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镁剂在呼吸系统疾病的临床应用进展(一)

镁剂在呼吸系统疾病的临床应用进展(一)
镁剂在呼吸系统疾病的临床应用进展(一)

镁剂在呼吸系统疾病的临床应用进展(一)

【摘要】镁离子具有多种生物学活性,在维持人体新陈代谢和多种生物酶的活动中发挥着重要的生理作用。随着镁剂药理作用的临床研究日益深入,镁剂在治疗哮喘、毛细支气管炎、重症肺炎合并心衰、呼衰、脑衰及肺动脉高压等呼吸系统疾病中发挥了解痉、平喘、镇静、祛痰等多方面的综合作用,并在动物实验和大量的临床实践中得到了证实。随着镁制剂临床研究的进一步深入,镁剂在临床上的应用将日益广泛。

镁是人体必需的常量元素,是维持正常神经肌肉兴奋性和组织细胞能量代谢必不可少的因子,镁离子是生物体内多种酶系统中重要的辅助因子在人体新陈代谢过程中发挥着重要的生理功能。近年来随着人们对镁的生理功能及作用机制的深入研究,镁在临床上的应用日益广泛。镁剂除了传统的降压、利胆、导泻、抗惊厥等作用外,在临床各个系统疾病中都发挥了重要的生理功能,尤其在呼吸系统疾病及一些危重急症的处理中有着不可替代的作用。本文就将镁在呼吸系统疾病中的应用进展作一综述。

1.镁剂在支气管哮喘中的应用

硫酸镁(MgSO4)是临床上使用最广泛的镁盐制剂。早在1936年Ressello就最先观察到支气管哮喘患者滴注硫酸镁后呼吸困难和喘息得到缓解的现象。1987年Okayama等1]报道哮喘急性发作患者,静滴MgSO4后呈现出明显的支气管扩张效应,肺功能测定证实MgSO4能有效降低呼吸道阻力,提高用力肺活量(ForcedVitalCapacityFVC)和第一秒末用力呼气容积(ForcedexpiratoryVolumeat1secondFEV1),改善肺功能,缓解哮喘症状。Mangat等2]观察到MgSO4雾化吸入也具有同样的作用,并作了一组临床对照研究显示:给予MgSO4溶液3ml(3.2%浓度)吸入后,哮喘症状得到了有效控制,与沙丁胺醇雾化组对照,两组呼气峰流速(PeakExpiratoryFlowRacePEFR)分别提高了35%和42%(P>0.01),由此证明静滴和雾化硫酸镁均具有确切的平喘效果。Ciarallo等3]的研究发现有些哮喘患者使用β2受体激动剂无效,而使用硫酸镁却可发挥良好地解痉平喘作用:试验中32位6~18岁的中重度哮喘患儿,连续3次给予β2受体激动剂气雾吸入,呼吸困难仍未明显缓解,肺功能检测PEFR值仍低于预计值的60%,此时给与25%MgSO4溶液(25mg/kg)静点,结果50min后,MgSO4治疗组FEV1值提高了34%,对照组下降了1%(P=0.05),持续到第110min时,治疗组FEV1达到最大值,提高了75%,对照组只提高了5%,同时治疗组FVC、PEFR、呼吸困难评分(dyspneascores)及动脉血氧饱和度(SaO2)也都较对照组有显著改善。为了进一步探讨MgSO4与β2受体激动剂联合使用治疗哮喘的作用,Nannin等4]将25%MgSO4溶液3ml与沙丁胺醇溶液2.5mg放入同一容器中雾化(等量沙丁胺醇+等量生理盐水雾化作对照),结果10min后,两组的PEFR值分别提高61%和31%(P=0.01),证明MgSO4与β2受体激动剂联用较单用β2受体激动剂更加有效,二者具有协同作用。Bloch等5]研究发现:治疗前哮喘症状越重、肺功能越差的患者,硫酸镁治疗效果越明显,肺功能指标改善也越多,尤其在严重哮喘发作时,尽早联用硫酸镁与β2受体激动剂,可最短时间内缓解症状,预防哮喘持续状态的来临。Downey6]认为:哮喘持续状态发作时单用氨茶碱不能奏效,且其利尿作用增加了尿镁的丢失,使缺镁加重,喘息不易缓解,加用硫酸镁则可有效缓解症状,改善肺功能。研究表明MgSO4平喘的主要机制7-8]在于镁离子激活了细胞膜上的腺苷酸环化酶,促使ATP 生成cAMP增多,cAMP/cGMP比值上升,并通过激活蛋白激酶及ATP酶,稳定膜电位,阻止过敏物质的释放,从而解除气道痉挛,改善缺氧状态,改善肺循环;镁离子是天然的钙拮抗剂,通过竞争钙结合位点,抑制钙内流,减少细胞内钙离子浓度,从而缓解气道平滑肌痉挛,使支气管扩张;镁离子使运动神经末梢乙酰胆碱的释放量减少,对抗乙酰胆碱对平滑肌细胞的兴奋作用,直接解除平滑肌痉挛,缓解气道狭窄,改善肺的通气和换气功能;镁离子通过上调β2受体数目,增加气道粘膜上皮β2受体亲和力,提高哮喘患儿低下的β2受体功能,从而发挥支气管扩张效应。临床实验9]证明硫酸镁还可降低气道高反应性

(airwayhyper-responsivenessAHR),抑制肥大细胞释放炎症介质,抑制非特异性炎症反应,预防哮喘患者的气道重塑和肺结构的改变,提高其气道阻塞的可逆化程度,降低对刺激的高反应状态,从而预防和缓解哮喘症状。

2.镁剂在毛细支气管炎中的应用

毛细支气管炎是2岁以内小儿下呼吸道感染常见病。临床表现为痉挛性咳嗽、呼吸困难、喘憋、缺等。治疗上主要以保持呼吸道通畅,积极纠正缺氧,减少分泌物渗出和气道阻塞,改善肺的通换气功能为主。

呼吸系统疾病鉴别诊断

呼吸系统疾病鉴别诊断

上感 1. 过敏性鼻炎: 起病急骤,常表现为鼻粘膜充血和分泌物增多,伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕,无发热,咳嗽较少。查体可见鼻粘膜苍白、水肿,鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多,皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。 2. 流行性感冒: 起病急,鼻咽部症状较轻,但全身症状较重,伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片,免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色,置荧光显微镜下检查,有助于诊断。 3. 急性气管、支气管炎: 表现为咳嗽咳痰,鼻部症状较轻,血白细胞可升高,X线胸片常可见肺纹理增强。 4. 急性上呼吸道感染: 鼻咽部症状明显,咳嗽轻微,一般无痰。肺部无异常体征。胸部X线正常。 肺炎 1. 肺结核: 多有全身中毒症状如午后低热、盗汗、疲乏无力、

