蛋白（含pres2ag和hbsag）和大蛋白（含pres1ag、pres2ag、hbsag）。c区中存有2个启动子，分别编码hbeag和prec蛋白和含hbcag的c蛋白（衣 壳蛋白）。p区最久，约占到基因组的75%以上（与其他区重合），编码dna磷酸酯酶 （不含反转录酶和rna酶h活性）。x区编码含154个氨基酸的碱性多肽（hbxag）。 rres2和pres1为病毒的主要溶解蛋白，可以与肝细胞病毒受体融合。hbxag可以反式转 化成细胞内的原癌基因及hbv基因，与肝癌的出现、发展有关：长链的裂口亦坐落于此区。 3.培养特性黑猩猩是hbv的易感动物。hbv的组织培养尚未成功，目前采用的是dna 转染细胞培养系统，将病毒dna导入肝癌细胞株，使这些细胞株可分泌hbsag、hbcag、hbeag和dane颗粒。dna转染细胞培养系统可用于抗hbv药物的研究。
乙型病毒性肝炎 乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已是威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行比较广泛一种病。乙型病毒性肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势。 编辑本段病原学 乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。 HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg； ②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA 组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。 HBV复制过程 HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA （Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。 病毒基因变异 乙肝病毒为DNA病毒，是一种反转录病毒，病毒反转录的过程是利用自身DNA聚合酶进行的。但是由于乙肝病毒复制需要经过前基因组RNA中间体、利用病毒本身缺乏校对酶活性的DNA聚合酶反转录成负链DNA，较其他DNA病
Case 16 Hepatitis B Virus 一、乙型肝炎病毒基本知识： (一)病原学(Etiology) 1.分类:HBV与土拨鼠肝炎病毒(WHV)、地松鼠肝炎病毒(GSHV)及鸭乙型肝炎病毒(DHBV) 同属嗜肝DNA病毒科(Hepadnaviridae).基本特征：有包膜，毒粒呈球形，大小为42nm。 不完全双链DNA，细胞核内复制。核酸复制有逆转录过程。 2.形态和结构: HBV为直径约42nm的球状颗粒，又称Dane颗粒，呈双层结构，内部为直径约27nm 的核衣壳，由约180~240拷贝病毒的核心蛋白组成，内部含有HBV基因组及DNA聚合酶、一个蛋白激酶。在核心外部有厚约4nm的包膜，分为大(L)、中(M)、小(S)3种HBV 编码的包膜糖蛋白，镶嵌在来源于宿主细胞膜的脂质双层膜内。电镜下HBV有3种形态①大球形颗粒(Dane颗粒);①小球形颗粒;②管形颗粒。后两种颗粒均为无病毒核心的包膜糖蛋白颗粒，无传染性。前者只含有M及S蛋白，而后者由L、M、S3种蛋白组成。该两种颗粒在HBV感染者体内的数目远远高于Dane颗粒，有抗原性，可能与协助Dane 颗粒逃避血循环中的抗-HBs中和抗体有关。 (Source:Mandell: Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed.)
