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2017西综考研病理学复习笔记：组织的再生
方式
。
2.4损伤的修复
各种组织的再生方式
1、被覆上皮组织的再生鳞状上皮受损后，其边缘上皮组织的基底层细胞受刺激而迅速分裂、增生，先形成单层上皮，向缺损处移动延伸。在此过程中，细胞尚未分化成熟，如表皮细胞无角化，腺细胞无分泌颗粒，一旦覆盖完成，才开始分化为鳞状上皮，最后恢复原有的厚度。粘膜上皮也以同样方式修复。新生的粘膜上皮由扁平变为立方，最后形成柱状上皮。
2、腺上皮的再生腺体的上皮细胞破坏后，由残留的上皮细胞分裂、补充。如腺体的基底膜或支架完整性没有破坏，则再生出来的结构和功能可保持原样，如损伤重支架已破坏，可部分再生，修复的腺体不能保持原样;如果腺体完全破坏，其再生就难以实现。
3、血管的再生血管再生由内皮细胞分裂、增生开始，先以出芽的方式形成实心的细胞条索，在血流的冲击下出现管腔，形成毛细血管，并进一步互相吻合呈网状。为适应功能需要，有的消失，有的转变为小动脉和小静脉。大一些的血管断裂后行端端缝合，其内皮细胞可再生覆盖断裂处，内皮下各层由结缔组织增生，实现血管壁的连续。
4、纤维结缔组织再生损伤后，幼稚的纤维母细胞分裂、增生，形成纤维组织，幼稚的纤维母细胞可由局部静止状态的纤维母细胞转变而来，或由该处未分化的间叶细胞分化而成。当纤维母细胞停止分裂后，开始合成并分泌原胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞本身由体积肥大、胞质有突起的纤维母细胞变为长梭形，胞质越来越少，胞核纤细的纤维细胞。
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第一章：口腔颌面部发育 人体发育的三个阶段 1.增殖期：自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层的形成。 2.胚胎期：受孕后3-8周，分化出不同类型的组织并构成器官和系统,口腔颌面部发育基本在此期完成。 3.胎儿期：受孕第九周至出生。腭部的发育在此期的开始阶段完成。 第一节神经嵴、鳃弓和咽囊 一.神经嵴的分化 胚胎发育的第三周，三胚层胚盘已经形成，发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板(neural plate)。 神经板发育中，其柱状细胞变为上窄下宽的楔形，使神经板外侧缘隆起，神经板中轴处形成凹陷称神经沟(neural groove)，隆起处称神经褶(neural fold)。神经褶顶端与周围外胚层交界处称神经嵴(neural crest)。 胚胎第四周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞称为神经嵴细胞，是特殊的多潜能干细胞，位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。 胚胎第四周，神经嵴细胞发生广泛迁移,分化成头面部的外胚间充质细胞，形成神经系统组织、内分泌组织、皮肤组织、结蹄组织；头面部的结蹄组织大部分来自于神经嵴细胞，由于他们起源于外胚层的神经嵴细胞，所以这些结蹄组织又称为外胚间叶组织或外间充质。 神经嵴细胞的迁移和分化受多种信号分子和基因调控，如：FGF、HOX 基因等。在此过程中，染色体异常、过量的维甲酸、酒精及头部神经始基发生异常等因素都可引起神经嵴细胞在原位或迁移过程中发生死亡而产生头面部畸形。 二.鳃弓及咽囊的发育 鳃弓(branchial arch)：胚胎第4周时，原始咽部的间充质细胞迅速增生形成左右对称的背腹走向的6对隆起，与6对主动脉弓动脉相对应，称鳃弓。第l对最大称为下颌弓；第2对称舌弓；第3对称舌咽弓； 相邻鳃弓之间有浅沟，在体表侧称鳃沟；与之对应的鳃弓内侧是原始咽部，其表面衬覆的内胚层向侧方增生呈囊样，形成与鳃沟对应的浅沟称在咽侧称咽囊(pharyngeal pouch)。 第二鳃弓生长速度较快，向尾端生长覆盖了第二、三、四鳃沟和三、四、五对鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成一个暂时的腔称颈窦。颈窦在以后的发育中消失，如残留可形成颈部囊肿、窦道或瘘管。 第二节面部的发育 一.面部发育过程 面突的分化：3—5周末。 面突的联合：5周末—第8周 联合后发育：9周—3个月 ①胚胎第3周，发育中的前脑下端出现了一个突起称额鼻突。额鼻突下方两侧的下颌突迅速生长并在中线联合 ②胚胎3周中，长出两个上颌突，此时在额鼻突、上颌突和下颌突的中央形成一个凹陷叫原口，口凹与前肠之间有口咽膜在4周时破裂 ③胚胎第3周末，在口咽膜前方口凹顶端正中出现一个囊样内陷，称拉特克囊，拉斯克囊此后退化消失。此囊的残余可发生颅咽管瘤。 ④胚胎的第4周额鼻突的末端两侧形成两个浅凹称鼻凹，将额鼻突分为1个中鼻突、2个测鼻突 ⑤胚胎第5周中鼻突末端出现两个球形突起称球状突 鼻凹将来发育成鼻孔；鼻板细胞形成鼻粘膜及嗅神经上皮。 2.面突的联合(merge）和融合(fuse) 联合（merge）：面突突起之间为沟样凹陷，随着面部的进一步发育，突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失。 融合（fuse):突起之间在生长过程中外胚层互相接触、破裂、退化、消失,两个突起的间充质相互融合。
