中国实用内科杂志２００７年１月第２７卷第２期?９５?
【编者按】心血管急症是危害人类生命的头号杀手。规范心血管急症的诊断和治疗是摆在心内科医生面前刻不容缓的重要课题。本期邀请黄从新等全国知名教授就急性心肌梗死合并心源性休克等心血管急症进行笔谈，内容既有心血管急症的处理原则，又有专家们多年的临床经验总结，旨在使广大临床医生在救治心血管急症中有所遵循。
“读者所思、我之所想，读者所需、我之所为”是我们矢志不渝的办刊理念。欢迎广大读者把你们临床中需要专家笔谈的选题告诉我们，以使本栏目办得更贴近读者。
本刊编辑部
心血管急症的处理原则与经验
【关键词】心肌梗死；心源性休克；心律失常；高血压；肺栓塞；主动脉夹层
ＫｅｙｗｏｒｄｓＭｙｏｃａｒｄｉａｌ越ｕ℃ｔｉｏｎ；ｃａｒｄｉｏｇｅｎｉｃ
ｓｈｏｃｋ；Ａ玎ｈ灿ｍｉａ；Ｈ删ｅｎｓｉ彻；Ｐｕｌｍ咖巧舢ｂｏｌｉ啪；
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【文章编号１１００５—２１９４（２∞７）娩一徽簸一错０’。一，。～ｉ
急性心肌梗死合并心源性休克的处理原则与经验
黄从新，夏豪
【１审瘸分类号】晒【文献标志码】Ａ
黄从新，男。教授、医
学博士，武汉大学副校长，
兼研究生院、人民医院院
长，心血管病研究所所长。
兼任中华医学会理事，中
国生物医学工程学会常务
理事，中华医学会心电生
理和起搏学会副主任委
员，中国生物医学工程学
会心律分会副主任委员，
中华医学会心血管病分会
常委，湖北省心血管病学会主任委员，《中华心律失常学杂志》副总编辑，《中国心脏起搏与心电生理杂志》常务副主编，ＪｏｕｍａｌｏｆＣａｒｄｉｏｖａｓｃｌｌＩａｒＥｌｅｃｔｍｐｈｙｓｉｏｌｏｇ）ｒ（中文版）副主编，《中国实用内科杂志》常务编委，《中华心血管病杂志》，Ｊｏ啪ａｌｏｆＧｅｒｉａ￡ｒｉｃＣａｒｄｉｏｌｏ—ｇ）ｒ编委等。主要从事心律失常和介入心脏病学基础与临床研究。
作者单位：武汉大学人民医院，湖北武汉４３００６０
Ｅ－ｍａｉｌ：ｈｕ∞ｇｃｏｎ鲥ｎ＠ｙａ｝ｌｏｏ．ｃｏｍ
急性心肌梗死（ＡＭＩ）是最为严重的心血管急症，心源，性休克又是ＡＭＩ最危重的并发症之一，其发生是由于大量坏死心肌收缩力减弱，心排出量显著下降而导致的休克综合征。近１０年来，随着诊断及治疗手段的发展，一方面，ＡＭＩ合并心源性休克发生率、病死率均有所下降。北京地区１９７１年以前心源性休克的发生率为２０．６％，至１９７８年以后降至１０．ｏ％以下，１９８３年时为７．４％，国外发生率约为１０．０％（２．４％一１５．０％）。常规药物治疗的ＡＭＩ并心源性休克的病死率高达８０％～９０％，约５０％在休克开始１０ｈ内死亡，８０％在１周内死亡；在主动脉内球囊反搏术支持下行急诊血运重建（包括急诊经皮冠状动脉腔内成形术和急诊冠状动脉旁路移植术）治疗，病死率下降至５０％以下。另一方面，在ＡＭＩ的治疗中，由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最重要的死亡原因。据Ｎｏｒｒｉｓ的报道，２０世纪６０年代末期，ＡＭＩ患者死于心律失常者占５２％，死于泵衰竭者占４１％；而２０世纪至７０年代末期，在冠心病监护病房内死予泵衰竭者占６２％，而死于心律失常者仅占１２％。国内上海地区报道心源性休克占ＡＭＩ死亡原因的４３．１％，北京地区占２４．８％，在我国香港华人中占１８．５％。由此可见，ＡＭＩ并心源性休克的治疗是我们面临的长期课题，掌握并选择适宜的治疗手段将成为能否改善其预后的关键。为此，笔者参阅了相关文献，并结合临床经验，将ＡＭＩ并心源性休克的处理原则与救治经验予以概述，旨在加深对这种心血管急症的认识。
ＡＭＩ并心源性休克治疗的目的在于使心排血量及灌注压能满足全身的需要，支持心功能，防止梗死延展，并尽可能缩小缺血、坏死范围，阻断恶性循环。其处理原则可概括为：联合使用机械辅助装置，争取早期再灌注；及时纠正影响休克的心外因素；适当合理使用血管活性药物；必要时行
外科治疗。 万方数据
万方数据
万方数据
?９８?ＣＨＩＮＥＳＥＪＯＵＲＮＡＬ０ＦＰＲＡＣＴＩＣＡＬＩＮＴＥＲＮＡＬＭＥＤＩＣＩＮＥＪａｎ２００７Ｖ０１．２７Ｎｏ．２
（１３）：１２７６—１２８３．
［４］ＨｏｃｈｍａｎＪｓ，ｓｌｅｅｐｅｒＬＡ，ｗｅｂｂＪＧ，ｅｔａ１．Ｅａｒｌｙｒｅｖａｓｃｕｌａｄ臻ｔｉｏｎｉｎａｃｕｔｅ畔ａＩｄｉ８ｌｉＩｌｆｈｒｃｔｉｏｎｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｂｙｃａｒｄｉｏｇｅｎｉｃｓｈｏｃｋ
［Ｊ］．ＮＥｎｇＪＭｅｄ，１９９９，３４１：６２５—６３４．
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勰∞一他一２８收穰本文壤鞭：牵允糖【变寨赣爨疑帮黪一ｉ霉嬲毒瓣ｌ镰ｊ舞囊》嘲穗骤ｊ’。二急性心肌梗死合并机械性并发症的处理原则与经验
李占全
【中圈矜类帚ｊＲ５【文献标恚码】Ａ
李占全，男。教授，博
士研究生导师，卫生部有
突出贡献的中青年专家，
享受国务院政府特殊津
贴。现任辽宁省人民医院
暨辽宁省心血管病医院副
院长，心脏中心主任。曾
赴澳大利亚留学４年，专
修介入心脏病学。２００３
年被国家授予优秀留学回
国人员成就奖。曾获国家
科技进步二等奖１项，省科技进步一、二等奖４项。
急性心肌梗死（ＡＭＩ）机械性并发症是临床少见而极严重的并发症，主要包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂，在ＡＭＩ患者中发生率为２．８％～３．５％＂２。。心脏杂音及血流动力学的急骤变化为ＡＭＩ合作者单位：辽宁省人民医院辽宁省心血管病医院，辽宁沈阳１１００１６
