心动过速性心肌病
大部分心力衰竭被认为是一个进行性的不可逆的病理生理过程。尽管近年来对于心力衰竭的研究不断深入，新的进展及技术不断在临床应用，比如B受体拮抗剂，ACEI，醛固酮受体拮抗剂和心脏再同步化治疗（CRT），已经得到了很多循证医学证据支持可以改善心衰患者生活质量，降低再入院率，降低死亡率[1]，但心力衰竭的预后仍然令人十分失望，5年生存率大约仅为45-59％。引起心力衰竭比较常见的病因包括心肌梗死，高血压，心脏瓣膜病，和心肌病，这些原因引起的心力衰竭被认为是不可逆的，由于这些病因或者病理生理持续存在，最终会导致心肌重构，即从心脏的大体结构到组织学及细胞学水平都伴随着相应的改变。而由于心脏结构和功能的改变，在心力衰竭的基础上会导致各种各样的心律失常的出现，最常见引起心衰患者血流动力学失代偿的是房颤和房扑，这些心律失常的出现更加会加重原有已经受损的心脏功能的进一步下降，二者互为因果形成恶性循环。而引起心衰患者心脏性猝死最常见的心律失常是室颤和无脉性室速。所以更好的处理心衰患者的心律失常就显得尤为重要。然而，现有的抗心律失常药物由于其潜在的致心律失常作用和心外的毒副作用在临床应用上受到限制，ICD在左室射血分数（LVEF）减低的心衰患者的预防心脏性猝死是心衰治疗领域的一个里程碑[2]，但是这种器械植入方法也会带来很多不必要的并发症比如感染和误放电等等[3]。近年来有报道射频消融可以用来治疗心律失常引起的心力衰竭，甚至可以逆转心肌重构[4]。如心动过速作为始动因素引起的心力衰竭在心动过速去除后或者心率得到很好控制后心脏的结构和功能往往可以得到一定程度的恢复甚至到正常水平。我们称这种心肌病为心动过速性心肌病。但这种特殊的潜在可逆的心力衰竭在临床上并不多见。各种快速型心律失常都可以作为病因引起心动过速性心肌病的出现，包括房颤、房扑、阵发性室上性心动过速、室速。当一个患者同时存在心动过速和心力衰竭时，很难阐明心肌的病变是在心动过速的病因还是它的结果。
无休止的慢性快速性的心律异常被认为是一个引起心功能减退的可逆性病因，早在20世纪初就有文献报道，被称为心动过速性心肌病[5, 6]。在随后的研究中证实，室上性心动过速和室性心动过速都会引起心肌病变。心动过速性心肌病的定义是心脏收缩舒张功能障碍是由于快速和/或不规则心跳引起的，在心率/心律通过药物或者非药物手段消除或很好的控制后，心功能和心脏结构能够部分或者完全恢复到正常[7]。
心动过速性心肌病可以由房颤[8]，房扑[9]，阵发性室上性心动过速[10]和室速[11]引起。在动物模型里，室速较室上速更能导致左室功能减退。在人类的研究中，由于室性心律失常引起的心肌病与右室流出道室早、特发性左室室速相关。右室流出道室早通常见于无器质性心脏病患者，特征性表现为V1是左束支传导图形，电轴下偏。特发性左室室速起源于左室左后分支，表现为右束支传导阻滞图形和电轴向上。心动过速性心肌病可以出现在任何年龄，从婴儿[12]，儿童，青少年[13]，成人都有报道[14]。真实的人群患病率尚未报道。在房颤合并心力衰竭的患者中，大约25％-50％有某种程度的心动过速诱发的心肌病变。它的易患危险因素是心律失常的类型、频率、心动过速持续时间和基础心脏功能。
当左室收缩功能异常，同时伴随持续性心动过速时，临床医生应该高度怀疑是否有心动过速性心肌病的可能。多快的心室率更容易引起心肌病还没有完全阐明，尽管心室率超过1 00次每分是关键点，既往有心脏结构功能正常的证据，特变是排除其他干扰因素比如急性
心肌梗死，诊断该病的可能性就很大。更常见的是，诊断通常是在心室率和节律得到控制后观察到心功能恢复到正常。
心动过速性心肌病无创的影像学检查手段，如超声心动图、核素心肌成像，可以观察到左右室的扩张和收缩功能不全。在这部分怀疑有冠心病的患者中，左室收缩功能不全的程度和冠脉的粥样硬化严重程度不成比例。很多关于心动过速对心功能影响的临床资料都是来源于房颤伴快速心室率的患者[15]。对于房颤患者，严格的室率控制应该在静息时60-80次每分，活动后90-110次每分[16]，高于上述上限则认为可能会导致心功能不全。
目前，由于很多的研究都是限于回顾性分析或者是病例报告。这也在一定程度上反映了如何从特发性扩张型心肌病鉴别出心动过速性心肌病存在一定的困难。总的来说，心动过速性心肌病是一个回顾性的诊断，有研究显示心动过速性心肌病患者与扩张型心肌病对比左室舒张末容积（LVEDD）相对较小，可能有助于他们的鉴别[17, 18]。Watanabe等[19]观察到心动过速引起心肌病变的平均时间是26.0±34.3天。在血浆的心衰标志物方面如BNP并不能很好的鉴别其他类型的心力衰竭。
尽管在诊断上面存在一定的困难，然而很多实验性研究里面心动过速性心肌病的发病病理生理机制已经阐明。在持续性的快速心室率状态下，主要包含两种机制：舒张充盈时间的不足及心动过速诱导的收缩功能受损。心脏功能的改变能够累及到包括心肌和肌节的丢失，细胞外基质的重构，钙运转和对肾上腺素反应性下降，氧化应激，心肌能力储备的耗竭，和心肌缺血[20]。人群中室性心律失常的患病率较室上性心律失常少见，但在心动过速性心肌病发病中却更能够引起左室功能的减退[21]。有报道单纯频发室性早搏、特发性左室分枝型室速、和右室流出道的室速都会引起心动过速性心肌病[22]。同样的心动过速不是唯一的应该排除引起以前心肌功能受损的因素，也可能在既往有结构性心脏病患者中起到加重心功能受损的因素之一。心动过速性心肌病被认为是可以潜在可逆的，在心率得到很好的控制之后，包括心力衰竭的症状，和左室射血分数都能够恢复正常。在最初的几周这种改善是较快的，而在接下来的数月这种逆转是一个相对慢性进行性的过程[23]。长期的预后还没得到很好的确定，在一个小病例数的研究里，Nerheim[24]认为心动过速性心肌病从长期的预后来说有心脏性猝死的危险。
临床表现方面，心动过速性心肌病组患者更多的是以心衰为首发症状住院，在我们的研究里，这组47％患者表现为劳力性呼吸困难，而这个比例在没有心动过速性心肌病患者组是13％。Medi等[25]报道了30例继发于局灶性房速的心动过速性心肌病患者，其心律失常发作时心室率较其他患者为慢，因此也解释了为什么心动过速性心肌病患者较少的以心悸作为首发的症状。这个结果跟我们的研究是类似的。我们推测心动过速以快的心室率的形式发作时，较以慢的心室率发作更易引起心悸不适的症状出现，而这部分患者就会在还没有发展为心力衰竭阶段的时候就较早的寻求合适的医学治疗，终止心动过速的出现，心肌的重构就此终止。而心动过速性心肌病患者则较难意识到心动过速的发作，到最后发展为心功能不全，表现出心衰的症状时才意识到疾病的存在。
早已有文献报道，在动物身上快速起搏，是可以导致心衰和发展为心肌病[26, 27]。在起搏导致的心动过速性心肌病的动物模型里，都能观察到左室舒张末容积的增加、二尖瓣返流的加重、室舒张末压力增加和左室射血分数的降低[28]。在组织细胞学水平，心肌细胞的
