病理生理学考博资料
名词解释：
病理生理学（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿
2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH 值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia)：是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。而且，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（hypoxemia ）。
7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。
9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。
11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤
12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。
13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。
14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变
16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。
17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。
18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。
19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。
20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：高血压病心脏病变主要表现为左心室肥大，由于血压持续升高，外周阻力增加，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大，由于左心室代偿能力很强，所以在相当长时间内，心脏不断肥大进行代偿，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，称向心性肥大。
21、离心性肥大：(eccentric hypertrophy)心肌在长期过度的容量负荷作用下，肥大的心肌因供血不足而收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心脏扩张，称离心性肥大。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。
22、休克肺（shock lung）:休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺（shocklung）。
23、急性心肌炎： (acute myocarditis)是一种心肌损伤性疾病，常发生于风湿热活动期或继发于某些感染性疾病
如白喉、败血症、肺炎、猩红热及伤寒等。有心悸、气促、胸闷及胸痛等临床表现。化验检查时可有：①白细胞计数可增高；②血沉加快；③谷草转氨酶、乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶增高。
24．凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。
25．隐性水肿（recessive edema）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。
24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并不伴有心收缩力增强的心脏扩张。心力衰竭的代偿阶段，对于增强心肌收缩力具有积极的代偿意义。但是，继续扩张，超过肌节最适初长度（2.2um）,则心肌拉长不再伴有收缩力的增强称为肌源性扩张。
25、肺性脑病（pulmonary encephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。
26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。
27、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。
28、急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。
29、慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。
30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。
31、全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome ，SIRS ）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应，同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。
32、低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
33、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。
34、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation ）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
35、肺总量（total lung capacity，TLC）：肺所能容纳的最大气体量称为肺总量，成年男性平均约为5000ml，女性约为3500ml。肺总量=肺活量+余气量=深吸气量+功能余气量=补吸气量+潮气量+补呼气量+余气量。
36、用力肺活量（forced vital capacity, FVC）是指尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。该指标是指将测定肺活量的气体用最快速呼出的能力。其中，开始呼气第一秒内的呼出气量为一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second, FEV1.0），其临床应用较广，常以FEV1.0/FVC%表示。
37、残气量(residual volume，RV)：最大呼吸末气道内残留的气量。正常成人残气量为1000~1500ml。
38、功能残气量(Functional residual capacity , FRC)：平静呼气后肺内残留的气量。增高见于气道阻力增加；降低见于肺顺应性下降。正常2300ml。
39、潮气量（Tidal volume,TV）：在静息状态下每次吸入或呼出的气量，似潮汐涨落，故名潮气量。它与年龄、性别、体积表面、呼吸习惯、肌体新陈代谢有关。设定的潮气量通常指吸入气量。
40、死腔量（dead space ventilation, V D）正常呼吸中，呼吸性细支气管以上的气道仅起气体传导作用，不参与肺泡气体交换，是为解剖无效腔或死腔；部分进入肺泡的气体因无相应的肺泡毛细血管血流与之进行气体交换，则亦无法进行气体交换，是为肺泡无效腔，解剖无效腔和肺泡无效腔合称生理无效腔（生理死腔），不能进行气体交换的这部分气体称为死腔通气。
41、肺泡通气量（alveolar ventilation ，V A）又称有效通气量，进入肺泡能进行气体交换的气体量。通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。
42、肺顺应性（compliance）：指外来压力克服弹性阻力所引起的肺或胸廓容量的变化。肺的顺应性=肺容积的变化（ΔV）/跨肺压的变化（ΔP）。肺顺应性又可分为静态肺顺应性（Cst）和动态肺顺应性（Cdyn）。静态肺顺应性是指在呼吸周期中，气流暂时阻断时测得的肺顺应性，即肺组织的弹力；动态肺顺应性是指在呼吸周期中，气流未阻断时测得的肺顺应性，此受气道阻力的影响，当动态肺顺应性随呼吸频率改变而变化者，为频率依赖顺应性（cfd）。因此，小气道阻塞患者，动态肺顺应性随呼吸频率增加而降低，静态肺顺应性随肺组织弹力减弱而升高。
43、气道峰压：是肺机械力学指标。为通气过程中气道内的最高压力值,出现于吸气末。在机械通气过程中应尽量将气道峰压维持在3.9kPa（40cmH2O）以内。根据气道峰压的改变，应及时调节导管气囊内压大于气道峰压，否则将不能达到有效的通气效果。
44、肺弥散功能：肺弥散量（diffusing capacity）指气体在1mmHg分压差下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。它反映了肺换气的效率。
45、基因治疗（gene therapy）是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿因基因缺陷和异常引起的疾病，以达到治疗目的。也就是将外源基因通过基因转移技术将其插入病人的适当的受体细胞中，使外源基因制造的产物能治疗某种疾病。从广义说，基因治疗还可包括从DNA水平采取的治疗某些疾病的措施和新技术。
46、载脂蛋白（Apolipoprotein）血浆脂蛋白中的蛋白质部分称为载脂蛋白，主要分A、B、C、D、E五类，主要在肝(部分在小肠)合成，载脂蛋白是构成血浆脂蛋白的重要组分，赋予脂类以可溶的形式，而且在血浆脂蛋白代谢中起重要作用：(1)促进脂类运输；(2)调节酶活性；(3)引导血浆脂蛋白同细胞表面受体结合。是功能上极其活跃的一组血浆蛋白质。
47、肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system， RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统
（renin-angiotensin-aldosteronesystem, RAAS）是人体内重要的体液调节系统。RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。
48、GPIIb/IIIa 受体:血小板膜糖蛋白(glucoprotein IIb/IIIa, GPIIb/IIIa)受体是血小板表面的一种糖蛋白,在介导血小板粘附、聚集及血栓形成等过程中起着重要作用。
49、兴奋收缩偶联：是指将电兴奋过程和机械收缩联系起来的中介过程。其中介因子是钙离子，结构基础是三联管结构。兴奋-收缩偶联的过程：肌膜动作电位沿横管传向肌细胞深处，并激活三联管上的L型钙通道。 L 型钙通道的变构或钙离子的内流→激活终末池RYR→钙离子释放→胞质中钙离子浓度升高近百倍→与肌钙蛋白结合→肌肉收缩。胞质内钙离子浓度升高的同时激活肌质网上的钙泵→回收钙离子→钙离子浓度降低→肌肉舒张。
50、血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少或性质发生改变，致血液携带的氧减少，血氧含量降低，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。由于以物理状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白的影响，这型缺氧的PaO2正常，属于等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。
低张性缺氧（hypotonic hypoxemia）乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉（先心），血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。属于低张性低氧血症。因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（ atmospheric hypoxia ）。由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。
循环性缺氧是指由于血液循环障碍，供给组织的血液减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧（hypokinetic anoxia）。循环性缺氧可以是局部的（如血管狭窄或阻塞）；也可以是全身性的（如心力衰竭、休克）。由于动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足而引起的缺氧，又称缺血性缺氧（ischemic anoxia）；由于静脉血回流受阻，血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少而引起的缺氧，称淤血性缺氧（stagnant anoxia）。
组织性缺氧由组织细胞利用氧异常所引起的缺氧称为组织性缺氧。组织中毒如氰化物、硫化氢、磷等可引起组织中毒性缺氧（histotoxic anoxia）。组织水肿组织间液和细胞内液的异常增多，使气体弥散距离增大，引起内呼吸障碍。组织需氧过多如冠状动脉硬化的病人运动或情绪激动时，心肌耗氧量增加可诱发心绞痛。动脉血氧分压、氧饱
和度和氧含量正常。.静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量高于正常，动脉血氧差变小。因组织需氧过多引起缺氧时，组织耗氧量是增加的，静脉血氧含量与氧分压较低，使动静脉血氧增大。
51、氮质血症（azotemia）血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，血肌酐高于正常，但<450μmol/L，称氮质血症。正常人血中NPN为25~35mg%,其中尿素氮为10-15mg%。
52、胰岛素抵抗(insulin resistance, IR) 胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。
53、受体上调54、受体下调：受体虽是遗传获得的固有蛋白，但不是固定不变的，而是经常代谢转换处于动态平衡状态，其数量、亲和力及效应力经常受到各种生理及药理因素的影响。
受体调节是维持机体内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。
受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药物的敏感性和反应性下降的现象。
受体增敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药造成的。
若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化，则分别称之为下调和上调
55、阴离子间隙（anion gap，AG）指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA—UC。由于细胞外液中阴阳离子总当量数相等，故有：已测定阳离子（Na+）+未测定阳离子（UC）=已测定阴离子（Cl-+HCO3-）+未测定阴离子（UA）。即AG=[Na+]－{[Cl-]+[HCO3-]}。AG的正常值为
10--14mmol/l，平均值为12mmol/l。目前多以AG>16mmol/l作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。它可鉴别不同类型的代谢性酸中毒。增高：见于代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。正常如高血氯性代谢性酸中毒。低：临床表现低蛋白血症等。
56、脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止。
57、等渗尿（尿浓缩稀释功能降低）：CRF（慢性肾功能衰竭）早期肾功能降低而稀释功能正常，随病情加重，肾脏稀释功能亦障碍，使终尿渗透压接近于血浆，尿比重常固定在1.008-1.012,称为等渗尿。
58、热休克蛋白（heat shock protein，HSC）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下新合成或合成增加的一组蛋白。其基本功能为帮助新生蛋白质的正确折叠、移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解，被称为“分子伴娘”。按照蛋白的大小，热休克蛋白共分为五类，分别为HSP100，HSP90，HSP70，HSP60 以及小分子热休克蛋白 small Heat Shock Proteins (sHSPs)
热休克反应(HSR)生物机体在热应激（或其他应激）十所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应称为热休克反应