Ｅ－瑚ｉｌ：ｌｚｑｈ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ｃｏｍ．ｃｎ并机械性并发症的重要间接临床诊断依据，直接的诊断依据主要依靠心脏超声、心导管和左心室造影检查。ＡＭＩ一旦合并机械性并发症，预后凶险，临床病死率高，而早期诊断、积极治疗可降低病死率，改善预后。
１急性心肌梗死并发左室游离壁破裂的处理
ＡＭＩ合并左心室游离壁急性破裂是致命性的，多发生在ＡＭＩ发病第１周，且多发生于第１次及Ｑ波心肌梗死患者。溶栓治疗年代，心脏破裂并发症发生率降低，但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿，占ＡＭＩ急性期总病死率的１５％，是继心律失常、心源性休克引起ＡＭＩ早期死亡的第３大原因∞ｊ。死亡一般在再发胸痛几分钟内发生，在大多数情况下患者很快死亡，以至于没有时间进行干预治疗。国内外成功救治的报道较少，但对于一些高度疑诊的患者，经皮做心包穿刺后，心包腔内注射纤维蛋白生物胶（肋ｒｉｎｇｌｕｅ），可能对这些无法治疗的患者提供一些生还的机会。我院曾成功抢救ｌ例急性心肌梗死合并左室游离壁破裂患者Ｈ』，该患者为６４岁女性，急性下壁心肌梗死后８ｄ（溶栓后），因仍反复胸痛于我院接受经皮冠状动脉介入（ＰｃＩ）治疗（右冠脉）后数分钟发生左室游离壁破裂（心脏膈面近左室后支０．５ｃｍ处破裂，裂口约０．５ｃｍ）。本例抢救成功的经验为：（１）迅速而准确做出诊断。（２）怀疑心脏压塞时，应避免心脏按压。（３）立即心包穿刺缓解心脏压塞症状，争取手术时间。（４）抽取大量心包积血后经股动脉鞘管注入，避免失血性休克。（５）导管室及时就地开胸，修补破裂口。
最近新的研究发现亚急性破裂有比较高的发生率，有２１％一４２％的心肌梗死后游离壁破裂是亚急性破裂¨１。亚急性心室破裂通常能成活几小时、几天，偶尔几周。对于亚急性破裂这部分患者应尽快接受外科治疗，术前可给予正性肌力药物，心包穿刺及置入主动脉内球囊反搏（ＩＡＢＰ）装置能暂时改善患者的血流动力学状态，为外科手术赢得时间。急性心肌梗死后左心室游离壁破裂的传统手术方式是在体外循环下做左心室修补，但近年来，一些外科医生除了在后壁破裂、伴严重二尖瓣关闭不全、室间隔穿孔或有可能做冠状动脉旁路移植时用体外循环外，一般情况下不用体外循环做左心室修补，也可选择在体外循环下不阻断升主动脉，在心脏跳动、左心室减压下行左心室后壁裂口修补。外科治疗亚急性心室游离壁破裂目前尚没有大量报道，资料显示左心室游离壁破裂的患者手术的危险性和病死率均较高，尽管如此，若没有经过外科手术治疗的患者均难免于死亡，显然，外科治疗成功地抢救了部分患者，给左心室游离壁破裂的患者带来了生存的希望。
２急性心肌梗死并发室间隔破裂的处理
ＡＭＩ并发室间隔破裂（ＶｓＲ）是早期严重而致命的并发症之一，预后极差，有报道显示如不进行有效治疗，病死率
超过９０％，１年存活率仅为７％。即使进行外科修补手术， 万方数据
心源性休克急救与处理 1、诊断要点 （1）有严重的心脏病史。 （2）收缩压低于10.6Kp，脉压小于2.6Kpa，原有血压高者收缩压较原水平下降30%以上。 （3）表情淡漠，尿量低于30毫升/小时，末稍青紫。 （4）皮肤苍白，冷汗，心动过速。 （5）排除其他引起血压下降的因素。如心律失常，剧疼，血容量低，药物影响和临终前状态等。 2.抢救纲要 （1）持续吸氧。 （2）适当的扩容。 （3）判明心脏功能，给予减轻后负荷及前负荷疗法。 （4）准确判断循环状态，正确使用血管活性药。 （5）酌情给予碳酸氢钠溶液。 （6）积极治疗心脏疾病。 3.急救措施
（1）补充血容量：可输入中分子右旋糖酐为宜。 （2）调整微循环功能：可给苯苄胺1毫克/公斤体重，溶于300毫升5%GS中静滴2小时以上。 （3）恢压敏20-40毫克，静注。 （4）改善心功能可用西地兰0.4毫克溶于25%毫升静脉缓注。 （5）5%-10%GS200毫升+维生素C2-10克静滴。 （6）极化液：静滴1次/日。 （7）能量合剂：静滴1次/日。 具体实施治疗如下： 1. 病因治疗急性心肌梗死可采溶栓、冠脉置支架、活血化瘀等治疗。心包压塞者及时行心包穿刺放液或切开引流，心脏肿瘤宜尽早切除。严重心律失常者应迅速予以控制。 2．血管活性药与血管扩张剂联合使用前者（多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等）以提高血压、恢复生命器官的灌注；后者（硝酸盐、酚妥拉明、硝普钠等）扩张动、静脉，增大脉压将粘附在微血管的白细胞脱落，改善微循环。由于降低体、肺动脉高压有利于减轻心脏前、后负荷，解除支气管痉挛，提高肺通气量，纠正低氧血症，防止肺水肿。此外酚妥拉明尚有增强心肌收缩力和治疗心律失常等作用，故联合使用，更为合理，但要注意两者合适比率，使其既能维持血压又要改善微循环。方法上两者宜用微泵分别输入，根据血压、心率等可以不断调整速度。 3，控制补液量，注意输液速度：鉴于心功不全，肺脏受损，故成人每日液体量应控制1500ml左右，当输胶体或盐水时速度宜慢，如中心静脉压（VCP）≤0.98kPa（10cmHO）或肺小动脉楔嵌压（PAWP）