结构和功能障碍导致了心肌的重构，目前大部分关于心动过速性心肌病的病理和形态学特点的研究是基于早期快速起搏猪心脏的动物模型。动脉压和心输出量在快速起搏后24小时就出现下降，1周后伴随而来的是心室的充盈压和肺动脉压力的增加[29]，而左室射血分数和心室腔的增大实在3-5周后出现，最终会走向终末期心衰的阶段。从形态学来看，长期快速起搏会导致心腔严重的扩张，在这些实验里面，特征性的观察到心肌细胞的拉伸和水肿，细胞外基质的堆积，心肌的纤维化，肌原纤维排列紊乱，肌节萎缩。从细胞电生理来看，既往有研究证实该类疾病损害动作电位的幅度，动作电位去极化削弱，细胞动作电位时程延长，减少了钙离子内流的速度，心动过速性心肌病收缩舒张功能障碍和细胞内钙转运能力下降相关，L型钙离子通道在心肌细胞功能障碍扮演重要的角色：T管和细胞膜蛋白的丢失，细胞几何形态的失真，都会导致电-机械偶联异常，收缩力下降[30]，从大体来说表现为心肌的重构。而在狗的模型里，慢性的室性心动过速较室上性心动过速这种变化更加显著[31]。在动物模型里面，这些改变是可以逆转的：外周动脉压、右房压和心输出量外周动脉阻力在停止刺激48小时候就可以恢复正常。然而，部分心肌收缩功能的障碍和由于大量的胶原蛋白增生导致的左室相对肥厚，舒张顺应性减退在停止刺激4周后仍然持续可以观察到。在神经内分泌系统方面，心动过速性心肌病所导致的心衰和其他原因引起的心衰都是类似[32]。在实验模型里面，已经有报道这种特殊的心衰有去甲肾上腺素、肾素、醛固酮、和内皮素-1水平的增加[33]。这些因子在心衰发展的早期可能起到代偿的作用，但在心衰发展的过程中，他们形成复杂的网络相互作用，在心动过速性心肌病心肌的重构起到重要的作用。其他的异常包括异常的细胞内钙运转[7]，B受体的反应性氧化应激和自由基损伤[34]，血管紧张素转化酶多态性[35]，心肌细胞能量存储的减少[36]，和心肌的缺血。后者可能是最重要的机制。文献报道有心动过速性心肌病心内膜下和外膜下的血流比率的异常和冠脉血流的受损，心动过速持续发作时，心动周期缩短，而心肌舒张时间的缩短就更为显著，而冠脉血流高度依赖舒张期，最终导致心肌灌注压和时间的受损[37]，另一方面，心动过速性心肌病左室舒张末容积和压力的增加，更进一步损害心肌的灌注，供氧和耗氧之间的失平衡更为突出，尽管没有显著的冠脉狭窄。
最近我们中心总结近年来罹患心动过速性心肌病行射频消融术的病例[38]，共有17例心动过速性心肌病患者，其中16例通过射频消融术成功根除心律失常，15例患者左室射血分数在3个月的随访时间恢复正常，随访时左室舒张末内径和血浆NT-proBNP水平下降，提示左心功能的恢复和逆转心肌重构在大多数射频消融术成功患者里得到实现。尽管经典类型的阵发性室上性心动过速，包括房室折返性心动过速（AVRT）和房室结折返性心动过速（A VNRT），在射频消融术占的比例很高，但由这两个心律失常引起的心肌病比较少见。鉴于心动过速性心肌病的可逆性，早期发现并采取恰当的治疗手段对于这种特殊的心肌病的逆转显得尤为重要。
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缓慢性心律失常的药物治疗(一) 【摘要】缓慢性心律失常是心脑血管的常见病，治疗缓慢性心律失常的药物相对较多，正确选择药物治疗此病是关键。现将治疗缓慢性心律失常的药物进行阐述。 【关键词】缓慢性心律失常药物治疗 缓慢性心律失常是临床常见的心律失常，在老年人中发生率更高。根据其发生的部位，缓慢性心律失常可以分为：病态窦房结综合征、房室阻滞以及室内传导阻滞。 缓慢性心律失常的常见病因：①特发性的传导系统纤维化、退行性变等；②各种器质性心脏病如心肌病、风湿性心脏病、冠心病尤其是心肌梗死后；③各种原因的心肌炎症，如风湿性、病毒性心肌炎和其他感染药物：④迷走神经兴奋.常为夜间发生、非持续性；⑤药物影响，如洋地黄和抗心律失常药物；⑥高血钾、尿毒症等；⑦心脏外科手术损伤、导管射频术并发症。 病态窦房结综合征的病理改变主要为淀粉样变性或脂肪浸润、窦房结胶原支架异常、窦房结动脉病变等不明原因的退行性病变，导致窦房结及其邻近组织的器质性病变。房室阻滞的病理改变主要为传导系统或心肌退行性变，如原因不明的心脏支架退行性变、原因不明的传导系统纤维化，其他病变引起的心肌纤维变性、退行性变导致传导阻滞。 缓陧性心律失常起病隐袭，进展缓慢，有时被偶然发现。其临床表现主要取决于心动过缓的程度，如心率不低于50次/min，可以不引起症状。如心率低于50次/min或者出现大于3s 的长间歇，可以出现相关的症状即症状性心动过缓。所谓“症状性心动过缓”是指直接由于心率过于缓慢，导致心排出量下降，重要脏器及组织尤其大脑供血不足而产生的一系列症状，如一过性晕厥、近似晕厥、头昏、黑蒙等；长期的心动过缓也可引起全身性症状，如疲乏、运动耐量下降以及充血性心力衰竭等，可持久或间歇发作。出现症状性心动过缓是植入永久起搏器的适应证，药物治疗只是短期内用于缓解症状。 一临床资料 自2007～2009年本院共收治52例患者，52例均为门诊治疗患者，男20例，女32例；年龄36～72岁，平均57岁；病程1个月～23年。根据病史、体征及心电图等检查，确诊为缓慢性心律失常。 二治疗步骤 【相关药物】 (一)抗胆碱能药 1.阿托品(Atropine)为阻断M胆碱受体的抗胆碱药。能解除平滑肌的痉挛，抑制腺体分泌，解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快，另可使瞳孔散大、眼压升高、兴奋呼吸中枢。大剂量能解除小血管痉挛，使周围及内脏血管扩张，改善局部血流灌注。 2.山莨菪碱(Anisodamine.654-2)从茄科植物中提取的生物碱，阻断M胆碱受体的作用与阿托品相似或稍弱。可解除血管痉挛。改善微循环。同时有镇痛作用，但扩瞳和抑制腺体分泌的作用较弱.且极少引起中枢兴奋症状。
心肌病诊断标准
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扩张型心肌病（DCM）是一类既有遗传又有非遗传原因造成的复合型心肌病，以左室、右室或双心腔扩大和收缩功能障碍等为特征，通常经二维超声心动图诊断。DCM 导致左室收缩功能降低、进行性心力衰竭、 室性和室上性心律失常、传导系统异常、血栓栓塞和猝死。DCM是心肌疾病的常见类型，是心力衰竭的第三位原因。 分类：1特发性DCM.50% 2家族遗传性DCM 3 继发性DCM，继发于缺血性心肌病，感染免疫性，如病毒性心肌炎，中毒性，围产期 诊断标准： 1）临床常用左心室舒张期末内径（LVEDd）>5.0cm(女性)和>5.5(男性) 2) LVEF<45%和左心室缩短速率（FS）<25% 3) 更科学的是LVEDd>2.7cm/m2。 临床上主要以超声心动图作为诊断依据，X线胸片、心脏同位素、心脏计算机断层扫描有助于诊断，磁共振检查对于一些心脏局限性肥厚的患者，具有确诊意义。 在进行DCM诊断时需要排除引起心肌损害的其他疾病，如高血压、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、酒精性心肌病、心动过速性心肌病、心包疾病、系统性疾病、肺心病和神经肌肉性疾病等。 继发性心肌病诊断： 感染/免疫性DCM：由多种病原体感染，如病毒、细菌、立克次体、真菌、寄生虫等引起心肌炎而转变为DCM已有了充分的依据：有成功的动物模型、患者心肌活检证实存在炎症浸润、检测到病毒RNA 的持续表达、随访到心肌炎自然进展到心肌病阶段等。 