3.基因组及其编码的蛋白质:长链和 短链DNA的5’端位置是固定的，而 短链的3’端长度可变。负链DNA的 5’端与HBV DNA聚合酶(pol)的TP功 能区共价结合，而正链的5’端则结 合有一个RNA寡核苷酸。因此，HBV 基因组的正链和负链都不是闭合的， 但由于两链的5’端最先的250个核 苷酸可互相配对，使HBV基因组 DNA保持环形。两链的5’端相互配 对的部分称为粘性末端。在粘性末 端两侧各有11个核苷酸组成的直 接重复序列(DRs)，是HBV复制的关 键序列。位于负链5’末端的称为 DR1，正链5’末端的称为DR2. S区基因：包括S基因、PreS1与 PreS2基因，分别编码L、M、S三 种HBV包膜蛋白。S蛋白(p24，gp27) adw/ayw/adr/ayr四个主要血清型.3种包膜蛋白均具有较强的免疫原性，可诱导机体产生相应的特异性抗体。其中S蛋白含有”a”抗原决定簇，可诱发抗-HBs。 C区基因：编码HBcAg(构成HBV核衣壳的结构蛋白，仅存在于感染的肝细胞中，血液中HBcAg被HBV包膜所包被，检测不到)和HBeAg(可作为HBV复制及具有强传染性的指标之一)。 P区基因：最长，编码HBV DNA多聚酶，具逆转录酶活性。 X区基因：编码X蛋白，可反式激活一些细胞的癌基因及病毒的基因等，可能与肝癌的发生有关。
乙肝病毒总结 增殖过程： 繁殖第一步：黏附 这一步是乙肝病毒是侵入肝细胞的关键。乙肝病毒侵入人体后，需要依靠其外膜(表面抗原)黏附在肝细胞膜上，只有黏附成功才能侵入人体。当黏附成功后，乙肝病毒的外膜将会脱离，乙肝病毒则钻进肝细胞内寄生。表面抗原脱离后进入血液循环，我们就可以通过乙肝两对半检查来发现它。 繁殖第二步：脱壳 乙肝病毒核心部分来到肝细胞内，在肝细胞浆中还要脱掉它的“核壳”(核心抗原及E抗原)，这样，就暴露了它最核心部分，即乙肝病毒核酸(乙肝病毒DNA)，它包涵着乙肝病毒的全部基因，是它主宰着乙肝病毒的繁殖。 繁殖第三步：入核 乙肝病毒DNA从肝细胞浆内进入肝细胞核，在这里它要进一步发育完善，形成乙肝病毒的共价闭合环状脱氧核糖核酸(乙肝病毒-cccDNA)。它深藏在肝细胞核内，而肝细胞核外面有一层坚韧的核膜，仅凭目前药物的力量难以通过这坚韧的核膜，因而也无法杀灭进入肝细胞的病毒。由于cccdna掌控着乙肝病毒所有的遗传信息，指令着乙肝病毒的繁殖，因此如果不能破核治疗，现有的药物想彻底消灭体内的乙肝病毒几乎是不可能的。 由于cccdna掌控着乙肝病毒所有的遗传信息，指令着乙肝病毒的繁殖，因此如果不能破核治疗，现有的药物想彻底消灭体内的乙肝病毒几乎是不可能的。 繁殖第四步：转录 乙肝病毒在这一阶段会以cccdna为“模子”，在人体酶类的帮助下，将所有信息转录到信息核糖核酸(mRNA)上。 繁殖第五步：翻译 mRNA通过翻译过程，可将乙肝病毒的各种蛋白制造出来，如外膜蛋白、核壳蛋白、乙肝病毒-DNA多聚酶等。至此乙肝病毒的零件都有了，漂浮游离着备用，只等乙肝病毒最核心的部分制造出来。 繁殖第六步：逆转录 将乙肝病毒的遗传信息从DNA转录到RNA是“顺转录”，从RNA再转录到DNA就叫做“逆转录”。乙肝病毒的mRNA上的遗传信息最后就转录成了乙肝病毒的DNA，这是，乙肝病毒的最核心部分，即乙肝病毒-DNA也制造完成。这个“逆转录”的过程是导致乙肝病毒变异的根本原因。 繁殖第七步：组装 把所有的已经生产完成的零件组装在通过“逆转录”生成的乙肝病毒HNA上，乙肝病毒也就完成了新一代的繁殖。新生成的乙肝病毒又开始入侵其他健康的肝细胞或者释放到血液当中去。
乙型病毒性肝炎 乙型病毒性肝炎（HepatitisB，简称HBV）是由乙型肝炎病毒（HepatitisBvirus，简称HBV）引起的一种肝脏疾病。它是一种全球性的健康问题，是世界上最常见的病毒性肝炎之一。乙型肝炎病毒通过血液、性接触、母婴传播等途径传播，对肝脏造成损害，导致肝脏炎症和损伤，可能引起急性或慢性肝炎、肝硬化和肝癌等严重后果。 乙型病毒性肝炎的病因和传播途径：乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的。乙型肝炎病毒主要通过血液、性接触、母婴传播等途径传播。