00绪论 绪言 1、方剂学是研究治法与方剂配伍规律及其临床运用的一门学科。 2、方剂是在辩证审因、决定治法之后，选择适宜的药物，按照组方原则，酌定用量、用法及剂型，妥善配伍而成的药物组合 3、最早记载方剂的医书是《五十二病方》。 4、《黄帝内经》载方13首。 5、东汉张仲景《伤寒杂病论》创造性的融理法方药于一体。共收载方剂314首。“方书之祖” 6、晋唐时期，东晋葛洪《肘后备急方》；唐代孙思邈《备急千金要方》和《千金翼方》，前者载方5300余首，后者载方2 7 8、金元时期。 9、明清时期，明·朱橚《普济方》，载方61739首，是我国现存最大的一部方书。 10、方论方面，金·成无己《伤寒明理论·药方论》是首次依据君臣佐使剖析组方原理的专著。其后又有明吴昆的《医方考汪昂的《医方集解》。 方剂与治法 常用治法：汗和下消吐清温补。 汗法：通过开泄腠理，促进发汗，使外感六淫之邪由肌表随汗而解的一种治法。汗法不仅能发汗，尚能祛邪于外，透邪于表其血，调和营卫。“其在皮者，汗而发之”，“因其轻而扬之” 吐法：通过引起呕吐，使停留于咽喉、胸膈、胃脘等部位的痰涎、宿食或毒物从口排出的治法。“其高者，因而越之” 下法：通过荡涤肠胃，泻下大便或积水，使停留于肠胃的宿食、燥屎、痰结等从下而出的治法。“其下者，引而竭之” 和法：通过和解或调和作用，以达到消除病邪的治法。“伤寒邪气在表者，必渍形以为汗；邪气在里者，必荡涤以为利。其不内，半表半里，既非发汗之所宜，又非吐下之所对，是当和解则可矣。小柴胡汤为和解表里之剂也。” 温法：通过温阳、祛寒或回阳等作用，使寒祛阳复，用治里寒证的治法。“寒者热之”，“治寒以热” 清法：通过清解热邪的作用，以治疗里热证的方法。里热证有热在气分、营分、血分等。“热者寒之”，“治热以寒” 消法：通过消导和散结的作用，对气血痰食水虫等所成的有形之邪，使之渐消缓散的一种治法。“坚者削之”，“结者散之补法：针对人体气血阴阳，或某一脏腑之虚损，给以补养的治法。“虚则补之”，“形不足者，温之以气；精不足者，补之 方剂的分类 北齐徐之才的“十剂”：宣通补泄轻重涩滑燥湿。 后又有“十二剂”：宣通补泄轻重涩滑燥湿寒热。 方剂的组成 1、君药：是针对主病或主证起主要治疗作用的药物。其药力居方中之首，是不可缺少的药物。 2、臣药：一是辅助君药加强治疗主病或主证的药物。二是针对兼病或兼证起治疗作用的药物。其药力小于君药。 3、佐药：有三种意义，一是佐助药，协助君、臣药以加强治疗作用，或直接治疗次要症状。二是佐制药，用以消除或减缓药的毒性和烈性。三是反佐药，即根据病情的需要，用与君药性味相反而又能在治疗中起相成作用的药物。佐药的药力小于当病人不拒药时就不必用反佐药。 4、使药：有两种意义，一是引经药，即能引方中诸药以达病所的药物。二是调和药，即具有调和诸药作用的药物。 5、常见的引经药： 桔梗（载药上行）－－肺经；心经（如天王补心丹） 羌活――太阳经 柴胡――少阳经 白芷――阳明经 川芎――厥阴经 细辛、附子――少阴经（细辛：性甚走窜，透表达里，搜剔筋骨而祛邪。） 牛膝――引药下行，引气血下行 6、在组方体例上，君药宜少，一般只用一味，若病情复杂可用二味，但君药药味不宜过多，多则药力分散。 7、方剂的组成变化：药味增减变化；药量增减变化；剂型更换变化。 01解表剂 总论 一、概念凡以解表药为主组成，具有发汗，解肌，透疹等作用，可以治疗表证的方剂，同称为解表剂。 二、用途解表剂主要用于六淫病邪侵袭肌表、肺卫所致的表证。 三、分类解表剂分为：辛温解表、辛凉解表、扶正解表三类。 四、注意事项 1、解表剂多为辛散轻宣之品，煎煮不宜太久。 2、解表剂一般宜温服，服后取汗，以遍身微汗为佳，不可发汗太过，也不可发汗不彻。（因汗出不彻，则病邪不解； 过，易耗气伤阴，甚则造成亡阴亡阳的危候。） 3、若表邪未尽，而又出现里证者，一般应先解表，后治里；表里俱急者，当表里双解。 4、如病邪已经入里，或麻疹以透，疮疡已溃，虚性水肿，吐泻伤津等，均不宜使用。 5、服解表剂后，应注意避风寒，或增加衣被，以助取汗。 6、服解表剂之同时，应注意禁生冷、油腻之品。 第一节辛温解表 麻黄汤 组成：麻黄（去节）9g桂枝6g 杏仁（去皮尖）6g 炙甘草3g 方歌：麻黄汤中用桂枝，杏仁甘草四般施，发汗解表宣肺气，伤寒表实无汗宜。 功用：发汗解表（为主），宣肺平喘（为辅）。 主治：外感风寒表证。恶寒发热，头身疼痛，无汗而喘，舌苔薄白，脉浮紧。 方解：麻黄汤主要用治外感风寒表证。本方关键之处在于宣肺气。表实证的症状皆是由于肺气不宣所致。肺主气，合皮毛理。外感风寒之邪束表，导致毛窍闭塞，卫阳被遏，不能达外，故而可见恶寒发热，无汗，头身疼痛；又由于毛窍不透，故不能宣通，则上逆而为咳喘。故治疗本病的最关键之处在于宣通肺气。 而本方之中，用麻黄发汗解表，宣肺平喘，利水消肿正可以治疗本病的主症；此外，由于本病卫强营弱卫气与邪气交争于
