1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制
2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制
3.缺血-在灌注损伤的机制
4.尿毒症的发病机制
1，热休克蛋白
2，全身炎症反应综合征
3，左心衰各期呼吸改变
4，再灌注时自由基生成机制
1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。
2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。
3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。
4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。
5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。
6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。
7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制
2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制
3.缺血-在灌注损伤的机制
4.尿毒症的发病机制
1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系
2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义
3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说”
4、巨噬细胞在动粥中的作用
5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义
6、胃粘膜的保护因素机制
7、血小板激活时的功能变化及机制
8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系
9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制
1、染色体畸变及发生机制
2、受体病的分类，试举一例说明
3、消化性溃疡的发病机制
4、胆汁淤积对机体的影响
5、肺动脉高压的分类
6、ET、ON 的生理学作用
7、肿瘤病毒的致瘤机制
8、血浆粘度升高的原因
9、内皮功能与血栓形成的关系
1、如何用峰流率来评价气道高反应性
2、肺栓塞的病理与病理生理
3、胸腔积液产生的新旧机制
4、支气管哮喘的发病机制
5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制
6、结节病的发病机制
7、通气机相关性肺炎的病理与病理生理
1、LDL 和HDL 在动脉粥样硬化形成中的作用
2、缺血再灌注损伤的发生机制
3、心肌梗死后心室重塑的主要机制
4、原发性高血压发病中的内分泌因子
一、简答题：4 题×5 分
1.简述GABA 在肝性脑病中的作用
2.为什么部分肺泡通气/血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致PaCO2 升高？
3.简述DIC 时出血的机制
4.肾性高血压的发病机制
二、论述题：
1.一患者，血压波动于160/100 近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15 分）
2.试述休克I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（10 分）
3.一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查：PH 7.26，PaCO2 65.5, HCO3－30,CL－ 92, Na＋145,试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15 分）
1.请简述肾素——血管紧张素系统
2.请简述第二心音固定分裂的病理生理基础
3.请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础
4.请简述心源性休克的病理基础
5.请简述环形运动折返的三个条件
6.请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。
7.请描述酸中毒对心肌收缩力的影响。
8.临床对心力衰竭病人检测心率的基本意义是什么？
9.休克早期病人通过什么途径代偿血压的下降？
10.请区分SIRS、Sepsis 和Septic shock 的概念。
1. 严重心肌缺血为什么会影响心脏收缩和舒张功能？
2. 试述白细胞在心肌缺血再灌注中的作用
3. 试论血管内皮细胞的DIC中的作用
4. 试论心肌肥大的特点和意义
5. 试述心肌细胞的肾上腺素受体的作用和信号转导途径
一、简答题
1 简述凋亡的基本过程
2 水中毒的病因和对机体的影响
3 低钾血症对机体的影响
4 心肌肥大的基本特点
5 简述钙超载引起心肌损伤的机制
6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？
二、论述题
1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？
2 何为自由基？试述它在体内的作用。
6.以霍乱为例说明G蛋白在发病中的作用
7.间充质干细胞的来源，特点及应用前景
8.代谢性酸中毒的机体代偿机制以及酸碱平衡指标的变化
9.心肌肥大的生物学特性
10.设计一个实验，说明在心肌缺血再灌注有心肌细胞凋亡
1. 什么是阴离子间隙，它在酸碱紊乱中有什么作用？
2. 呼吸窘迫症发病的原因和机制？
3. 什么是心肌肥大，它在心功能不全的发生发展过程中有什么作用？
4. 设计一个试验，证明在心肌缺血再灌注的过程中存在细胞凋亡；
5.什么叫血液重新分布？在哪些疾病中可以见到？
1严重心肌缺血为什么会影响心肌收缩和舒张功能？
2 呼吸性酸中毒机体将如何进行代偿调节？酸碱平衡的指标如何改变？
3 慢性肾衰者可能会发生哪些内分泌功能变化，患者相应会出现哪些症状和体征？4血氨致肝性脑病的机制。
5 设计一个试验，证明缺血再灌注损伤心脏存在细胞凋亡。
脑死亡的定义和诊断标准
凋亡的定义，举例说明凋亡与疾病防治的关系
DIC的各期及其特征
呼吸衰竭的定义及可能出现的酸碱紊乱
论述：
DIC和休克的关系
肝性脑病的临床分期、血氨增高的原因及其对脑组织的毒性机制
钙的生理作用、胞内钙的调节机制、钙超载与疾病的关系
1.脑死亡的诊断指标
2.缺氧对组织细胞的影响
3.影响再灌注心律失常的因素
4.肝性脑病的诱因
三论述题
1.代谢性酸中毒对机体的影响及机制
2.细胞凋亡与坏死的区别
1、内毒素引起DID的机制。
2、非菌血症性临床败血症的发病机制?
3、肾性骨营养不良的发生机制?
