肾功能不全Renal Insufficiency
概述
急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭
第一节、概述
排泄代谢产物、毒物
调节水、电、酸碱平衡
泌
尿
内分泌
肾功
能
分泌：肾素、PG 、促红细胞生成素1，25（OH ）2 D 3灭活：胃泌素、甲状旁腺素
内环境稳定
（主要）血压
造血钙磷
一、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失调，并伴有内分泌功能障碍的临床综合症。表现有尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、水肿、贫血、骨营养不良等病理过程，称为肾功能不全
其晚期为肾功能衰竭
二、病
因
原发性肾损害
急、慢性肾小球肾炎肾病综合症
肾小球肾间质损害间质性肾炎肾盂肾炎
肾小管坏死
中毒肾动脉栓塞毒物、药
物缺血其它
肾结核、肾结石、肾肿瘤、多囊肾
继发性肾损害：
指全身性疾病引起的肾脏继发受累SLE——狼疮肾
过敏——紫癜肾
高血压、糖尿病——肾小动脉硬化
DIC
急慢性尿路梗阻( 结石、前列腺肥大、肿物压迫)多发性骨髓瘤——异常免疫球蛋白沉积肾小管
流行性出血热——虫媒病毒损伤内皮
全身循环障碍——休克
三、基本发病环节
泌尿内分泌
肾功能
肾小球——滤过
肾小管——重吸收和再排泌
肾单位
肾小球滤过功能障碍
GFR
↓
血流量↓有效滤过压↓
滤过面积↓
1、肾小球滤过率↓----
（囊内压+ ）有效滤过压
肾毛细血
管血压=血浆
胶渗压
-血浆
入球小动脉出球小动脉
25 =
60 -
( 10 + 25 )
2、肾小球滤过膜通透性改变——尿质改变
滤过膜
内：内皮细胞——窗孔外：足细胞——裂孔
中：基底膜——
连续无孔◆分子选择性屏障↓——血尿
决定滤出物分子量的大小
糖胺多糖带负电荷
◆电荷屏障↓——蛋白尿
影响白蛋白的滤出
肾小管功能障碍钠水潴留
RTA-Ⅱ型肾性糖尿氨基酸尿肾小管蛋白尿磷酸盐尿功能障碍
酚红排泌量
↓
正常功能
60%Na +、H 2O
90% HCO 3-全部葡萄糖全部氨基酸全部蛋白质
部分HPO 4
2-重吸收
排泌：酚红
青霉素
对氨基马
尿酸
◆
酚红排泌试验
对人体无害的染料, 6%肾小球滤出，94%肾小管排泌
功能障碍正常功能
浓缩、稀释低渗尿、等渗尿
钠水潴留
尿崩症
RTA-Ⅰ型
K +代谢紊乱Na +代谢紊乱
重吸收：
10%Na +、H 2O （受ADH 、ADL 调节）排泌：
H +、NH 3
K +、
正常功能
功能障碍
肾内泌功能障碍
肾素管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅲ
转换酶
氨基肽酶
＞
＞
醛固酮↑
收缩血管扩容作用
应激原
交感N
血钠↓GFR ↓→致密斑肾血流↓
牵
肾近曲小管细胞
[来源][作用]
激肽释放酶
激肽释放酶-激肽
扩张血管
缓激肽
激肽原
α-球蛋白
促前列腺素分泌
细胞外液容量↓肾血流↓醛固酮↑
肾髓质乳头间质细胞分泌
[来源]
[作用]①抑制近曲小管重吸收钠
②降低集合管对ADH的反应
PGE
2 PGA
2缩容效应
扩张肾血
管
降
血压
前列腺素
高血压肾功能↓
肾功能↓→贫血
[来源]
[作用]
近球细胞、肾小球上皮细胞、肾髓质外层血管内皮细胞
①促使骨髓干细胞分化为原红细胞②促使红细胞成熟③促网织红细胞入血④促血红蛋白合成
缺氧→激活腺苷酸环化酶→cAMP ↑→蛋白激酶↑→EOP ↑
25 -
（OH ）D 3食物
皮肤合成
[来源]
肝25-羟化酶
1α-羟化酶肾[作用]
①促近肠道吸收钙磷②促进骨骼钙化和溶解
高活性