晕厥,呼吸困难较明显,颈静脉充盈。 X线胸片示区域性肺血管纹理减少,有时可见尖端指向肺门的楔形阴影,动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。 D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。 支气管扩张 1. 慢性支气管炎: 多发生在中年以上的患者,在气候多变的冬春季节咳嗽、咳痰明显,多为白色黏液痰,感染急性发作时可出现脓性痰,但无反复咯血史。听诊双肺可闻及散在干湿罗音。 2. 肺脓肿: 起病急,有高热、咳嗽、大量脓臭痰;X线检查可见局部浓密炎症阴影,内有空腔液平。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后,炎症完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往多有急性肺脓肿的病史。 3. 肺结核: 常有低热、盗汗、乏力、消瘦等结核毒性症状,干湿罗音多位于上肺局部,X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。

【西医综合】四大系统之经典总结(生理病理内科外科)(打印版)呼吸系统疾病

呼吸系统疾病 第一章呼吸系统生理 一、肺通气: 二、肺换气和组织换气: 三、呼吸运动的反射性调节: 补充:1.维持胸内负压的必要条件是:胸膜腔密闭。 2.在平静呼气末和平静吸气末,两者具有相同的:肺内压。 3.当呼吸幅度减小而呼吸频率增加,受影响最大的是:肺泡通气量。

[肺泡通气量=(潮气量-150ml)×呼吸频率=潮气量×呼吸频率-150 ×呼吸频率,若潮气量减为原来的1/2,频率变为原来的2倍,则 肺通气量(即潮气量×呼吸频率)不变,肺泡通气量减少。] 4.对肺换气而言,浅快呼吸不利于呼吸,原因是:解剖无效腔的存在。 5.肺扩散容量(D L )是指气体在单位分压差(1mmHg)的作用下,每分钟 通过呼吸膜扩散的气体毫升数,是衡量呼吸气体通过呼吸膜能力的 一种指标。正常成人安静时,CO 2的D L 约为O 2 的20倍。间质性肺 炎时,由于有效扩散面积减少、扩散距离增加,肺扩散容量降低。 6.体内PCO 2最高、PO 2 最低的是:细胞内液。 7.肺牵张反射的感受器反应慢、阈值低;肺萎陷反射的感受器阈值高。 8.轻度缺氧可通过刺激外周化学感受器,使呼吸加深加快。 9.慢阻肺患者由于肺换气功能障碍,导致低O 2和CO 2 潴留,长时间的 CO 2潴留使中枢感受器对CO 2 的刺激发生适应,而外周感受器对低 O 2 刺激的适应很慢,在这种状态下,刺激呼吸的主要因素是低O2。 10.CO中毒的机制:既妨碍Hb与O2的结合,又妨碍Hb与O2的解离。 11.CO中毒时虽然缺氧但不出现:PaO2降低、呼吸加深加快、紫绀(血 液中还原血红蛋白增多至5g/dl以上所致)。 12.肺顺应性与弹性阻力成反变关系;肺淤血、肺不张和肺组织纤维 化时肺顺应性↓,肺气肿时肺弹性成分大量破坏,肺顺应性↑。 13.气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小影响,而管径大小受

呼吸系统疾病诊断要点

呼吸系统疾病诊断要点 阻塞性肺气肿 一、临床表现: 症状:在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。体征:桶状胸,呼吸运动减弱,触觉语颤减弱或消失。叩诊呈过清音,心浊音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下移;听诊心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长; 二、实验室检查: 1.X线:胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。 2.呼吸功能检查:FEV1/FVC%<60% ,最大通气量低于预计值的80%,残气量占肺总量的百分比增加。 三、并发症: 1.自发性气胸 2.肺部急性感染 3.慢性肺心病 四、诊断: 1.气肿型:隐袭起病,病程漫长,常发生过度通气,呈喘息外貌 2.支气管炎型:易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 3.混合型 慢性肺源性心脏病 一、病因:

1.支气管、肺疾病 2.胸廓运动障碍性疾病 3.肺血管疾病 二、发病机理: 1.肺动脉高压的形成: (1)肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。 (2)解剖学因素:肺小动脉血管炎甚至完全闭塞,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,毛细血管网毁损,肺血管收缩与肺血管的重构。(3)血容量增多和血液粘稠度增加:继发性红细胞增多,血液粘稠度增加,缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩,导致钠水潴留,血容量增多。2.心脏病变和心衰 3.其它重要器官的损害 三、临床表现: 1.肺心功能代偿期:慢阻肺的表现。肺气肿征,呼吸音减弱,心浊音界不易叩出,心音遥远,P2亢进,三尖瓣区出现收缩期杂音,剑突下心脏搏动,颈静脉充盈,肝上界及下缘明显下移。 2.肺心功能失代偿期:呼衰心衰 四、实验室检查: 1.X线:右下肺动脉干扩张,横径≧15mm,横径与气管横径之比≧ 1.07;肺动脉段明显突出或其高度≧3mm;右心室肥大征 2.心电图:电轴右偏,重度顺时针向转位,RV1+SV5>=1.05mv,肺性

呼吸系统疾病诊疗

1 呼吸系统疾病诊疗 第一节急性上呼吸道感染 【病史采集】 1.诱因:受凉、劳累。 2.症状: (1)全身症状:畏寒、发热、头痛、疲乏等。 (2)局部症状:鼻卡他症状--喷嚏、流涕(初为浆液性,后为混浊脓性)和鼻塞,咽、喉卡他症状——咽干、咽痒、灼热感和声音嘶哑,干咳或胸骨后疼痛等。 【物理检查】 1.全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、体位、皮疹以及全身系统检查。 2.专科检查: (1)鼻、咽腔粘膜。 (2)扁桃体。 (3)喉部。 (4)颌下淋巴结。 【辅助检查】 1.血象:白细胞计数及分类。 2.病毒分离和病毒抗体检测。 3.细菌培养。 【诊断要点】 1.病史:起病多较急,但是预后良好,一般于5~7日痊愈; 2.症状和体征:仅表现上呼吸道卡他症状和鼻、咽腔充血水肿及分泌物;扁桃体肿大充血,表面可见黄色点状脓性分泌物;喉部水肿以及颌下淋巴结肿大、压痛等体征。 3.实验室检查:周围血在病毒感染时白细胞计数正常或偏低,淋巴细胞比值升高;细菌感染时白细胞计数增高,中性粒细胞比值升高,并有核左移。病毒分离及病毒抗体检测、细菌培养阳性可作出病因诊断。 【鉴别诊断】 1.流行性感冒。 2.过敏性鼻炎。 3.早期具有上呼吸道感染相似症状的急性传染病如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、脑炎、伤寒、斑疹伤寒等。 4.奋森咽峡炎。 【治疗原则】 1.一般治疗:多饮水,摄入富含维生素饮食,适当休息。 2.抗感染治疗:可用吗啉双呱0.1~0.2g,tid口服,金刚烷胺0.1g,bid口服,三氮唑核苷10~15mg/kg/d分2次,肌注或用10%葡萄糖溶液稀释成1mg/ml,缓慢滴注,以及板兰根冲剂、抗病毒口服液、双黄连针剂等清热解毒剂抗病毒,但治疗效果不肯定。细菌感染可用青霉素,麦迪霉素或磺胺类药物。 3.对症治疗:头痛、发热可口服阿司匹林,消炎痛,去痛片等。咽痛可用六神丸,喉症消炎丸,溶菌酶片等。