4、长居高原地区引起肺原性心脏病的发病机理
2、败血症休克的机制？？
3、休克复苏以后，缺血再灌注氧自由基产生增多的原因及其损害机制？
4、高血钾对心血管系统的影响机制？
5、冠心病心力衰竭的机制？？
1.孕妇急性肝炎诱发DIC机制20分
2.急慢代酸代偿具别20分
3.为何说氨基酸失衡学说是假性递质学说的补充20分
4.肺心病发病机制15分
5.肺水肿引发呼衰机机制15分
1. 心肌重建机制
2. 糖尿病代谢失调可能引起的酸碱失衡
3. 氨代谢失调机制及其对大脑的影响
4.慢性心功能不全病理生理机制
1 试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制
2 为什么说氧中毒和缺血再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关
3 请从细胞信号转导的角度阐述高血压发病的分子机制
4 试述低张性缺氧的代偿性血管反应及其代偿意义
1。试述应激反应时下丘脑-垂体-肾上腺激活的生物学效应(利与敝)
2。述肝性脑病时氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制。
3。为何革兰氏阴性菌感染易引起DIC
4。晚期休克引起呼吸衰竭的机制
1.试述急性肺损伤与慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同。
2.试述肝功能不全时脑内神经递质改变的原因及其导致昏迷可能的机制。
3.试述高镁血症对机体的影响。
4.试述MODS发生的机制。
6、慢性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎多尿夜尿的机理
7、血栓？下肢深静脉血栓的影响？
8、慢性支气管炎、肺气肿与肺心病的病变及相互关系。
1?
2、高钙危象的处理
3、高血压、低血钾的常见病及特点
4、糖尿病足的分期和分级
5、肾小管酸中毒
6、高渗昏迷的处理原则
IR 发病机制的研究进展
一、简答题
1 简述凋亡的基本过程
2 水中毒的病因和对机体的影响
3 低钾血症对机体的影响
4 心肌肥大的基本特点
5 简述钙超载引起心肌损伤的机制
6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？
二、论述题
1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？
2 何为自由基？试述它在体内的作用。
1.简述ARI时肾脏细胞的损伤情况
1、受损细胞
（1）肾小管细胞 ARI时肾小管损伤的病理特征有两种:
①小管破裂性损伤：表现为肾小管上皮细胞坏死，脱落，基底膜也被破坏。虽然肾小管各段都可受累，但并不是每个肾单位都会出现损伤。这种损伤在肾中毒及持续性肾缺血病例均可见到。
②肾毒性损伤：表现为主要损伤近曲小管，可累及所有肾单位，肾小管细胞呈大片状坏死，但基膜完整，主要见于肾中毒的病例。
肾缺血和肾中毒时对肾小管上皮细胞的损伤多表现为细胞功能紊乱而不是坏死。如果细胞坏死或出现形态结构的病理改变，表明损伤已十分严重。
（2）内皮细胞内皮细胞受损时结构与功能异常包括：
①内皮细胞肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少。髓质血管内皮细胞的肿胀引起直小血管的血流阻力增加，甚至导致外髓质淤血，缺氧以致肾小管功能、形态结构破坏，可能在ARI时对GFR的持续降低起着重要作用。
②内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以及毛细血管内凝血。肾小球毛细血管内的血栓形成，纤维蛋白沉积具有促进GFR减少的作用。
③肾小球内皮细胞窗变小，甚至减少也可直接影响肾小球超滤系数（kf）使GFR降低。
④内皮细胞释放舒血管因子减少，而释放缩血管因子增多均可加强肾血管的持续收缩，使GFR降低。
（3）系膜细胞：
缺血或中毒性肾损伤时有许多内源性及外源性的活性因子释放如ATⅡ，ADH等，这些物质多数可引起系膜细胞收缩。庆大霉素，腺苷，硝酸铀等毒物也可直接导致肾小球血管阻力增加及肾小球滤过面积改变和kf降低，从而促进GFR持续降低。
▲2、肾组织细胞损伤的机制【难点】
（1）ATP产生减少：缺血时因缺氧及代谢底物缺乏而导致ATP产生减少，缺血及酸中毒引起的线粒体功能障碍也可导致ATP生成障碍。
①ATP减少不仅减弱肾小管的主动重吸收功能，而且由于Na+-K+-ATP酶的活性减弱，细胞内Na+、H2O潴留，发生细胞水肿。
②CA2+-ATP酶活性减弱，使肌浆网摄取CA2+受限及细胞内钙泵出减少，引起细胞浆内游离钙增加。
③随着细胞水肿的发生，细胞膜通透性改变，大量CA2+涌入细胞内，形成细胞内钙超载。细胞内游离CA2+增加又可妨碍线粒体的氧化磷酸化功能，使ATP生成更加减少，从而形成恶性循环最终导致细胞死亡。
④由于缺氧时大量增加的ATP可由线粒体进入胞浆并直接抑制Na+-K+-ATP酶的活性，而且肾毒物也可直接使Na+-K+-ATP酶活性减弱，这更加重了细胞内Na+、水潴留及细胞水肿，妨碍细胞的代谢与功能。
（2）自由基产生增多与清除减少：肾缺血与缺血后再灌注均可使自由基的产生增多。由于缺血引起内源性自由基清除系统代谢底物，SOD等缺乏而使自由基的清除减少，组织与细胞内自由基增加。此外，有些毒物亦可促进自由基的产生，肾毒性免疫性损伤时白细胞可释放大量的自由基。自由基在组织与细胞内增高可引起各种细胞损伤。
（3）还原型谷胱甘肽（GSH）减少：肾缺血及肾中毒时，肾组织中GSH显著减少，使细胞抗氧化与过氧化的能力减弱，从而CA2+浓度明显升高以及GSH显著降低的情况下，磷脂酶A2（PLA2）活性增高，因而不仅大量释放脂肪酶，而且使细胞骨架结构解体，各种膜被降解。大量的脂肪酸如AA，还可分解产生PGS，LTS等产物，从而影响血管张力，血小板聚集以及肾小管上皮细胞的功能。
2.简述GABA在肝性脑病发病中的作用
3.呼吸衰竭引起心功能衰竭的病因
4.心性哮喘的发病机制
5.DIC引起出血的原因
6.缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制
7.血栓调节蛋白的抗凝血作用
8.急性期反应蛋白的生物学功能
信号转导障碍的机制
六、论述20分
1.为什么说混合性拮抗反应综合征是MSOF发生发展的基础
2.试述血管内皮细胞损伤后，血小板的黏附激活过程
部分气道阻塞时Pa CO2可以升高、降低或正常。试述何种情况下出现？机制如何？
休克淤血缺氧期微循环淤血的机制。
CRI的尿量、酸碱平衡和血钙变化及其机制。