[CHC2017]张峻：急性心梗合并心源性休克的5大治疗要点 8月10号，2017年中国心脏大会（CHC 2017）在北京召开。在本次大会上，来自中国医学科学院、阜外心血管病医院的张峻医生以“急性心梗合并心源性休克”为题做了精彩报告。 一、心源性休克定义及病因 心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。 表1 心源性休克的病因 以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克。 表2 急性心梗合并心源性休克病因 CREATE-ECLA、NRMI及COMMIT等研究数据显示，心源性休克的发生率在3.9-8.6%不等，而且多数患者的死亡率在60%以上。2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI后死亡的最重要原因，占比可达39%。
二、临床表现及诊断 1.临床表现 心源性休克的主要临床表现包括低血压、脏器供血不足、组织灌注不足以及基础心脏病的表现。心源性休克早期、中期及晚期表现存在一定差异。 表3 心源性休克患者的表现 2.诊断 确诊心源性休克应该包括以下四个方面： ?低血压收缩压＜90 mmHg以下至少30分钟，或原有高血压的患者血压降幅＞60 mmHg； ?组织低灌注四肢湿冷、少尿（＜30 ml/h），血气低氧及代酸； ?血流动力学异常或影像学改变心脏指数下降，肺楔压增高；胸片提示肺淤血、肺水肿； 2014年ESC血运重建指南、2015年法国FICS成人心源性休克管理建议及2016年ESC 心衰指南推荐确诊心源性休克的患者进行以下检查： ?超声心动图评估心室和瓣膜功能，排除机械并发症； ?冠状动脉造影最好在2小时内进行； ?血流动力学监测持续监测心电图、血压，推荐动脉有创监测；
心源性休克诊疗指南 Hessen was revised in January 2021
诊断依据】 1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。 2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。 3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。收缩压＜（80mmHg），脉压差＜ （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量＜17ml/h，甚至无尿。晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。 4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。 【检查】 1．血气分析。 2．弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。 3．必要时做微循环灌注情况检查。 4．血流动力学监测。 5．胸部 X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。 【治疗】 1．一般治疗 （1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。 （2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。 （3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。 2．补充血容量 首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过（），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞，中心静脉压＜（6mmHg），则表明血容量不足。
休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要? 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理. 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于: 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度
血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20－30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率)。其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度)。 一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60％。因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (〈65%)，或者中心静脉氧饱和度（＜70％) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关: 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉张力,调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心