诊断依据：1 符合DCM的诊断标准；"有心肌炎病史或心肌活检证实存在炎症浸润、检测到病毒RNA 的持续表达、血清免疫标志物抗心肌抗体等。 酒精性心肌病诊断标准： 1符合DCM的诊断标准； 2长期过量饮酒（WHO标准：女性>40g/d，男性.>80g/d 2，饮酒5年以上）； 3 既往无其他心脏病病史； 4 早期发现戒酒6个月后DCM临床状态得到缓解。饮酒是导致心功能损害的独立原因，建议戒酒6个月后再作临床状态评价。 围产期心肌病诊断标准： 1符合扩张型心肌病的诊断标准；2妊娠最后1个月或产后5个月内发病。 心动过速性DCM的诊断： 1 符合DCM 的诊断标准； 2 慢性心动过速发作时间超过每天总时间的12%-15%以上，包括窦房折返性心动过速、房性心动过速、持续性交界性心动过速、心房扑动、心房颤动和持续性室性心动过速等；#心室率多在160次/分以上，少数可能只有110——120次/分，与个体差异有关。 治疗 1）在早期阶段，仅仅是心脏结构的改变，超声心动图显示心脏扩大、收缩功能损害但无心力衰竭的临床表现。此阶段应积极地进行早期药物干预治疗，包括B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可减少心肌损伤和延缓病变发展。在DCM早期针对病因和发病机理的治疗更为重要。 2）在中期阶段，超声心动图显示心脏扩大、LVEF 降低并有心力衰竭的临床表现。此阶段应按中华医学会心血管病学分会慢性收缩性心力衰竭治疗建议进行治疗。 （1）液体潴留的患者应限制盐的摄入和合理使用利尿剂：利尿剂通常从小剂量开始，如呋塞米每日20mg 或氢氯噻嗪每日25mg，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5-1.0KG （2）所有无禁忌证者应积极使用ACEI，不能耐受者使用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）治疗前应注意利尿剂已维持在最合适的剂量，从很小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量 （3）所有病情稳定LVEF<40%的患者应使用B受体阻滞剂：目前有证据用于心力衰竭的B受体阻滞剂是卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔，应在ACEI和利尿剂的基础上加用B受体阻滞剂（无液体潴留、体重恒定），需从小剂量开始，患者能耐受则每2-4周将剂量加倍，以达到静息心率不小于55次/分为目标剂量或最大耐受量（表.）。 （4）在有中、重度心力衰竭表现又无肾功能严重受损的患者可使用螺内酯20mg/d、地高辛0.125mg/d （5）有心律失常导致心原性猝死发生风险的患者可针对性选择抗心律失常药物治疗（如胺碘酮等）。 当出现下列情况之一者临床拟诊ARVC：（1）中青年患者出现心悸、晕厥症状，排除其他心脏疾病；（2）无心脏病史而发生心室颤动的幸存者；（3）患者出现单纯性右心衰竭，排除引起肺动脉高压的其
扩张型心肌病心电图的特征 扩张型心肌病是一类异质性心肌病，是心衰和猝死的常见病因，表现为左室、右室或双侧心室扩大，常伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心衰。其中室性或房性心律失常多见，严重危害人类健康。 一.心电图作用（1）扩张型心肌病的诊断中心电图只起到辅助作用，且心电图表现缺乏特征性和敏感性；（2）部分心电图表现与临床密切相关，扩张型心肌病可以合并各种各样的心律失常，包括缓慢性、快速性心律失常，也可以出现房性、交界性和室性心律失常。 二. 心电图特点（1）扩张型心肌病心电图表现为左心室或双心室肥厚；（2）临床可表现出各种快速性、缓慢性心律失常；（3）室内、束支、分支阻滞十分常见；（4）V1~V4导联可表现病理性Q 波，肢体导联、胸导联等多个导联ST段压低、T波倒置。 三. 与其他疾病比较 1. 肥厚型心肌病（1）扩张型心肌病与肥厚型心肌病均表现为左心室肥厚，但肥厚型心肌病一般不表现为双心室肥厚；（2）肥厚型心肌病下壁、侧壁和前壁均可表现为病理性Q波，多导联出现ST段压低、T波倒置；（3）II、III、aVF和（或）胸前导联也可表现ST抬高。
2. 限制型心肌病（1）肢体导联和（或）胸前导联有低电压表现；（2）房室或室内传导异常。 3.甲亢性心脏病（1）心电图表现为QRS波增高，右室或左室肥大，出现肺性P波或肺动脉高压；（2）表现为房颤、窦性心动过速。 4.甲减性心脏病（1）心电图表现为窦性心动过缓；QT间期延长；T 波低平或倒置；肢体导联和（或）胸前导联有低电压表现。 四.对扩张型心肌病的分析总结 （1）扩张型心肌病体表心电图缺乏特异性，可作为辅助诊断方法。（2）93%的扩张型心肌病患者存在心电图异常表现。 （3）50%以上扩张型心肌病患者伴有房性心律失常，10%~20%的扩张型心肌病患者伴有房颤。 （4）54%的扩张型心肌病患者伴有室性心律失常，100%患者伴有室早，29%~43%的扩张型心肌病患者静息状态下发生室早，7%~25%或25%~60%伴有室速。 （5）46.7%的扩张型心肌病患者伴有房室传导阻滞或室内传导阻滞，其中25.6%有室内传导阻滞，最多见的左束支传导阻滞，其次为左前分支阻滞和右束支传导阻滞。 （6）6.6%的扩张型心肌病患者伴有窦房结功能异常。 （7）24%的扩张型心肌病患者心电图出现病理性Q波，而肥厚性心肌病出现的概率为38.8%。（ 8）38.1%的扩张型心肌病患者伴有ST-T段改变。
心动过速性心肌病 大部分心力衰竭被认为是一个进行性的不可逆的病理生理过程。尽管近年来对于心力衰竭的研究不断深入，新的进展及技术不断在临床应用，比如B受体拮抗剂，ACEI，醛固酮受体拮抗剂和心脏再同步化治疗（CRT），已经得到了很多循证医学证据支持可以改善心衰患者生活质量，降低再入院率，降低死亡率[1]，但心力衰竭的预后仍然令人十分失望，5年生存率大约仅为45-59％。引起心力衰竭比较常见的病因包括心肌梗死，高血压，心脏瓣膜病，和心肌病，这些原因引起的心力衰竭被认为是不可逆的，由于这些病因或者病理生理持续存在，最终会导致心肌重构，即从心脏的大体结构到组织学及细胞学水平都伴随着相应的改变。而由于心脏结构和功能的改变，在心力衰竭的基础上会导致各种各样的心律失常的出现，最常见引起心衰患者血流动力学失代偿的是房颤和房扑，这些心律失常的出现更加会加重原有已经受损的心脏功能的进一步下降，二者互为因果形成恶性循环。而引起心衰患者心脏性猝死最常见的心律失常是室颤和无脉性室速。所以更好的处理心衰患者的心律失常就显得尤为重要。然而，现有的抗心律失常药物由于其潜在的致心律失常作用和心外的毒副作用在临床应用上受到限制，ICD在左室射血分数（LVEF）减低的心衰患者的预防心脏性猝死是心衰治疗领域的一个里程碑[2]，但是这种器械植入方法也会带来很多不必要的并发症比如感染和误放电等等[3]。