病理学笔记 绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病 因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology）,包 括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1 、动物实验：运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1 、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性
2014中医方剂学笔记（经典打印版） 第一章绪论 ▍方剂与方剂学的概念 ■方剂：是中医在辨证审机，确立治法的基础上，按照组方原则，通过选择合适药物，酌定适当剂量，规定适宜剂型及用法等一系列过程，最后完成防治疾病的药方。·一首合格的方剂应是安全有效的。 ■方剂学：研究治法与配伍规律及临床运用的一门基础临床学科。 ▍方剂的起源与发展 一、先秦时期 1、《五十二病方》战国记载52病，药物247种意义：我国现存最古老的一部医方著作 2、《黄帝内经》大部分成书战国略晚于《五十二病方》意义：我国现存最早的医学著作 二、汉代 《伤寒杂病论》东汉末期张仲景（机）载方314首意义：创造性的融理、法、方、药于一体。被后世尊为“方书之祖”。 分两部分：《伤寒论》主要是六经辨证 /《金匮要略》讲杂病 三、魏晋南北朝时期 1、《肘后方》晋·葛洪（评价：验便廉） 2、《小品方》继《伤寒杂病论》外，还有论瘟疫 四、唐朝 1、《备急千金要方》与《千金翼方》孙思邈著共载方7500余首 2、《外台秘要》王焘 五、宋代 1、《太平惠民和剂局方》载方788首我国历史上第一部由政府颁发的成药药典。 2、《小儿药证直诀》钱乙·六味地黄丸出于此书 六、金元时期 1、《伤寒明理论》金·成无己意义：我国第一部详析方剂理论的专著，开创了方论的先河。 2、金元四大家-- 观点-- ①刘完素：字守真创河间学派（后人尊称刘河间）倡导“火热论” 《素问病机气宜保命集》 “六气皆从火化”“五志过极皆能化火” ②张从正：字子和号戴人，师从刘完素。“病由邪生，邪去正安” 《儒门事亲》 以汗、吐、下三法攻邪 ③李杲：字明之号东垣老人，后尊称李东垣。“内伤脾胃，百病由生” 《脾胃论》…… 辨析补益脾胃之法 ④朱震亨：字彦修号丹溪翁，后人尊称朱丹溪。倡导“相火论” 《丹溪心法》 主张滋阴降火之法 ………… 七、明代 1、《普济方》朱棣载方61739首我国最大的一部古方书。 2、《医方考》吴昆如：知柏地黄丸 八、清代 1、《医方集解》汪昂以治法为纲创立了方剂的综合分类法 2、《医学金鉴·删补名医方论》吴谦 3、温病学派 ①叶天士（桂）后人为其总结《温热论》创立卫、气、营、血辨证 ②吴鞠通（瑭）著有《温病条辨》创“三焦”辨证 ③薛雪（生白） ④王七雄（孟英） 第二章方剂与辨证论治 ▍方剂与病证 ▍方剂与治法 一、治法：辨明证候之后，在治疗原则的指导下，针对病证的病因病机所拟定的治疗方法。 二、（与方剂）关系 1、治法是用方或组方的依据 2、方剂是体现并验证治法的手段
病理学整理 1 ?萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2 ?细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多 胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3 ?细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4?一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6 ?细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线粒体异 常）。 8?心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9. 