心肌舒张功能障碍的机制。
举例说明在疾病中肺和脑的相互作用。
1. 请列举基因突变的类型；
2. 信号转导发生的机制及环节
3. 缺血再灌注损伤时自由基生成增多的主要机制
4. 血液性缺氧的原因及血氧参数变化；
5. 发热的时相及各相热代谢的特点；
6. 应激与心脑血管疾病的关系；临床实验室
7. 代谢性碱中毒时机体的代偿机制及血气变化的特点；
8. 低钠血症的病因和发病机制；
9. 心力衰竭时心肌代谢障碍的主要机制；
10.休克缺血缺氧期和淤血缺氧期血压变化的主要特点和机制
11.简述肺通气血流比值失调时血气变化及呼吸衰竭的发病关系；
12.肾功能衰竭时肾脏内分泌功能的改变及机制
1.简述应激时下丘脑－垂体－肾上腺皮质激素系统的反应及生理意义。
2.简述感染性休克的发生机制。
3.试述缺血－再灌注损伤的氧自由基机制。
4.试述呼吸衰竭引起心力衰竭的机制。
5.简述肾小管功能障碍的发生机制及其产生的后果。
二、问答题
1、请叙述休克早期血压代偿的机制和意义。
2、简述ARDS的发生机制。
3、评价心功能的指标有哪几个？其意义是什么？
4、一慢性肺心病患者，持续服用地塞米松及双氢克尿塞月余，动脉血PH7.34，PaCO2 65mmHg，PaO250mmHg， BE —5 mEq/L，该患者是否有酸碱失调？
5、白细胞膜上的粘附蛋白分哪几类？其表达调控机制如何？
6、请简述缺氧时循环系统的代偿。
7、功能性和器质性急性肾功能衰竭少尿的发生机制有何不同？如何鉴别？
二：问答(论述)题(80分，每题20分)
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制
1、hyaline degeneration概念及分型。 2、滋养层细胞疾病包括什么？他们之间有什么共同点，又有什么区别？ 3、A动脉粥样硬化和高血压病所致心、肾、脑病变有什么不同？ B高血压病颗粒性固缩肾是怎么形成的？ C 高血压病小动脉病变是什么？ 4、大叶性肺炎分哪几个自然分期，有什么并发症？ 5、肠阿米巴、肠伤寒、肠菌痢的区别？ 6、结核球是来自哪些病变，临床上怎么治疗，为什么？ 7、良性肿瘤和恶性肿瘤的区别？ 8、流行性脑脊髓膜炎和乙脑的区别？ 9、胃癌种植转移于卵巢是什么诊断？胃癌转移途径有哪些？ 10、萎缩的概念及病理性萎缩类型？ 11、thrombus概念及分型？ 12、坏死的基本病变？
1、简述下肢申报静脉血栓脱落后，栓子的运行途径和对机体造成影响（10分）。 2、肉芽肿是由什么成分组成的？简述肉芽肿的作用、演变及瘢痕形成的过程（10分）。 3、简述继发性肺结核各种类型互相转变的规律（10分）。 4、简述肿瘤性增殖和非肿瘤性增殖的特点及二者的区别（8分）。 5、何谓Abscess和Phlegmonous？二者的区别是什么（10分）。 6、简述粥样硬化动脉的发生发展过程（10分）。 7、简述凋亡细胞的形态学特点（6分）。 8、男性患者，65岁，反复咳嗽、咳痰10年余，冬季加重。近半年来感心悸、气急。1周前发热，体温38℃左右。查体：颈静脉充盈，桶状胸，肺部可闻及湿性啰音，肝肿大，腹水，双下肢水肿。X线检查提示肺部散在小灶状阴影。 （1）患者患哪些疾病，请写出所患疾病名称（5分）。 （2）试述患者所患疾病直接的相互关系及发病机制（10分）。 9、请写出可导致呕血的疾病或病变，至少写出3种，并简述它们的疾病特点（10分）。 10、Crescent是哪种疾病的特征性病变，并简述这种疾病的病理表现（5分）。 11、何谓Cervical Intraepithelial neoplasm？并简述其分级的主要依据（6分）。
2012年浙江大学病理学和病理生理学考博真题 一．病理学（60分）（^P） (一)名词解释（任选四题，每题5分） 1.上皮内瘤变； 上皮内瘤变”（intraepithelialneoplasia）可作为“异型增生”的同义词，指细胞形态和组织结构上与其发源的正常组织存在不同程度的差异，在宫颈、前列腺、胃肠道粘膜等处应用较多。分为低级别和高级别“上皮内瘤变”，前者相当于轻度和中度异型增生，后者相当于重度异型增生和原位癌。 2.靶向治疗 3.Alzheimer病 4.滋养细胞肿瘤 是指胚胎的滋养细胞发生恶变而形成的肿瘤。最早分为两种一种良性的称“葡萄胎(hydatidiform mole)”另一种恶性的称“绒毛膜上皮癌(chorioep ithelioma)”。以后发现介于这两种之间，还有一种形态上像葡萄胎，但具有一定的恶性，可以侵蚀肌层或转移至 远处。 5.R-S细胞 R-S细胞见于霍奇金淋巴瘤，是霍奇金淋巴瘤含有的一种独特的瘤巨细胞即Reed－Sternberg细胞(简称R-S细胞）。瘤组织中常有多种炎症细胞浸润和纤维化。 典型的R-S细胞是一种直径20~50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞，形态相同状如鹰眼及所谓“镜影”核。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。 该细胞一般见于淋巴瘤患者骨髓象涂片，又叫里-斯细胞。 6.PCR 聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction)，简称PCR，是一种分子生物学技术，用于放大特定的DNA片段。可看作生物体外的特殊DNA复制。 7.凋亡 8.免疫组织化学
一、名词解释： 2007年四川大学华西医学院考题 1、肉芽组织:（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。为幼稚阶段的纤维结缔组织。 2、老化：机体成熟后，随着年龄的增大，几乎所有的器官系统均发生生理功能和组织结构的退行性改变，这种退行性改变一般统称为老化（aging）或衰老（senescence）。 3、Autopsy：尸体解剖：①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 4、瘘管：瘘管是连接空腔脏器体表、空腔脏器之间病理性管道，通常有2个以上的开口。瘘管分为：肾造瘘管，舌甲瘘管，甲状舌瘘管，肛门瘘管，先天性耳前瘘管，口腔颌面颈部瘘管 5、转移：（metastasis）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。 6、钙化：(calcification)，指局部组织中的钙盐沉积,常见于骨骼成长的早期阶段,亦见于某些病理情况下(如结核病干酪样坏死病灶中的钙化). 7、紫癜：（purpura）皮肤和粘膜出血后颜色改变的总称。