呼吸系统疾病重点总结

慢性支气管炎 一、慢支就是气管、支气管粘膜及其周围结缔组织得慢性非特异性炎症。临床以咳嗽咳痰为主要症状,每年发病持续三个月,连续两年或两年以上。 二、症状 ①咳嗽以晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰 ②咳痰一多为白色泡沫样谈,偶可带血,清晨排痰较多,起床后或变动体位可刺激排痰 ③喘息或气急喘息明显者称喘息性支气管炎 三、体征 早期多无异常体征。急性发作可在背部或双肺底听到干湿啰音,咳嗽可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气相延长。 四、诊断 依据咳嗽咳痰或喘息气急,每年发病持续三个月,连续两年或两年以上,并排除其它慢性气道疾病 五、鉴别诊断 1、咳嗽变异型哮喘以刺激性咳嗽为特征,灰尘油烟冷空气等容易诱发咳嗽,常有家庭或个人过敏疾病史,对抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性可鉴别 2.、嗜酸性细胞支气管炎临床症状类似,痰诱导检查嗜酸细胞比例增加≥3%可诊断 六、急性加重期治疗 1、控制感染:喹诺酮类,大环类脂类,磺胺类等 2、镇咳祛痰:复方甘草合剂,复方氯化铵合剂,溴己新 3、平喘:氨茶碱,茶碱控释剂,或长效β2受体激动剂加糖皮质激素吸入 七、缓解期治疗 1、戒烟,避免有害气体或颗粒吸入 2、增强体质,预防感冒 3、反复呼吸道感染者,可试用免疫调节剂或中医中药 慢性阻塞性肺疾病 一、COPD就是一组气流受限为特征得肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。 二、症状 ①慢性咳嗽随病程发展可终身不愈,晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰 ②咳痰多为白色黏液或浆液性泡沫样痰,偶可带血丝,清晨排痰较多,急性发作期排痰增多, 可有脓性痰 ③气短或呼吸困难早期在劳力就是出现,后期逐渐加重,甚至休息就是也感气短,就是COPD 得标志性症状 ④喘息与胸闷 ⑤其它晚期患者出现体重下降,食欲减退 三、体征早期可无异常体征,随病情进展而出现 视诊桶状胸(胸廓前后径增大,肋间隙增宽,胸骨下角增宽),呼吸浅快,可有缩唇呼吸 触诊双侧语颤减弱 叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界与肝浊音界下降 听诊双肺呼吸音减弱,呼气延长,可闻及干湿罗音 四、诊断 依据吸烟等高危因素,症状、体征及肺功能检查异常。不完全可逆得气流受限就是COPD得必备条件(吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1 <80%预计值) 五、鉴别诊断

稀土镁合金的研究进展及应用

稀土镁合金的研究现状及应用 张晓 (中北大学材料科学与工程学院,山西太原030051) 摘要:镁合金具有许多优异的性能,如高比强度、高比刚度等。但它强度不高,高温抗蠕变性能差。稀土的加入对改善其组织和提高耐腐蚀性,特别是高温性能具有重要作用。本文介绍了国内外稀土镁合金的研究现状,并展望了稀土镁合金的应用前景。 关键词:镁合金;稀土;现状 Study Situation And Application Of Rare-earth Magnesium Alloys Zhang Xiao (North University Of China School Of Material Science And Engineering, Taiyuan Shanxi 030051) Abstract: Magnesium Alloy has many inherent advantages of Magnesium Alloy, such as high specific strength,high specific stiffness and so on. But it is not high strength and high temperature creep resistance is poor.the rare earth to improve their organization and improve corrosion resistance, especially high temperature performance has an important role,Study situation of Rare-earth Magnesium Alloys were introduced at home and abroad in the paper and the prospect of application in Rare-earth alloys Magnesium Alloy was looked. Key words: Magnesium Alloy; Rare-earth; situation

国外镁及镁合金的应用研究现状与前景 2005-12-28

国外镁及镁合金的应用研究现状与前景 https://www.doczj.com/doc/7c2822783.html, 2005-12-28 国外对于镁及其合金的研究开发较早,到目前镁及其合金材料的开发及应用已进入相对比较成熟的阶段,并已达到产业化的工业规模,其中北美是目前镁及其合金材料用量最多的地区。近年来随着油价的不断上升,作为镁合金的主要应用产业的汽车工业,对镁合金应用需求也在增长,导致世界范围内的镁合金应用竞争更趋激烈,并有对中国进行合围趋势。 参加前不久在重庆召开的"中英先进材料研讨会"的中外专家介绍,无论镁金属的供应基础怎样变化,传统的最终用户市场仍然是汽车工业,汽车工业仍然是可以依靠的推动世界镁工业产量增长的主要工业。为减轻汽车自重,利用镁合金高强度重量比的固有优势,镁及镁合金将在汽车上用作结构和非结构件。镁在汽车非结构件上的应用包括变速箱外壳、传动箱外壳、阀和凸轮轴外壳、离合器罩、电机罩、发电机外壳、进气支管和油盘。在汽车结构件上的应用包括方向盘、仪表盘横梁、离合器支架、方向盘轴结构和气袋外壳。 在过去10年里,欧洲汽车用镁合金压铸件年平均增长率为15%,在未来5年里欧洲每辆汽车平均用镁量为2.5公斤/辆。在未来10年里,该数字将达到5公斤。欧洲汽车的方向盘,目前有85%采用镁合金制造,各种类型汽车用的镁部件达到300个。目前北美国家生产的汽车上平均每辆汽车用镁量为3.5公斤,2010年前每辆汽车用镁量会以每年15%速度增长,到2010年达到每辆汽车用镁量超过10公斤。 美国通用汽车公司开发的抗蠕变镁合金使抗拉伸蠕变性能提高40%;美国福特公司已经成功将挪威海德鲁集团下属Meridian技术公司开发研制的整体压铸AM50镁合金梁用于新型福特F-150载重汽车上。这个过去由21个部件组成的总成,现在为一体化的镁合金整件,减轻重量22磅。德国宝马汽车公司已经在宝马7系列和5系列车型上的某些部件采用了镁合金;德国大众汽车公司在奥迪V8Quattro轿车的发动机上采用了镁合金部件,和其他奥迪A8八缸发动机相比重量减轻4.99公斤;德国奔驰汽车公司新开发的7速自动变速系统也采用了镁合金部件,用来取代5速自动变速系统,可以比原来5速自动变速系统每100公里节省燃料0.6升。 世界汽车工业镁的消费量还在迅速增长,在汽车工业应用的新型镁合金的研究开发和汽车用镁合金部件及其生产技术方面的科学研究都在进行之中,世界上各大汽车公司都在不断减轻汽车自重,提高汽车性能方面下工夫。镁及镁合金材料是汽车工业的最佳选择。此外,由于镁合金在手动工具上具有突出的轻质、减震效果,因此目前镁合金在国外电动工具的应用也如火如荼,包括各种射钉枪、打磨机、电钻、割草机、电动剪刀等众多品种。国外许多电动工具制造商都把镁合金部件作为一大卖点,并在显著位置标注"Magnesium"字样。