血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10. 纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11 ?组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变 质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12. 坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13. 凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14. 液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15?较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 16．坏死按照程度由轻到重有以下4 种结局：溶解吸收；分离排出；机化；纤维包裹，钙化，囊肿形成。
口腔粘膜的组织结构 上皮角质细胞由表入里分为四层 1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性） 2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性） 3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多） 4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值） 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。 包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞 口腔粘膜病 第一节、口腔粘膜的基本病理变化 1、过度正角化 棘层增厚明显，细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核 2、角化不良（错角化） 含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠 可分为两种： 一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑； 一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌 3、上皮异常增生 基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团 4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙 多见于天疱疮 5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失 常见于扁平苔藓、红斑狼疮 角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失， 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者
6、疱 粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂，不易结痂皮 分类:按内容物（水疱、血疱、脓疱） 按大小(5mm 为标准，大疱、小疱) 疱疹：小的水疱聚集成簇． 7、糜烂 机械刺激或药物烧伤引起 上皮浅层破坏，未侵及上皮全层 糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛 8、溃疡 粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷；完整性发生持续性缺损或破坏 溃疡累及上皮层，不留瘢痕，累及粘膜下层，可留瘢痕 9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围局限，大小不一； 不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性 如红斑（粘膜固有层的血管充血）、黑斑（基底层的黑色素细胞增多） 10、丘疹 消失后不留痕迹 表现：①上皮增生；②浆液渗出；③炎症细胞浸润 肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹，大小不等，针头或粟粒样大，红色或灰白色，质较硬 镜下：上皮增厚，表层可有过度正角化或过度不全角化，固有层有浆液渗出及炎细胞浸润 第二节口腔粘膜病 一、白斑（P208）癌前病变 1、定义： 指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。 2、病因：局部长期刺激(吸烟、咀嚼槟榔、不良修复体等) 3、临床表现： 如何鉴别充血与出血？ 破片压迫法，消失充血； 仍有血，出血。