59、认知障碍（cognitive disorder）认知是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。认知障碍指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍（1earning and memory impairment），同时伴有失语（aphasia）或失用（apraxia）或失认（agnosia）或失行（disturbance in executive functioning）等改变的病理过程。认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。
60、全身适应综合征（ general adaptation syndrome, GAS ）是应激学说的奠基人塞里Selye提出的，初提出时认为应激就是GAS，是机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理和行为的适应性反应。当应激原持续作用于机体时，GAS表现为一动态的过程，并可致疾病甚至死亡。因此，GAS是非特异的应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病，是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。GAS分三期：警觉期、抵抗期、衰竭期。
61、反常性碱性尿一般酸中毒时尿液呈酸性。但高钾血症时，可导致代谢性酸中毒，但伴随的尿液却是碱性的，称为反常性碱性尿。
62、反常性酸性尿一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子和氢离子与肾小管尿液中含的钠离子存在竞争置换的关系，即钾离子和氢离子之间谁的浓度大，就得以和钠离子交换，由于低钾血症中钾比氢少，氢占优势，与钠离子进行交换，使得尿液中氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
63、细胞信号转导（CellSignalTransduction）是指细胞通过胞膜或胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程。水溶性信息分子及前列腺素类（脂溶性）必须首先与胞膜受体结合，启动细胞内信号转导的级联反应，将细胞外的信号跨膜转导至胞内；脂溶性信息分子可进入胞内，与胞浆或核内受体结合，通过改变靶基因的转录活性，诱发细胞特定的应答反应。
64、cardiac insufficiency心功能不全又称为“心衰”，是心脏泵血功能不全的综合征。心功能不全就是由于心脏功能异常，不能满足身体各组织器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。
65、血栓调节蛋白（thrombomodulin）是血管内皮细胞膜上的凝血酶受体之一。与凝血酶结合后可降低凝血酶的凝血活性，而加强其激活蛋白C的活性。由于被激活的蛋白C具有抗凝作用，因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。
66、心钠素（atrial natriuretic peptide,ANP）一种由心房合成、贮存和分泌的活性多肽，又称心房利钠因子(ANF)或心房利钠肽(ANP)。具有强大的利钠、利尿、舒张血管、降低血压和对抗肾素－血管紧张素系统和抗利尿激素作用。
67、紫绀(cyanosis)也称发绀，是指由于动脉血氧分压降低，氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增加且超过50g/L 时，皮肤粘膜呈紫绀现紫兰色的现象。在皮肤较薄、色素较少，毛细血管网较丰富的循环末梢，如口唇、鼻尖、颊部、耳廓和牙床等处最易看到。
68、高容量性低钠血症又称水中毒，对机体的影响及机制有：1水钠潴留使细胞外液量增加，血液稀释。2细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿。3细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。4细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加(肾功能障碍者除外)，尿比重降低。
69、低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。
70、低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）:又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
71、真性分流在生理情况下，肺内也存在解剖分流，即一部分血液经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，由于该部分血液完全未经气体交换过程，故被称为真性分流。即解剖分流,与支气管扩张症有关,吸入纯氧不能排除。
72、功能性分流（functional shunt）病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤难化、肺水肿等。
73、多器官功能障碍综合症（MODF）主要是指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等损害24小时后，同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。
74、心肌重塑（myocardial remodeling）是心肌细胞、非心肌细胞、细胞外基质在基因表达改变的基础上发生的变化，使心脏在结构、代谢和功能上经历的模式重塑过程。
75、非少尿型ARF：指无少尿表现的急性肾功能衰竭。患者每日平均尿量在1280ml左右，尿渗透压、尿相对密度较低，尿钠明显高于正常，但较少尿型低。GFR下降，程度比少尿型轻，而肾小管重吸收功能障碍和髓质形成高渗状态的能力低下则较GFR降低更为显著，所以无少尿发生。预后较好，但若不及时治疗，病情加重可转化为少尿型。
76、呼吸性缺氧respiratory hypoxia由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。
77、肿瘤转移（tumor metastasis）恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道，恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道，血管或体腔等途径，到达其他部位继续生长，称肿瘤转移。
78、栓塞（embolism）在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。
79、缺血预处理【ischemia preconditioning, I-pre-C(IPC)】又称缺血预处置，缺血预适应，是短期缺血应激使机体对随后长时间的缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。
80、受体病（receptor disease）受体缺陷病系细胞激素受体缺陷而引起的疾病。受体的本质是蛋白质，可分为两类：一类是细胞膜上的镶嵌蛋白，称为膜受体; 一类是位于胞质中或细胞核内的胞内受体。受体和配体进行特异性结合后可传递信息、从而引起细胞的一系列生理效应。如肾上腺素与细胞膜上的肾上腺素能受体结合可引起糖原分解反应; 睾丸酮等类固醇类激素则是进入细胞内与胞内受体结合，从而起到调节代谢的作用。所以受体缺陷会影响机体正常的生理功能而导致疾病。受体病大体可分为三种情况：(1)受体部分缺乏或全部缺乏，例如因膜受体缺陷引起的遗传病肥胖者胰岛素减少症、家族性高胆固醇血症等; 因胞内受体缺陷引起的病理变化有睾丸女性化等。
(2)受体亲和力缺陷引起的遗传病，如重症肌无力等。
79、稳态（Homeostasis）正常机体在神经系统和体液以及免疫系统的调控下，使得各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做稳态。
80、无复流现象（No-reflow phenomenon）最先是在犬的实验中发现的。结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注。现今指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应组织器官缺血(一般缺血40—60分钟)，此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血液灌注，此现象称其为无复流。无复流现象常见于心肌，但也可见于脑、肾、骨骼肌等处。无复流造成的组织损伤实际上是缺血在时间上的延续和程度上的叠加。引起无复流的主要原因是微血管内皮细胞的肿胀、微血管外间质中由渗出液引起的组织间压增高和血小板聚集与/或白细胞嵌塞引起的微血管堵塞。
81、内皮细胞舒血管因子(EDRF, endothelium derived relaxing factor)血管内皮细胞合成和释放一舒血管物质,称内皮细胞舒血管因子。
82、隐形黄胆血清胆红素的浓度正常为1.7~17.1umol/L，血清胆红素浓度达到17.1~34.2umol/L时，虽然超过了正常范围，但皮肤、黏膜、巩膜无黄染，称为隐性黄疸。
83、假性神经递质（false neurotransmitter）指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。肝功能障碍时，由肠道产生的苯乙胺和酪胺进入中枢后，经非特异性B羟化酶催化生成。假性神经递质的结构与去甲肾上腺素和多巴胺十分相似，但生理效能很弱，在替代真性递质后，出现意识障碍和扑翼样震颤。
84、内生致热源（endogenous pyrogen，EP）内生致热原是指在发热激活物的作用下，由产致热源细胞产生和释放的致热物质。机体内能够产生和释放内生致热源的细胞，主要有单核细胞和组织巨噬细胞。此外，某些肿瘤细胞、血管内皮细胞、肾小球系膜细胞等也可产生和释放内生致热原。内生致热原是一组小分子蛋白质，目前已经证实的内生致热原主要有：包细胞介素-1（IL-1），肿瘤坏死因子（TNF），干扰素（IFN），白细胞介素-1（IL-6）和巨噬细胞炎症蛋白（MIP-1）。
85、钙超载：（Calcium overload）：一些有害因素可引起钙平衡系统功能失调，钙分布紊乱，导致细胞内钙浓度异常性升高，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
86、钙反常（calcium paradox）钙反常（calcium paradox）：这是1966年Zimmerman首先发现的，他在研究心兴奋-收缩偶联时偶然观察到，当以无钙生理溶液灌流离体大鼠心脏很短时间（2分钟）后再以含钙正常溶液灌注时，心脏发生严重的功能和结构变化；心脏电活动消失，机械活动停止；超微结构可见严重的收缩带（肌纤维过度收缩，肌节分不清明暗带，粗细肌丝过度重合）、间盘分离、肌膜破裂；生化学变化包括高能磷酸化合物耗竭，心肌酶、肌红蛋白及其他心肌蛋白以及钾离子的释出，细胞内钙离子大量积聚而形成所谓钙超载（calcirm overload），后者成为细胞致死的原因。钙反常对细胞的损伤程度与无钙灌流的时限有关，随无钙灌流时间的延长而加重。
87、急性时相反应（acute-phase response， APR）感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高、血糖升高、分解代谢增强、负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。这种反应称为急性期反应（APR）。
88、急性时相蛋白（acute-phase protein， APP）感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高、血糖升高、分解代谢增强、负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。这种反应称为急性期反应（APR），这些蛋白质被称为急性期蛋白（APP）。在APR中，血浆蛋白浓度增加超过25%的称为正性APP，血浆蛋白降低25%以上的称为负性APP。
89、肾性骨营养不良：指慢性肾衰竭时，因钙、磷及VitD代谢障碍引起的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病，成人的纤维性骨炎、骨软化病、骨硬化、骨质疏松等。
90、心肌顿抑：心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内，心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。
91、缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor;HIF）在缺氧诱导的哺乳动物细胞中广泛表达，为缺氧应答的全局性调控因子，由HIF-1α和HIF-2β两种亚基组成，为异源二聚体转录因子。
92、促红细胞生成素（erythropoietin;erythrogenin;EPO）在哺乳动物肾脏和肝脏产生的一种分子质量为46kDa的糖蛋白细胞因子。能刺激幼稚红细胞的增生，血红蛋白化和红细胞的成熟。
93、过热（hyperthermia）非调节性体温升高，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（鱼鳞病和环境高温所致的中枢等）及产热器官异常（如甲状腺功能亢进）等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动的体温升高。把这类体温升高称为过热。94、丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activation protein kinase;MAP kinase;MAPK）细胞受激发后因发生磷酸化而被激活的一类丝氨酸苏氨酸蛋白激酶，包括Erk、Jnk和p38，可使某些关键性转录因子发生磷酸化而诱导新基因的表达。
95、黏附分子(adhesion molecule;AM)是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。
96、多系统器官功能衰竭（mutiple system organ failure，MSOF）也称多脏器衰竭(mul-tiple organ failure MOF)是在严重感染、创伤、大手术病理产科等后同时或顺序地发生两个或两个以上鵻的器官功能衰竭的临床综合征。97、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。
98、低氧血症（Hypoxemia）是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83—108mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。
99、低钠血症(hyponatremia)为血清钠<135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
100、健康：是指一个人在身体、精神和社会等方面都处于良好的状态。传统的健康观是“无病即健康”，现代人的健康观是整体健康，世界卫生组织提出“健康不仅是躯体没有疾病，还要具备心理健康、社会适应良好和有道德”。102、良性应激（Eustress），也称正面压力、积极压力、良性压力，是一个心理学概念，由内分泌学家汉斯·薛利（Hans Selye）定义为压力的一种，其是令人愉快和具有建设性的压力，并促进人们追求其预期目标。
103、病理性凋亡：病理情况下，受损或突变的细胞经P53细胞G1期或其他关卡拦截仍未能被修复后最终都要进入调亡程序，期间无炎症介质的溢出。
104、细胞程序性死亡（programmed cell death）常机体细胞在受到生理和病理刺激后出现的一种主动的死亡过程。机体在产生新细胞的同时，衰老和突变的细胞通过程序性死亡机制被清除，使器官和组织得以正常发育和代谢，是动物个体发育过程不可缺少的步骤。细胞程序性死亡强调细胞功能上的改变。首先，PCD是一个功能性概念，描述在一个多细胞生物体中，某些细胞的死亡是个体发育中一个预定的，并受到严格控制的正常组成部分，而凋亡是一个形态学概念，至于细胞坏死不同的受到基因控制的细胞死亡形式；其次，PCD的最终结果是细胞凋亡，但细胞凋亡并非都是程序化的。
105、内毒素血症：是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液，或输入大量内毒素污染的液体而引起的一种病理生理表现。内毒素血症分为内源性和外源性两大类。内毒素血症临床症状主要决定于宿主对内毒素的抵抗力。症状和体征有：发热，白细胞数变化，出血倾向，心力衰竭、肾功能减退、肝脏损伤、神经系统症状，以及休克等。
106、自由基:外层电子轨道上有单个未配对电子的原子、分子、原子团的总称。