以下是乙型病毒性肝炎的常见传播途径： 1.血液传播：乙型肝炎病毒可以通过血液传播，如共用注射器、输血、器官移植、牙科手术、皮肤黏膜损伤时的血液接触等。 2.性接触传播：乙型肝炎病毒可以通过性接触传播，如不安全的性行为、性伴侣中存在HBV感染者等。 3.母婴传播：乙型肝炎病毒可以通过母婴传播，如在妊娠期间或分娩时，乙型肝炎病毒从感染的母亲传给婴儿。 4.密切接触传播：乙型肝炎病毒可以通过家庭、医疗和护理等密切接触传播，如与HBV感染者共用牙刷、剃刀、指甲剪等个人卫生用品。 乙型病毒性肝炎的临床特点：乙型病毒性肝炎的临床表现因个体差异而有所不同，可能呈现急性或慢性肝炎的不同症状和严重程度。急性乙型病毒性肝炎的症状通常包括乏力、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸（黄糖尿），尿色变深，便色变浅，肝区疼痛或不适等。在急性期，肝功能检查常常显示肝酶升高，乙型肝炎病毒标志物如乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）可能呈阳性。
对于大多数成年人，急性乙型病毒性肝炎在数周至数月内会自愈，但对于乙型肝炎病毒感染的婴儿和儿童，慢性乙型肝炎的风险较高。慢性乙型病毒性肝炎可能在多年甚至几十年内呈现隐匿的病程，没有明显的症状。但随着病毒持续侵害肝脏，可能导致肝功能受损，出现慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌等严重后果。 乙型病毒性肝炎的诊断：乙型病毒性肝炎的诊断通常包括以下几个方面： 1.病史询问：医生会详细询问病患的病史，包括是否有与乙型肝炎病毒接触的风险因素，如血液传播、性接触、家族史等。 2.体格检查：医生会进行全面的体格检查，包括对肝脏进行触诊、敲诊等，检查是否有肝脏肿大、压痛等症状。 3.实验室检查：乙型肝炎病毒标志物的检测是乙型病毒性肝炎诊断的主要方法。包括HBsAg、抗-HBs、抗-HBe、抗-HBcIgM、抗-HBcIgG、HBV-DNA等检测。 4.影像学检查：如肝脏B超、CT、MRI等检查，可以评估肝脏的形态、大小、结构等，了解肝脏的病变情况。 乙型病毒性肝炎的治疗：乙型病毒性肝炎的治疗目标包括抑制病毒复制、减轻肝脏炎症、保护肝脏功能、预防并管理并发症。具体的治疗方案应根据患者的病情、肝功能状态、病毒复制水平等因素进行个体化的选择。 1.抗病毒治疗：抗病毒治疗是乙型病毒性肝炎的主要治疗方法。目前，世界卫生组织推荐的一线抗病毒药物包括恩替卡韦（Entecavir）和替比夫定（Tenofovir）。这些药物可以抑制病毒复制，减少肝炎病情的恶化，并有助于改善肝功能。但需注意，抗病毒药物需要在医生
肝病常见问题解答·预防篇
1、什么是乙肝？临床上有何症状？有哪些分型？ 乙肝是由乙型肝炎病毒（简称乙肝病毒HBV）引起的肝脏炎性损害，是我国目前流行最广泛、危害最严重的传染病。 临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心厌油、腹泻腹胀，部分人发热黄疸，但约有半数患者无明显不适，只是在查体中发现感染了乙肝病毒。 临床上分为：（1）急性乙肝：急性黄疸型和急性无黄疸型。（2）慢性乙肝：轻、中、重三变。（3）重症性乙肝：急性、亚急性、慢性三型。（4）瘀胆型乙肝。（5）乙肝后肝硬化。 2、乙肝病毒有哪些特征？ 乙肝病毒是一种脱氧核糖核酸病毒，属于嗜肝脱氧核糖核酸病毒族。在电子显微镜观察下该病毒有3种不同形态： （1）小球形颗粒：直径为22纳米（2）管型颗粒：直径长度为200－700纳米。（3）大球型颗粒：即丹氏（Dane）颗粒或完整的乙肝病毒，直径为42纳米。 乙肝病毒为双层结构。不管是小球型、管型，还是丹氏颗粒它们的衣膜均由表面抗原组成，丹氏颗粒外层为表面抗原，核心为独特的乙肝核心抗原（HBcAg），从中可分离出病毒的基因。 乙肝病毒形态的特殊性，决定了它的外膜可与丁型肝炎病毒组配。