第一章绪论 I 方剂与方剂学的概念 ■方剂：是中医在辨证审机，确立治法的基础上，按照组方原则， ?一首合格的方剂应是安全有效的。 ■方剂学：研究治法与配伍规律及临床运用的一门基础临床学科。 I 方剂的起源与发展 一、 先秦时期 1、 〈〈五十二病方》 2、 〈〈黄帝内经》 二、 汉代 〈〈伤寒杂病论》 战国 记载52病，药物247种 大部分成书战国略晚于《五十二病方》 东汉末期张仲景（机）载方314首 通过选择合适药物，酌定适当剂量，规定适宜剂型及用法等一系列过程，最后完成防治疾病的药方。 意义：我国现存最古老的一部医方著作 意义：我国现存最早的医学著作 意义：创造性的融理、法、方、药于一体。被后世尊为“方书之祖” 分两部分：〈〈伤寒论》主要是六经辨证 /〈〈金匮要略》讲杂病 三、 魏晋南北朝时期 1、 〈〈肘后方》晋?葛洪（评价：验 便廉） 2、 〈〈小品方》 继〈〈伤寒杂病论》外，还有论瘟疫 四、 唐朝 1、 〈〈备急千金要方》与〈〈千金翼方》 孙思邈著 共载方7500余首 2、 〈〈外台秘要》王焘 五、 宋代 1、 《太平惠民和剂局方》载方 2、 《小儿药证直诀》 六、 金元时期 1、 《伤寒明理论》 2、 金元四大家 ① 刘完素：字守真 788首 钱乙 ?六味地黄丸出于此书 我国历史上第一部由政府颁发的成药药典。 金?成无己 创河间学派（后人尊称刘河间） 意义：我国第一部详析方剂理论的专著，开创了方论的先河。 --观点-- 倡导“火热论” 〈〈素问病机气宜保命集》 “六气皆从火化” “五志过极皆能化火” ② 张从正：字子和 号戴人，师从刘完素。 《儒门事亲》 以汗、吐、下三法攻邪 ③ 李杲：字明之号东垣老人，后尊称李东垣。 〈〈脾胃论》…… 辨析补益脾胃之法 ④ 朱震亨：字彦修 号丹溪翁，后人尊称朱丹溪。 〈〈丹溪心法》 主张滋阴降火之法 “病由邪生，邪去正安” “内伤脾胃，百病由生” 倡导“相火论” 七、 明代 1、 〈〈普济方》朱棣 2、 〈〈医方考》吴昆 八、 清代 1、 〈〈医方集解》汪昂 2、 〈〈医学金鉴?删补名医方论》吴谦 3、 温病学派 ① 叶天士（桂） ② 吴鞠通（瑭） ③ 薛雪（生白） ④ 王七雄（孟英） 第二章方剂与辨证论治 I 方剂与病证 I 方剂与治法 一、 治法：辨明证候之后，在治疗原则的指导下， 载方61739首 如：知柏地黄丸 我国最大的一部古方书。 以治法为纲创立了方剂的综合分类法 后人为其总结〈〈温热论》 著有〈〈温病条辨》 创立卫、气、营、血辨证 创“三焦”辨证 针对病证的病因病机所拟定的治疗方法。 二、 （与方剂）关系1、治法是用方或组方的依据 2 、方剂是体现并验证治法的手段 三、 “八法” 一一临床常用的治疗大法（清?程钟龄〈〈医学心悟?医门八法》 ） 1、汗法：通过开泄腠理，调畅营卫，宣发肺气，以促进发汗，使邪气随汗而解的一种治疗方法。 ?适应证：表证，麻疹初起，疮疡初起 /痢疾初起有寒热表证者。 ?分类：辛温，辛凉
口腔组织病理学笔记
重点： ? 牙釉质的理化结构和解剖特点 ? 釉柱结构 ? 各有机物较为集中处的形态特点和形成原因 难点及对策 ? 釉柱结构 对策：结合牙齿的解剖特点讲解釉柱在牙齿中的走行及结构特征，增加幻灯片的量，使同学能从三维空间上理解釉柱是如何构成牙釉质的。 ? 牙釉质有机质相对集中处 对策：由于有机质相对集中处有数种不同结构，容易混淆，所以讲解时注意强调各种结构的特点，对各种结构进行比较分析，并结合牙釉质的基本结构、以及各种有机质相对集中处的形成机制讲解，使同学在理解的基础上进行记忆本次课应用的教材教具参考书： 教材：全国高等医药院校教材《口腔组织病理学》第5版 教具：薄膜，幻灯 参考书： 1． Somoas J。Et al。Oral Pathology。1997 2． Avery Jk。Oral Development and Histology。 1987 主要教学内容及时间分配： 第一学时
概论 1．口腔组织病理学的内容 组织学胚胎学頜病理学 2．与普通组织病理学的比较 3．口腔组织病理学的作用和地位4．学习方法 口腔组织病理学 第一章牙体组织 牙釉质——冠部牙本质表面 硬组织牙本质——主体 牙体牙骨质——根部牙本质表面软组织牙髓——牙齿中央髓腔内第一节牙釉质 人体最硬的组织重量体积 无机 96-97% 86% 有机 <1% 2% 水 12% 牙釉质的外观及解剖特点 组织学结构 一．釉柱 enamel rod