低血钙→肾功能↓→肾性佝偻病
肾性骨营养不良
VD
无活性
?甲状旁腺素：①溶骨
(PTH) ②抑制肾小管重吸收磷?胃泌素: 促进胃肠道的分泌功能
消化道溃疡肾性骨营养不良
肾功能↓
第二节、急性肾功能衰竭
是指各种病因在短时间内，引起肾脏泌尿功能急剧降低，以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
临床上以少尿、氮质血症、水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征。
①病情急，病程短
特点
②主要是泌尿功能障碍
③常见肾小管坏死
少尿型
非少尿
型
功能性
器质性急性肾衰
根据尿量
根据有无肾实质损伤
发病原因
肾前性
肾性
肾后
性
★
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共 识(2019年更新版) 慢性肾脏病(CKD)是一组以肾脏结构和(或)肾功能长期异常为特点的临床综合征，发病率不断增加，已成为当前全球性重大公共卫生问题。2型糖尿病常合并CKD，后者已成为中国糖尿病患者的主要死因之一[1]。血糖控制良好对于延缓早期CKD的发生发展至关重要[2]。口服降糖药是最常用的降糖药物之一。中国医师协会内分泌代谢科医师分会于2013年组织国内的内分泌科和肾内科领域专家，共同制定了《2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识》[3]，并于2015年进行了更新[4]。近年来，随着经典药物证据的不断丰富以及新药的上市，国内外糖尿病及肾脏病权威指南对2型糖尿病合并CKD患者口服降糖药的应用推荐也发生了改变。因此，本分会再次组织相关领域专家，在2015版的基础上对共识进行了更新完善。 更新要点包括：(1)CKD可根据估算肾小球滤过率(eGFR)和蛋白尿水平分为低危、中危、高危和极高危。无论有无危险因素，糖尿病患者均应及早筛查蛋白尿并监测eGFR。(2)CKD 患者血糖管理的理想策略是遵循个体化原则，在降糖达标的同时尽量避免低血糖。(3)常用口服降糖药在CKD患者中应用的临床证据更新，同时增加钠-葡萄糖协同转运蛋白 2(SGLT-2)抑制剂类药物。(4)SGLT-2抑制剂具有而部分二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂和格列喹酮可能具有独立于降糖作用之外的肾脏保护作用。(5)增加基于不同肾功能分期的口服降糖药治疗路径。(6)增加特殊人群的用药推荐。 一、2型糖尿病合并CKD的流行病学 中国成年人群血糖状况和CKD调查结果显示，高血糖是中国成人CKD的主要危险因素之一，糖尿病患者CKD发生风险较糖代谢正常者显著增加(2.05倍)[5]。在发达国家，糖尿病已是导致CKD的主要病因。不同国家的流行病学调查结果显示，糖尿病患者中CKD 的患病率为27.1%～83.6%[6]。而在中国，糖尿病肾病也已经取代肾小球肾炎，占据了CKD 住院患者的主导地位：2010年，糖尿病肾病住院患者百分比低于肾小球肾炎CKD(0.82%对1.01%)；2011年以来，糖尿病肾病住院患者百分比高于肾小球肾炎CKD，且两者差距逐年增加；2015年，糖尿病肾病和肾小球肾炎CKD患者住院人数百分比分别为1.1%和0.8%[7]。一项横断面调查发现，上海2型糖尿病患者中，27.1%合并CKD，25.2%合并蛋白尿[8]。住院糖尿病患者合并CKD的比例更高。回顾性研究表明，52.3%的住院糖尿病患者合并CKD[9]。值得注意的是，CKD患者也有很大比例合并糖尿病。中国CKD患者的多中心前瞻性队列研究提示，18.1%的CKD患者合并糖尿病[10]。因此，糖尿病和CKD的并存已成为我国糖尿病研究和治疗领域面临的重大问题。 二、2型糖尿病合并CKD的诊断与分期