在感染人的过程中可呈急性病变，又可持续迁延或慢性化。病毒的基因一旦整合到人的肝细胞中，又可成为原发性肝癌的病因。 3、乙肝病毒变异是怎么回事？ 乙肝病毒为了逃脱抗病毒药物及人体免疫力的攻击，学会了乔装打扮即变异，乙肝病毒S基因变异可导致隐匿性HBV感染，表现为血清HBsAg阴性，但仍可有HBV低水平复制(血清HBV DNA常<104拷贝/ml) 前C区和基本核心启动子(BCP)的变异可产生HBeAg阴性变异株。 P基因变异主要见于POL/RT基因片段(349-692aa，即rt1-rt344)。在拉米夫定治疗中，最常见的是酪氨酸-蛋氨酸-天门冬氨酸-天门冬氨酸(YMDD)变异，即由YMDD变异为YIDD(rtM204I)或YVDD(rtM204V)，并常伴有rtL180M变异，且受药物选择而逐渐成为对拉米夫定耐药的优势株。 4、乙肝是怎样传播的？ 乙肝的传播途径主要有：（1）经血液传播（2）母婴性传播（3）医源性传播（4）性接触传播。 5.各型病毒性肝炎的传播途径有何不同?如何预防? 甲型肝炎与戊型肝炎主要是通过粪口途径传播。其预防是要把好“病从口入”这一关，搞好饮食卫生。甲型肝炎疫苗已有较好的免疫效果，但戊型肝炎疫苗还处于研究阶段。乙型、丙型肝炎主要通过血液、体液、母婴传播。因此，目前已对献血员普查乙型肝炎和丙型肝炎病毒的指标，阻断血源性感染。乙型肝炎疫苗已在我国广泛应用，效果肯定。对母婴传播我国也有了较好的预防方法。丁型肝炎病毒是一种不完整的有缺陷的病毒，只能依靠乙型肝炎病毒才能复制。因此，它只感染乙型肝炎患者。只要做好乙型肝炎的预防就不会感染丁型肝炎。 6、乙肝传播具体途径有哪些？ HBV主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和粘膜及性接触传播。 围生(产)期传播是母婴传播的主要方式，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播。
乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA 病毒科（hepadnaviridae）。根据目前所知，HBV就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。完整的乙肝病毒成颗粒状，也会被称为丹娜颗粒（Dane）。1965年由丹娜发现，直径为42纳米，颗粒分为外壳和核心两部分。 乙型肝炎病毒(HBV) 属嗜肝DNA 病毒科(hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb ，为部分双链环状DNA。HBV 的抵抗力较强，但65℃10 小时、煮沸10 分钟或高压蒸气均可灭活HBV。含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。 中国的乙肝病毒感染率约60%-70%；乙肝表面抗原携带率约占总人口的7.18%，以此计算，全国约有9300万人携带乙肝病毒，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。 这是传染性疾病，不是遗传病，早已经有了安全的乙型肝炎病毒疫苗，医学在发展，治疗的新药也在推出，治愈的病例会越来越多。 乙肝病毒之所以鼎鼎大名，与它的特殊性很有关系。现在我们就把它展示给大家乙型肝炎病毒结构图，让大家知道它的真面目。乙型肝炎病毒简称乙肝病毒（HBV），是目前已知的感染人的最小DNA 病毒之一，直径只有头发丝的四万分之一，而它也是最难治愈的病毒之一。HBV的复制有几个主要特点：1. HBV虽然是一个双链DNA 病毒，但和身为RNA病毒的艾滋病毒（HIV）一样，其复制存在着逆转录的过程，使得病毒基因组可以被整合到机体中，一方面使得机体难以将病毒彻底清除，另一方面成为潜在致癌的隐患；2. HBV在