107、粘附分子：由细胞合成的，促进细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、血管细胞粘附分子、细胞间粘附分子、血小板内皮细胞间粘附分子，在维持细胞结构和细胞信号传导中起重要作用。
108、白细胞致热原（leucocytic pyrogen，LP）1984年Beeson等首先发现家兔腹腔无菌性渗出白细胞培育于无菌生理盐液中，能产生释放致热原，并称之为白细胞致热原。为表示其来自体内,又称之为内生致热原（endogenous pyrogen，EP）。
109、抗独特型抗体（anti-idiotype antibody;antiidiotypic antibody，AId）是针对抗体分子V区上的特异抗原表位群（称为独特型）的抗抗体。AId与原来抗原的决定簇分子互为“内影像”关系，可模拟抗原结构和功能的作用，而可以作为一种新型疫苗。
110、二氧化碳结合力（Carbon Dioxide Combining Power，CO2CP）是在厌氧条件下取静脉血分离血浆再与正常人的肺泡气（pCO25.32kpa, pCO213.3kpa）平衡后的血浆CO2含量。也就是说CO2CP是指在隔绝空气的条件下，将病人血浆用正常人的肺泡气，即血样品经肺泡气饱和后测得的CO2含量，在一定程度上代表血浆中碳酸氢盐的水平，即碱储量，其正常值为22～28mmol/L。
111、一氧化氮合酶（NOS）是一种同工酶，分别存在于内皮细胞、巨噬细胞、神经吞噬细胞及神经细胞中。112、细胞增殖(cell proliferation) 通过细胞分裂增加细胞数量的过程。是生物繁殖基础，也是维持细胞数量平衡和机体正常功能所必需。
113、核黄疸也叫“胆红素脑病”由于胆红素沉积在基底神经节、脑干神经核而引起的脑损害。胆红素能紧紧地结合在血清白蛋白上，不能自由通过血脑屏障。只要白蛋白上有胆红素结合位点就不会引起核黄疸.血清胆红素显著升
高,血清白蛋白浓度低或血清中有与胆红素竞争白蛋白结合位点的物质,某些药物包括磺胺药,头孢菌素和阿司匹林,均可增加核黄疸的危险性.早产儿由于血清白蛋白浓度低而处于核黄疸的危险之中.在饥饿,败血症,呼吸窘迫或代
谢性酸中毒的新生儿血清中,竞争性分子可能升高,这些情况使处于任何血清胆红素水平的新生儿有增加发生核黄
疸的危险性.
114、水中毒:是指水摄入量超出人体排水量的能力，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的病理现象。又称水过、水潴留性低钠或稀释性低钠血症。
115、弥散障碍:弥散量的大小，取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时，常同时有明显的通气/血流比例失调，其后果均导致缺氧。
116、呼吸爆发(respiratory burst)又称氧爆发。再灌注组织重新获得氧供应的短时间内，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，又称为氧爆发，这是再灌注时自由基生成的重要途径之一。天然免疫中，病原微生物被吞噬后，免疫细胞的一种氧依赖的杀伤机制。
117、内质网应激：内质网内环境的稳定是实现内质网功能的基本条件, 因此内质网具有极强的内稳态体系. 但仍然有很多因素可导致内质网功能的内稳态失衡, 形成内质网应激. 例如缺血再灌注损伤、氧化应激、同型半胱氨酸等化学物质处理、细胞内蛋白质合成过快以至于超过蛋白折叠能力、内质网钙代谢紊乱、卵磷脂合成障碍等多种物理、化学或遗传因素等均可引发内质网应激。
118、小干扰RNA（Small interfering RNA；siRNA）有时称为短干扰RNA（short interfering RNA）或沉默RNA（silencing RNA），是一个长20到25个核苷酸的双股RNA，在生物学上有许多不同的用途。目前已知siRNA主要参与RNA干扰（RNAi）现象，以带有专一性的方式调节基因的表达。此外，也参与一些与RNAi 相关的反应途径，例如抗病毒机制或是染色质结构的改变。不过这些复杂机制的反应途径目前尚未明了。119、氮质血症（azotemia）肾功能不全时，由于GFR下降，含氮的代谢产物如尿素氮、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高（>28.6mmol/L，或40mg/dL）。
120、基本病理过程（Basic pathological process）是指多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的机能、代谢和结构的变化。如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，弥散性血管内凝血，休克，炎症，细胞增殖和凋亡障碍等。一种疾病可以包含几种病理过程，如肺炎球菌性肺炎时有炎症、发热、缺氧甚至休克等病理过程。
121、抗利尿激素（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。
122、等渗性脱水：外科病人最易发生这种缺水；水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少；由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。
123、PH反常：缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤的现象。其机理是通过H+-Na+交换和Na+-Ca2+交换导致细胞内钙超载而损伤细胞。
124、脂多糖LPS（lipopolysaccharide）为含糖和脂质的化合物,在组成上糖的分量多于脂,故名。革兰氏阴性细菌外膜的一种主要成分。其脂酰链嵌入于细菌的外膜，其糖链暴露于细菌的表面，并具有抗原性（通常称为 O抗原）。脂多糖也是细菌内毒素的主要成分。当革兰氏阴性细菌崩裂时释出，是很强的发热原。125、激素不敏感/抵抗综合症（hormone resistance syndrome/hormone insensitivity syndrome）其病因包括激素受体突变或激素和受体结合障碍或激素受体结合后作用异常等原因，导致组织器官对激素反应减低，引起代谢和器官功能异常等表现。
126、充血性心力衰竭（congestive heart failure）：是指心衰特别是慢性心衰时，由于钠、水潴留和血容量增加，引起静脉淤血、组织水肿和心腔扩大的病理过程。
127、心肌肥大（myocardial hypertrophy）心肌肥大是一种强有力的代偿形式，然而它不是无限度的，如果病因历久而不能被消除，则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代偿性肥大的基础上逐渐发生发展的。
128、应激性溃疡（stress ulcer）由应激引起的消化道溃疡，称为应激性溃疡。主要发生在胃和(或)十二指的粘膜，表现为粘膜缺损、多发糜烂，或表现为单个或多个溃疡。机制：1、粘膜缺血缺氧；2、胃腔内H
的逆向弥散；3、其他如酸中毒、胆汁反流等。是多发性外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功
能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃粘膜病变，是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶而累及胃窦部；④并不伴高胃酸分泌
129、核受体（nuclear receptor，NR）是一类在生物体内广泛分布的，配体依赖的转录因子，其成员众多，构成了一个大家族，可分为三大类：类固醇激素受体、非类固醇激素受体和孤儿核受体。核受体与相应的配体及其辅调节因子相互作用，调控基因的协调表达，从而在机体的生长发育、新陈代谢、细胞分化及体内许多生理过程中发挥重要作用。核受体的功能障碍将导致一系列疾病如癌症、不育、肥胖、糖尿病。核受体能结合经药物设计而被修饰的小分子，从而调控相关疾病如癌、骨质疏松、糖尿病等。它们是有希望的药物设计靶标。因此，寻找孤儿受体的配体和信号通路成为非常有意义的研究领域。
130、阵发性睡眠呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）左心衰竭患者在夜间睡眠时突然发作的呼吸困难。除由于坐位转变为睡眠时平卧位的不利影响外，呼吸困难发生在夜间且程度较重是由于夜间入睡后迷走神
经紧张性增高，小支气管收缩，气道阻力增大;同时熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血严重时患者才会感到气促而惊醒。
131、应激性疾病（stress disease）
132、肾小管酸中毒（renal tubular acidosis，RTA）是指由肾小管碳酸氢根（HCO3-）重吸收障碍或氢离子（H+）分泌障碍或二者同时存在所致的一组转运缺陷综合症，表现为血浆阴离子间隙正常的髙氯性代谢性酸中毒，而与此同时肾小球率过滤则相对正常。
133、自发性钙火花：肌浆网ryanodine受体钙通道同时开放引起的局部游离钙浓度升高，它是细胞内钙释放的基本单位和钙波引发和传播的位点，构成了心肌细胞兴奋-收缩偶联的基础。
134、缺血预适应：简称预适应，是短期缺血应激使机体对随后更长时间缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。
135、原尿反漏（Passive backflow）:肾小管中的原尿通过小管壁渗漏到肾间质，引起少尿、间质水肿和压力增高，压迫肾小管和管周毛细血管，从而使肾小管阻塞和肾缺血加重，导致GFR及尿量进一步减少。
136、染色体型畸变（chromatid-type aberration）是染色体中两条染色单体同一位点受损后所产生的结构异常，
有多种类型：①裂隙和断裂、②无着丝粒断片和缺失、③环状染色体、④倒位、⑤插入和重复、⑥易位。
137、染色单体型畸变(chromosome-type aberration)指某一位点的损伤只涉及姐妹染色单体中的一条，它也有裂隙、断裂和缺失。任何情况下的染色单体型畸变都会在下一次细胞分裂时转变为染色体型畸变。
138、内分泌（endocrine）机体组织所产生的物质不经导管而直接分泌于血液（体液）中的现象。现在一般多指腺体而言。进行内分泌的腺体称为内分泌腺，其内分泌物称为激素。
139、旁分泌（paracrine）内分泌细胞分泌的激素进入组织液，弥散至邻近的靶细胞，调节其机能，此方式称旁分泌。以区别于远距分泌（telecrine）——激素经血循环运送至远处、广泛区域的靶细胞。从旁分泌发挥其局部调节作用的内分泌细胞称旁分泌细胞，如散布于胃肠粘膜上皮的内分泌细胞、胰岛D细胞、分泌
前列腺素的细胞等。旁分泌细胞分泌的激素经组织液弥散至邻近的靶细胞，起局部调节作用，称为局部激
素（localhormone）。
140、自分泌（autocrine）分泌的细胞因子主要作用于产生细胞因子的细胞本身，调节细胞因子产生细胞自身和邻近同类细胞的活性，多数在局部发挥效应。
141、神经分泌（neurosecretion）神经元分泌肽类激素或其他神经递质的方式，是一种特殊的旁分泌方式。神经激素可沿神经细胞轴突借轴质流动运送至神经末梢而释放。
142、并联型增生（parallel hyperplasia）如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度
的比值小于正常。
143、串联性增生（series hyperplasia）心肌在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心
肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大称离心性肥大。离心性肥大的特征是心腔容积显著增
大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。144、病理过程（pathologica process）：在不同的疾病中出现的共同存在的机能、代谢和结构变化的过程。145、病理状态：是指相对稳定或者发展较慢的的局部形态变化，常是病理过程的后果。如瘢痕的形成。
问答题及答案
第一章绪论
1.病理生理学的主要任务是什么
病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
2.什么是循证医学
一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。
3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床
医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。
第二章疾病概论
1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点
（1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。
（2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。
（3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。
2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义
以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。
在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。
3.试述高血压发病机制中的神经体液机制
疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。
4.简述判断脑死亡的标准
目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。
（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。
（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）
（4）瞳孔散大或固定。
（5）脑电波消失，呈平直线。
（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
第三章水、电解质代谢紊乱
1.哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么
低容量性低钠血症易引起失液性休克
分析：①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
2.简述低容量性低钠血症的原因
①大量消化液丢失，只补水或葡萄糖②大汗、烧伤、只补水③肾性失钠
3.试述水肿时钠水潴留的基本机制
正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。
常见于下列情况：①GFR下降②肾小管重吸收钠、水增多③肾血流的重分布
4.引起肾小球滤过率下降的常见原因
引起肾小球滤过率下降的常见原因有：
①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小
②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。
5.肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关
肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：
①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素
②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加
③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多
④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。
6.什么原因会引起肾小球滤过分数的升高，为什么
正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。
7.微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么
正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。
8.引起血浆白蛋白降低的主要原因
引起血浆白蛋白含量下降的原因有：
①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良
②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失
③蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等
④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低
9.利钠激素(ANP)的作用
①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加