临床表现为出血点、紫癜和瘀斑，一般不高出皮面，仅于过敏性紫癜时可稍隆起，开始为紫红色，压不退色，以后逐渐变浅，至两周左右变黄而消退。 8、类白血病反应：(leukemoid reaction)是指患者在某些情况下出现外周血白细胞显著增高(＞50×109/L)和(或)存在有异常未成熟白细胞，与某些白血病相类似，但随后病程或尸检证实没有白血病。类白血病反应是正常骨髓对某些刺激信号作出的一种反应。 9、肺褐色硬化：肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，称为肺褐色硬化。 10、纤维素样坏死：（fibrinoid necrosis）是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性，故称此为纤维蛋白样坏死。纤维素样坏死常见于急性风湿病、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等过敏反应性疾病。 2006年中山大学考题 1、交界瘤：瘤细胞及其排列结构具有某些接近恶性的形态特点,但未显示明显的恶性证据,没有肯定的间质浸润,相当于其它器官如消化道上皮的重度非典型增生至可疑癌变这段良恶,性之间的交界范围。这类肿瘤常被人们称为“中间性肿瘤”、“交界性肿瘤”、“境界瘤”、“潜在恶性瘤”、“半恶性肿瘤”等，较多称之为“交界瘤”。 2、髓母细胞瘤：(medulloblastoma)由Bailey与Cushing于1925年首先报道，是好发于儿童的颅内恶性肿瘤，是中枢神经系统恶性程度最高的神经上皮性肿瘤之一有人认为其发生是由于原始髓样上皮未继续分化的结果。这种起源于胚胎残余细胞的肿瘤可发生在脑组织的任何部位，但绝大多数生长在第四脑室顶之上的小脑蚓部。 3、滤泡型淋巴瘤：（follicular lymphoma, FL）：是来源于滤泡生发中心细胞来源的惰性B细胞肿瘤。FL 的组织学特征是低倍镜下肿瘤细胞明显的结节状生长。肿瘤性滤泡主要由不同比例的中心细胞和中心母细胞组成。中心细胞的核有裂沟，称为小核裂细胞，中心母细胞细胞大，核圆形或分叶状，称为无核裂细胞。大多数滤泡型淋巴瘤中，中心细胞占绝大多数，中心母细胞增多，说明肿瘤的恶性程度增加。 4、metastasis：转移（同前） 5、Krukenberg瘤：krukenberg瘤原发灶多为胃肠道，恶性程度高，是由于胃癌（由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤），特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜表面时，经过种植性转移这种扩散方式，种植于双侧卵巢形成的转移性粘液癌。 6、慢性肉芽肿性炎：是一种特殊性增生性炎，炎症局部形成主要是由巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。
重庆医科大学2007年病理学考博试题 来源：互联网划词：关闭划词收藏 1、名词解释 biophy老化早期肝癌异位激素肿瘤肾病综合症（英文）调理素和调理化Burkitts淋巴瘤Phlegmonous inflammation 假幽门腺化生 2、简答题 急性坏死性肝炎和亚急性坏死性肝炎的病理形态变化区别 肝硬化腹水病人大量抽取腹水后会出现什么反应，机制如何？ 什么是肉芽组织，在损伤反应中的作用 写出5种COPD疾病，并说明其引起肺心病的的病理机制 调亡和坏死的病因和组织学改变的区别 3、问答题 以胃癌为例，说明恶性肿瘤的转移途径及其病理机制 解：（每题2分） 肠上皮化生、减压病、脂性肾病、血管内皮生长因子、霍奇金淋巴瘤 （英文）交界性肿瘤、上皮内瘤变、新月体性肾小球肾炎、永久细胞、代偿性肥大 简答：（每题5分） 1、白细胞吞噬的过程及机制 2、羊水栓塞的病因、发病机制、引起猝死的原因 3、凋亡和坏死的区别 4、良、恶性高血压的区别 5、克隆恩病的肉眼和镜下表现 6、慢性肾小球肾炎的病理变化和临床表现 7、病毒性肝炎的基本病理变化 8、肿瘤异型性的形态学表现 论述： 1、说出至少五种可引起便血的疾病，并叙述其病变 2、男。56岁，发现左颈部淋巴结，说出至少五种可能的疾病，并叙述其病变 3、恶性肿瘤浸润转移的分子机制 4、某人被枪弹伤及右胸至肋骨，说出可能引起的病变，转归及结局（这个记得不太准了） 1、arteriolosclerosis 2、cervical intraepithelial neoplasia（CIN） 3、autopsy； 4、bridging necrosis； 5、pulmonary carnification 6、red neuron； 二、填空：
1、病理生理学是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据 2、（基本）病理过程( basic pathological process)指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。 3、 Concept of apoptosis由于体内外生理或病理因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动死亡过程。 4、坏死与凋亡 9、氧化应激（oxidative stress）的概念 ------指机体活性氧产生过多或抗氧化能力下降，活性氧的清除不足，导致活性氧在体内积聚并引起氧化损伤的病理过程。氧自由基引起细胞多种成分的损伤，加速凋亡相关基因的表达，引起细胞凋亡。 10、
11、 12、体液缓冲系统、肺、肾及组织细胞共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间和程度上是有差别的，它们之间相互配合及补充，以保持NaHCO3/H2CO3 的浓度比为20/1 13、 14、血小板在凝血过程中的作用 凝血因子和凝血酶原活化的反应场所 血小板活化释放凝血因子和ADP等，促进凝血
血小板活化变形，粘附聚集，网络其它血细胞形成凝血块 15、DIC的概念 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 影响发展因素：单核吞噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍；血液高凝状态 微循环障碍。 分期：
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使