近年来有报道射频消融可以用来治疗心律失常引起的心力衰竭，甚至可以逆转心肌重构[4]。如心动过速作为始动因素引起的心力衰竭在心动过速去除后或者心率得到很好控制后心脏的结构和功能往往可以得到一定程度的恢复甚至到正常水平。我们称这种心肌病为心动过速性心肌病。但这种特殊的潜在可逆的心力衰竭在临床上并不多见。各种快速型心律失常都可以作为病因引起心动过速性心肌病的出现，包括房颤、房扑、阵发性室上性心动过速、室速。当一个患者同时存在心动过速和心力衰竭时，很难阐明心肌的病变是在心动过速的病因还是它的结果。 无休止的慢性快速性的心律异常被认为是一个引起心功能减退的可逆性病因，早在20世纪初就有文献报道，被称为心动过速性心肌病[5, 6]。在随后的研究中证实，室上性心动过速和室性心动过速都会引起心肌病变。心动过速性心肌病的定义是心脏收缩舒张功能障碍是由于快速和/或不规则心跳引起的，在心率/心律通过药物或者非药物手段消除或很好的控制后，心功能和心脏结构能够部分或者完全恢复到正常[7]。 心动过速性心肌病可以由房颤[8]，房扑[9]，阵发性室上性心动过速[10]和室速[11]引起。在动物模型里，室速较室上速更能导致左室功能减退。在人类的研究中，由于室性心律失常引起的心肌病与右室流出道室早、特发性左室室速相关。右室流出道室早通常见于无器质性心脏病患者，特征性表现为V1是左束支传导图形，电轴下偏。特发性左室室速起源于左室左后分支，表现为右束支传导阻滞图形和电轴向上。心动过速性心肌病可以出现在任何年龄，从婴儿[12]，儿童，青少年[13]，成人都有报道[14]。真实的人群患病率尚未报道。在房颤合并心力衰竭的患者中，大约25％-50％有某种程度的心动过速诱发的心肌病变。它的易患危险因素是心律失常的类型、频率、心动过速持续时间和基础心脏功能。 当左室收缩功能异常，同时伴随持续性心动过速时，临床医生应该高度怀疑是否有心动过速性心肌病的可能。多快的心室率更容易引起心肌病还没有完全阐明，尽管心室率超过1 00次每分是关键点，既往有心脏结构功能正常的证据，特变是排除其他干扰因素比如急性
?２２ ? 力衰竭的患者发生长期心动过速时也应考虑ＴＩＣ的可能，不能只认为心律失常继发于心脏病及心力衰竭，实际上心功能不全和心律失常之间可能互为因果。 ＴＩＣ的临床诊断，根据心动过速和心功能不全的时间顺序，以及有效终止心动过速后，心功能恢复的程度来判定。有些患者心动过速病史不清或心动过速初期无明显不适，直至出现心力衰竭后方才就医，给诊断带来一定的困难。长期心动过速在一些患者町发展为ＴＩＣ，而另外更多的患者却没有发展为ＴＩＣ，可能与心动过速的类型、心室率、心动过速持续时间、基础心脏病、药物以及其他治疗有关。总之，对于ＴＩＣ的诊断比较困难，至今没有一个统一的指标，因此，病史和临床特征是诊断ＴＩＣ的重要依据。 房颤是最常见的快速心律失常之一。心力衰竭患者，房颤的发生是心功能恶化的标志，也会增加神经一内分泌的激活。房颤与心动过速性心肌病的确切关系，尚不清楚，应包括有完全性和不完全性ＴＩＣ，房颤并发心力衰竭患者经射频消融恢复窦律后心功能可部分或完全恢复正常ｕ豹。对所有房颤，伴不能解释的轻一中度心功能不全者，除抗心律失常药物外，应考虑消融治疗口们。 房速、房扑所致的ＴＩＣ也有报道ｎ７删。房速导 致的ＴＩＣ不常见，成人发生率５％，儿童１４％。房速对抗心律失常药物通常无效，绝大多数病例可通过射频消融恢复窦律“∞。房扑常发生在有器质性心脏病患者，可蜕化为房颤。同样，抗心律失常药物几无效，需射频消融恢复窦律，如失败，可考虑房室结消融，而后植入起搏器治疗。 ＡＶＲＴ、ＡＶＮＲＴ、反复发作的ＰＪＲＴ、通过Ｍａｈａｉｍ柬反复发作的心动过速均可导致ＴＩＣ。ＰＪＲＴ心动过速时心电图特征为Ⅱ、１１１、ａＶＦ导联和左侧肢导Ｐ波倒置，ＲＰ间期显著长于ＰＲ间期。后者表现为反复发作的宽ＱＲＳ心动过速，射频消 ＪＣｌｉｎＣａｒｄｉｏｌ（Ｃｈｉｎａ），Ｊａｎ２００９，Ｖｏｌ２５，Ｎｏ１ 融治疗可恢复左室功能ｕ”。 频发室性期前收缩和（或）特发性室速也会发生ＴＩＣ，可通过药物或射频消融恢复窦律逆转心功能异常∞俨２¨。而右窒流出道室性期前收缩导致左室收缩失。同步，类似于左束支阻滞或长期右室起搏，左室收缩和扭转的异常加重左室收缩失协调。４心动过速性心房心肌病 心动过速性心房心肌病的机制可能不同于通常的ＴＩＣ，心房收缩功能异常主要由钙超载所致，表现为Ｌ－型钙离子通道异常和通过钠钙交换体的钙释放增加导致电重塑。其他可能原因为，心房血管紧张素Ⅱ浓度显著增高和更多的细胞凋亡和细胞坏死，介导心肌纤维化的转化生长因子一Ｂ水平显著增高。在治疗上，ＡＣＥＩ、ＡＲＢｓ需放在更重要的位置。 ５本例患者的治疗 基于以上资料，本例初步诊断：①扩张型心肌病，心力衰竭（心功能２～３级），窦性心动过速，ＬＢＢＢ。②不良性窦性心动过速一ＴＩＣ？③房速一ＴＩＣ？处理包括：冠状动脉造影除外冠心病诊断。再仔细分析患者就诊前５年的心电图，发现Ｖ，导联Ｐ波形态发生改变，由负正双向变为完全正向Ｐ波，高度怀疑是否是房速？进一步心内电生理检查，及心动过速下静脉注射ＡＴＰ０．２ｍｇ／ｋｇ。诊断来自左房的房速。二尖瓣环上缘消融成功（见图２Ａ），恢复窦性心律（见图２Ｂ）。随访３个月超声结果：左房前后径由４５ｍｍ降低到３５ｍｍ，左室舒张末径由６２ｍｍ降低到５３ｍｍ。胸片见心影显著减小（见图③）。临床症状消失。最后确诊为ＴＣＤ。 中国射频导管消融治疗快速心律失常指南（修订版）。２’建议将“房室折返性心动过速、房室交界区折返性心动过速、房速、房扑、特发性室速、不适当的窦性心动过速等反复发作或并发有充血性心力衰竭及并发ＴＩＣ作为射频消融治疗的明确适应证。 Ａ：患者房速消融靶点图；Ｂ：射频消融术后心电图 图２ 患者射频消融靶点和术后心电图
临床心电学杂志2011年02月第20卷第1期 心动过速诱发的心肌病，行导管射频消融后心脏形态和心功能得以逆转。快速心动过速与心肌病之间存在因果关系，对TCM P诊断和治疗越早越好，越早逆转心室重构，改善心功能程度越多，甚至可达100%逆转。 TCMP已引起广泛关注，目前对其病因、分型、治疗措施明确，发病机制、临床特点有深入研究，但尚未完全清楚，对于心动过速终止后心脏超微结构的逆转也缺乏研究，临床上缺乏大规模前瞻性研究，也无流行病资料，在合并有器质性心脏病者确定何为因、何为果,尚有一定难度。至今为止，TCMP虽未被世界卫生组织和国际心脏病学会（WHO/ISFC）纳入心肌病的定义和分类，但2006年美国心脏协会已经明确把TCM P定为获得性原发性心肌病的一种类型，需引起临床医师日益广泛的重视，以令患者早诊断、早治疗、早受益。 作者简介 李学斌，北京大学人民医院主任医师，硕士研究生导师、卫生部心律失常介入培训导师。现任中国心律学会常委、中国心电学会常委、中华医学会心电生理和起搏学会委员，《中国心血管循证医学杂志》副主编、《中国心脏起搏与心电生理杂志》、《临床心电学杂志》编委等。长期从事心律失常的诊治工作。分获北京市科学技术二、三等奖和中华医学奖一项。获中华心电生理和起搏分会心房颤动导管消融杰出贡献奖、CRT技术推广普及奖等。主编、主译了多部学术专著，发表论文数十篇。 