进入肝细胞后可以转化成cccDNA，并长期潜伏在细胞核中，具有很强的隐蔽性，即使抗病毒治疗也难以彻底清除；而一旦患者长期使用免疫抑制剂或化疗、放疗导致机体免疫力低下，cccDNA则会跳出来作恶，转入活跃的复制状态，使得HBV感染长期持续性存在。因此，HBV在目前医疗水平上，是一个可以控制但不能彻底清除的病毒。 (1)乙肝病毒(HBv)具有顽强的抵抗力：它对热、对低温、对干燥、对紫外线、对一般浓度的化学消毒剂，都能够耐受；在零下20度也冻不死它，能活20年！在30—37度可存活6个月，在超过37度时可活7天，在55度时可活6小时。大家平日里常用的消毒剂，如酒精、来苏儿、碘酒等对它根本不起作用，不能杀死它们，所以家里有了乙肝病人就不要用这些消毒剂来消毒，但是HBv怕高热，如加热到100度，只要10分钟就可使其失去传染性。HBv对0.5%过氧乙酸非常敏感，这是一种强氧化剂．可以杀死它们。3%漂白粉、0.2%新洁尔灭也可用来杀灭HBV。 (2)HBV有明显的嗜肝性：HBv也叫嗜肝病毒．是因为它侵人人体后就要专门进攻肝脏，钻入肝细胞，在那儿定居并繁衍后代。据研究，这是因为在肝细胞表面有一种HBv的“受体”，接受HBv。大量HBv集中在肝细胞内，不断地繁殖、复制，成熟的HBv被释放出肝细胞，又侵入别的健康的肝细胞，这样不断复制、不断侵袭，最终诱发了肝细胞的免疫损伤。
乙肝的病因治疗与预防 乙型肝炎，即乙型病毒性肝炎，是由乙型肝炎病毒引起的（HBV）全身性传染病主要由肝损伤引起。其传播方式主要包括母婴传播、血液、体液传播和性传播。 乙肝病毒可能存在于乙肝患者的血液、精液、唾液和牛奶中，但血液中乙肝病毒含量最高，唾液含量很低，所以一起吃饭一般不会导致乙肝传播，但如果乙肝病毒复制活跃，患者有口腔溃疡、牙龈出血等，一起吃饭传播乙肝的风险就会增加。但没有必要过度恐慌，因为乙肝疫苗接种是预防乙肝的可靠方法，乙肝疫苗可以刺激人体产生乙肝表面抗体，从而保护身体不被乙肝病毒感染。因此，如果家庭等密切接触者患有乙肝，建议检查乙肝两半。如果乙肝表面抗体阳性，则表明您对乙肝病毒免疫，感染风险极低；如果乙肝表面抗体阴性，建议及时注射乙肝疫苗，防止感染。 因此，乙肝主要通过母婴传播、血液、体液传播和性传播。一般来说，一起吃饭不会感染乙肝，但建议尽快接种乙肝疫苗，以防止乙肝病毒感染。
感染乙型肝炎病毒不可避免地会引起身体免疫反应，从而产生不同的血清免疫标志物，目前认为乙型肝炎的发病机制与身体的免疫反应密切相关，特别是细胞免疫反应，身体的年龄特征决定了身体免疫系统的成熟度，婴儿免疫系统处于发展过程中，此时病毒清除能力差，免疫容易慢性，成人免疫系统发育完整，短期内容易免疫清除，因此表现为急性乙型肝炎，当身体免疫功能低，免疫耐受性不完全时，HBV 当基因突变逃避免疫清除时，也会导致慢性肝炎。当身体处于超敏反应、大量抗原抗体复合物产生和激活休息系统时，在大量炎症因素的参与下，可导致大量肝细胞坏死，即重型肝炎。
乙型肝炎病毒主要侵犯肝细胞，在肝细胞内定居复制，因此乙型肝炎患者常表现为肝功能异常，乙型肝炎肝损伤主要由免疫复合物引起，如急性乙型肝炎可导致血清病变，由于免疫复合物沉积在血管壁和关节腔滑膜，激活补充，慢性乙型肝炎循环免疫复合物沉积在血管壁，导致膜肾小球肾炎伴肾综合征，临床称为肝肾综合征。 乙型肝炎的早期症状一般表现为食欲不振、全身疲劳、厌倦油腻食物、恶心、肝痛、黄疸（巩膜、皮肤黄染）、肝肿胀（充实）伴有压痛、敲击痛、肝掌、蜘蛛痣、毛细血管扩张或肝病面部，部分病例伴有脾肿胀。
乙肝与HBV-DNA知识科普 乙肝流行现状 乙肝是乙型病毒性肝炎(viral hepatitis type B)的简称，由乙肝病毒(HBV)引起，主要临床表现为恶心、呕吐、乏力、食欲减退，辅助检查可显示肝大及肝 功能异常。急性期可有发热和黄疸;随病程迁延多转为慢性，严重者可发展为肝 硬化甚至肝癌；有部分感染者为无症状的病毒携带者，即体内有乙肝病毒存在的 证据，但没有任何临床表现或体征，建议乙肝携带者可每半年进行肝脏方面的体 检 乙肝病毒的传播方式有血液传播、体液传播、母婴传播、性传播等。在我国，乙肝流行非常广泛，感染率很高。80年代起国家开始对新生儿免费接种乙肝疫苗，由此乙肝的发病率呈逐年下降趋势 乙肝病毒 乙型肝炎病毒（HBV）是一种很小的病毒，它属于DNA病毒，可分为大球型 颗粒（又称Dane颗粒）、小球型颗粒、管型颗粒等三种型态，其中大球型颗粒