心源性休克的监测及治疗(完整版) 1、心源性休克的概述 心源性休克（Cardiogenic shock,CS）是指心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高达27％～51％。 2、心源性休克的临床表现 根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。 CI(心脏指数）：为反应每分钟心脏搏血的供需关系，正常值约3－7L/min/m2。PCWP(肺毛细血管楔压）：反应肺毛细血管内的压力，通常此压力与左房压基本相等。是左心前负荷的重要指标。正常值：0.80～1.60kPa(6～12mmHg)。SVRI(全身血管阻力指数):反映左心室后负荷大小。
a.湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。 b. 干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28％急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP 较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。 c. 暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。 d. 血压正常型心源性休克尽管SBP ≥90 mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。 e. 右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的5.3％，其具有较高的中心静脉压。 3、心源性休克监测指标
急性心梗合并心源性休克的治疗要点 一、心源性休克定义及病因 心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。 表1 心源性休克的病因 以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器
官功能受损而产生的一系列临床征候。心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15%~25%。同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40%。 表2 急性心梗合并心源性休克病因 2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39%。 二、心源性休克的发病机制
心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。 1、心肌部分坏死致心输出量降低 缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死 心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。 Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。 急性心肌梗死合并心源性休克时，心室充盈压增高，由于充盈压上升，使心内膜下的心肌灌注进一步减少。如原有冠状动脉狭窄，灌注量进一步减低，心肌缺血更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈压继续上升，影响心肌灌注，构成恶性循环。
诊断依据】 1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。 2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。 3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量＜17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。 4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。 【检查】 1．血气分析。 2．弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。 3．必要时做微循环灌注情况检查。 4．血流动力学监测。 5．胸部X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。 【治疗】 1．一般治疗 （1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。 （2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。 （3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。 2．补充血容量 首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。 3．血管活性药物的应用 首选多巴胺或与间羟胺（阿拉明）联用，从2～5靏/(kg.min)开始渐增剂量，在此基础上根
心源性休克急症诊疗规范 一、病名 中医病名：厥脱（心阳虚脱、心阳暴脱、心厥