最新1呼吸系统疾病汇总

1呼吸系统疾病

肺部感染性疾病 按发病场所和宿主状态分类---在不同环境和不同宿主发生的肺炎其病原学分布和临床表现等方面各有特点,治疗和预后亦有差异。 (医生能获得的第一手信息,指导初始经验性治疗!) 社区获得性医院获得性健康护理相关性免疫低下宿主 第一节社区获得性肺炎 一、病因 ①肺炎链球菌:最主要,约占2/3。耐药肺炎链球菌(PRSP)增加 ②非典型病原体:比例在增加,约占40%,且常与肺炎链球菌合并存在(肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌) ③流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌,特别是合并COPD基础疾病者 ④ G-杆菌:酒精中毒、免疫抑制和结构性肺病(囊性肺纤维化、支气管扩张症,铜绿假单胞菌常见) ⑤新病原体:SARS冠状病毒、H5N1禽流感病毒等 机制 ?气溶胶吸入是肺炎支原体、衣原体和伯纳特立克次体等病原体的感染途径 ?口咽部分泌物微量误吸是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、革兰阴性杆菌和相关病原体的感染途径 免疫状态 + 基础疾病 + 感染途径

二、临床表现 1.起病 通常急性起病,可有差异。 2.呼吸系统症状 咳嗽、咳痰、胸痛为最常见,部分咯血。重症可伴呼吸困难 3.全身中毒症状及肺外症状 绝大部分有发热和寒战,可伴有头痛、乏力、纳差、腹胀、恶心、呕吐等。重症患者可出现休克、意识障碍、少尿甚至肾功能衰竭等。 4、体征 肺部炎症出现实变时触诊语颤增强,叩诊呈浊音或实音,听诊可有管状呼吸音或湿罗音。重症病人可出现呼吸急促、发绀。 三、辅助检查 实验室检查 1、血象:白细胞总数和中性粒细胞的比例通常升高,核左移,胞浆内中毒颗粒; 但老年人、重症病人、免疫抑制等病人可出现血白细胞总数下降→预后不佳;急性期C反应蛋白CRP、降钙素原PCT和红细胞沉降率可升高。 影像学检查 2、X线(表现呈多样性,与肺炎病期有关。) 早:急性阶段为渗出性病变,肺纹理增粗、病变肺段、肺叶见边缘模糊的片状或斑片状阴影。 慢性期:增殖性改变,或浸润、渗出病灶合并存在。

镁合金研究现状及发展趋势

镁合金研究现状及发展趋势 摘要:镁合金作为21世纪的绿色环保工程材料之一,近年来已成为学术界的一个研究热点。本文主要综述了镁合金的研究进展和应用,介绍了耐热、耐蚀、阻燃和高强高韧等高性能镁合金材料的最新发展。还介绍了镁合金成型技术的研究成果,最后展望了高性能镁合金的发展前景。 关键词:镁合金;高强高韧;成型技术;应用 1.引言 镁(Mg)是地球上储量最为丰富的元素之一,在陆地、湖泊和海洋中都广为分布,例如,其在地壳表层金属矿资源中的含量达2.3%,仅次于占8.1%的铝和5%的铁,居第三位;海水中的镁含量达到2.1×1015吨,可以认为是取之不尽、用之不竭的元素[1]。此外,我国的白云石矿储量、菱镁矿以及原镁的产量位列世界镁资源储量首位[2]。同时,随着当前钢铁行业中铁矿石等资源的日趋紧张,开发和利用镁作为替代材料是必然的趋势。被誉为“二十一世纪绿色金属结构工程材料”的镁合金是目前所知金属结构材料中最轻的,与其他同类材料相比,它具有密度小,比强度、比刚度较高,可以回收再利用且机加工性能优异,阻尼减震性好,电磁屏蔽效果佳等一系列优点,因此在交通运输(如汽车、摩托车、自行车等工业)、航空航天、武器装备、计算机通讯和消费电子产品等领域具有广阔的应用前景[3],但其使用量与铝合金和塑料相比还相当少[4]。 目前,从全球镁合金研发状况看,发展方向如图1所示[5],我国在镁合金材料的应用研究与产业化方面也己取得重大进展,形成了从高品质镁材料生产到镁合金产品制造的完整产业链,为我国实现由镁资源大国向镁应用强国的跨越奠定了坚实的基础。

图1 镁合金的研发方向[5] Fig. 1 Directions of Mg alloy development 2.镁合金的特点及分类 通过在纯镁中添加其他化学元素,可显著改善镁的物理、化学和力学性能。但镁合金同时存在着显著的缺点,下面对镁合金的优缺点进行简要的阐述。 2.1镁合金的优点[6 ~ 8] 1)密度小、质量轻。镁合金是目前工业应用中最轻的金属结构材料,根据合金成分的不同,其密度通常在1.75-2.10g/cm3范围内,约为铝的2/3,钢的1/4。 2)比强度、比刚度高。镁合金的比强度高于铝合金和钢铁,但略低于比强度最高的纤维增强塑料。其比刚度与铝合金和钢铁相当,但却远高于纤维增强塑料。镁合金材料与其他相关材料的物理性能和力学性能分析比较如表1所示。 表1 镁合金和相关材料的物理和力学性能比较 Tab. 1 The comparison of physical and mechanical properties between magnesium alloy and other materials [9] 材料抗拉强度/Mpa 屈服强度/Mpa 延伸率/% 弹性模量/Gpa 比强度镁合金AZ31 251 154 13.8 45 141 镁合金AZ91 275 145 13.8 45 151 镁合金AM60 240 140 15 45 134 铝合金380 315 160 3 71 106 碳钢517 140 22 200 80 塑料ABS 35 - 40 2.1 41 塑料PC 104 - 3 6.7 102 3)吸震阻尼性能好。镁合金与铝合金、钢、铁相比具有较低的弹性模量,在同样受力条件下,可消耗更大的变形功,具有降噪、减振功能,可承受较大的冲击震动负荷。镁合金具有极好的滞弹吸震能力,其抗冲击性是铝合金的10倍,塑料的20倍。 4)良好的铸造性能。镁与铁的反应低,熔炼时可用铁坩埚,熔融镁对坩埚的侵蚀小,压铸时对压铸模的侵蚀小,与铝合金压铸相比,压铸模使用寿命可提高2-3倍,通常可维持20万次以上。镁合金的比热和结晶潜热小,所以流动性