急性肝炎潜伏期后期为最高，在疾病起始后则迅速下降；小球型颗粒是HBV感染 后血液中最多见的一种；管型颗粒是一串聚合在一起的小颗粒。目前认为Dane 颗粒即完整的HBV病毒颗粒 乙肝病毒由外膜和核心两部分组成，外壳被称为乙型肝炎表面抗原（HBsAg）；核心颗粒，表面由核心抗原（HBcAg）组成，其深层包含有e抗原（HBeAg），内核中心为核酸，核酸含有病毒的全部遗传物质；乙型肝炎病毒侵 入机体后，以复制的方式在肝细胞内进行繁殖，并将合成的核心颗粒通过出芽的 形式释放出肝细胞；在此过程中，人体产生免疫应答，包括细胞免疫及体液免疫，根据病变程度及自身免疫调节功能的强弱，可表现为不同的症状和体征 什么是HBV-DNA？ HBV-DNA是乙肝基因，即乙型肝炎病毒脱氧核糖核苷酸。DNA中含有的遗传 物质，可在一定条件下使病毒通过复制的方式合成新的有感染性的子病毒。HBV-DNA是HBV感染最直接的指标，特异性强，灵敏度高；HBV-DNA阳性，提示HBV 复制和有传染性；HBV-DNA值的高低决定了病毒的复制能力和传染性的强弱。值 越高，代表复制能力和传染性越厉害 HBV DNA检测适用于哪类人群？ 1、乙肝表面抗原阳性者——了解病毒水平、是否复制、传染性强弱，判断 是否需要用药；
乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)侵袭肝脏所造成的一种传染性疾病。乙肝病毒入侵肝细胞后，令肝脏细胞表面发生改变，引起免疫系统对肝脏的袭击及破坏。成人急性感染乙肝病毒后，有90%以上的人能够通过机体的免疫系统来清除病毒，从而达到自愈。但遗憾的是，我国大多数乙肝病毒携带者是由母体垂直传播获得的，有相当一部分感染者呈慢性化，也就是说中国的乙肝病毒携带者中，绝大多数是慢性乙肝携带者。如果不治疗，这些患者体内的病毒一般不能得到清除。 乙肝本身并不可怕，可怕的是这个病带来的后果：有一部分慢性乙肝患者处于肝硬化和肝癌的危险之中。不管是在肝炎活动期或肝病处于静止期，肝脏细胞都可能不同程度地存在炎症，不断地被破坏，在肝炎活动时则破坏更甚。长久以往，受伤的肝脏就形成许多瘢痕，即肝脏纤维化，最终会发展到肝硬化。发生肝硬化后就会严重损害肝脏功能，出现肝功能失代偿，进而出现腹水、上消化道出血、脑病等并发症。而最大的危险乃是肝癌，慢性乙肝肝硬化患者中，每年有2%会发生肝癌。即便是肝脏损害不明显的乙肝病毒携带者，也仍有发生肝癌的危险，特别是携带病毒时间在20年以上者。 乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是乙肝在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染乙肝后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。
根据我国新生儿乙肝免疫接种技术规范，首针疫苗应在婴儿出生24小时内进行，而最近检查发现，部分地区首针乙肝疫苗及时接种率仍然很低。中国疾病预防控制中心免疫规划中心主任梁晓峰日前称，首针乙肝疫苗及时接种是阻断母婴传播的重要保证。 据了解，医学观察证实，从乙肝病毒(HBV)感染者变成HBV携带者的比例与感染年龄有关。新生儿期感染HBV有80%～90%可变成HBV携带者;婴儿期感染有60%～70%可变成HBV携带者;而学龄儿童、青少年感染，则分别有10%～20%和5%可变成HBV携带者。而且，越早成为HBV携带者，越容易发展为肝炎和肝硬化。 从2002年起我国将乙肝疫苗纳入儿童计划免疫，极大推进了我国乙肝免疫的进程。但目前一个突出的问题是，部分地区新生儿乙肝计划免疫难以执行技术规范。今年3月中旬和4月上旬，国家计划免疫督导专家对8个省份进行督导检查发现，尽管各省乙肝疫苗首针及时接种率和3针疫苗全程接种率都有大幅度提高，但局部地区的免疫接种情况仍不容乐观。在有些县，新生儿出生24小时内接种到乙肝疫苗的仅为50%多，有的县更低，为25%，还有的县甚至不足10%。 十几岁的小孩还需打乙肝预防针吗 小时候所有的疫苗和预防针全部打过，现在十三岁了，还需打乙肝预防针吗？ 最佳答案 您好！