心动过速性心肌病 （TCMP）是指由于各种持续性 或反复发作的快速性心律失 常（如房速、交界性心动过速、 室速、房颤与房扑等）所导致 的心脏结构和功能改变。 TCM P可发生在任何年龄以 及正常和异常的心脏，心动过 速发作的时间和频率影响本病的发生。其最大特点为可逆性，即及时终止和消除其相关的心律失常，心功能甚至可以完全恢复[1]。因此，早期诊断，及时根治其心律失常病因，具有重大的临床意义和价值。 绝大多数TCM P的诊断都是回顾性的，是一个排除性诊断。有些患者的心动过速病史不清或心动过速初期无明显不适，是以心力衰竭来就诊，这给诊断带来了一定的困难。目前TCMP尚无特异性诊断标准，病史和临床特征是诊断本病的重要依据。 据报道，婴儿、儿童、青少年、成年人以及孕期24~33周胎儿都可以发生TCM P。这种心肌病的发生高度依赖于心室率，心率越快心肌病出现越早。持续性快速心律失常引起TCMP的时间可从发现心动过速后的几周至20年不等，典型病例见于慢性房颤、无休止性室上性心动过速、心房扑动或无休止性室性心动过速。其实，只要心动过速每天发作超过总时间的10%～15%，就有可能导致本病，尤其是有器质性心脏病或心力衰竭的患者，心功能不全和心律失常之间存在恶性循环。当左室功能减退或收缩功能障碍不能由其它原因解释，且存在持续性心动过速时应考虑本病的存在。 TCMP发生于正常心脏者，则对慢性心动过速的耐受性可能较好，可以无症状，而在器质性心脏病患者易产生症状。TCMP的临床表现没有特异性，但有较大差异。TCM P心功不全的表现常伴有明显的心悸，而且心悸多早于气短出现，其它症状与其他原因引起的心肌病没有特异性，可为轻中度，表现为胸闷、气短，咳嗽、咳痰，尿少甚至不能平卧。通常，规则或不规则的快速心室率（通常平均心室率超过100bpm），伴有不同程度的心脏扩大，二尖瓣反流，心室舒张末压增高，LVEF降低，以及有心力衰竭的临床表现时，应高度怀疑TCM P。无创性成像技术如超声心动或放射性核素心室显像术，通常显示左心室、右心室扩张和收缩功能障碍。 目前有借鉴性的诊断依据是：①心动过速发生 心动过速性心肌病的诊断 首都医科大学附属北京朝阳医院 杨新春 3 ··
窦性心动过缓是由什么原因引起的？ (一)发病原因 1.心外病因大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)、体液机制经心脏外神经而起作用，或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。 (1)生理性：在正常睡眠时，例如：在午间及夜间睡眠时，由于迷走神经张力增高可出现窦性心动过缓，心率可在50次/min左右，个别可在40次/min左右。运动员白昼可在50次/min左右，夜间个别可低至38次/min左右。体力劳动者也常出现窦性心动过缓。可见于年轻人及老年人。 (2)迷走神经中枢兴奋性增高所致：如脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑炎、脑外伤等引起的颅内压升高，黄疸、神经官能症、血管抑制性虚脱及精神分裂症等，导致迷走神经兴奋，使窦房结自律性降低而发生窦性心动过缓。 (3)反射性迷走神经兴奋：如压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、恶心呕吐、屏气、吞咽、剧烈咳嗽、忧虑，做Valsalva动作、Muller动作时，也可见于胃扩张、肠梗阻、泌尿系结石、胆结石等疾患，可引起反射性迷走神经兴奋诱发窦性心动过缓。 (4)代谢降低：如低温、重度营养不良恶病质、脑垂体功能低下、甲状腺功能减低症等。 (5)药物所致：某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而引起窦性心动过缓，如利舍平、降压灵、胍乙啶等降血压药物，β受体阻滞药、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、苯妥英钠、镇静药、新斯的明及麻醉药物等。 (6)某些传染病的极期或恢复期：如伤寒、白喉、流感等。 (7)电解质紊乱：高钾血症、尿毒症或血液酸碱度改变者。 (8)消化性溃疡合并窦性心动过缓：消化性溃疡在发病机制中，胃酸的分泌物主要受迷走神经张力控制，当其兴奋性增高时可引起窦性心动过缓。 (9)家族性窦性心动过缓。 心外因素所致的窦性心动过缓，绝大多数伴有迷走神经亢进现象，是神经性的，心率不甚稳定。当自主神经张力改变时，如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化，P-R间期可略有延长。 2.窦房结功能受损指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓。此外，可见于心肌受损，如心肌炎、心包炎、心内膜炎、心肌病、心肌梗死、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损害所致。
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/8e5052231.html, 室上性心动过速自救法 作者：张海澄 来源：《大众健康》2001年第03期 一位多年不见的小学同学近日来访，称自己被确诊为室上性心动过速，两年中已被急诊抢救过5次，每次发作都是突然发生，莫名其妙地感到心慌、胸闷，觉得“心脏快要跳到嗓子眼儿了，怎么呆着都不舒服”。实在坚持不住时，就到医院急诊室，每次都是反复做心电图，静脉输液，折腾半天才能恢复正常。 老同学拉着我的手，让我给他详细讲讲，这到底是怎么回事？发作时有没有自救方法？ 我告诉他，临床上像他这样的病人并不少见，平日不犯病时心电图可以完全正常，也可以有特异性改变。引起这种病症的原因有两种情况：一种是预激综合征，患者的心脏传导系统多了一条“旁道”，就像人们抄近路走的捷径一样；另外一种是传导系统分成了两部分，一条快道一条慢道，临床称其为“双径路”。总之都是心脏的传导系统多了一条路，这样心脏电激动就会在正常传导径路与多余的路之间反复打转转，形成心动过速，心跳可达150～200次/分，甚至更快。因一般来说这类病人的心电图都是呈窄波形，又呈阵发性发作，即突发突止，所以临床上统称其为“室上性心动过速”。 引发心动过速最常见的诱因是早搏，也就是人们常说的“间歇”或“停跳”。发生早搏时，患者会感觉心慌、胸闷，落空感，自己摸脉搏可有停跳的感觉。早搏既可引起一阵心动过速发作，也可引起持续发作。当然每个人的感觉不尽相同，同是早搏，有人感觉十分难受，而有人可一点儿感觉都没有。 应用心律平、异搏定等药物抑制早搏是预防室上性心动过速发作的关键。但有些患者一年也就发作一两次，或几年才发作一次，而用每天服药来预防这偶而的发作显得有些得不偿失。那么，有没有其他办法呢？ 一旦发生室上性心动过速，不必着急。可尝试一下下面的自我急救法。首先，可试用深吸气后屏气或深呼气后屏气的方法，可反复多次。目的是刺激迷走神经兴奋，使心动过速终止。这种方法最简单，且常可奏效。如反复几次无效，可试用压迫眼球法，即双眼向下凝视，用食指压迫眼球的上部，手法宜轻，按压10～15次后休息2分钟，再行按压。两只眼睛应交替按压，切忌同时按压两侧眼球。有高度近视或其他眼部疾病的患者禁用此法。 除上述两种方法外，还可试用手指刺激咽后壁，引发恶心，这样也可通过刺激迷走神经使心动过速终止。此外将面部浸入水盆中数秒，或用湿毛巾蒙脸等方法也可能奏效。