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点 急性心肌梗死(Acute myocardial infarction)并发心源性休克的发生率5%-10%，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40%，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70%-80%。 AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。心源性休克的诊断标准:①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟;②心排血量(CI)《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2;③肺毛细血管楔压(PCWP)》15mmHg;④肢体低灌注:肢体发冷、全身发绀、尿量减少(每小时<30ml或0.5ml>2.0mmoL/L、精神状态异常。 AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。
AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。②在准备行介入干预开通血管的同时或之前，应该积极的使用左室辅助装置给手术提供血流动力学的支持保证手术安全，给患者组织器官提供灌注支持，目前临床上可以见到的器械辅助设备有IABP(主动脉内球囊反搏)、ECMO(体外膜肺氧合装置)、Impella、TandemHeart,中国众多地市级医院现状是各导管室普遍拥有IABP，ECMO尚未普及，目前众多的研究显示，IABP尽管提高了药物溶栓的效果，但并没有进一步提高急诊PCI对AMI合并心源性休克患者的救治水平，2018ESC指南并不推荐在心源性休克患者中常规使用IABP，而在中国的临床实践中，众多术者体会到，对于升压药物无效，急诊PCI 救治过程中使用IABP可以改善冠脉供血，减少无复流，对于提高术者的自信心是其有力的一面，而得以广泛使用。ECMO
心源性休克诊治规范指南 【诊断依据】 1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。 2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。 3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量＜17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。 4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。 【检查】 1．血气分析。 2．弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。 3．必要时做微循环灌注情况检查。 4．血流动力学监测。 5．胸部 X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。 【治疗】 1．一般治疗 （1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。 （2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。 （3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。 2．补充血容量 首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。无血流动力学监护条
心源性休克诊疗常规 心源性休克：是急性心脏排血功能障碍，引起组织器官血流灌流不足而致的休克。常发生在原有心脏病、心肌炎、心包填塞、严重心律失常、充血性心力衰竭、急性肺梗死及新生儿重度窒息、低体温等。心排出量低，微循环障碍，重要脏器血液灌流量不足是心源性休克的病理生理基础。 诊断：1.有原发性心脏疾病的病史，症状，体征和休克的症状、体征即可诊断。 2.监测：同其他类型休克，如心率、血压、体温、呼吸、尿量、SaO2,血气分析，X线、胸片、心电图、超声心动图、血生化等。 3.血液动力学监测指标：CVP升高则示血循环量正常，而心功能不全。心脏指数（CI）<2.0L/( min.m2)，肺动脉楔压PAWP>18mmHg（2.4kPa），中心静脉压CVP>1.8kPa (12cmH2O)、心输出量等。 治疗：1.一般治疗：①镇静②吸氧维持PaO2>70mmHg 必要时机械通气。③维持酸碱平衡及电解质紊乱。 2.抗休克：
（1）补充血容量：由于存在心功能不全，液体量及速度都有所限制，一般给予所需要量的50%-70%为宜，或根据肺部啰音及CVP测定结果决定输液量。一般首次5-10ml/kg，用2：1液，生理盐水或低分子右旋糖酐30-60分钟进入，症状无改善者可重复一次，以后1000-1200ml/m2.d，用维持液即可，均匀输入，纠酸用1.4%SB;酌情纠酸。 (2)血管活性药物和正性肌力药物：在补充血容量的基础上，休克症状仍未改善，可酌情使用血管活性药物，首选多巴胺或多巴酚丁胺加间羟胺。多巴胺、多巴酚丁胺剂量为7.5-10ug/kg.min静脉滴注，尚可根据血流动力学特点，采用相应措施。①有肺充血而心排量减少不显著者，可用硝酸甘油或硝酸异山梨酯。 ②低心排出量而无明显肺充血者，宜用酚妥拉明。③既有肺水肿又有心排出量降低者可用硝普钠。小剂量开始，逐渐调整剂量，剂量为1-10ug\kg.min，常与多巴胺联合应用。心源性休克一般不用洋地黄制剂，以免诱发心律失常，但合并有心力衰竭、室上速或心房颤动时，应给予洋地黄制剂。莨菪类药物因有加快心率及增加心肌耗氧量的作用，不宜首选，但有周围血管痉挛明显，且有心动过速时，可试用小量分次静脉注射。