乙型肝炎的病毒学特征与流行病学分析 乙型肝炎（Hepatitis B，简称HBV）是一种由乙型肝炎病毒引起的肝脏炎症。 乙型肝炎病毒属于DNA病毒，具有一定的病毒学特征和流行病学分析。 一、乙型肝炎病毒的病毒学特征 乙型肝炎病毒是一种非细胞溶解性病毒，其病毒颗粒直径约为42纳米。乙型 肝炎病毒的病毒壳蛋白（HBsAg）是病毒表面的主要蛋白质，决定了病毒的免疫 原性和抗原性。病毒壳蛋白的基因有三个重叠的区域：S区、C区和P区。其中S 区编码表面抗原，C区编码核心抗原，P区编码聚合酶。乙型肝炎病毒的DNA基 因组长度为3.2kb，具有反向转录的特点。 乙型肝炎病毒的复制过程主要分为四个阶段：入侵、转录、复制和包装。乙型 肝炎病毒通过HBsAg与肝细胞表面的受体结合，进入肝细胞内。在肝细胞内，病 毒DNA通过反向转录过程合成RNA，再通过RNA依赖的DNA聚合酶合成DNA。合成的DNA进一步复制形成病毒颗粒，然后通过高尔基体和内质网途径包装，并 释放到细胞外。 二、乙型肝炎的流行病学分析 乙型肝炎病毒是全球范围内的重要公共卫生问题，感染人数众多。根据世界卫 生组织（WHO）的数据，全球有约2亿人感染乙型肝炎病毒，其中约有3500万人 患有慢性乙型肝炎。乙型肝炎病毒主要通过血液和其他体液传播，包括母婴传播、性传播、共用注射器和输血等途径。 乙型肝炎的流行病学特点主要有以下几个方面。首先，乙型肝炎病毒的感染具 有全球性分布，但在不同地区的感染率存在明显差异。亚洲、非洲和西太平洋地区是乙型肝炎高流行区，而欧美地区则相对较低。其次，乙型肝炎的感染率与地区的经济水平、卫生条件和医疗设施有关。发展中国家和贫困地区的感染率较高，而发达国家和地区的感染率较低。再次，乙型肝炎的感染率与个体的行为习惯和生活方
乙肝预防控制一、什么是乙肝及流行现状 乙型肝炎简称乙肝,是由乙肝病毒HBV引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病; 据统计,全世界无症状乙肝病毒携带者HBsAg携带者超过亿,我国约有亿人携带乙肝病毒,其中乙肝患者大约有3000万,已经成为乙肝病毒的重灾区;乙肝的特点为起病较缓,以亚临床型及慢性型较常见; 二、什么是乙肝病毒携带者 乙肝病毒携带者是指感染了乙肝病毒HBV,没有肝炎症状和体征,肝功能等各项检查正常,1 年内连续随访3 次以上,血清ALT 和AST 均在正常范围,肝组织学检查一般无明显异常的群体;简单地说,就是乙型肝炎表面抗原呈 阳性,目前无肝炎症状和体征,肝功能正常者; 三、乙肝病毒携带者与慢性乙肝患者有何区别 携带者虽然血液中表面抗原呈阳性,但无肝炎症状、体征,各项肝功能检查正常,经半年观察仍无变化;这就是它与现症肝炎患者最大的区别;感染乙肝病毒并非都需要治疗根据疾病发展分为三个阶段,其中免疫清除期是抗病毒治疗最关键时期;
非活动性HBsAg携带者：又称表面抗原携带期;这类人群肝功能和乙肝病毒载量正常,HBsAg阳性,HBeAg阴性或者e抗体HBeAb阳性;处于此期的患者基本没有传染性,但还存在病情反复的可能,故应该定期随访; 慢性乙肝病毒携带者：又称为免疫耐受期;指乙肝病毒表面抗原持续存在6个月以上,无肝病相关症状和体征,转氨酶基本正常;这一人群肝功能正常,乙肝病毒载量很高,HBeAg阳性;此阶段不是抗病毒治疗的时机,但具有传染性,因此,有一些工种,如幼职、军人、餐饮业、野外作业,为限制性工种;但可以正常工作、生活,包括结婚生育等;免疫耐受期患者应每年随访1-2次; 慢性乙肝患者：又称为免疫清除期;处于这个时期的患者肝功能异常,ALT 