2010年（－）名词解释 １．fibrinoid necrosis 纤维素样坏死，曾被称为纤维素样变性。是指发生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死。病变局部结构消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红的，有折光性的无结构物质。由于其染色性质与纤维素（纤维蛋白）相似，故而得名。 2. gangrene 坏疽，指继发于腐败菌感染的大块组织坏死。常发生在肢体或与外界相通的内脏。感染的腐败菌常为梭状芽孢杆菌属厌氧菌和奋森螺旋体等。腐败菌在分解坏死组织过程中产生硫化氢，与血红蛋白中的铁离子结合，形成硫化氢，是组织变为黑色或暗绿色。根据其形态，可分为干性，湿性，气性坏疽。 3. red thrombus 红色血栓（red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞 4. Pulmonary embolism 肺动脉栓塞，指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。造成肺动脉栓塞的栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉，股静脉，髂静脉，偶尔可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。 5.precancerous lesion 癌前病变是指继续发展下去具有癌变可能的某些病变。如粘膜白班斑，慢性子宫颈炎和子宫颈糜烂，乳腺增生性纤维囊性变，慢性微酸性胃炎及胃溃疡，结肠、直肠息肉状腺瘤，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化。 6. 化生metaplasia，指一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程。化生并非由一种成熟的细胞直接转变成另一种成熟细胞的表型变化的结果，而是存在于正常组织中的干细胞或结缔组织中未分化间叶细胞通过增生转化，既重新程序化的结果，化生过程中这些细胞循一种新的方向分化。因此化生只出现在具有增生能力的细胞。这种分化上的转向通常只发生在同源的细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。 7. 整合素integrin,是细胞表面受体的主要家族。对细胞和细胞外基质的粘附起介导作用。其特殊类型在白细胞粘附过程中还可诱导细胞与细胞间的相互作用。在体内表达广泛，大多数细胞表面都可以表达一种以上的整合素，在多种生命活动中发挥关键作用。 8. 减压病decompression sicknss,指在高气压环境急速转入低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞（大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管）。又称沉箱病（caisson diease）和潜水员病。 9. 槟榔肝nutmeg liver 慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相互连接，而肝小叶周围则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，成为。。。 10. 生长分数growth fraction 指肿瘤细胞群体中处于增值阶段（S期+G2期）的细胞的比例。 (二)简答题 1 浸润性肺结核的发展与转归infiltrative pulmonary tuberculosis是继发性肺结核最常见类型，属活动性肺结核病。多由局灶性肺结核发展而来。如及早发现，合理治疗。渗出性病变可完全或部分吸收（吸收好转期），或通过纤维化、包裹、钙化而痊愈（硬结钙化期）。如病人免疫力较低或未经及时治疗，渗出性病变和干酪样坏死区不断扩大（浸润进展期）。坏死物液化后经支气管排出，局部形成急性空洞（acute cavitation），洞壁薄、坏死层中有大量病菌。液化坏死物经支气管播散，可引起干酪样肺炎（溶解播散期）。如靠近肺膜的空洞可穿破肺膜，造成自发性气胸（spontaneous pneumothorax）。大量液化坏死物质进入胸腔，可发生结核性脓气胸（tuberculous pyopneumothorax）。急性空洞一般易愈合，经适当治疗后，洞壁肉芽组织增生使洞腔逐渐缩小、闭合，最后形成瘢痕而治愈；也可通过漏洞塌陷，形成条索状瘢痕而愈合；
同济医科大学一九九三年攻读博士学位研究生入学试题 一、解释常用病理学名词（每小题4分，共40分） 1、肿瘤的异型性 2、毛玻璃样肝细胞 3、干酪样坏死 4、栓塞 5、心肌梗死 6、嗜神经细胞现象 7、脂肪变性 8、organization 9、tuberculoma 10、化生 二、论述题 1、何谓癌前病变？列举各种类型癌前病变并简要说明之。（20分） 2、何谓化脓性炎症？试述其常见类型及病变特征。（20分） 3、血吸虫病性肝硬变的病变有何特点？它与门静脉肝硬变有何不同？（20分） 同济医科大学一九九四年攻读博士学位研究生入学试题 一、解释名词（每小题4分，共40分） 1、脂质小体 2、绒毛膜癌 3、痂下愈合 4、粥样斑块 5、肠上皮化生 6、渐进性坏死 7、肺出血肾炎综合征 8、肺结核原发综合征 9、肾盂积水 10、血栓及血栓栓塞 二、论述题 1、试述肿瘤的扩散规律，并举例说明之。（20分） 2、何谓慢性肉芽肿性炎症？试列举两个例子说明其形态学特点及结局。（20分） 3、试比较慢性活动性肝炎和亚急性重型肝炎的病变特点及后果。（20分） 华中科技大学博士入学考试试题病理学（专业基础）1995年 一. 名词解释: 1、纤维素坏死 2、吞噬溶酶体 3、夹层动脉瘤 4、小脑扁桃体疝 5、肝硬变 二、论述题 1、何谓肾小球肾炎？试述肾小球肾炎导致颗粒性固缩肾的形态学发生及其病变特点。（20） 2、何谓炎症介质？有哪些种类？简述炎症介质在炎症过程中主要作用。（16） 3、简要比较下列各组病变的区别。（每题8分，共24分） （1）慢性胃溃疡与胃癌溃疡。 （2）细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿。 （3）侵袭性葡萄胎与绒毛膜癌。 4、试述肿瘤的扩散，并举例说明。（20） 同济医科大学一九九六年攻读博士学位研究生入学试题 一、名词解释（每小题4分，共40分） 1、胶质瘢痕 2、化脓性炎