高性能镁合金发展现状与趋势

高性能镁合金发展现状与趋势 摘要 随着人们对能源和环境的日益关注,镁及镁合金的应用正在受到前所未有的关注。镁是我国少有的几种优势金属资源之一,在过去的15年里,我国的镁工业从弱小到壮大,目前已成为世界上原镁生产的绝对大国,2003年镁产量更是占世界总产量的60%以上。从2000年开始,在师昌绪等院士的直接推动下,我国镁合金的研究和应用也取得了举世瞩目的成绩,逐步从镁生产大国向镁研发和应用强国迈进。过去5年里,我国在高性能镁材料的研究,镁加工装备的开发以及镁合金深加工产品的开发应用方面都取得极大的进展。从镁产业的角度来讲,已经形成了从原材料到深加工一直到应用的完整产业链,从镁研究开发的角度来讲,已经初步形成了从基础研究到应用研究一直到产品开发的完整科研开发体系。镁合金作为21世纪的绿色环保工程材料,近年来已成为全球学术界的一个研究热点,并越来越受到工业界的重视。目前我国在镁合金的研究和应用上取得了很大进展,已经研制出耐热镁合金、高强高韧镁合金等新材料,在变形镁合金领域也取得了突破,本文重点介绍几种有特色和良好应用前景的高性能镁合金,以及镁合金成形加工技术的最新研究进展。高性能镁合金包括阻燃镁合金、低成本高强度铸造镁合金和高强耐热变形镁合金,成形加工技术包括镁合金涂层转移精密铸造技术、镁合金熔体复合纯净化技术、不含六价铬离子的镁合金超声阳极氧化表面处理技术、大型镁铸件低压成型技术以及镁板差温拉深工艺。镁合金的深入研究有力地推动了镁合金产业的发展。 关键词镁合金发展现状趋势 正文 1、我国镁及镁合金现状 我国目前在镁工业方面拥有三项"世界冠军"。第一是镁资源大国,储量居世界首位。在青海盐湖蕴藏着氯化镁32亿吨,硫酸镁16亿吨。在辽宁、山西、宁夏、内蒙、河南等省区菱镁矿均有很大储量,仅辽宁大石桥一带的储量就占世界菱镁矿的60%以上,矿石品位高达40%。第二是原镁生产大国,2003年我国共生产原镁35.4万吨,约占全球总产量的67%。第三是出口大国,年产量80%以上的镁出口到国际市场。尽管如此,我国的镁工业还存在着不少问题,主要表现在:1)原镁生产技术比较落后,质量不够稳定,镁锭中的夹杂物和有害元素含量大大超标,难以满足压铸、板材轧制和冲压等高端产品的生产需求;2)出口产品绝大多数是廉价的纯镁锭,镁合金出口比重只有15%左右,镁合金制品出口则更是微乎其微,因此出口利润低效益差,而对于军工生产所需求的高性能镁合金板材和型材还需要从俄罗斯进口;3)原创性的研究成果缺乏,目前出口的所有镁合金锭几乎全部按照国外的牌号生产,而且在镁合金产品加工中的关键技术和装备大部分依靠进口。 中国镁合金产品的生产和应用现状是,镁合金的优势已经被许多企业所认识,在汽车、摩托车和3C产业中镁合金已经开始获得应用,用户包括如上汽、一汽、二汽、奇瑞、隆鑫、海尔等,例如,一汽铸造有限公司AM50镁合金方向盘骨架;镁合金压铸迅速增长,台湾、香港和大陆投资的镁压铸厂分布在向几乎全国各地,各种压铸机数量超过50台;变形镁合金加工开始起步。 2、我国镁合金研究现状 国家相关研究和应用计划包括,科技部组织实施的"十五"攻关计划重大专项"镁合金应用开发及产业化"、"十五"863计划相关项目、重点国际合作计划、科技型中小企业创新基金,国家自然科学基金委立项的国家自然科学基金,国防科工委的民口军工配套项目,经贸委的技改项目,国家发改委的高技术示范工程等。 十五科技攻关重大专项"镁合金应用开发及产业化"的目标是,建立镁合金技术创新体系;

Fibulin—1在呼吸系统疾病中的研究进展

Fibulin—1在呼吸系统疾病中的研究进展 腓骨蛋白-1(Fibulin-1)是腓骨蛋白家族中的一员,在人体多种組织器官均有其表达,最近有研究表明许多呼吸系统疾病(如肺癌、支气管哮喘、特发性肺纤维化等)都与其有着密切的关联。本文将就Fibulin-1在一些呼吸系统相关疾病中的研究进展做一综述。 Abstract:Fibula protein -1(Fibulin-1)is a member of the fibula family,organized in various organs of the body has its expression,recent studies have shown that many respiratory diseases(such as lung cancer,bronchial asthma,idiopathic pulmonary fibrosis,etc.)are closely related.This paper will research progress in some respiratory related diseases in the system of Fibulin-1 is reviewed. Key words:Fibulin-1;Lung cancer;Bronchial asthma;Idiopathic pulmonary fibrosis. 呼吸系统疾病是当今社会的常见病、多发病,与大气污染、吸烟、吸入性变应原的增加,病原学的变异及耐药增加、遗传等多种因素相关,并有进行性加重趋势,已成为医院临床工作中的重要组成部分,为国家、集体和个人带来了沉重的负担。目前已有研究表明,Fibulin-1在人体多种组织器官中均高度表达,并在呼吸系统的多种疾病的发生、发展中起着至关重要的作用。故对腓骨蛋白-1(Fibulin-1)的充分研究将有助于我们对呼吸系统常见疾病进行更准确的评估,并有希望为我们提供更有效的疾病防控和治疗策略。 1 腓骨蛋白-1的结构和功能 Fibulin-1的分子量大小约90~100 KDa大小,有着一个可变的C-端区及2个重要的前接异构体Fibulin-1C、Fibulin-1D。有研究证明,Fibulin-1主要分布于组织器官的基底膜、弹性纤维及结缔组织中。同时它也是一种血浆蛋白,并参与了多种细胞外超分子结构的组成。有研究表明,Fibulin-1在细胞的多种功能中都起着至关重要的作用,如形态学、生长过程、粘附作用及移动性,并与支气管哮喘、特发性肺纤维化(IPF)、肺癌等多种肺部疾病及人体许多组织器官的恶性肿瘤相关。 2 腓骨蛋白-1与呼吸系统疾病 2.1腓骨蛋白-1与支气管哮喘支气管哮喘是呼吸系统中最常见的的疾病之一,它的一个重要特征就是其气道重塑,它包括气道管壁的增厚,细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)沉积的改变[1]及气管平滑肌收缩的增强。这些异常的改变可能来自于肺内的异常修复过程,如支气管平滑肌的异常增殖,而当前对哮喘患者症状的控制及治疗还不能完全阻止及逆转这种气道重塑。 ECM是一种由高分子物质组成的动态和复杂的网状物,有助于维持和影响