②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。
10.试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制
血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。
影响血管内外液体交换的因素：
①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量
②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量
③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于下列几种情况：
①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高
②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等
③微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症
④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
11.简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制
低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。
[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同，请简述之
相同：骨骼肌兴奋性降低。
不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制
肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。
远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。
在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。
第四章酸碱平衡紊乱
1.试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱，有哪些类型，为什么
pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱
pH值主要取决于[HCO3]－与[H2CO3 ]的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH值就可维持在7.4
pH值在正常范围时，可能表示：
①机体的酸碱平衡是正常的
②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO3－]∕[H2CO3]的正常比值
③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。
pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：
①代偿性代谢性酸中毒
②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒
③代偿性代谢性碱中毒
④代偿性呼吸性碱中毒
⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消
⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消
⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消
2.某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，
PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么?
②分析病人昏睡的机制。
该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。
该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104 mmol/L，而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。
病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。
3.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：
①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高
②K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+大量丢失，血［K+］降低，导致细胞内K+外移.细胞内H+内移，使细胞外液［H+］降低，同时肾小管上皮细胞K+减少.泌H+增加.重吸收HCO3-增多
③Cl-丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl-大量丢失，血［Cl-］降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增加，引起缺氯性碱中毒
④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水.细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+.泌K+.加强HCO3-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生
4.一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?
急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB 急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有： ①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多 ②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除 ③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。 5.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化 高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。 低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+ 浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H +增多，肾泌H+ 增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。 第五章缺氧 1.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么 因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。 其血气变化特点及发生机制是：肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。 2.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么 大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。 3.急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么 急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。 由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。 4.什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗 氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。 5．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么 不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。 6.试述缺氧时循环系统的代偿性变化 缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面： ①心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起 ②肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起 ③血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张 ④毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散 7．试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用 肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制 肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道：（1）电压依赖性钾通道（Kv）（2）Ca2+ 激活型钾通道（KCa）（3）ATP敏感性钾通道（KATP） 细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道亚单位mRNA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2＋内流增加引起肺血管收 缩。 8．肺源性心脏病的发生机制是什么 肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。 缺氧可引起肺血管收缩，其机制有 ①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体 ②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放 ③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩 长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。 9．急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么 急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。 慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。 10.试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义 缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加： ①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强 ②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成 ③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG 分解减少 意义：2,3-DPG是红细胞内糖酵解的中间产物，缺氧时，糖酵解加强，酸性物质蓄积， 2,3-DPG生成增加使氧与血红蛋白的亲和力下降，引起氧离曲线右移，使Hb结合的氧释放供组织利用。然而当肺泡氧分压下降至8kPa（60mmHg）以下，处于氧离曲线陡坡段时，动脉血氧饱和度明显下降，使之失去代偿意义。 11.高压氧是如何治疗缺氧的 高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3 kPa (100 mmHg)时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6 ml/dl。正常情况下，组织从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。 第六章发热 1.体温升高包括哪几种情况 体温升高可见于下列情况： ①生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃ ②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。 2.试述EP引起的发热的基本机制 发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节： ①信息传递：激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢 ②中枢调节：即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应 ③效应部分：一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。 3.在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的 发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需几天才达高峰，称为体温 上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。 由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。 4.发热时机体心血管系统功能有哪些变化 体温每升高1℃，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。5.发热时机体的物质代谢有哪些变化？ 发热时，一般体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。 ①蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡 ②糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多 ③水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。 6.急性期反应有哪些主要表现 急性期反应的主要表现包括： ①发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，属于自稳性升温反应 ②代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、α2巨球蛋白等增多数倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血 ③免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等 ④血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆Fe2+、Zn2+浓度下降，Cu2+ 浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症 ⑤内分泌反应：CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症 7.体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么 体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5℃。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达41℃，发热时体温一般在41℃以下。 8.外致热原通过哪些基本环节使机体发热 外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），EP通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。 9.对发热病人的处理原则是什么 除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，特别是原因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。 