心源性休克都有哪些病因 心源性休克的病因大致可分为以下5类： 1.心肌收缩力极度降低 包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性、过敏性反应(如放射、阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)、心肌抑制因素(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)、药物(如钙通道阻滞药、β受体阻滞药等)、心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。 2.心室射血障碍 包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜部或瓣下狭窄)。 3.心室充盈障碍 包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄、心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病变、限制型心肌病等。 4.混合型 即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。 5.心脏直视手术后低排综合征 多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性、坏死，心脏手术纠正不完善，心律失常，手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。
老年急性心肌梗死并心源性休克临床分析 目的：分析老年急性心肌梗死并心源性休克的临床特点，并探讨不同治疗方法对其预后影响。方法：选择笔者所在医院2013年 7月-2015年9月140例急性心肌梗死并心源性休克患者，分为老年组（年龄≥65岁，72例）和对照组（年龄0.05），有可比性。 1.3 治疗方法 所有患者均采用常规治疗，包括镇痛、强心、稳定心率、抗血小板和抗凝的药物治疗，并给予循环支持。介入治疗组的患者在常规药物治疗的基础上，进行溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）。所有的治疗方案均按照患者的意愿自行选择。在临床治疗过程中，密切监测患者的临床表现情况，如心率、血氧等，及时处理治疗过程中出现的并发症，如疼痛、低血容量、心律失常、低氧血症和酸中毒等，并对患者进行妥善护理。 1.4 统计学处理 采用SPSS 18.0系统软件统计分析资料，其中计量资料用（x±s）表示，并用t检验；计数资料用率（%）表示，并用字2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 老年组和对照组患者冠心病危险因素对比 老年组和对照组在高血脂、高血压和糖尿病等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），老年组心力衰竭病史和心肌梗死病史显著多于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05） 2.2 老年组和对照组患者并发症发生率及病死率比较 老年组患者肺部感染、心跳骤停和肾功能衰竭三种并发症发生率显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。而两组心律失常发生率相比差异无统计学意义（P>0.05）。老年组患者病死率也高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05） 2.3 不同治疗方法对老年患者治疗效果比较 介入治疗组和非介入治疗组患者左主干或三支病变、肌钙蛋白和LVEF三种临床指标相比，差异无统计学意义（P>0.05）。而介入治疗组患者的病死率显著低于非介入治疗组，差异有统计学意义（P＜0.05）
休克的诊疗指南 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。
［文章编号］1007－7669（2009）06－0421－05 心源性休克治疗进展 黄震华 （上海交通大学医学院附属第九人民医院心血管病研究室，上海 200011） ［关键词］休克，心源性；药物疗法；再灌注；主动脉内气囊反搏 ［摘要］ 心源性休克是一种严重的心血管疾患。如治疗得当，心源性休克存活者具有较好的预后。近年 来，在心源性休克的治疗中取得了重要进展。药物治疗、主动脉内气囊反搏、再灌注、左心室辅助设备等是目前心源性休克的主要治疗手段。［中图分类号］ R544．1［文献标志码］A Advances in treatment of cardiogenic shock HUANG Zhen-hua （Cardiovascular Research Room ，the Ninth People ’s Hospital ，Medical College ，Shanghai Jiaotong University ， SHANGHAI 200011，China ） ［KEY WORDS ］shock ，cardiogenic ；drug therapy ；reperfusion ；intra-aortic balloon counterpulsation ［ABSTRACT ］ Cardiogenic shock is a severe cardiovascular disease．