1、Tme及直肠系膜的概念 2、胰头癌引起梗阻性黄疸的处理办法 3、原位肝移植的手术方式与适应症 胃癌的淋巴结清扫范围与手术根治程度分级 乳腺癌的内分泌治疗的方法与药物乳癌治疗原则 Sirs sepsis MODS的概念与相互关系 营养不良的分类与支持的适应症 直肠癌前切除术的主要并发症 胰岛素瘤的定位诊断 肝癌的综合治疗, 肝癌的治疗原则 门脉高压上消化道出血的治疗 MODS的发病机理MODS的治疗。 胆道出血的诊治 慢性甲状腺炎的诊治 SAP的治疗：胰腺炎的治疗 Bismuth的分类；医源性胆管损伤按Bismuth分类： Ⅰ型：距肝总管起始部向远端2cm以上。 Ⅱ型：距肝总管起始部向远端2cm以内。 Ⅲ型：左右肝管汇合部。 Ⅳ型：左侧肝管或右侧肝管。 Ⅴ型：左右肝管分支处。 甲状腺癌的病理特点 胃癌的治疗原则 如何正确的对手术病人进行术前肝功能评估，以利手术顺利进行？Child 评分Child-Pugh评分分级标准
传统腹股沟疝修补术和无张力疝修补术的特点和方法有何不用？ 休克时加重心肌损伤的因素有那些 肿瘤的外科治疗有哪些方法 一个良好的肿瘤标志物应该具有何特性，举例说明 结肠癌的早期诊断 梗阻性黄疸的检查方法有哪些 肝内胆管结石的处理原则及治疗方法 休克的监测及诊断 乳腺癌的淋巴结引流途径 甲状腺大布切除术的术前检查 肝内胆管结石的手术治疗原则及方法 ct发现胰腺头部占位后还应行哪些检查 肝癌的定性诊断？ 孕期阑尾炎的诊断治疗原则 胃癌的手术发式 肝移植的适应症和手术方式 甲状腺结节的处理原则 闭合性腹部损伤非手术治疗期间应观察哪些指标 普外： 二问答 1 PMC（甲状腺乳头状微小腺癌）及其目前治疗原则
2017年中山大学考博病理学 一、名词解释 1.cachexia 2.Krukenberg tumor 3.septicemia 4.caseous necrosis 5.anaplasia 6.Barrett’s esophagus 7.nutmeg liver 8.graft vasus host rejection 9.carcinoma in situ 10.Wilms tumor 二、简答题 1.通过风湿病的病理改变解释炎症的过程 2.What is the diagnostic principles of lymphoma? 3.What is thrombosis? Explain its effects to human. 4.Please list the complicated (advanced) lesion of atherosclerosis? 5.列举出小肠的感染性和寄生虫性溃疡的类型及其肉眼观和镜下观的主要不同之处。 三、问答题 1.列举出肝硬化分型并描述其镜下特征和临床表现。 2.What is the metastasis mechanism of malignant tumor? 3.A male, 54 years old, physical test, CT show a 4.5×2.7 occupied lesion on the left upper lung, wi th a obscure boundary， list three diagnosis and describe its pathological manifestation. How to give a final diagnose? 4.What is the application and unsuitable conditions of intraoperative frozen secion. 2016年中山大学考博病理学 1.炎性假瘤 2.原位癌 3.桥本甲状腺炎 4.隐性肺癌 5.碎片状坏死 6.镜影细胞 7.快速冰冻病理检查 8.派杰氏病 二、简答题 1.病毒性脑炎 2.结节性甲状腺肿与甲状腺瘤的区别 3.癌前病变，举5例 4.良性胃溃疡与胃溃疡恶变的鉴别 5.免疫组化 6.纤维板层型干细胞 三、问答题 1.膀胱尿路上皮癌的分级 2.葡萄胎、侵袭性葡萄胎、绒毛膜癌
考博病理生理学问答题 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其尿毒症的发病机制4.缺血-在灌注损伤的机制致突变和致癌的分子机制 3. 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制 11 / 1
考博名词解释 气球样变：由于肝细胞受损后水分增多引起肝细胞胀大、胞浆疏松化，进一步发展肝细胞胀大如球形，胞浆几乎透明，称为气球样变。 毛玻璃样细胞：多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织中。光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样，故称毛玻 璃样肝细胞。 Piecemeal necrosis：碎片状坏死，多见于慢性肝炎患者，于肝小叶周边肝细胞界板，该处肝细胞坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，呈带片状或灶状联结，称为 碎片状坏死。 桥接坏死：指中央静脉与汇管区之间,两个汇管区之间,或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带,常见于中度与重度慢性活动性肝炎。 假小叶：肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织。将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。其内肝细 胞排列紊乱，中央静脉缺如，偏位或两个以上。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使肝脏切面肉眼呈红 （淤血区）黄（脂肪变区）相间，形似槟榔切面的条纹，故称槟榔肝。 肝硬变：常见的慢性肝脏疾病，由多种病因所引起。病理改变是肝细胞的变性和坏死，继之以弥漫的纤维化，肝实质细胞形成再生结节，肝小叶结构改建，由纤维间隔分 成若干假小叶。肝组织内纤维组织增生，肝质地变硬，故称肝硬变。早期无症状，晚期：门脉高压症、肝功能衰竭以及多系统受累。 干线型肝硬变：又可称为管道型肝硬变，是由血吸虫致的肝硬化。肝小叶本身并未遭受严重破坏，不形成明显假小叶，但肝脏汇管区的纤维化特别明显，切面上见 门静脉分支周围纤维组织增生呈树枝状分布。 Apoptosis：凋亡，是活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序致细胞主动性死亡方式，形态和生化特征上都有别于坏 死。 凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞萎缩、碎裂，形成的有膜包围的含有核和细胞质碎片的小体。可被吞噬细胞所吞噬。 Waller变性：这一过程是在神经断裂后即开始，一般在伤后8周左右完成。是指轴突和髓鞘的分解吸收，以及施万细胞增生等现象。Or 中枢或周围神经轴索离断后，轴突出现的 三阶段变化：轴索断裂崩解，髓鞘崩解脱失，吞噬细胞增生吞噬崩解产物。