呼吸系统疾病 病理学总结

第一节肺炎(Pneumonia) 1、概念:肺部的血管系统对各种致炎因子产生防御反应所表现出来的急性渗出性炎症。多指终末气道、泡和肺间质的炎症。 2、分类: ●按病因:细菌性、病毒性、支原体性 ●按范围:大叶性、小叶性、间质性 ●按性质:纤维素性、化脓性、出血性肉、芽肿性、浆液性、干酪性 一、大叶性肺炎(lobar pneumonia) ●主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的 急性弥漫性纤维素性渗出性炎。 ●主要表现:起病急、寒颤、高热、胸痛、铁锈色痰、血白细胞上升、咳嗽、呼吸困难、 肺实变体征,青壮年(男性)多见。 (一)病因和发病机制: 1、病因:90~95%由肺炎链球菌(或肺炎杆菌金葡溶血链流感嗜血)引起,机体抵抗力降低时发病。 2、发病机理:肺炎球菌有荚膜,对组织有抗吞噬作用。机体对肺炎球菌有过敏现象。细菌通过变态反应,使肺泡壁毛细血管通透性增加,导致毛细血管扩张,大量浆液、纤维蛋白原渗出引起纤维素性渗出性炎。病变发展迅速,炎症经肺泡孔、支气管累及肺段或整个肺叶。而局部不一定有肺炎球菌的出现。 (二)病理改变及临床病理联系: 1、病理改变:肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞;肺泡腔内渗出物内容的改变。 2、分期及特点:

(1)充血水肿期(congestion):肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有大量浆液性渗出物(混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌)。肉眼观:病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。临床病理联系:细菌(+):毒血症 (2)红色肝样变期(red hepatization):肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。肉眼观:病变肺叶呈暗红色,切面成颗粒状,质地变实,类似于肝。肺实变(consolidation of lung):任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等,使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。临床病理联系:①细菌(+):毒血症;②胸膜渗出:胸痛、摩擦音;③红细胞:铁锈色痰;④无效灌注:缺氧 (3)灰色肝(样)变期(gray hepatization):肺泡壁毛细血管闭塞,肺泡腔内渗出物以纤维素为主,还有大量中性粒细胞。释放的细胞因子趋化巨噬细胞,吞噬破坏细菌。肉眼观:病变肺叶充血减退而呈灰白色、质实如肝。临床病理联系:①细菌(-):毒血症好转②无效灌注减少:缺氧改善 (4)溶解消散期(resolution):肺泡内渗出的中性粒细胞变性坏死,释放大量蛋白水解酶,溶解纤维素,使肺泡壁毛细血管重新开放,肺泡腔渗出物内容降解、吸收、排出。临床病理联系:好转、痊愈 几点说明:①分期相对,可有局部不同步②病变性质为渗出性,愈后不留疤痕③抗菌素的使用使临床四期变化不明显 (三)并发症: 1、肺肉质变(pulmonary carnification):由于病人嗜中性粒细胞渗出过少或缺陷,其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物,则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸:金葡菌感染和机体抵抗力过低

呼吸系统疾病诊断(doc 41页)

呼吸系统疾病诊断(doc 41页)

第六章呼吸系统疾病 第一节急性上呼吸道感染 【病史采集】 1.诱因:受凉、劳累。 2.症状: (1)全身症状:畏寒、发热、头痛、疲乏等。 (2)局部症状:鼻卡他症状--喷嚏、流涕(初为浆液性,后为混浊脓性)和鼻塞,咽、喉卡他症状——咽干、咽痒、灼热感和声音嘶哑,干咳或胸骨后疼痛等。 【物理检查】 1.全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、体位、皮疹以及全身系统检查。 2.专科检查: (1)鼻、咽腔粘膜。 (2)扁桃体。 (3)喉部。 (4)颌下淋巴结。 【辅助检查】 1.血象:白细胞计数及分类。 2.病毒分离和病毒抗体检测。 3.细菌培养。 【诊断要点】 1.病史:起病多较急,但是预后良好,一般于5~7日痊愈; 2.症状和体征:仅表现上呼吸道卡他症状和鼻、咽腔充血水肿及分泌物;扁桃体肿大充血,表面可见黄色点状脓性分泌物;喉部水肿以及颌下淋巴结肿大、压痛等体征。 3.实验室检查:周围血在病毒感染时白细胞计数正常或偏低,淋巴细胞比值升高;细菌感染时白细胞计数增高,中性粒细胞比值升高,并有核左移。病毒分离及病毒抗体检测、细菌培养阳性可作出病因诊断。 【鉴别诊断】 1.流行性感冒。 2.过敏性鼻炎。 3.早期具有上呼吸道感染相似症状的急性传染病如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、脑炎、伤寒、斑疹伤寒等。 4.奋森咽峡炎。 【治疗原则】 1.一般治疗:多饮水,摄入富含维生素饮食,适当休息。 2.抗感染治疗:可用吗啉双呱0.1~0.2g,tid口服,金刚烷胺0.1g,bid口服,三氮唑核苷10~15mg/kg/d分2次,肌注或用10%葡萄糖溶液稀释成1mg/ml,缓慢滴注,以及板兰根冲剂、抗病毒口服液、双黄连针剂等清热解毒剂抗病毒,但治疗效果不肯定。细菌感染可用青霉素,麦迪霉素或磺胺类药物。 3.对症治疗:头痛、发热可口服阿司匹林,消炎痛,去痛片等。咽痛可用六神丸,喉症消炎丸,溶菌酶片等。 ( 袁本通)