第九章应激 1.为什么说应激是一种“非特异性全身反应” 将应激定义为一种“非特异性全身反应”是因为： ①引起应激的刺激(应激原)是非特异的，并不需要特定刺激 ②应激反应是非特异的，各种不同的应激原所引起的应激反应大致相似 ③应激反应广泛，几乎涉及全身各个系统，从分子直到整体水平都有表现 2.简述蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应 蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成单元为脑干(蓝斑)的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。应激时的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。 外周效应主要引起血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高，参与调控机体对应激的急性反应。介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰。 3.简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成及主要效应 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成单元为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质，室旁核为该神经内分泌轴的中枢位点。 其中枢介质为CRH和ACTH，CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素的分泌。CRH的另一个重要功能是调控应激时的情绪行为反应，适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感；但大量的CRH增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制的障碍，出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等等。应激时糖皮质激素增加对机体有广泛的保护作用。糖皮质激素升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；糖皮质激素对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤；糖皮质激素还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素。 4.简述热休克蛋白的基本功能 来源：应激原诱导生成，或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加。 功能：①主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复或移除 ②可增强机体对多种应激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。 5.简述急性期反应蛋白的基本功能 急性期反应蛋白的基本功能包括： ①抑制蛋白酶。创伤、感染时体内蛋白分解酶增多，急性期反应蛋白中的蛋白酶抑制剂可避免蛋白酶对组织的过度损伤，如1蛋白酶抑制剂，1抗糜蛋白酶等 ②清除异物和坏死组织。以急性期反应蛋白中的C反应蛋白的作用最明显，它可与细菌细胞壁结合，起抗体样调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放等等。在各种炎症、感染，组织损伤等疾病中都可见C反应蛋白的迅速升高，且其升高程度常与炎症、组织损伤的程度呈正相关，因此临床上常用C反应蛋白作为炎症类疾病活动性的指标 ③抗感染、抗损伤。C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力；凝血蛋白类的增加可增强机体的抗出血能力；铜蓝蛋白具抗氧化损伤的能力等 ④结合、运输功能。结合珠蛋白，铜蓝蛋白，血红素结合蛋白等可与相应的物质结合，避免过多的游离Cu2+、血红素等对机体的危害，并可调节它们的体内代谢过程和生理功能 第十一章休克 1.休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义 休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义： ①“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压 ②“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用 ③血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。 2.休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果 进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋 严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。 3.休克Ⅲ期为何发生DIC 休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血 4.简述DIC使休克病情加重的机制 休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响： ①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减 ②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱 ③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍 ④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难 5.试述全身炎症反应综合征的发病机制 全身炎症反应综合征（SIRS）是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。感染和非感染因子均可活化炎症细胞，通常炎症细胞活化只出现在损伤局部，活化后产生炎症介质，后者又活化炎症细胞，引起炎症瀑布效应。炎症细胞大量活化后，也可播散到远隔部位造成损伤。活化的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质。这些促炎介质泛滥入血并形成迟发双相型SIRS第二次打击的主要因子。 6.试述多器官功能障碍综合征的发病机制 原发型MODS的器官功能障碍由损伤直接引起，继发型MODS不完全是由损伤本身引起，其发病机制主要有以下几个方面： ①器官微循环灌注障碍：重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低； ②高代谢状态：MODS时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展； ③缺血-再灌注损伤：当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。 7.全身炎症反应综合征时为何肺最易受损 肺是MODS时最常累及的器官，这是因为： ①肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺； ②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附； ③肺富含巨噬细胞，MODS时可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。 8.非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭 非心源性休克晚期发生心功能障碍的机制主要有：①冠脉血流量减少。由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血不足，同时交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；②高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力；③心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；④心肌内DIC影响心肌的营养血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损；⑤细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素，通过其内源性介质，引起心功能抑制。 第十二章凝血与抗凝血混乱 1.简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制 缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：（1）促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过FⅫa激活内源性凝血系统； （2）血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM/PC和HS/ATⅢ系统功能降低；②产生的TFPI减少； （3）血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多； （4）血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集；（5）胶原的暴露可使FⅫ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物（C3a、C5a）也可促进DIC 的发生。 缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素 ADP酶 Ⅶ 血 图11-1 血管内皮细胞损伤引起DIC机制示意图 2.简述严重感染导致DIC的机制 严重的感染引起DIC可与下列因素有关： ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。 总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 3.简述DIC引起出血的机制 DIC导致出血的机制可能与下列因素有关: （1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血； （2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为： ①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统； ②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统； ③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多； ④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血； （3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP 或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血 小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。 4.简述引起APC抵抗的原因及其机制 产生APC抵抗的原因和机制主要为： （1）抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA可抑制蛋白C的活化或抑制APC的活性及使蛋白S减少等作用，因而产生APC抵抗。 （2）FV基因突变产生的APC抵抗：现认为，APC灭活FVa的机制是：APC与FVa轻链结合，分解FVa重链的506、306、679三个位点上的精氨酸（Arg），而使其灭活。同时，被APC分解的FVa作为一种辅助因子也参与APC对FⅧa的分解。因此，FV具有凝血作用的同时，由于促进了APC分解FⅧa也发挥着抗凝作用。 当FV基因核苷酸序列第1691位上的鸟嘌呤（G）变为腺嘌呤（A）（G1691A）时，则所编码的蛋白质506位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FVa对APC的分解产生抵抗，也同时使FⅧa对APC的分解产生抵抗。同样FV分子306位上的精氨酸被苏氨酸（Thr）置换（Arg306Thr）也可产生APC抵抗。APC抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa、FⅧa的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S作为APC的辅酶，可促进APC清除凝血酶原激活物中的FⅩa，发挥抗凝作用。蛋白S缺乏也可产生APC抵抗；而抗PC抗体当然也可产生APC抵抗。 5.简述凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）抑制纤溶过程的机制 TAFI抑制纤溶的机制: TAFI抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA结合为tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物，其中tPA分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α2-巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C末端赖氨酸残基，形成更多的tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物，使纤溶酶的产生进一步增多，形成正反馈。 而激活的TAFI可降解纤维蛋白的C末端赖氨酸残基，从而使tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物形成减少，限制了纤溶酶的产生。虽然血浆中凝血酶可激活TAFI，但效率较低，而如果凝血酶与TM、TAFI结合为凝血酶-TM-TAFI复合物则可使凝血酶对TAFI的激活作用增加1250倍。这一结果提示：激活TAFI的是凝血酶-TM复合物；而且 TAFI的活化主要发生在纤维蛋白凝块内或表面。因此，有望应用TAFI的抑制物，如羧肽酶抑制物（CPI）治疗血栓病时，即可提高溶栓效果，又不会引起出血倾向。为临床治疗血栓性疾病提供新途径。 6.简述组织因子途径抑制物使FⅦa-TF失去活性的机制 组织因子途经抑制物是由276个氨基酸残基构成的糖蛋白。是十分重要的FVIIa抑制物。血浆中有游离型和与脂蛋白结合的TFPI，一般认为体内起抗凝作用的是游离型TFPI。TFPI主要由血管内皮细胞合成。肝素刺激可使血浆中TFPI明显增多，这可能是肝素刺激后，原与血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素或葡氨聚糖结合的TFPI释放入血所致。TFPI的抗凝作用通过二步完成。首先是TFPI的K2区（第二个Kunitz区）的精氨酸残基与FXa结合成FXa-TFPI 复合物，并抑制FXa的活性；然后FVIIa-TF中VIIa再与复合物中TFPI的K1区的丝氨酸残基结合为FXa-TFPI-FVIIa-TF四合体，从而使VIIa-TF失去活性。 7.简述TM-PC系统的抗凝机制 TM-PC系统是血管内皮细胞的重要抗凝机制之一。血栓调节蛋白是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。可与凝血酶可逆性结合。结合后的凝血酶其促凝血活性，如激活血小板的能力、促进纤维蛋白形成的能力及激活FⅤ、FⅧ的能力等均明显降低或丧失，却大大加强了其激活蛋白C的作用。在肝脏合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白C可被凝血酶特定地从其高分子链的N-未端将其分解成为一个由12个氨基酸组成的活性多肽，即激活的蛋白C（APC）。APC 可水解FⅤa、FⅧa，使其灭活。既阻碍了由FⅧa和FIXa组成的FX因子激活物；也阻碍了由FⅤa和FⅩa组成的凝血酶原激活物的形成。此外APC还有限制FⅩa与血小板的结合；使纤溶酶原激活物抑制物灭活；使纤溶酶原激活物释放等抗凝作用。APC的这一作用可被另一存在于血管内皮细胞或血小板膜上的蛋白质－蛋白S的协同。蛋白S可促进APC清除凝血酶原激活物中的Ⅹa因子等。目前认为，蛋白S是作为APC的辅酶而起作用的。