第十六章肾功能不全 【A型题】 1．肾功能发生严重障碍时，首先表现为（） A．代谢紊乱 B．泌尿功能障碍 C．肾内分泌功能障碍 D．肾性高血压 E．肾性骨营养不良 2．引起肾前性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．前列腺肥大 C．肾血栓形成 D．休克 E．汞中毒 3．肾性因素引起的急性肾功能不全，肾脏损害的突出表现是（）A．肾间质水肿 B．肾间质纤维化 C．肾血管损害 D．肾小管坏死 E．肾小球病变 4．引起肾后性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 C．急性间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核 5．急性肾功能不全的主要发病机制是（） A．肾小管阻塞 B．肾小管原尿反流
C．肾缺血 D．肾小管上皮细胞坏死 E．肾内DIC 6．急性肾功能不全的中心环节是（） A．肾小球囊内压增高 B．肾小球滤过率降低 C．血浆胶体渗透压降低 D．肾小管阻塞 E．肾小管上皮细胞坏死 7．急性肾功能不全最严重的并发症是（）A．高钾血症 B．高磷血症 C．高镁血症 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 8．急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是（）A．原尿反流减少 B．新再生的肾上管功能不成熟 C．近曲小管功能障碍 D．远曲小管功能障碍 E．肾小球滤过功能障碍 9．原尿反流是（） A．肾小管内液返流到肾间质 B．肾小管内液返流到肾小球 C．肾盂内液返流到肾小管 D．由于肾小管阻塞所致 E．急性肾功能不全初期的主要发病机制 10．原尿反流的病理生理学基础是（） A．原尿流速缓慢
B．肾小管阻塞 C．肾小管上皮细胞坏死脱落 D．肾间质水肿 E．尿量减少 11．急性肾功能不全较常见的首要症状是（） A．脓尿 B．血尿 C．蛋白尿 D．多尿 E．少尿 12．下列哪项不是急性肾功能不全的表现（） A．机体内环境严重紊乱 B．氮质血症 C．低钾血症 D．高钾血症 E．代谢性酸中毒 13．下列哪项不是急性肾功能不全少尿期的表现（） A．少尿 B．代谢性碱中毒 C．水中毒 D．高钾血症 E．氮质血症 14．少尿型肾功能不全最危险的阶段是（） A．多尿早期 B．多尿后期 C．少尿期 D．恢复早期 E．恢复后期 15．急性肾功能不全少尿期，病人最常见的电解质紊乱是（）
验证A药对急性肾衰竭的治疗作用 某药物研究所新研制出一个新制剂A，拟通过制备急性肾功能衰竭的 实验动物模型，以及选择有效的观察指标，证实A药在急性肾功能衰 竭的治疗作用。请你设计一个可行的方案，并说明理由或者机理，同 时简单谈谈新药研究与评价分哪几个阶段？临床前研究包括哪些内容？ 一、实验目的： 验证A药对急性肾衰竭有治疗作用。 二、实验动物：健康雄性SD大鼠 三、实验原理： 1、甘油致ARF模型的原理：肌注甘油可造成肌肉溶解及溶血，释放大量肌红蛋白及血红蛋白，肌红蛋白可使肾血管、肾小球入球小动脉发生收缩，大鼠肾血流减少，肾小管内皮细胞肿胀，增大了肾血管的阻力，血管节段性坏死，外膜纤维化，血管自身调节功能丧失，导致肾血流及肾小球滤过率下降，引起肾脏缺血而使肾小管功能受到损害。此外，大量的血红蛋白和肌红蛋白滤过不能被肾小管重吸收而聚集为管型堵塞肾小管，进一步加重肾的损伤，从而引发局部炎症反应。 