放射状 釉牙本质界牙齿表面窝沟处—向底部集中颈部—水平 绞釉：内2/3，弯曲意义：对抗咀嚼压力 直釉：外1/3 釉柱横纹：4μ，每日釉质节律性地沉积量，钙化较低 釉柱横断面：光镜鱼鳞状 电镜球拍样头部尾部 釉柱构成羟磷灰石晶体扁六角形长160-1000nm 宽40-90nm 厚20-30nm 头部与釉柱长轴平行尾部与釉柱65-70°倾斜 二、有机基质 含量少重量<1% 成釉蛋白釉蛋白 分布：晶体间间隙中有机物集中处 第二学时 三、有机质较为集中处) 1．釉质生长线 incremental line of enamel 形态纵磨片自釉牙本质界向外，牙尖部环行，牙颈部斜行。 横磨片同心环状 形成原因釉质发育中的间歇线 新生线：乳牙，第一横磨牙出生前后环境及营养的变化 2．釉板 enamel lamella
病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快
口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙
16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿
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第一章绪论 I 方剂与方剂学的概念 剂：是中医在辨证审机，确立治法的基础上，按照组方原则，通过选择合适药物，酌定适当剂量，规定适宜剂型及用法等一系列过程，最后完成防治疾病的药方。 ?一首合格的方剂应是安全有效的。 砺剂学：研究治法与配伍规律及临床运用的一门基础临床学科。 I 方剂的起源与发展 三、 魏晋南北朝时期 1、 〈〈肘后方》晋?葛洪（评价：验 便 廉） 2、 〈〈小品方》 继〈〈伤寒杂病论》外，还有论瘟疫 四、 唐朝 1、 〈〈备急千金要方》与〈〈千金翼方》 孙思邈著 共载方7500余首 2、 〈〈外台秘要》 王焘 五、宋代 I 方剂与病证 I 方剂与治法 一、 治法：辨明证候之后，在治疗原则的指导下，针对病证的病因病机所拟定的治疗方法。 二、 （与方剂）关系1、治法是用方或组方的依据 2 、方剂是体现并验证治法的手段 三、“八法” 一一临床常用的治疗大法（清?程钟龄〈〈医学心悟?医门八法》 ） 1、 汗法：通过开泄腠理，调畅营卫，宣发肺气，以促进发汗，使邪气随汗而解的一种治疗方法。 ?适应证：表证，麻疹初起，疮疡初起 /痢疾初起有寒热表证者。 ?分类：辛温，辛凉 ?注意：适度发汗（通身微汗出）/药常不宜久煎 2、 吐法：通过涌吐的方法，使停留在咽喉、胸膈、胃脘的痰涎、宿食或毒物从口中吐出的一类治法。 1、 〈〈五十二病方》 战国 记载52病，药物247种 2、 〈〈黄帝内经》 大部分成书战国 略晚于〈〈五十二病方》 二、汉代 《伤寒杂病论》 东汉末期 张仲景（机） 载方314首 分两部分：〈〈伤寒论》主要是六经辨证 / 〈〈金匮要略》讲杂病 意义：我国现存最古老的一部医方著作 意义：我国现存最早的医学著作 意义：创造性的融理、法、方、药于一体。被后世尊为“方书之祖” 1、 〈〈太平惠民和剂局方》载方 788首 2、 《小儿药证直诀》 钱乙 ?六味地黄丸出于此书 六、金元时期 1、 《伤寒明理论》 金?成无己 2、 金元四大家 ① 刘完素：字守真创河间学派（后人尊称刘河间） 〈〈素问病机气宜保命集》 “六气皆从火化” “五志过极皆能化火” ② 张从正：字子和 号戴人，师从刘完素。 《儒门事亲》 以汗、吐、下三法攻邪 ③ 李杲：字明之号东垣老人，后尊称李东垣。 〈〈脾胃论》…… 辨析补益脾胃之法 ④ 朱震亨：字彦修 号丹溪翁，后人尊称朱丹溪。 〈〈丹溪心法》 主张滋阴降火之法 我国历史上第一部由政府颁发的成药药典。 意义：我国第一部详析方剂理论的专著，开创了方论的先河。 --观点 -- 倡导“火热论” “病由邪生，邪去正安” 内伤脾胃，百病由生” 倡导“相火论” 七、 明代 1、 〈〈普济方》 朱棣 载方61739首 2、 〈〈医方考》 吴昆 女口：知柏地黄丸 八、 清代 1、 〈〈医方集解》汪昂 2、 〈〈医学金鉴?删补名医方论》吴谦 3、 温病学派 ① 叶天士（桂） 后人为其总结〈〈温热论》 ② 吴鞠通（瑭） 著有〈〈温病条辨》 ③ 薛雪（生白） ④ 王七雄（孟英） 第二章方剂与辨证论治 我国最大的一部古方书。 以治法为纲创立了方剂的综合分类法 创立卫、气、营、血辨证 创“三焦”辨证