呼吸内科高级职称题-呼吸系统疾病相关诊治知识及进展

呼吸内科高级职称题-呼吸系统疾病相关诊治知识及 进展 1、为进一步明确诊断,目前应采用的检查方法包括 A.询问患者是否曾做过胸部CT检查 B.肺功能检查 C.透视 D.胸部CT E.胸部MRI F.胸部DSA G.PET/CT H.支气管镜检查 2、可能诊断是(提示患者从未做过胸部CT,本次胸部CT检查显示两肺广泛小圆形低密度影。) A.小叶中心型肺气肿 B.特发性间质纤维化 C.朗格汉斯组织细胞增生症 D.淋巴管平滑肌瘤病 E.转移瘤 F.结节病 G.空洞型肺结核

H.肺泡蛋白沉积症 3、最可能的诊断是(提示HRCT显示两肺广泛小薄壁囊状影,囊状影之间为相对正常的肺组织结构,呈弥漫性分布,无上下肺野分布差别。) A.小叶中心型肺气肿 B.特发性间质纤维化 C.朗格汉斯组织细胞增生症X D.淋巴管平滑肌瘤病 E.支气管扩张 F.卡氏肺孢子菌肺炎 G.淋巴型间质性肺炎 H.空洞型肺结核 4、入院时动脉血气判断是 A.慢性呼吸性酸中毒 B.慢性呼吸性碱中毒 C.慢性呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 D.II型呼吸衰竭 E.I型呼吸衰竭 F.代谢性酸中毒

5、入院8h动脉血气判断是 A.II型呼吸衰竭 B.慢性呼吸性酸中毒 C.吸O条件下II型呼吸衰竭 D.I型呼吸衰竭 E.慢性呼吸性碱中毒 F.代谢性碱中毒 6、入院后第3天动脉血气判断是 A.CO排出后碱中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.吸O条件下I2型呼吸衰竭 F.I1型呼吸衰竭 7、适当的措施是 A.应选择镇静剂-肌松剂抑制自主呼吸 B.在控制高压的前提下,增加潮气量,缩短吸气时间 C.改用PSV+PEEP模式 D.增加PEEP水平 E.增加呼吸频率

镁剂在呼吸系统疾病的临床应用进展(一)

镁剂在呼吸系统疾病的临床应用进展(一) 【摘要】镁离子具有多种生物学活性,在维持人体新陈代谢和多种生物酶的活动中发挥着重要的生理作用。随着镁剂药理作用的临床研究日益深入,镁剂在治疗哮喘、毛细支气管炎、重症肺炎合并心衰、呼衰、脑衰及肺动脉高压等呼吸系统疾病中发挥了解痉、平喘、镇静、祛痰等多方面的综合作用,并在动物实验和大量的临床实践中得到了证实。随着镁制剂临床研究的进一步深入,镁剂在临床上的应用将日益广泛。 镁是人体必需的常量元素,是维持正常神经肌肉兴奋性和组织细胞能量代谢必不可少的因子,镁离子是生物体内多种酶系统中重要的辅助因子在人体新陈代谢过程中发挥着重要的生理功能。近年来随着人们对镁的生理功能及作用机制的深入研究,镁在临床上的应用日益广泛。镁剂除了传统的降压、利胆、导泻、抗惊厥等作用外,在临床各个系统疾病中都发挥了重要的生理功能,尤其在呼吸系统疾病及一些危重急症的处理中有着不可替代的作用。本文就将镁在呼吸系统疾病中的应用进展作一综述。 1.镁剂在支气管哮喘中的应用 硫酸镁(MgSO4)是临床上使用最广泛的镁盐制剂。早在1936年Ressello就最先观察到支气管哮喘患者滴注硫酸镁后呼吸困难和喘息得到缓解的现象。1987年Okayama等1]报道哮喘急性发作患者,静滴MgSO4后呈现出明显的支气管扩张效应,肺功能测定证实MgSO4能有效降低呼吸道阻力,提高用力肺活量(ForcedVitalCapacityFVC)和第一秒末用力呼气容积(ForcedexpiratoryVolumeat1secondFEV1),改善肺功能,缓解哮喘症状。Mangat等2]观察到MgSO4雾化吸入也具有同样的作用,并作了一组临床对照研究显示:给予MgSO4溶液3ml(3.2%浓度)吸入后,哮喘症状得到了有效控制,与沙丁胺醇雾化组对照,两组呼气峰流速(PeakExpiratoryFlowRacePEFR)分别提高了35%和42%(P>0.01),由此证明静滴和雾化硫酸镁均具有确切的平喘效果。Ciarallo等3]的研究发现有些哮喘患者使用β2受体激动剂无效,而使用硫酸镁却可发挥良好地解痉平喘作用:试验中32位6~18岁的中重度哮喘患儿,连续3次给予β2受体激动剂气雾吸入,呼吸困难仍未明显缓解,肺功能检测PEFR值仍低于预计值的60%,此时给与25%MgSO4溶液(25mg/kg)静点,结果50min后,MgSO4治疗组FEV1值提高了34%,对照组下降了1%(P=0.05),持续到第110min时,治疗组FEV1达到最大值,提高了75%,对照组只提高了5%,同时治疗组FVC、PEFR、呼吸困难评分(dyspneascores)及动脉血氧饱和度(SaO2)也都较对照组有显著改善。为了进一步探讨MgSO4与β2受体激动剂联合使用治疗哮喘的作用,Nannin等4]将25%MgSO4溶液3ml与沙丁胺醇溶液2.5mg放入同一容器中雾化(等量沙丁胺醇+等量生理盐水雾化作对照),结果10min后,两组的PEFR值分别提高61%和31%(P=0.01),证明MgSO4与β2受体激动剂联用较单用β2受体激动剂更加有效,二者具有协同作用。Bloch等5]研究发现:治疗前哮喘症状越重、肺功能越差的患者,硫酸镁治疗效果越明显,肺功能指标改善也越多,尤其在严重哮喘发作时,尽早联用硫酸镁与β2受体激动剂,可最短时间内缓解症状,预防哮喘持续状态的来临。Downey6]认为:哮喘持续状态发作时单用氨茶碱不能奏效,且其利尿作用增加了尿镁的丢失,使缺镁加重,喘息不易缓解,加用硫酸镁则可有效缓解症状,改善肺功能。研究表明MgSO4平喘的主要机制7-8]在于镁离子激活了细胞膜上的腺苷酸环化酶,促使ATP 生成cAMP增多,cAMP/cGMP比值上升,并通过激活蛋白激酶及ATP酶,稳定膜电位,阻止过敏物质的释放,从而解除气道痉挛,改善缺氧状态,改善肺循环;镁离子是天然的钙拮抗剂,通过竞争钙结合位点,抑制钙内流,减少细胞内钙离子浓度,从而缓解气道平滑肌痉挛,使支气管扩张;镁离子使运动神经末梢乙酰胆碱的释放量减少,对抗乙酰胆碱对平滑肌细胞的兴奋作用,直接解除平滑肌痉挛,缓解气道狭窄,改善肺的通气和换气功能;镁离子通过上调β2受体数目,增加气道粘膜上皮β2受体亲和力,提高哮喘患儿低下的β2受体功能,从而发挥支气管扩张效应。临床实验9]证明硫酸镁还可降低气道高反应性