If treated properly ，the survivors of cardiogenic shock would have better prognosis．Recently ，great advances have been obtained in the treatment of cardiogenic shock including drug treatment ，intra-aortic balloon counterpulsation ，reperfusion ，left ventricular assist devices and in turn providing the main managements ． [收稿日期]2009－02－03[接受日期]2009－04－13 [作者简介] 黄震华（1952—），男，浙江慈溪人，主任医师，教授，硕士，本刊编委，主要从事心血管药理、心脏电生 理、心律失常及血管内皮功能的研究工作。Phn ：86－21－6313－8341，ext 5341。 心源性休克是一种严重的心血管疾患。心源性休克常由ST 段抬高型急性心肌梗死所引起，是急性心肌梗死的一种严重并发症。心源性休克的存在是急性心肌梗死病情严重的一种表现。近年来在心源性休克的治疗中取得了一系列的进展。本文对心源性休克、尤其是对急性心肌梗死所致的心源性休克的病因、病理生理、治疗进展等作一综述。病因和病理生理 了解心源性休克的病因和病理 生理对于心源性休克的治疗极为重要。 1病因心源性休克的定义是：由于心力衰竭所 导致的靶器官低灌注状态。因此不管有无低血压， 只要存在心脏原因所导致的组织低灌注即为心源性休克。大多数心源性休克存在低血压，即动脉收缩压低于80～90mmHg ，或平均动脉压比基础状态降低30mmHg 。心源性休克还常出现其他血流动力学异常。如心指数（cardiac index ，CI ）在治疗前低于1．8L ·min －1·m －2，在治疗后低于2．0～ 2．2L ·min －1·m －2，左室舒张末期压大于18mmHg ， 或右室舒张末期压大于10～15mmHg 。常可应用超声多普勒来测定左室充盈压。血流动力学异常的程度直接关系到心源性休克病人的预后。心源性休克病人常表现为肢体湿冷、少尿或无尿、低血压、神志改变。
关于心肌梗死的研究综述班级：2011级护理B班 姓名：孙慧君 学号：111511122
题目：关于心肌梗死的研究综述 作者：孙慧君 摘要：随着社会的发展和生活水平的提高，近年来我国冠心病发病率逐年升高且趋向年轻化，严重威胁者人类健康。急性心肌梗死常导致冠心病患者心率失常及心脏骤停，严重可导致患者猝死。患者由于冠状动脉病变，动脉内粥样斑块破裂，使冠状动脉供血不足而导致心肌急性坏死。其治疗原则为及时、充分开通闭塞的血管，以挽救存活及频死心肌。本文综述关于心肌梗死的相关研究[1] 关键词：冠状动脉疾病；心肌梗死；c-反应蛋白；左旋卡尼汀；老年2型糖尿病；疼痛部位；护理；心源性休克； 一、检测血清超敏C反应蛋白在冠心病、心肌梗死中的临床意 义[2] 目的：探讨血清超敏c反应蛋白（hs-CRP）与冠心病（CHD）、心肌梗死（AMI）等疾病发生的关系。方法：收集冠心病 （CHD）患者80例，心肌梗死（AMI）患者60例作为患 者组（排除同时引起hs-CRP水平升高的其他疾病）；收集 健康人60例作为对照组。在日立7600全自动生化分析仪 上应用免疫比浊法测定血清中hs-CRP的浓度和心肌酶谱，心肌梗死组同时用化学发光法测定cTnl,并分析对照组与患 者组、患者组治疗前后的hs-CRP水平的差异及hs-CRP与 心肌酶谱、cTl的关系。结果：冠心病与心肌梗死患者的
hs-CRP浓度与对照组相比明显升高，差异具有统计学意义 （p<0.01）。hs-CRP与心肌酶谱、心肌肌钙蛋白（cTnl）的 水平呈正相关。结论：冠心病与心肌梗死患者血清hs-CRP 水平明显升高，监测hs-CRP对冠心病与星际梗死的辅助诊 断、疗效观察与预后判断具有重要价值。 二、左旋卡尼汀改善陈旧性心肌梗死患者心肌供血的疗效观察 【3】 目的：观察左旋卡尼汀对心肌梗死患者心肌供血的影响， 以探讨改善心肌代谢类药物的抗缺血疗效。方法：选取2005 年10月至2006年3月中国医科大学盛京医院心内科收治 的陈旧性心肌梗死患者共58例病史1.2~4.6年，其中30例 在常规治疗基础上加用左旋卡尼汀（卡尼汀组），以心肌缺 血总负荷为指标通过动态心电图仪检测，并与对照组（28 例）比较，来研究其对陈旧性心肌梗死患者心肌缺血改善 的疗效。结果：卡尼汀组（30例）与对照组（28例）相比 24h总心率、平均心率、缺血次数差异无显著性意义。卡尼 汀组缺血总负荷低于对照组。其对患者改善胸闷、胸痛、 乏力、气促、心悸症状，减轻心脏缺血程度方面具有一定 的作用，同时应用左旋卡尼汀副反应发生几率较小。结论：左旋卡尼汀对于心肌梗死患者心肌供血的改善具有一定作 用。 三、43例老年糖尿病合并急性心肌梗死死亡原因分析【4】