1、内毒素血症： 2、代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-原发性降低而导致PH下降的酸碱平衡紊乱。 3、微血管病性溶血性贫血。 4、呼吸衰竭。 5、缺血再灌注损伤：缺血器官在恢复血液灌注后，其细胞代谢功能障碍和结构破坏反而加重的现象。 6、自由基:外层电子轨道上有单个未配对电子的原子、分子、原子团的总称。 7、功能性分流: 8、MODF 9、代碱 10、高容性高钠 11、心衰 12、假性神经递质:指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。肝功能障碍时，由肠道产生的苯乙胺和酪胺进入中枢后，经 非特异性B羟化酶催化生成。假性神经递质的结构与去甲肾上腺素和多巴胺十分相似，但生理效能很弱，在替代真性递质后，出现意识障碍和扑翼样震颤。 13、休克肺 14、肾性骨营养不良：指慢性肾衰竭时，因钙、磷及VitD代谢障碍引起的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻 病，成人的纤维性骨炎、骨软化病、骨硬化、骨质疏松等。 15、钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。常是细 胞死亡的共同通路。 16、心肌顿抑：心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内， 心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。 17、非少尿性ARF ：指无少尿表现的急性肾功能衰竭。患者每日平均尿量在1280ml左右，尿渗透压、尿 相对密度较低，尿钠明显高于正常，但较少尿型低。GFR下降，程度比少尿型轻，而肾小管重吸收功能障碍和髓质形成高渗状态的能力低下则较GFR降低更为显著，所以无少尿发生。预后较好，但若不及时治疗，病情加重可转化为少尿型。 18、hyperthermia 19、热休克蛋白 20、粘附分子：由细胞合成的，促进细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间粘附的一大类分子的总称，如整 合素、选择素、血管细胞粘附分子、细胞间粘附分子、血小板内皮细胞间粘附分子，在维持细胞结构和细胞信号传导中起重要作用。 21、死腔样通气 22、白细胞致热原 23、独特型抗体 24、肺性脑病 25、死腔样通气 26、无复流现象 27、SARS 28、发热 29、二氧化碳结合力 30、丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK） 31、多器官功能障碍 32、促红细胞生成素 33、一氧化氮合酶 34、细胞增殖
1. 肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2. 化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3. 缺血 -在灌注损伤的机制 4. 尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC 原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA 的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8 题是实验分析题，给一组图分析结果。 1. 肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其 致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因 - 抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制， G- 蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理
华中科技大学2011病理考博试题 一、名词解释 活检 凋亡小体 肉芽组织 槟榔肝 调理素 原位癌 动脉瘤 碎片状坏死 结核瘤 嗜酸性脓肿 二、问答题 1 根据栓子大小及数量描述肺动脉栓塞的不同后果。 2 急性炎症的转归。 3 恶性肿瘤的扩散方式。 4 肠结核、肠伤寒、肠阿米巴病的临床病理学区别 20XX年考博病理学试题 一、名解 肉芽组织 风湿小体 桥接坏死 接触抑制 化生 梗死 渗出 凋亡 交界性肿瘤 肺肉质变 二、问答 炎症的定义及结局; 癌的扩散方式及可能机制; 胃溃疡的病理改变及合并症； 慢性肺源性心脏病的肺和心脏病理改变。 20XX年考博病理学试题 一、名解 1、调亡：apoptosis，活体内单个或小团细胞的死亡，死亡细胞质膜不破裂，不自溶，无炎症反应。 2、血栓形成：thombosis，在活体的心脏和血管内血液发生凝固，血液中有形成分凝集，形成固体质块的过程。 3、早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属于早期胃癌。 4、机化：organization，由新生肉芽组织取代坏死物、血栓、异物等的过程。 5、慢性阻塞性肺疾病：COPD，