心动过缓的原因 每分钟心率低于60次称为心动过缓。请你注意数数平静时及有不适症状时的脉搏数。如果你不是一个经常爱运动的人，平时白天的心率总是偏慢，尤其小于每分钟50次，或是不适症状出现时患者的脉搏明显减慢，或有很长时间的停搏时应当引起注意，要到医院心内科的心律失常门诊进行详细的检查。 引起心动过缓的最常见的原因是病理性窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室传导阻滞。 病理性窦性心动过缓的表现为有不适症状的心跳慢。病因多为病态窦房结综合征、急性心肌梗死、甲状腺机能低下、颅内压增高或使用了有减慢心率作用的药物(如倍他乐克、异搏定、洋地黄类药物、利血平等)。 窦性停搏、窦房阻滞、房室传导阻滞的表现为心跳有较长时间的停搏。引起这种情况的病因有病态窦房结综合征、传导系统退行性改变、先天性房室传导组织、心肌炎、心肌梗死等。停搏时间超过3秒是非常危险的，可引起恶性室性心律失常，导致猝死。 对于有症状的心动过缓患者，尤其是影响患者的生活质量，或心跳停搏在3秒以上，或伴一过性眼黑、晕厥者应进行积极的治疗。窦性心动过缓主要是由于迷走神经张力过高所致。 心动过缓的原因 (1)生理性：正常人，特别是长期参加体育锻炼或强体力劳动者，可有窦性心动过缓。睡眠和害怕也会引起一时性心动过缓。再如一些手法压迫眼球，按压颈动脉窦，呕吐，血管抑制性晕厥等，可引起窦性心动过缓。 (2)药物性：β-受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、吗啡、洋地黄、奎尼丁、利多卡因、乙胺碘呋酮、异搏定、新斯的明、麻醉药等，可引起窦性心动过缓。 (3)全身性疾病：甲状腺机能减退、阻塞性黄疸、颅内压增高、某些感染如钩端螺旋体病、伤寒、流行性感冒、传染性单核细胞增多症、白喉恢复期、垂体功能迟钝、高血钾、碱中毒、食道憩室、抑郁症、都可引起窦性心动过缓。 (4)心脏血管性疾病：急性心肌梗塞，慢性缺血性心脏病，窦房结炎症，心肌炎、心内膜炎、心包炎侵及窦房结，窦房结动脉的血栓、扩张、炎症，某些心肌病如淀粉样变性，法鲁氏四联症或大血管错位术后，微生物累及心脏，出血进入窦房结，家族性窦性心动过缓，累及心脏抑制中枢或加速中枢的中枢神经系统疾病等，均可导致心动过缓的发生。
观察射频消融术治疗心动过速性心肌病的临床效果 摘要目的观察射频消融术治疗心动过速性心肌病的临床效果。方法82例心动过速性心肌病患者，随机分为观察组与对照组，各41例。对照组给予贝那普利、利尿剂、地高辛、胺碘酮口服治疗，观察组采用射频消融术治疗，对两组患者治疗前后的左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）、血浆N端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平以及心功能改善情况进行观察比较。结果治疗后两组LVEDD、LVEF及NT-proBNP水平比较差异具有统计学意义（P ＜0.05）；观察组患者心功能改善情况明显优于对照组，差异具有统计学意义（P ＜0.05）。结论射频消融术治疗心动过速性心肌病的临床疗效理想，优于药物治疗，值得在临床上推广与应用。 关键词射频消融术；心动过速性心肌病；临床效果 为观察射频消融术治疗心动过速性心肌病的临床效果，本研究选取2014年10月～2015年7月来本院就诊的82例心动过速性心肌病患者作为研究对象，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2014年10月～2015年7月来本院就诊的82例心动过速性心肌病患者作为研究对象，将其随机分为观察组与对照组，各41例。其中观察组男23例，女18例，年龄33～62岁，平均年龄（50.5±4.7）岁，病程7个月～5年，平均病程（ 2.4±1.7）年，房性心动过速14例，室性心动过速11例，室上性心动过速7例，房扑9例；对照组男22例，女19例，年龄33～65岁，平均年龄（51.2±4.6）岁，病程6个月～5.5年，平均病程（2.8±1.3）年，房性心动过速12例，室性心动过速13例，室上性心动过速11例，房扑5例。两组患者性别、年龄、病程等一般资料对比差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法对照组给予贝那普利、利尿剂、地高辛、胺碘酮口服治疗。观察组采用射频消融术治疗：①局部麻醉，采用Seldinger法在患者的左侧锁骨下静脉进行穿刺，并经由此静脉于冠状静脉内放置十极冠状静脉窦电极；②局部麻醉，采用Seldinger法在患者的右侧股静脉进行穿刺，放置四极标测电极或者消融大头电极，如果需要进入动脉，右侧股静脉穿刺后由经鞘管将5000 U低分子肝素注入，以100 U/h持续注入[1]。③如有需要（如房颤），可采用三维电解剖系统[2]。④采用异丙肾上腺素来增加右心房及右心室程序刺激术的阳性率。⑤靶温度持续控制在50℃。 1. 3 观察指标观察记录两组患者治疗前后的LVEDD、LVEF及血浆NT-proBNP水平。按照美国纽约心脏病学会分级标准[3]，将心功能分为Ⅰ～Ⅳ级，级数越大心功能越弱。
心动过速性心肌病的临床治疗分析 发表时间：2011-06-13T08:57:57.450Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：杨春波[导读] 目的探讨心动过速性心肌病的临床症状、诊断及治疗效果。 杨春波（黑龙江省依兰县人民医院 154800） 【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)13-0176-01 【摘要】目的探讨心动过速性心肌病的临床症状、诊断及治疗效果。方法给胺碘酮、强心、利尿、扩血管、抗凝等综合治疗。结果本组2例患者基本痊愈出院。结论本病治疗的关键是有效控制心室率或根治心动过速。对于没有禁忌证的射频消融术TIHF患者，应首选射频消融术，成功接受射频消融术治疗的TIHF患者，心功能在数月内即恢复，其预后良好，不再复发。 【关键词】心动过速性心肌病 心动过速性心肌病是指由于长期反复心动过速引起的心脏扩大和心功能不全，又称快速心律失常性心肌病。 本病男女间有显著差异，大多在30－40岁出现症状，随着年龄增长，症状更加明显，主要症状有①呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。②心绞痛；常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。③晕厥与头晕；多在劳累时发生。血压下降所致，发生过速或过缓型心律失常时，也可引起晕厥与头晕。④心悸；患者感觉心脏跳动强烈，尤其左侧卧位更明显，可能由于心律失常或心功能改变所致。 