急性心肌梗死合并心源性休克的现代治疗策略 心源性休克（Cardiogenic shock，CS）是指由于心脏泵功能衰竭，心排出量锐减，导致脏器和组织严重灌注不足的临床综合征。急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是心源性休克最常见的原因。尽管治疗手段取得很大进步，但心源性休克仍占据AMI住院患者死亡原因排名的首位，AMI合并心源性休克死亡率高达50-60%。 本文将重点探讨AMI合并心源性休克的治疗策略，从早期血运重建、血管活性药物、机械循环支持、团队管理模式4个方面，梳理最新研究证据，分析解读指南变迁，分享实践经验体会。 (一) 早期血运重建 心源性休克管理的最初目标是识别和去除所有可逆的原因。理论上，AMI合并心源性休克最根本的治疗措施是紧急血运重建，挽救濒死和顿抑心肌，减少缺血坏死范围，维持心排血量，从源头阻断难治性心源性休克的恶性循环。 1.早期血运重建的地位
早期血运重建是AMI合并CS患者最重要的治疗策略，欧美指南一致强烈推荐早期血运重建，为I类推荐级别，B级证据水平，唯一的RCT证据来自SHOCK研究。SHOCK研究长期随访结果表明，与单纯药物治疗相比，早期血运重建可以明显降低AMI合并CS患者6个月、1年和6年死亡率，每实施8例早期血运重建可以挽救1个患者生命。早期血运重建是目前唯一证明可以降低AMI合并CS患者死亡率的治疗措施，但注册数据表明目前早期血运重建率仍不令人满意，仅占50-70%。因此临床实践中我们应该遵从指南，尽量提高早期血运重建率，同时也需要进行严格的筛选，高龄、心肺复苏后、既往心肌梗死及合并疾病多的患者可能无法从早期血运重建获益。 2.PCI还是CABG？ 理论上血运重建方式影响心源性休克患者预后。目前尚无随机对照研究比较CABG和PCI疗效，有限的观察性数据显示两者死亡率相似，但注册研究中实施CABG的患者仅占5-10%。SHOCK研究中，接受PCI和CABG的比例分别为63%和37%，两者30天、1年及6年死亡率相似。虽然ACC/AHA和ESC指南均推荐根据冠脉解剖选择血运重建方式，但由于急诊CABG操作复杂、手术风险高，临床可行性极差，我们的经验是仅在冠脉解剖十分不适合PCI或PCI失败时才考虑CABG。
休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要？ 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用 组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关： 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉力，调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。 根据病因，休克可以分为三类： 1. 低血容量性休克 低血容量是休克最常见的病因。因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血） 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加
教 学 查 房 具 体 过 程 病及浸润（如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病）、家族遗传性疾病（如肌营养不良、遗传性共济失调）、药物性和毒性过敏性反应、心肌抑制因素、（如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素）药物、（如钙通道阻滞药β受体阻滞药等）心瓣膜病晚期、严重心律失常（如心室扑动或颤动），以及各种心脏病的终末期表现。 2）.心室射血障碍 包括大块或多发性大面积肺梗死（其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等）、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄）。 3）.心室充盈障碍 包括急性心包压塞（急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等）、严重二、三尖瓣狭窄心房肿瘤（常见的如黏液瘤）或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病、变限制型心肌病等。 4）.混合型 即同一患者可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。 5）.心脏直视手术后低排综合征 多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善，心律失常手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。 3、提问住院医师：心源性休克的临床表现有哪些？ 【解答】：1）.临床分期 根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。 （1）休克早期 由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小尿量稍减。 （2）休克中期 休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝、意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/分钟收缩压<80mmHg （10.64kPa ）。甚至测不出脉压<20mmHg （2.67kPa ），面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少（<17ml/h ）或无尿。