6、异质化：heterogeneity，指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应和对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。 7、肉芽肿：granuloma，是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。 8、向心性肥大：高血压时，心脏处于代偿阶段，心脏肥大，左心室壁增厚而心腔不扩大，甚至略缩小，成为向心性肥大。 9、化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成。 10、结核瘤：又称结核球，是一种孤立的、有纤维包裹的、境界分明的、直径约2-5μm大小的球形干酪样坏死灶。 二、问答 1、什么是肿瘤，其扩散途径及可能机制 2、病毒性肝炎的基本病理变化 3、胃溃疡基本病理变化及合并症 20XX年考博病理学试题 一、名词解释 1、肉芽组织：由新生的毛细血管和成纤维细胞所组成的幼稚的结缔组织，由于其肉眼呈鲜红 色、颗粒状，柔软湿润，似鲜嫩的肉芽，故称之为肉芽组织。 2、肉芽肿： 3、肺肉质变：大叶性肺炎时，由于蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素，则由肉 芽组织机化，形成肉样组织，称肺肉质变。 4、化生：metaplasia，一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 5、蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。 6、种植性转移：体腔内脏器的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞脱落，像播种一样种植在体腔 内各器官表面，形成多数转移瘤，此种方式称之为种植性转移。 7、异型性：atypia，肿瘤在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异， 这种差异称为异型性。 8、凋亡： 9、桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间或者两个中央静脉之间出现肝细胞坏死带称为桥接 坏死，主要见于中重度慢性肝炎。 10 结核瘤： 二、问答题 1、何谓炎症？试述炎症的结局。 2、试比较缓进型高血压和急进型高血压动脉系统病变的异同。 3、试述胃溃疡的病理变化及合并症。 20XX年考博病理学试题 一、名词解释
1、hyaline degeneration 概念及分型。 2、滋养层细胞疾病包括什么？他们之间有什么共同点，又有什么区别？ 3、A动脉粥样硬化和高血压病所致心、肾、脑病变有什么不同？ B高血压病颗粒性固缩肾是怎么形成的？ C 高血压病小动脉病变是什么？ 4、大叶性肺炎分哪几个自然分期，有什么并发症？ 5、肠阿米巴、肠伤寒、肠菌痢的区别？ 6、结核球是来自哪些病变，临床上怎么治疗，为什么？ 7、良性肿瘤和恶性肿瘤的区别？ 8、流行性脑脊髓膜炎和乙脑的区别？ 9、胃癌种植转移于卵巢是什么诊断？胃癌转移途径有哪些？ 10、萎缩的概念及病理性萎缩类型？ 11、thrombus 概念及分型？ 12、坏死的基本病变？
1 、简述下肢申报静脉血栓脱落后，栓子的运行途径和对机体造成影响（10 分）。 2、肉芽肿是由什么成分组成的？简述肉芽肿的作用、演变及瘢痕形成的过程（10 分）。 3、简述继发性肺结核各种类型互相转变的规律（10 分）。 4、简述肿瘤性增殖和非肿瘤性增殖的特点及二者的区别（8 分）。 5、何谓Abscess和Phlegmonous?二者的区别是什么（10分）。 6、简述粥样硬化动脉的发生发展过程（10分）。 7、简述凋亡细胞的形态学特点（6 分）。 8、男性患者，65 岁，反复咳嗽、咳痰10 年余，冬季加重。近半年来感心悸、气急。1周前发热，体温38C左右。查体：颈静脉充盈，桶状胸，肺部可闻及湿性啰音，肝肿大，腹水，双下肢水肿。X 线检查提示肺部散在小灶状阴影。 （ 1 ）患者患哪些疾病，请写出所患疾病名称（ 5 分）。（2）试述患者所患疾病直接的相互关系及发病机制（10分）。 9、请写出可导致呕血的疾病或病变，至少写出3种，并简述它们的疾病特点（10分）。 10、C rescent 是哪种疾病的特征性病变，并简述这种疾病的病理表现（5 分）。 11、何谓Cervical Intraepithelial neoplasm ?并简述其分级的主要依据（ 6 分）。
病理生理学考博资料 名词解释： 病理生理学（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿 2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。 3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。 4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH 值升高的病理过程。 5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia)：是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。而且，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（hypoxemia ）。 7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。 14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变 16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。 17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。 18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。 19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。 20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：高血压病心脏病变主要表现为左心室肥大，由于血压持续升高，外周阻力增加，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大，由于左心室代偿能力很强，所以在相当长时间内，心脏不断肥大进行代偿，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，称向心性肥大。 21、离心性肥大：(eccentric hypertrophy)心肌在长期过度的容量负荷作用下，肥大的心肌因供血不足而收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心脏扩张，称离心性肥大。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。 22、休克肺（shock lung）:休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