因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子，而这一作用主要是通过激活蛋白C来实现的。 第十三章心功能不全 1.试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制 心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有： ①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡 ②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍 ③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制 内科学名词解释 1.肺源性呼吸困难：是指呼吸系统疾病引起病人自觉空气不足，呼吸费力，并伴有呼吸频率、深度和节律的改变。 2.三凹征：胸骨上凹、锁骨上凹和肋间隙。 3.咯血：指喉以下呼吸道或肺组织的出血经口咯出，可以从痰中带血到大量咯血。 4.体位引流：是利用重力作用使肺、支气管分泌物排出体外，又称重力引流。 5.急性上呼吸道感染：是鼻腔、咽、喉部急性炎症的总称，是呼吸道最常见的传染病。 6.急性气管、支气管炎：是由感染、物理、化学因素刺激或过敏反应等引起的气管、支气管黏膜的急性炎症。 7.慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜极其周围组织的慢性非特异性炎症。以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特征。 8.慢性阻塞性肺气肿：是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、冲气和肺容积增大，或同时伴有肺泡壁破坏的病理状态，是肺气肿中最常见的一种类型。 9.缩唇呼吸：用鼻吸气用口呼气，呼气时口唇缩拢似吹口哨状，持续慢慢呼气，同时收缩腹部。 10.慢性肺源性心脏病：是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心肥大、扩大、甚至发生右心衰竭的心脏病。 11.支气管哮喘：是一种慢性气道炎症性疾病，以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征。 12.支气管扩张症：是由于支气管极其周围肺组织的慢性炎症和阻塞，导致支气管管腔扩张和变形的慢性支气管化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。 13.肺炎：指肺实质的炎症。 14.肺炎球菌肺炎：指又肺炎球菌索引起的肺实质的炎症。 15.肺炎支原体肺炎：是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺组织的炎症。 16.军团菌肺炎：事由革兰染色阴性嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。 17.病毒性肺炎：是由于上呼吸道病毒感染向下蔓延，侵犯肺实质而引起的肺部炎症。 18.肺脓肿：是由于多种病原体引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。 19.肺结核是由结核杆菌侵入人体引起的肺部慢性感染性疾病。 20.原发性支气管肺癌：是最常见的肺部原发性恶性肿瘤，起源于支气管黏膜及腺体。 21.气胸：任何原因使空气进入胸膜腔造成胸腔积气和肺萎陷。 22.人工气胸：用人工方法将滤过的空气注入胸膜腔所引起的气胸。 23.外伤性气胸：由胸外伤等引起的气胸。 24.自发性气胸：在没有外伤或认为的因素下，因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜自发破裂，空气进入胸膜腔所致的气胸。 25.呼吸衰竭：指各种原因引起的肺通气和或换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合症。 26.I型呼吸衰竭：即有缺氧不伴有二氧化碳滞留或二氧化碳降低。 27.II型呼吸衰竭：即有缺氧又有二氧化碳滞留。 28.ARDS：是指病人原心肺功能正常，由于肺内、外致病因素（如严重感染、休克、创伤、大手术、DIC）而引起肺微血管和肺泡上皮损伤为主的肺部炎症综合症。 29.机械通气：是借助呼吸机建立气道口与肺炮间的压力差，给呼吸功能不全的病人以呼吸支持，即利用机械装置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式，30.心力衰竭（心功能不全）：是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害导致心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种综合症。临床上以肺循环和或体循环淤血及组织血液灌注量不足为主要特征。 31.急性心功能不全：指由于某种原因使心排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能，导致组织器官供血不足和急性淤血的综合症。 32.心律失常：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。 33.窦速： 1病理生理学：研究疾病发生和发展的规律和机制的学科。其任务是研究整个疾病过程中人体功能和代谢的动态变化和变化机制，揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。按照。 2疾病：这是由体内平衡调节失调引起的异常生命活动过程，由致病因子的破坏和机体的抗损伤作用所致。此时，机体发生了一系列的功能、代谢和形态变化。临床上出现许多不同的症状和体征，身体与外界环境的协调性受到损害。 三。脑死亡：指整个大脑在孔上方死亡，大脑、小脑和脑干的功能永久消失。 4高渗性脱水：指体液体积减少，失水大于钠丢失，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。 5水中毒：指患者肾引流功能减弱，或大量补水，使细胞内外液量增加，血钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称高血容量低钠血症。 6水肿：在组织空间或体腔中积聚过多液体的病理过程，称为水肿。 7酸碱失调：在一定的病理条件下，由于酸碱负荷过多或不足或调节机制紊乱，会破坏体液的酸碱稳定性，形成酸碱平衡紊乱。 8以酸中毒为特征的[O3-H]代谢紊乱，其特征是细胞外酸碱平衡失调。 9呼吸性酸中毒（Respirative Acidiosis）：指由于二氧化碳排放紊乱或过量吸入而导致血浆H2CO3（或Paco3）升高的酸碱平衡紊乱。 10代谢性碱中毒：指因细胞外H+丢失或过量碱而引起血浆HCO3浓度升高的酸碱性疾病。 11呼吸性碱中毒是一种酸碱平衡紊乱，其特征是过度的肺通气导致血浆H2CO3浓度（或PaCO2）下降。 12缺氧：由缺氧或组织利用障碍引起的代谢、功能、形态和结构改变的病理过程称为缺氧。 13紫癜：当脱氧血红蛋白超过50g/L时，病人的皮肤和粘膜会出现紫绿色。 呼吸系统疾病 名词解释 1.医院获得性肺炎（h o s p i t a l a c q u i r e d p n e u m o n i a,H A P）：是指患者入院时不存在，也不处于 潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）发生的肺炎。 2.社区获得性肺炎(c o m m u n i t y a c q u i r e d p n e u m o n i a,C A P)：是指医院外患的感染性肺实质炎 症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期发病的肺炎 3.支气管扩：直径大于2毫米中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩。 大多继发于支气管—肺组织感染和支气管阻塞，由于支气管管壁的破坏，形成管腔扩和变形。临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。 4.肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的精神障碍、神经系统的综合征。 但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、感染中毒性脑病。 5.L T O T：即长期家庭氧疗。对C O P D慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。目的是使患者在海 平面，静息状态下，达到P A O 2 大于或等于60m m H g和或S A O 2 升至90%以上。 6.肺心病：是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右 心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。 7.自发性气胸：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时称为气胸。 自发性气胸分为特发性和继发性，前者发生在无基础肺疾病的健康人，后者常发生在有基础肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病（C O P D）。 8.上腔静脉阻塞综合征：癌肿侵犯纵隔压迫上腔静脉时，上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部和 上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲，可引起头痛、头晕或眩晕。 9.H o r n e r综合征：位于肺尖部的肺癌称肺上沟癌（P a n c o a s t癌），可压迫颈部交感神经，引起病侧 眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球陥，同侧额部与胸部无汗或少汗。 10.类癌综合征：肺癌癌细胞浆含有神经分泌型颗粒，具有分泌和化学受体功能，能分泌5－羟色胺、 儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质而引起的肺外表现。 11.呼吸衰竭：呼吸衰竭是由于呼吸功能受到损害，导致缺O 2或合并C O 2 潴留而产生一系列生理功能 紊乱及代障碍的临床综合征。一般认为，当患者位于海平面，静息状态吸入空气时，无心右向左 分流疾病，而动脉血P a O 2低于60m m H g，P a C O 2 高于50m m H g，即为呼吸衰竭。 问答题 2012年浙江大学病理学和病理生理学考博真题 一．病理学（60分）（^P） (一)名词解释（任选四题，每题5分） 1.上皮内瘤变； 上皮内瘤变”（intraepithelialneoplasia）可作为“异型增生”的同义词，指细胞形态和组织结构上与其发源的正常组织存在不同程度的差异，在宫颈、前列腺、胃肠道粘膜等处应用较多。分为低级别和高级别“上皮内瘤变”，前者相当于轻度和中度异型增生，后者相当于重度异型增生和原位癌。 2.靶向治疗 3.Alzheimer病 4.滋养细胞肿瘤 是指胚胎的滋养细胞发生恶变而形成的肿瘤。最早分为两种一种良性的称“葡萄胎(hydatidiform mole)”另一种恶性的称“绒毛膜上皮癌(chorioep ithelioma)”。以后发现介于这两种之间，还有一种形态上像葡萄胎，但具有一定的恶性，可以侵蚀肌层或转移至 远处。 5.R-S细胞 R-S细胞见于霍奇金淋巴瘤，是霍奇金淋巴瘤含有的一种独特的瘤巨细胞即Reed－Sternberg细胞(简称R-S细胞）。瘤组织中常有多种炎症细胞浸润和纤维化。 典型的R-S细胞是一种直径20~50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞，形态相同状如鹰眼及所谓“镜影”核。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。 该细胞一般见于淋巴瘤患者骨髓象涂片，又叫里-斯细胞。 6.PCR 聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction)，简称PCR，是一种分子生物学技术，用于放大特定的DNA片段。可看作生物体外的特殊DNA复制。 7.凋亡 8.免疫组织化学 1.肺源性呼吸困难：是指呼吸系统疾病引起病人自觉空气不足，呼吸费力，并伴有呼吸频率、深度和节律的改变。 2.三凹征：胸骨上凹、锁骨上凹和肋间隙。 3.咯血：指喉以下呼吸道或肺组织的出血经口咯出，可以从痰中带血到大量咯血。 4.体位引流：是利用重力作用使肺、支气管分泌物排出体外，又称重力引流。 5.急性上呼吸道感染：是鼻腔、咽、喉部急性炎症的总称，是呼吸道最常见的传染病。 6.急性气管、支气管炎：是由感染、物理、化学因素刺激或过敏反应等引起的气管、支气管黏膜的急性炎症。 7.慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜极其周围组织的慢性非特异性炎症。以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特征。 8.慢性阻塞性肺气肿：是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、冲气和肺容积增大，或同时伴有肺泡壁破坏的病理状态，是肺气肿中最常见的一种类型。 9.缩唇呼吸：用鼻吸气用口呼气，呼气时口唇缩拢似吹口哨状，持续慢慢呼气，同时收缩腹部。 10.慢性肺源性心脏病：是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心肥 大、扩大、甚至发生右心衰竭的心脏病。 11.支气管哮喘：是一种慢性气道炎症性疾病，以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征。 12.支气管扩张症：是由于支气管极其周围肺组织的慢性炎症和阻塞，导致支气管管腔扩张和变形的慢性支气管化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。 13.肺炎：指肺实质的炎症。 14.肺炎球菌肺炎：指又肺炎球菌索引起的肺实质的炎症。 15.肺炎支原体肺炎：是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺组织的炎症。 16.军团菌肺炎：事由革兰染色阴性嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。 17.病毒性肺炎：是由于上呼吸道病毒感染向下蔓延，侵犯肺实质而引起的肺部炎症。 18.肺脓肿：是由于多种病原体引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。 19.肺结核是由结核杆菌侵入人体引起的肺部慢性感染性疾病。 20.原发性支气管肺癌：是最常见的肺部原发性恶性肿 病理生理学名词解释 1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而 有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍， 心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不 到有效的治疗，死亡率极高。见于大面积心肌梗死，心肌病， 严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。 3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于 广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的 小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏 性，神经源性休克等。 4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休 克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两 个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临 床干预才能维持的综合征。 6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综 合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺 内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化， 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。 该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。 7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。 