1、植物病害（plant disease）：植物受到病原生物的侵染或不良环境因素的干扰，其代谢过程受到影响和破坏，在生理上和组织结构上产生一系列病变，在形态上表现出病态，使植物不能正常生长发育，甚至导致局部或整株死亡，并对农业生产造成损失，称为植物病害。马铃薯晚疫病（Irish famine），1845-1846 真菌 法国葡萄霜霉病，1880 水稻胡麻斑病（Bengal famine），1942-1943 中国小麦条锈病，1950 美国玉米小斑病，1970 2、植物病理学的概念：是关于植物病害的学问，是研究植物病害的发生原因、发生发展规律、植物与病原生物间的相互作用机制和病害防治等领域的科学。 3、引起病害的原因： 植物自身的遗传因子异常（白化苗，先天不孕） 不良的物理化学环境条件（温度，湿度，肥料，农药） ---------非传染（侵染）病害或生理性病害或非寄生性病害 有病原生物参与的“病害三角”（人为） --------------传染（侵染）病害或非生理病害或寄生性病害4、植物病害的病原生物： 1)真菌 2)原核生物（细菌，螺原体和植原体） 3)病毒（类病毒） 4)线虫 5)寄生性种子植物等 6)原生生物界（原生动物门的鞭毛虫） 4、病原物的寄生性与致病性： 寄生性（parasitism）：一种生物从另一种生物活体获取营养物质而生存的能力 专性寄生(obligate parasitism) ：只能从活的植物细胞和组织中获得营养物质而生存的营养方式 专性寄生物(obligate parasite)（真菌中的白粉、锈菌、霜霉菌等，病毒、种子植物） 非专性寄生：寄生物不仅可以从活的植物上获得营养，而且可以利用死的植物组织进行生活的寄生方式，又称作兼性寄生。 非专性寄生物（兼性寄生物）（大多数的病原真菌和细菌） 腐生：只能利用死的植物组织或有机化合物的营养方式 致病性：病原物具有的破坏寄主植物并诱发病害的能力 是病原生物的另一特性 某一种生物引起的症状相对较为固定 同一种病原物不同小种、菌系、株系或群体 两者关系： 病原物必须有寄生性才会导致致病性 致病性不能完全从寄生关系所造成的破坏来理解 致病性的破坏作用多方面（病原菌的产物） 并非所有的寄生物都是病原生物（许多植物的菌根真菌） 寄生性强弱与致病性强弱没有一定的相关性 5、植物病害的症状
凯程考研，中国最权威的考研辅导班 2017西综考研病理学复习笔记：肉芽组织 2.4损伤的修复 肉芽组织 肉芽组织的结构 当组织损伤较多，不可能用同类细胞再生修复时，即由肉芽组织(granulationtissue )取代。肉芽组织主要由纤维母细胞和新生的毛细血管组成，故为幼稚的血管结缔组织。肉芽组织从组织缺损的边缘及底部长出，并向缺损中央及其表面伸展，最后填满缺损。肉芽组织形成初期，纤维母细胞和毛细血管显示活跃的再生。此时的纤维母细胞尚未产生原胶原蛋白和基质，细胞间疏松，有明显水肿;此时的毛细血管为芽状增生而成为实心条索，继而出现管腔，并开始有血液通过，它们的排列方向与表面垂直，近伤口表面时互相吻合，形成弓状突起，故表面呈颗粒状，鲜红色。在纤维母细胞和毛细血管间，常有多少不等的中性粒细胞和巨噬细胞。肉芽组织初期无神经纤维。 肉芽组织在伤口愈合中的作用 肉芽组织在伤口愈合中有三个重要作用。 1、抗感染去异物及保护创面的作用在伤口有感染的情况下，肉芽组织可对感染物及异物进行分解、吸收。如伤口中一些可溶性物质、细菌、细小的异物或少量坏死组织，可通过中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬、细胞内水解酶的消化作用使之分解，通过毛细血管吸收，以消除感染，清除异物，保护创面洁净。 2、机化血凝块和坏死组织的作用肉芽组织在向伤口生长的过程，同时也是对伤口中血凝块、坏死组织等异物的置换过程，只有当血凝块、坏死组织等被肉芽组织完全机化后，才能给伤口愈合创造良好的条件，否则将影响愈合过程。同样，体内各种异物，仍需由肉芽组织处理，将其溶解吸收和机化或包裹。 3、填补伤口连接缺损增加张力强度肉芽组织从第5～6天起，纤维母细胞开始产失胶原纤维，其后一周内胶原纤维形成最活跃，第3周后胶原纤维成熟，纤维母细胞转变为纤维细胞，毛细血管减少，消失，肉芽组织转变为瘢痕组织，其中胶原纤维排列与表面平行，以适应伤口增加张力强度的需要。因此早期的肉芽组织只能起填补伤口及初步连接缺损的作用，当第3周后，张力强度迅速增大，至第3个月达最高点。瘢痕组织的张力强度虽只及正常组织的70%～80%，但也足以使创缘牢固地结合起来。伤口愈合后如果瘢痕形成薄弱，抗张力强度低，再加上内压大，可使愈合口向外膨出，如心肌梗死瘢痕处向外凸出形成室壁瘤;腹壁瘢痕处因腹内压增大引起腹壁疝。 如何识别健康的肉芽组织 肉芽组织在伤口愈合中具有重要作用，但必须使肉芽组织健康生长才能实现这些作用。为此，需区别生长良好与生长不良的肉芽组织。生长良好的肉芽组织呈鲜红色、湿润、柔软、分泌物少，表面有均匀颗粒，触之易出血。生长迟缓、不健康的肉芽组织呈苍白、水肿状，松弛无弹性，表面颗粒不均，色暗有脓苔，肉芽组织生长不足。 第1页共1 页