高于正常值的2倍,乙肝病毒载量很高,大于105拷贝/ml,这是抗病毒治疗的关键时期;经过正规有效的抗病毒治疗,相当多的患者病情得到控制,乙肝病毒载量明显下降,甚至达到检测不到的水平,实现了e抗原血清转换e抗原转阴或产生了e抗体,ALT恢复正常; 四、乙肝大三阳与乙肝小三阳 乙肝大三阳”和乙肝小三阳是乙肝病人或乙肝病毒携带者体内病毒指标的最常见的两种表现形式;“大三阳”是指表面抗原、e抗原、核心抗体同时呈阳性,此时机体病毒复制相对活跃、病毒含量相对较高；“小三阳”是指乙肝病毒指标中,表面抗原、e抗原、核心抗体同时呈阳性,此时机体病毒复制相对静止、病毒含量相对较低;但需要说明的是,乙肝病毒携带者有可能是“大三阳”或“小三阳”,但只要肝功能正常就不是肝炎; 五、乙肝的传播途径
乙型肝炎病毒的微生物学检验 乙型肝炎病毒(HBV)是乙型肝炎的病原体。乙型肝炎病毒为嗜肝DNA病毒科成员，以血 源性传播为主，引起急性肝炎、慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关。乙型肝炎病毒抗原、抗 体的血清学标志与临床关系较为复杂，必须对几项指标同时分析，方能有助于临床判断。 1标本采集 依据SOP进行血清采集、运送和储存。免疫学检测标本可用血清或血浆，检测标本应于24h内分离血清或血浆，5天内检测标本应于2～8℃保存，5天后检测标本应于－20℃或－70℃保存。乙型肝炎病毒核酸检测多用血清，如采用血浆，其抗凝剂应选用枸橼酸盐或EDTA，因肝素可与DNA结合，从而干扰TaqDNA聚合酶作用，导致PCR呈假阴性。标本应在采集后 6h内处理，24h内检测，否则应于－70℃存放。经过处理的标本或者未分离的血液标本，如 果能在24h内送达，则可在室温下运送。乙型肝炎病毒具有高度感染性，在标本的采集和运 送时应充分防护。 2微生物学检验 目前主要用血清学方法检测HBsAg、抗－HBs、HBeAg、抗－HBe及抗－HBc(俗称“两对半”)，抗－Pre S1或抗－PreS2的检测不常用。HBcAg仅存在于肝细胞内，血液中难以检出， 也不用于常规检查。HBsAg的检测最为重要，可发现无症状携带者，是献血员筛选的必检指标。近年来，PCR已用于乙型肝炎血清乙型肝炎病毒DNA检测。血清学方法以RIA和 ELISA 最为敏感，而PCR以PCR－ELISA和PCR荧光法最常用。 3临床诊断 乙型肝炎病毒抗原、抗体的血清学标志与临床关系较为复杂，必须对几项指标同时分析，方能有助于临床判断。 3.1 HBsAg 乙型肝炎病毒感染的重要指标。阳性见于急性肝炎、慢性肝炎或无症状携带者。急性肝 炎恢复后，一般在1～4个月内HBsAg消失，若持续6个月以上则认为已向慢性肝炎转化。 无症状HBsAg携带者是指肝功能正常者，携带者的肝穿刺病理组织切片常可发现已有病变， 但无临床症状。携带者可长期为HBsAg阳性，也可伴有HBeAg阳性及病毒血症，具有很强的 传染性，少部分可发展为肝硬化或肝癌。HBsAg是病毒感染后产生最多的病毒抗原，对其检 测能很敏感地发现病毒的感染，该指标是献血筛查必检指标，对其检测能很有效地阻断乙型 肝炎病毒的输血传播。由于目前的一些检测试剂会对S基因变异株产生的HBsAg漏检，因此，对高度疑似的该类患者应进行乙型肝炎病毒DNA的检测。Pre S1和Pre S2抗原也可用免疫学 方法检测，其阳性表明乙型肝炎病毒的复制活跃，与乙型肝炎病毒DNA的阳性有很好的相关性。 3.2 抗－HBs(HBsAb) 检测阳性显示患者已恢复或痊愈或者是疫苗接种成功者，抗－HBs效价高者预后更好。 在S基因变异株感染的病例中，可出现HBsAg和抗－HBs同时阳性的情况。抗－Pre s1和抗 －Pre S2也可检测，其意义与抗－HBs相同。 3.3 HBeAg 阳性表示乙型肝炎病毒在体内复制活跃，提示病情严重及传染性强。如转为阴性，表示 病毒复制受到抑制。该指标与乙型肝炎病毒DNA的阳性有很好的相关性。在C基因中Pre C