8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。 9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。 10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段，统称为纤维蛋白原降解产物(FDP)，这些片段具有明显的抗凝作用，各种FDP片段的检查在DIC诊断中具有重要意义。 11,3P试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验，其原理是将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合并凝固，这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者往往呈阳性反应，但晚期有时也可为阴性。 12，IRI缺血-再灌注损伤：指在一定条件下缺血后再灌注，不仅 内科学名词解释-简答题集-1 阿司匹林哮喘：无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林后数分钟内或数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。 气道高反应性：指气管、支气管树对多种抗原或非抗原（物理或者化学的刺激）的过度反应，主要表现为支气管平滑肌痉挛、收缩增强、气道粘膜腺体分泌增多。 右中叶综合症：因局部支气管或者肺部炎症或者淋巴结肿大压迫右中叶支气管，使管腔狭窄，引起的中叶体积缩小，不张，慢性炎症导致的临床症状 类癌综合症：在肺部肿瘤中，可见到因分泌5-羟色胺过多而引起的哮喘样支气管痉挛，阵发性心动过速，皮肤潮红，水样腹泻等症状，以燕麦细胞癌和腺癌多见 弥漫性泛支气管炎：指 两肺终末细支气管及肺呼吸性细支气管呈弥漫性慢性炎症。大环内酯类对其有效。Pancoast综合症：Pancoast综合症指由于位于肺尖和肺上沟的肺肿瘤导致臂从神经和颈交感神经受累，临床上以Horner综合症及肩部和上肢的疼痛等为表现 睡眠呼吸暂停综合症：指平均每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作次数在30次以上，或呼吸紊乱指数大于5次以上。 呼吸暂停：睡眠中口鼻气流停止超过10s 呼吸紊乱指数：平均每小时睡眠中，呼吸暂停＋低铜器指数大于5次 低通气：呼吸气流降低幅度超过气流的50％以上，并伴有4％以上的血氧饱和度下降。Picknickian syn：肥胖，嗜睡，周期性呼吸 三联症。 盘状肺不张：指亚段以上的肺不张，多位于膈顶上方，约2－6cm长，扁平条状阴影，外端达胸膜表面，不穿过叶间裂 干性支气管扩张：以反复咯血为主要症状，而无咳嗽，咳脓痰表现的支气管扩张Kartagener syndrome:指具有内脏转位（右位心），支气管扩张，副鼻窦炎三联症的先天性疾病。支气管哮喘：指由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，引起气道痉挛，表现为反复发作的呼气性呼吸困难，出现广泛多变的可逆性气流受限，大多可自行或经治疗后缓解。Horner Syndrome:肺尖肿瘤或颈部肿块 内科学名词解释 第一篇：呼吸系统疾病 1、小叶性肺炎：是指病原菌通过支气 管侵入，引起细支气管，终末细支 气管和肺泡的炎症，本病常继发于 其他疾病，多累及肺的下叶，一般 无实变体征，常见的病原体有葡萄 球菌，肺炎球菌，病毒及病毒支原 体等。 2、社区获得性肺炎（CAP）：指在医院 外罹患的感染性炎症，包括具有明 确潜伏的病原体感染而在入院后平 均潜伏期内发病的肺炎。 3、医院获得性肺炎（HAP）：指患者入 院时不存在，也不处于潜伏期，而 于入院48小时后在医院内发生的 炎症。 4、肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。 临床特征为高热，咳嗽和咳大量脓 臭痰。胸片X显示一个或多个含气 液平空洞。5、肺炎：是指终末气道，肺泡和肺间 质的炎症，可由病原微生物，理化 因素，免疫损伤，过敏及药物所致。 6、支气管哮喘：是指有多种细胞如嗜 酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、 中性粒细胞、气道上皮细胞等，和 细胞组分参与的气道慢性炎症。7、气道高反应性：是指气道对各种刺 激因子出现过强或过早的收缩反 应。 8、速发型哮喘反应：是指哮喘几乎在 吸入变应原的同时立即发生反应， 15—30分钟达高峰，2小时后逐渐 恢复正常。 9、迟发型哮喘反应：是指哮喘在吸入 变应原后6小时左右发生的反应， 持续时间长，可达数天。而且临床 症状严重，常呈持续性哮喘表现， 肺功能损害严重而持久。 10、慢性支气管炎：是指支气管壁的 慢性、非特异性炎症。如患者每年 咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2 年或更长，并可除外其他已知原因 的慢性咳嗽，可以诊为慢性支气管 炎。 11、阻塞性肺气肿：则指肺部终末细 支气管远端气腔出现异常持久的扩 张，并伴有肺泡壁和细支气管的破 坏而无明显的肺纤维化。 12、慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是 一种气流受限而又不完全可逆为特 征的疾病。这种气流受限常呈渐进 性，并伴有肺部对有害尘粒或气体 呈非正常的炎症反应。 13、小叶中央型肺气肿：是由于终末 细支气管或一级呼吸性细支气管炎 症导致官腔狭窄，其远端的二级呼 吸性细支气管呈囊状扩张，且扩张 的呼吸性细支气管位于二级小叶的 中央区的肺气肿。 14、小叶中央型肺气肿：指直径小于 2mm的气道。 15、原发综合症：肺部的原发病灶、 淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称为 原发综合征 16、科赫现象：初次感染与再次感染 机体对结核再感染与初感染所表现 出不同的现象，称为科赫现象。17、中心型肺癌：系指发生于支气 管、叶支气管及肺段支气管的肺癌，以鳞癌和未分化癌居多。 18、周围型肺癌：又称肺野型，系指 发生于肺段以下支气管直到细小支 气管的肺癌。 19、所谓霍纳氏综合症：指的是植物 神经主要是颈部交感神经节的损伤 等引起的特征性的一群眼部症状。 颈部交感神经径路的任何一段受损 都可发生本病。 20、原发性支气管肺癌：简称肺癌， 是最常见的肺部原发性恶性肿瘤。 21、上腔静脉阻塞综合征：是由于上 腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结 压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯， 以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引 起。 病理生理学名词解释 1.病理生理学(pathophysiology)：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2.病理过程pathologic process[?p?θ??l?d?ik ?pr?uses]：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3.循证医学（EBM）：指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.健康(health)：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完全良好状态。 5.疾病(disease)：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 6.病因：引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 7.遗传易感性(genetic susceptibility)遗传因素所决定的个体患病风险. 8.过敏反应免疫系统对抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。 9.完全康复(complete recovery)：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 10.不完全康复(Incomplete recovery)：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 11.死亡(death)：指机体作为一个整体的功能永久停止。 12.脑死亡(brain death)：全脑功能（包括大脑、间脑、脑干）不可逆的永久性丧失以及作为一个整体功能的永久性停止。 13.低渗性脱水(hypotonic dehydration)：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。 14.高渗性脱水(hypertonic dehydration)：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。 15.脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 16.等渗性脱水（isotonic dehydration）：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 17.高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication)。 18.水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 19.低钾血症(hypokalemia)：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 内科学名词解释和大题内科学重点简答题社区获得性肺炎：指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具 有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而 于入院小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。 慢性阻塞性肺病（COPD ）：包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，临床上以进行性气流受阻为主要表现，部分有可逆性，可伴有气道高反应性。 呼吸衰竭：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，使 静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和响应临床表现的综合征。肺性脑病：由于胸肺疾患而引起的低氧血症伴二氧化碳潴留（II 型 呼吸衰竭）而出现的一些精神症状，如躁狂、昏睡、昏睡、意识丧失等称为肺性脑病。 Horner综合征：肺尖部的肺癌可侵犯或压迫颈交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、患侧额部和胸部皮肤潮红无汗或少汗，感觉异常。 心力衰竭：各种原因引起的心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量，同时由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征。 高血压危象：短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg 并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，成为高血压危象。 Barret 食管：食管粘膜因受反流物的反复刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm 以内的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代，称为Barret 食管，是食管腺癌的主要癌前病变。 肝性脑病：严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。再生障碍性贫血：由于骨髓功能衰竭，造成全血细胞减少的一种疾病。临床上以红细胞、粒细胞和血小板减少所致的贫血，感染和出血为特征。 急性胃炎：胃粘膜的急性炎症，有明确的发病原因，表现为多种形式。 贫血：是指人体外周红细胞减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。 内科学复习资料 一、名解 呼吸系统 1.医院获得性肺炎(HAP）：是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。 ２.社区获得性肺炎 (ＣAP) :是指医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 ３.原发综合征:指原发灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结统称为原发综合征。 4.Koｃh现象：机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为Kｏｃh现象。 5.肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的精神障碍、神经系统的综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、感染中毒性脑病。6．ＬTＯT：即长期家庭氧疗。对CＯPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。目的是使患者在海平面，静息状态下,达到PａＯ2大于或等于60ｍmHg和或S a O2升至90%以上。7．肺心病：是指由支气管－肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压，继而右心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。 8.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。 9.慢性支气管炎(ｃhroｎiｃ broncｈitｉs）：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断依据:咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续３个月，并连续2年或２年以上,并排除其他慢性气管疾病。 10.慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 11.呼吸道高反应性(AＨR)：指气道对各种刺激因子出现的过强或过早的敏感性增高反应称为ＡＨR,其气道炎症是其产生吸道高反应性的基础。 １２.支气管哮喘：简称哮喘,是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性相关，为可逆性气流受限。 1３.肺血栓栓塞症（PTE):是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能为其主要临床表现和病理生理特征。 14.肺栓塞(PＥ）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。 15．肺梗死(PI）：肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。 病理生理学名词解释： 1.基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克 2.疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 3.健康：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。 4.疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系 列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。 5.病因：病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素，常被称为病因。 6.条件：是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素，通常包括机体的内在因素 和影响疾病发生、发展的外部因素。 7.死亡：是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸 停止、各种反射消失 8.脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消 失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑 血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。 ~ 1.脱水：体液容量明显减少。 2.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠，血清[Na+] >150mmol/L，血浆渗透压> 310mOsm/L为低容量性高钠血症。 3.低渗性脱水:细胞外液量减少，失钠多于失水，血清[Na+] < 130mmol/L，血浆渗透 压< 280mmol/L为低容量低钠血症 4.等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少，细胞内液量减少不明显，血清[N a+] 仍维持在130- 150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L，为正常血钠性容量不足。 5.水中毒：过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清[Na +] < 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L。为高容量性低钠血症，多因水潴留所 致，通常无钠的过度丢失。 6.低钾血症：血清钾浓度低于L的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。 7.高钾血症：血清钾浓度高于L的状态，一般将血清钾浓度高于l者成为轻度高钾血 症，高于7mmol/l者为重度高钾血症。 8.低镁血症：血清镁低于l。高酶血症：血清镁高于l 9.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积 水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性 水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/ 或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容 量增加为脑水肿。 、 肝硬化腹水：治疗原则：1基本治疗：休息、限水、限盐、加强营养；2控制水、摄入；3利尿；4排放腹水，输注白蛋白；5自身浮水浓缩回输；6经颈静脉肝内门体分流术；7腹腔-颈内静脉分流术。 肺性脑病及治疗原则：由慢性肺、胸膜疾病所致的呼吸衰竭，引起的精神障碍、神经症状综合症。治疗：1抗感染，2通畅呼吸道，清除分泌物、扩张支气管3给氧，持续低流量吸氧。 肺结核分类及化疗原则：原发性肺结核、继发性肺结核、血行播散型肺结核、结核性胸膜炎、其它肺外结核、菌阴肺结核。化疗原则：早期、联合、适量、规律、全程。 风湿热Jones氏诊断标准：1主要表现：心脏炎；多关节炎；舞蹈病；环形红斑；皮下结节。2次要表现：关节痛；发热；血沉加快； C反应蛋白增高或CRP增高；心电图上P—R间期延长。3链球菌感染证据：咽培养链球菌阳性、Anovo升高、近期患过猩红热。 急性心肌梗塞的诊断要点：1典型的临床表现：梗塞先兆，疼痛程度较重，持续时间久，伴随症状及全身症状等；2特征性心电图改变，坏死型Q波，ST弓背抬高，T波倒置；3血清酶的升高，肌红蛋白增高；4年老病人发生原因不明的休克、心衰。严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考虑本病的可能性，应进行相关检查。 高血压危象表现：头痛头昏，恶心呕吐，心动过速，面色苍白，肢冷多汗，胸前疼痛。高血压脑病鉴别要点：脑病患者还有神志模糊，意识障碍，昏迷抽搐。 缺铁性贫血的实验检查项目及需鉴别的疾病：项目：1血象：小细胞低色素性，2骨髓象：增生活跃，以红系增生为主，有核老浆幼现象，3铁代谢：血清铁下降，总铁结合力上升，铁蛋白下降，3红细胞内卟啉代谢增高。鉴别：1地中海贫血，2慢性感染性贫血，3铁粒红性贫血。 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则：1补液，恢复细胞内、外容量；2小剂量胰岛素持续静滴；3补钾，防治血钾；4血PH低于7.1时纠正酸中毒；5抗感染；6防治并发症。 急性白血病的治疗：1一般治疗：紧急处理高白细胞血症，防治感染，成分输血支持，防治尿酸性肾病，维持营养；2抗白血病治疗：诱导缓解治疗，缓解后治疗。3诱导分化；4骨髓移植；5免疫治疗；6造血因子；7中枢神经系统的白血病防治。 溃疡性结肠炎与结肠克罗恩（Crohn病）病的鉴别：1症状：溃疡性结肠炎是脓血便多见，结肠克罗恩病是有腹泻但脓血便少见；2病变分布：溃疡性结肠炎是病变连续，结肠克罗恩病是呈节段性；3直肠受累：溃疡性结肠炎是绝大多数受累，结肠克罗恩病少见；4末段回肠受累：溃疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；5肠腔狭窄：溃疡性结肠炎少见、中心性，结肠克罗恩病多见、偏心性；6瘘管形成：疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；7内镜表现：溃疡性结肠炎是溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加；结肠克罗恩病是纵行溃疡，伴周围粘膜正常或鹅卵石样改变；8活检特征：溃疡性结肠炎是固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少；结肠克罗恩病是裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿、粘膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症。 折返激动形成条件：从某处发出的激动遇一条径路的单向阻滞区,改循另一条传导缓慢的径路折回原处,其时已脱离不应期的单向阻滞区再次被激动形成反复或回头搏动,连续发出折返搏 内科资料 名词解释： 1COPD：慢性阻塞性肺疾病，是一种气流受限不完全可逆，呈进行性发展的疾病。 4呼吸衰竭:是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能 和代谢紊乱的临床综合症。 5心力衰竭:是由于心脏舒张功能障碍或心脏负荷增加而导致静脉系统淤血、动脉系统缺血的一组临床综合症。2慢性阻塞性肺疾病（COPD)：在吸入支气管舒张剂后，FEV1/用力肺活量（FEV)<70%表示存在气流受限，并且不能完全逆转。COPD的标志性症状是呼吸困难。诊断COPD的“金标准”是肺功能测定。 3慢性肺源性心脏病（肺心病）：最常见的病因为阻塞性支气管—肺疾病。肺心病的临床表现在心肺功能失代偿期（临床加重期）心力衰竭中以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。肺心病实验室检查中以心电图检查最常见，主要表现有右室肥大表现，如肺型P波>=0.22mv,重度顺钟向转位 （V5R/S<=1),RV1+SV5>=1.05mv。肺心病的治疗以控制感染为关键。 治疗—药物治疗：（一）糖皮质激素是对气道过敏性炎症作用最强的抗炎药物。（二）B2受体激动剂是缓解哮喘的首选药物。 6肺炎球菌肺炎：占CAP首位——社区获得性肺炎。诊断要点：（1)有受凉或上呼吸道感染等诱因；（2）急性起病，高热，寒战；（3）咳嗽，咳铁锈色痰或粘液脓性痰，气急，胸痛；（4）具备肺实质的体征或有水泡音；（5）X线可见叶,段性均匀的大片密度增高阴影；（6）白细胞计数增高或中性粒细胞比例增高；（7）血或痰培养出肺炎链球菌。 治疗（一）一般治疗；患者应卧床休息，多饮水，必要时静脉补液，高热患者应物理降温为主，如乙醇擦浴，呼吸困难并发绀明显者应给予吸氧。（二）抗菌药物治疗；一旦诊断立即抗生素治疗，临床首选青霉素G，抗菌药物标准疗程通常为14天或热退后3天由静脉给药改为口服或停用口服药。（三）感染性休克的治疗。（1）扩容：晶体液可选用生理盐水，碳酸氢钠林格液等；（2）血管活性药物：常用去甲肾上腺素，多巴胺等：（3）纠正谁，电解质和酸碱平衡：应给予5%碳酸氢钠静滴，随访血气分析;(4)糖皮质激素：可给予氢化可的松每日200~300mg，分3~4或连续静滴，持续七天；（5）维护重要脏器的功能：必要时给予强心剂，利尿剂。（6）控制感染。 7 肺结核：传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液，最重要传播途径为呼吸道。 临床表现典型肺结核起病缓，病程长，可有低热，盗汗，乏力，食欲减退，咳嗽及咯血；多数患者病变轻微，常无明显症状，最早出现干咳或少量黏液痰。结核菌检查是确诊肺结核的特异性方法和最重要依据。胸部X 线检查，可对其病灶部位，范围，性质，病变演变及治疗效果做出诊断。 分类：（1）原发型肺结核（I型）；（2）雪行播散型肺结核（II型）；（3）继发型肺结核（III型）；（4）结核性胸膜炎（IV型）；（5）其他肺外结核（V型）。 治疗：一化学药物治疗：（一）抗结核药物：一线杀菌剂有异烟肼，利福平等，二线抑菌剂有乙胺丁醇，对氨水杨酸等。（二）化疗原则：早期、联合、规则、适量、全程，其中以联合和规则最重要。二对症治疗：咯血：对小量咯血者，安静休息，消除紧张情绪，多数可自行停止。咯血较多者，应采取患侧卧位，将存留积血咯出。（1）保持呼吸道通畅（2）必要时作气管插管或气管切开（3）10U垂体后叶素稀释后缓慢静脉推注，继以10U—40U缓慢静脉滴注维持（4）大咯血不止者，可经支气管镜找到出血部位，用去甲肾上腺素2mg~4mg 加入冷盐水10mg中局部滴入，也可通过支气管造影，注入注入吸收性明胶海绵止血（5）对上述治疗无效大咯血者，可考虑肺叶、段切除。 二，循环系统疾病 1心力衰竭：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。心衰发生、发展的基本机制是心脏重塑。 临床表现：左心衰竭主要为肺循环淤血和心排出量降低表现，其中，呼吸困难是左心衰最基本的临床表现。右心衰竭主要为体循环淤血表现，右心衰竭最早出现的体征为颈静脉充盈。 超声心动图是心衰诊断最有价值的检查。与支气管哮喘鉴别时，若鉴别困难可先予以给氧及静脉使用氨茶碱等缓解症状。 洋地黄中毒的表现和处理：表现：（1）心律失常：最重要表现，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律；（2）胃肠道症状：畏食、恶心、呕吐等；（3）神经系统症状：视力模糊、黄视、忧郁、眩晕和意识错乱等。 本总结是结合近两年咨询来的考试题和蔡军伟老师画的全部重点总结出来的，黄色划线是曾经的考试题，画星是我认为本次考试有很大可能会出的，若有什么错误或遗漏的欢迎联系我。名词解释： 1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱 现象。 2 3 4 啊一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因啊开始表达、各种生物学效应形成的过程。 5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。 6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。 7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形 成泡状小体称为凋亡小体。 8、脱水：体液容量的明显减少。 9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水， 啊血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。 11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在 130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。 12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。显性水肿：皮下组 织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压 时，留有凹陷。隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿 液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。 啊致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。 15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱 失衡。 18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。 19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。 20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高 21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值， 即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。 22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能 障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。 23、血液性缺氧（等张性低氧血症）：由于血红蛋白含量减少或性质改变，血氧含量降低， 或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。 24、循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 25、组织性缺氧：是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 内科学复习资料一、名解 呼吸系统 1.医院获得性肺炎（HAP ）：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后 在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。 2.社区获得性肺炎（CAP）：是指医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 3.原发综合征：指原发灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结统称为原发综合征。 4.Koch 现象：机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为Koch 现象。 5.肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的精神障碍、神经系统的综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、感染中毒性脑病。 6.LTOT ：即长期家庭氧疗。对COPD 慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。目的是使 患者在海平面，静息状态下，达到P a O2大于或等于60mmHg和或S a O2升至90%以上。 7.肺心病：是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。 8.慢性阻塞性肺疾病（COPD ）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 9.慢性支气管炎（chronic bronchitis ）：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断依据：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续 3 个月，并连续2 年或2 年以上， 并排除其他慢性气管疾病。 10.慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 11.呼吸道高反应性（AHR ）：指气道对各种刺激因子出现的过强或过早的敏感性增高反应称为AHR ，其气道炎症是其产生吸道高反应性的基础。 12.支气管哮喘：简称哮喘，是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性 炎症导致气道高反应性相关，为可逆性气流受限。 13肺血栓栓塞症（PTE）:是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能为其主要临床表现和病理生理特征。 14.肺栓塞（PE）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。考博病理生理学问答题
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