常见呼吸系统疾病及其防治

为什么老年人易患呼吸系统疾病 呼吸系统疾病是一种常见病。它包括感冒、气管炎、肺炎等,一年四季中均可发病,尤以冬春季节为甚。呼吸系统疾病之所以为常见病,这与呼吸系统的解剖部位和生理功能有关。 我们通常所说的呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、各级支气管及肺泡组成。鼻粘膜分泌液体,使吸入的空气湿润,并可包裹吸入的异物,通过咳嗽或鼻涕排出。鼻腔、鼻咽部及鼻前庭的鼻毛,可阻挡灰尘和外来的异物通过。咽喉部如扁桃体,具有丰富的淋巴组织,对细菌和病毒有防御屏障作用,但也可形成病灶。气管与支气管具有大量的腺体分泌粘液,细支气管有纤毛柱状上皮,纤毛不断地向咽部方向摆动,以排除分泌物或异物,因此它具有保持呼吸道清洁、通畅、腺体分泌和免疫等生理功能。肺泡内有巨噬细胞,它对细菌等病原起到吞噬消灭作 用。然而,呼吸系统暴露在人类生活的大环境中,在自然界中又存在各种细菌、病毒、粉尘等物质。正常人每天大约有1万立升的外界空气通过上呼吸道吸入肺内,上述物质就会对机体产生不利影响,空气中的细菌及过敏源随呼吸进入肺内毛细血管网,损伤肺小血管导致疾病的发生。呼吸系统疾病的发生,除外在致病因素的影响,内在机体因素也起着十分重要的作用。老年人的组织代谢机能减退,支气管周围的弹性纤维网减少,因而对呼吸道的清洁能力降低,而容易发生感染。另外由于机体抵抗能力降低,免疫功能减退,周身脏器功能的衰退,如吞咽功能减低,异物不能及时排出而有损于呼吸道的通畅;心、肺、脑、肝和肾脏功能减退,都使机体的内在因素发生很大变化而导致感染的发生。由于上述原因,老年人的上呼吸道感染容易转为肺炎.而老年肺炎的临床表现多不典型,可以有低热、轻咳、呼吸快、恶心、呕吐、食欲减退、精神萎糜,血白细胞总数不高,胸片肺内多为小片状阴影。 对老年呼吸系统疾病,首先应以预防为主。避免受凉,按时起居,避免劳累过度。保证饮食营养,增强机体素质。减少出入公共场合及与流感病人的接触,减低被感染的机会积极治疗原发病,对已有其他脏器疾病者更应抓紧治疗,并密切观察病情变化。除常规的消炎、止咳、祛痰及平喘治序外,应加强支持疗法,即卧床休息,注意保暖,室内应阳光充足,空气流通。多饮水,食用易消化的流质、半流质及有营养的物质,给予静脉补液。注意口腔清洁,定时翻身、拍背,及时排痰以及保持呼吸道通畅。 常见呼吸系统疾病 (1)急性上呼吸道感染

病理学练习题(含答案):A呼吸系统疾病

第七章呼吸系统疾病 一、名词解释 1. 大叶性肺炎肺泡腔内纤维蛋白等渗出物不能完全被溶解,由肉芽组织长入机化,病灶肉眼上呈灰褐色肉样纤维组织,故名。 2. 肺气肿时,肺泡间隔遭破坏,形成直径>2cm的气囊,成为肺大泡。 3. 特点是癌细胞界不清,核大,呈空泡状,核仁清楚;癌组织中和癌的周围有较多淋巴细胞,故有此名。 4. 常见于肺。其特点是肿瘤中央有较多的纤维瘢痕。腺癌多见。 5. 是一阻肺实质和小气道受损后,主要表现为慢性、反复发作性肺气道阻塞,并伴随临床上呼吸困难为特征的疾病,包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和哮喘。 6. 为硅沉着症的基本病变之一,肉眼上呈针尖大、境界清楚的灰白色结节,质硬,触之有沙粒感。镜下结节由玻璃样变的胶原纤维组成,呈同心圆排列,结节中可见一内膜增厚的血管。 7. 癌细胞小,胞质少,核相对大,深染,一端较尖,形态上像麦粒,故名。属神经内分泌肿瘤,分化很差,多早期血道转移,预后差。 8. 肺尖部肿瘤可以压迫或侵蚀邻近的颈交感神经,从而引起一系列颈交感神经麻痹的临床表现:同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小和皮肤无汗等。 二、A型题 1E2D3C4B5A6C7E8B9D10E11A12E13A14B15E16A17D18E19A20D21B22E23E24A25C 26A27B28A29C30E31D32E33B34C35E36B37D38A39B40E 三、X型题 1.ABC 2.ABCD 3.ABDE 4.ACDE 5.ABC 6.CDE 7.ABCDE 8.ABCDE 9.ABCD 10.BE 11.BCDE 12.ACDE 13.BCDE 14.ABCD 15.ACD 四、问答题 1. 答案要点:①慢性阻塞性部疾病时一组主要因慢性或反复发作性肺内气道阻塞而伴随临床以呼气性呼吸困难为特征的疾病;②主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和哮喘;③小气道是指内径<2mm的细支气管或终末细支气管,特点是腔窄、壁薄、平滑肌较厚、软骨片缺乏和纤毛上皮细胞减少;④上述四种疾病主要都是因为病变累及小气道所致,故肺阻塞性疾病又称小气道病。 2. 答案要点:①肺源性心脏病是指由肺部慢性疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起的肺动脉高压,导致以右心肥厚、扩大和衰竭为特征的心脏病;②致肺心病的原发性肺脏病变是慢性支气管炎并发肺气肿。③慢支引起肺心病是因为慢支是由于细支气管炎及其周围炎,使肺通/换气功能下降,造成缺氧,肺小动脉痉挛,长期痉挛引起肺小动脉硬化;慢支管壁炎症可波及肺小动脉,造成小动脉炎,使后者管壁增厚、管腔狭窄;慢质伴有肺气肿,使肺泡壁毛细血管受压,毛细血管网减少;④矽肺和严重的慢性纤维空洞型肺结核等肺内有广泛纤维组织增生的疾病也都可以引起肺心病。机制是:结节性病灶和弥漫性纤维化对肺内小

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