《病理学概念》笔记 《病理学概念》笔记2011年03月03日星期四23：43《病理学概念》笔记 1、病发展的基本规律--病发--自稳调节---紊乱---功能或代谢障碍---牵动更广障碍；---病因袭体损伤；---病发展、恶化至死亡；病中机体---斗争，促康复。病时---功能、代谢和形态结构三联、制、影响；---神经-体液调节---整体性反应，影响。病发生、发展和转归---规律--潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。 1、什么叫疾病-疾病是机体在一定病因的损伤性作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 2、疾病的病因和条件关系-疾病的发生是由于原因和条件综合作用而引起的，原因在机体内、外环境的具体条件下发挥作用。原因(病因)和条件关系比较复杂，条件种类繁多，分为内部条件(体质、年令、性别等)，外部条件(自然和社会等)。一个条件或多个条件结合，有可能促进某疾病发生，但有些条可阻止疾病发生；有些条件可直接作用于机体，有些条件可直接作用于原因；对某一疾病的原因和条件，以及在疾病发生中的作用，必须具体分析和研究。 3、疾病发展规律-先是体内自稳调节的某一方面发生紊乱，使相应的功能或代谢发生障碍，且连锁反应牵动其他环节，从而引起更广的生命活动障碍； 接着病因侵袭机体引起--组织结构损伤、功能障碍和代谢紊乱，当损伤暂居主导时，疾病就发展、恶化至死亡；疾病过程中，在原始病因作用下机体能发生某些变化，又可成为疾病过程中新的发病原因，从而进一步引起另外一些后果； 疾病过程中，机体动员一切措施同致病因子作斗争，促进康复；疾病时，功能、代谢和形态结构三方面变化相联、相制、相互影响；由于人体是一个统一的整体，在神经-体液的调节下，各局部组织器官之间保持密切联系，孤立的局部病变不存在，他是整体性反应，与整体相互影响；疾病的发生、发展和转归常是有规律有阶段性的，即潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。 4、疾病的转归(三种)-有完全恢复健康、不完全恢复健康和死亡三种。 5、死亡分成几个阶段---濒死期、临床死亡期、生物学死亡期， 6、临床死亡的特点---为呼吸和心跳完全停止，各种反射消失。 脑死亡的概念及判断标准--全脑功能的永久性消失称为脑死亡。指标：1、昏和大脑无反应2、呼吸停3、瞳孔放大，4、颅神经反射消失，5、脑电失。持续6时以上即可告死亡。
肺炎 一、大叶性肺炎： 大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。 (一)病因和发病机制： 1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。 2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低， (二)病理变化： 1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。 2、分期及特点： (1)充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。 (2)红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。 (3)灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。 (4)溶解消散期 (三)并发症： 1、肺肉质变(pulmonary carnification)：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸或脓气胸 3、纤维素性胸膜炎 4、败血症或脓毒败血症 5、感染性休克 二、小叶性肺炎： 小叶性肺炎(lobular pneumonia)主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。 (一)病因和发病机制： 常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。 (二)病理变化： 1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。 2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。 (三)并发症： 心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。 (四)临床病理联系： 咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