1 临床资料 1.1一般资料我院2007年收治2例心动过速性心肌病患者，患者1男性，年龄48岁，因阵发性心悸、胸闷、头晕、四肢乏力，无抽搐及意识障碍，当时测脉搏180～200 bpm，症状持续18 h，拍胸片及超声心动图均显示心脏大小、形态正常。入院后查体，T 36.2 ℃，R 20次/分，P 150 bpm，BP 97.5/78.8 mmHg，颜面部无浮肿，颈静脉轻度怒张，双肺未见异常。心界叩诊向两侧扩大，心室率180 bpm，律不规整。第一心音强弱不等，心尖部可闻及Ⅲ期收缩期杂音。腹软，肝大肋下1.5 cm、剑下2 cm，双下肢轻度浮肿。ECG及心电监护显示预激综合征(WPW)伴心房颤动，心室率180 bpm，旁道不应期为260 ms。心脏正位片示全心呈普大型，超声心动图示心脏四腔增大，射血分数(EF)0.42。给胺碘酮、强心、利尿、扩血管、抗凝等综合治疗。患者2男性，年龄50岁，突发心悸、胸闷、头晕、四肢乏力，无抽搐及意识障碍，当时测脉搏130～145 bpm，症状持续18 h，患者既往无器质性心脏病史，拍胸片及超声心动图均显示心脏大小、形态正常。入院后查体，T35℃，R 20 bpm，P145 bpm，BP 120.3/86.5 mmHg，颜面部无浮肿，颈静脉轻度怒张，两肺(-)。心界叩诊向两侧扩大，心室率145 bpm，律规整。第一心音正常，心尖部可闻及Ⅱ级SM期杂音。腹软，肝大肋下0.5 cm、剑下1.2 cm，双下肢轻度浮肿。ECG示持续性交界性心动过速(PJRT)。心脏正位片示全心呈普大型，心脏超声示心脏四腔增大，EF 0.47。给胺碘酮、强心、利尿、扩血管、抗凝、频消融术等综合治疗。2例患者经过治疗基本痊愈出院，现将分析报告如下。 1.2临床症状 本病通常有室性心动过速所致的症状，如心悸、胸闷、晕厥等，严重者可导致心功能不全、心源性休克或死亡。部分患者亦无明显血流动力学改变。 1.3心动过速心肌病的诊断依据：①室性心动过速发生前左心室功能正常;②在频繁或持续性室性心动过速发作后左心室功能进行性损害，并可排除其他导致心功能减退的因素;③室性心动过速治愈或控制后左室功能改善。但是，部分患者室性心动过速得到控制后左室功能未见改善，仍不能排除心动过速心肌病的可能，因为心动过速诱发心肌损害也可能发展到不可逆阶段。 2 治疗 给胺碘酮、强心、利尿、扩血管、抗凝等综合治疗。针对快速心律失常的治疗，使患者恢复正常心率和节律。不能恢复窦性心律者，也应尽可能控制心室率(如大部分慢性心房颤动患者)。控制室上性和室性快速心律失常安全有效方法有多种，如电复律、抗心律失常药物、射频消融和安装心脏起搏器等，应根据患者个体情况予以选择。 3 讨论 器质性心脏病伴快速性心律失常者易发生心力衰竭，应立即予以纠正。心脏正常者发生快速心律失常也应及时治疗，当因有高危因素或副作用(如新生儿和婴儿)等使不能立即实施有效治疗时，可暂给予姑息治疗，但须定期评价，若心功能不全有发展倾向，应及时调整治疗方案，积极治疗。 参考文献 [1]李慧君、张明、张薇薇等不适当的都行心动过速致心动过速性心肌病二例，中华心律失常学杂志，2004.8:284. [2]张凌，心动过速性心肌病误诊为原发性扩张型心肌病，临床误诊误治，2003.16:147.
室上性心动过速的护理查房 时间：2012.03.20 地点：医生办公室 参加人员：陈燕燕石慧李澍君李楠韩佳蓓孙京京李阳王晓瑞韩金兰 霍清娟李淑芳宁鹏茹任玲李孟娟张美娟李芳芳 护士长:今天护理查房以病人33床邵文帅为例，邵文帅男，15岁，室上性心动过速，今天组织大家进行护理查房的目的有三，第一由于本病在临床上比较常见，希望通过此次查房，让大家对所学的本疾病知识进行复习，同时结合实践更加深入的了解疾病的护理相关内容第二发现护理过程中还有许多疾病知识的不足及时改进，为病人提供更加全面的优质护理服务第三加强护士对专科疾病的业务学习为今后的护理工作做好基垫。下面请责任护士李阳汇报病史。 责任护士李阳：邵文帅男，15岁，室上性心动过速，主管医生顾国平，以“间断心慌不适1月余”为主诉与 3.12 08:00自行步入病房，来时神志清，精神尚可，来时生命体征36.6℃P74次/分，R20次/分Bp100/70mmHg，给予急查血常规、血凝四项、心肌酶、肌红肌钙蛋白等，提示异常化验结果：白细胞105.1/g, 心电图：A型预激综合症医嘱给予心内科护理常规，二级护理，普食，给予抗血小板聚集，抗凝及对症治疗。口服药：阿司匹林100mgPo qd 莲花清文胶囊1.4g Tid Po等。经过以上抗血小板聚集，抗凝，3.19进行射频消融术治疗后，患者诉心慌较前减轻；现住院第8天，情绪稳定，心慌较前减轻，睡眠一般，大小便正常，继续给予抗血小板聚集，抗凝及对症治疗。 患者现存的护理问题及护理措施有： 舒适的改变：心慌与心输出量的减少有关 护理措施：1.协助患者取舒适体位，如半卧位，告知患者卧床休息的重要性。 2.为病人提供安静、舒适的环境，严格限制探视，保证充分休息和睡眠。 3.连续监测生命体征及心电图变化，观察心率、心律等变化，备齐各种抢救药品及设备，并使其处于启用状态。 4.避免诱发因素，如饱餐，受凉，情绪激动及用力排便。 5.护理操作时要轻柔，及时安慰患者，减轻患者痛苦及不适感 生活自理能力下降与医源性制动有关 护理措施： 1.因患者术后需要沙袋压迫6小时，右下肢制动24小时，所以需及时巡视病房，听取患者主诉，及时满足其合理需要。消除其紧张心理。 2.将常用物品放在患者床头，方便患者取用。协助患者进餐等。 3.把呼叫器放在患者伸手可得的地方，及时了解患者需要。 焦虑与心律失常反复发作、对治疗及手术缺乏信心有关 护理措施： 1.向患者及家属详细介绍病区环境，护理人员应态度和蔼，各项操作要熟练，取得患者的信任，减轻其恐惧心理。
窦性心动过缓是由什么原因引起的
窦性心动过缓是由什么原因引起的？ (一)发病原因 1.心外病因大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)、体液机制经心脏外神经而起作用，或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。 (1)生理性：在正常睡眠时，例如：在午间及夜间睡眠时，由于迷走神经张力增高可出现窦性心动过缓，心率可在50次/min左右，个别可在40次/min左右。运动员白昼可在50次/min左右，夜间个别可低至38次/min左右。体力劳动者也常出现窦性心动过缓。可见于年轻人及老年人。 (2)迷走神经中枢兴奋性增高所致：如脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑炎、脑外伤等引起的颅内压升高，黄疸、神经官能症、血管抑制性虚脱及精神分裂症等，导致迷走神经兴奋，使窦房结自律性降低而发生窦性心动过缓。 (3)反射性迷走神经兴奋：如压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、恶心呕吐、屏气、吞咽、剧烈咳嗽、忧虑，做Valsalva动作、Muller动作时，也可见于胃扩张、肠梗阻、泌尿系结石、胆结石等疾患，可引起反射性迷走神经兴奋诱发窦性心动过缓。 (4)代谢降低：如低温、重度营养不良恶病质、脑垂体功能低下、甲状腺功能减低症等。 (5)药物所致：某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而引起窦性心动过缓，如利舍平、降压灵、胍乙啶等降血压药物，β受体阻滞药、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、苯妥英钠、镇静药、新斯的明及麻醉药物等。 (6)某些传染病的极期或恢复期：如伤寒、白喉、流感等。 (7)电解质紊乱：高钾血症、尿毒症或血液酸碱度改变者。 (8)消化性溃疡合并窦性心动过缓：消化性溃疡在发病机制中，胃酸的分泌物主要受迷走神经张力控制，当其兴奋性增高时可引起窦性心动过缓。 (9)家族性窦性心动过缓。 心外因素所致的窦性心动过缓，绝大多数伴有迷走神经亢进现象，是神经性的，心率不甚稳定。当自主神经张力改变时，如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化，P-R间期可略有延长。 2.窦房结功能受损指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓。此外，可见于心肌受损，如心肌炎、心包炎、心内膜炎、心肌病、心肌梗死、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损害所致。
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扩张型心肌病 DIALAED CARDIOMYOPATHY 第一临床学院内科学教研室袁宇副教授 一、概念 扩张型心肌病(DCM)：是以心肌收缩期泵功能障碍引起充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF)为主要特征的心肌病，是原发型心肌病最常见的类型。 二、病因 1.与病毒感染有关：病毒性心肌炎是最主要最可能的病因，由于病感染肌, 加上体液免疫和细胞免疫的存在,使病毒性心肌炎发展为扩张型心肌病。 2.与自身免疫反应有关：协和医院廖玉华、汪朝晖带领的课题组经过系列攻关研究发现，由于心肌肌球蛋白和某些攻击心脏的病毒蛋白具有类似片段，在人患病毒性心肌炎、病毒性肝炎等疾病时，肌球蛋白有可能引导人体自身免疫成“敌我不分”，使人体产生的抗病毒抗体既对病毒，又对人体正常心肌组织进行攻击，从而发生自身免疫性心肌损害 3.与冠状动脉微循环栓塞引起的心肌缺血有关 4.与家族和遗传因素有关 5.与酒精中毒原虫感染有关 6.某些代谢过程的障碍 三、病理肉眼观：心腔变大，室壁变薄，可见纤维化斑痕，冠状动脉和瓣膜常无异常，经常有附壁血栓形成。镜下观:心肌细胞的变性坏死特别是纤维化等不同程度的病变混合出现为主.四、临床表现 扩张型心肌病是心肌病中最常见的一型，起病缓慢，临床上大约16%的病人有心脏扩大或肥大，但没有症状，约10%～20%的病人有胸痛，胸痛多不典型。心律失常可能是早期的临床表现，约20%的病人有心房纤颤，严重的心律失常可导致病人猝死。 扩张型心肌病在早期常无症状，病人常常是在常规临床检查时发现心脏异常，早期病人常误诊、漏诊，只有少数病人得到正常的诊断。由于老年人窦房结功能低下，即使心衰，心率也不一定快；由于老年人耐受性好，敏感性低，主诉很少，值得注意。 临床表现 扩张型心肌的特征主要以心腔扩张为主.心脏扩大充血性心力衰竭及心律失常.各瓣膜的情况运动正常.有时会合并相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全.五、实验室检查 1．超声心动图特点： “一大”.心室腔明显扩大 “二小.”二尖瓣开放幅度小.二尖瓣与扩大的心室腔相比相对较小.
超声心动图学试题 一、单项选择题 1.超声心动图对下列哪种疾病有特征性诊断价值？ A、冠心病 B、心肌病 C、动脉导管未闭 D、高血压心 2. 超声心动图对下列哪种疾病有支持性诊断价值？ A、房间隔缺损 B、心包积液 C、风湿性瓣膜病 D、高血压心脏 3.二尖瓣狭窄的超声心动图特征： A 、M 型二尖瓣呈“城墙样”改变B、瓣口呈“鱼嘴样” C 、二尖瓣口流速明显增快D、以上都是 4.正常胸骨旁左室长轴切面不可探及心脏的解剖结构是： A、左房 B、左室 C、右房 D、右室 5. 测量二尖瓣口血流频谱的较理想切面是： A、左室长轴切面 B、二尖瓣水平左室短轴切面 C、心尖四腔心切面 D、主动脉 E、根部短轴切面 6.房间隔缺损的超声心动图特征： A、右房右室增大 B、左房左室增大 C、房间隔回声中断 D、可显示左向右红色穿隔血流 7.法乐氏四联征没有下列哪种特征性改变？ A、左心室肥厚 B、间隔缺损室 C、肺动脉口狭窄 D、主动脉骑跨 8.下列哪种检查方法是诊断心包积液的首选方法？ A、心动图、 B、心电图 C、胸部X 线 D、CT 9. 不会出现肺动脉高压的心脏病是： A、房间隔缺损 B、室间隔缺损 C、肺动脉口狭窄 D、二尖瓣狭窄 10. 室间隔缺损最多见的部位为： A、漏斗部 B、膜部 C、隔瓣下 D、肌部 二、多项选择题 1、影响超声心动图检查的因素是： Ａ、低频率探头Ｂ、衣服遮盖Ｃ、良好的透声窗Ｄ、接触剂过少Ｅ、高频率探头
2、超声检查心脏疾病的基本位置是： Ａ、胸骨旁位Ｂ、心尖位Ｃ、剑突下位Ｄ、右肋弓下位Ｅ、胸骨上窝 3、大动脉短轴切面可显示心脏的解剖结构是： A、主动脉瓣 B、左、右房 C、肺动脉瓣 D、三尖瓣 4、下列哪支血管是左冠状动脉的分支： 、左前降支E、斜角支；D、左回旋支；C、右圆锥支；B、左冠状动脉主干；A． 5、用频谱多普勒检测室间隔缺损的左向右高速分流的调节方法是 Ａ、高通滤波Ｂ、低速标尺Ｃ、高频超声Ｄ、脉冲波多普勒Ｅ、连续波多普勒 6、下述有关肥厚型心肌病的超声诊断正确的是： A、室间隔非对称性增厚，运动幅度及收缩期增厚率减低； B、左室后壁厚度正常或稍增厚，室间隔与左室后壁厚度经值大于1.4； C、常伴左室流出道狭窄； D、二尖瓣前叶可出现收缩期异常前向运动； E、主动脉瓣可出现收缩中期半关闭。 7、法乐氏三联症包括下列哪几项： A、右心室肥大 B、室间隔缺损 C、房间隔缺损 D、肺动脉狭窄 E、左心室肥大 8、胸骨旁左室长轴切面可显示下列哪些结构： A、右室 B、左室 C、肺动脉 D、主动脉瓣 E、室间隔 9、心尖四腔切面可显示下列哪些结构： A、左房 B、左室 C、右室 D、肺动脉 E、主动脉 10、二尖瓣脱垂超声表现下列哪几项是正确的： A、脱垂的瓣叶收缩期呈“吊床样”曲线 B、二尖瓣叶冗长累赘，脱入左房，不超过瓣环平面 C、可检出二尖瓣收缩期返流频谱 、左房可增大D E、可见肺动脉狭窄 三、名词解释 1、SAM 现象 2、射血分数 3、法乐四联征 4、心包填塞 5、三尖瓣下移畸形 四、简答题 1、二尖瓣狭窄的超声诊断要点有哪些？ 2、主动脉瓣狭窄与主动脉关闭不全的超声表现有哪些？ 3、房间隔缺损的超声诊断要点有哪些？ 4、简述超声心动图的临床价值。 5、急性心肌梗死有哪些并发症？ 超声心动图学试题参考答案