甘油毒性小，一般认为甘油致大鼠血红蛋白尿性急性肾衰竭模型有中毒性和缺血性两种机制，接近于人常见的急性肾小球肾衰竭，且此法不用动手术伤及大鼠，操作简单、方便、复制出来的急性肾衰竭模型稳定。 2、阳性药物：地塞米松，肾上腺皮质激素类药，具有抗炎、抗内毒素作用，故能缓解急性肾衰竭症状。 抗炎作用：减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。激素抑制炎症细胞，包括巨噬细胞和白细胞在炎症部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症化学中介物的合成和释放。可以减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。 四、实验器材与药品 50 %甘油、生理盐水、A药、地塞米松注射液、代谢笼、离心机、注射器、普朗医疗生产的全自动生化分析仪PUZS-300、尿素氮检测试剂盒BUN、肌酐CRE检测试剂盒等。 五、实验方法与指标观察: 1、动物造模及喂养：健康雄性SD大鼠50只,体重220 + 20g,适应性
肾功能不全肾功能检测各项指标意义 肾脏是人体的重要器官，其主要功能是通过形成尿液，排除体内多余的水分和废物。如果肾脏的功能受到损伤，那么排除水份和废物的能力会下降，导致多余的水份和废物在体内积聚而引发一系列的临床症状。 肾功能检测可以帮助肾功能不全患者了解自己肾脏的功能变化，其主要指标如下： 尿量：正常人每天的尿量在800～1500毫升之间。如果肾功能受损，尿量常常会减少，例如肾功能不全II期的病人，尿量会减到每天500毫升以下，而Ⅳ期也就是尿毒症期的病人，每天的尿量可能少于100毫升。当然，尿量只能很粗略、间接地反映肾功能的好坏。 血肌酐：肌酐是人体肌肉产生的一种废物，由于肌酐几乎全部由肾脏排出，并且极少受食物的影响，因此相对客观地反映肾脏的功能，如果血中的肌酐浓度升高了，就说明肾脏清除废物的能力下降了。 血尿素氮：如果肾功能受损，排除尿素的能力自然下降，血中的尿素堆积，血尿素氨水平就会升高。但是，膳食中蛋白质的量会引起血尿素氮的波动，所以尿素氮反映的肾功能情况并不准确。 肾小球滤过率：是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。这是反映肾功能最直接，最准确的指肾功能指标。 尿肌酐：尿液中的肌酐主要来自血液。血肌酐经肾小球滤过后随尿液排出体外，肾小管基本上不吸收而且分泌很少。肾功能不全时由于肾单位受损，肾脏排出尿肌酐的能力降低，在治疗过程中如果治疗方法得当，肾功能开始恢复，排出的尿肌酐就会增多。 由于肾脏强大的代偿功能，导致肾功能不全的症状不能轻易的早期被发现，待患者有所察觉时，往往疾病已经发展至肾功能不全的肾衰竭阶段，错过了最佳的治疗时期，沈阳虹桥医院使疾病治疗更加棘手。那么，在日常生活中如何对肾功能不全进行自我判断呢？主要可通过如下的一些症状表现来对自己的肾功能进行自我判断。 1、在正常饮水情况下，夜尿在3次以上需引起注意。 2、小便无力，并且常滴滴答答，淋漓不尽。 3、将少许尿液倒入清水中，清水变混浊或有油质浮于水面，则绝大多数是肾功能不全。 4、在日常生活中，站立时间超过一个小时就感到两腿发软则表明肾脏功能有问题。 5、总感到有困意，但是睡眠却不好，往往不容易睡着，睡着了还容易醒。 此外，女性朋友还可以从以下几个方面来对肾功能不全进行自我检测： 1、全身方面：失常感到全身倦怠、头脑不清醒、注意力不能集中或记忆力减退等。 2、神经肌肉方面：经常性失眠，并且平常有头晕脑胀、腰酸背痛、下肢乏力等症状。 3、胃肠道方面：常常食欲不振，并且有恶心、胃疼、腹痛腹泻、便秘等症状。 4、心血管方面：常常感到心悸气喘、胸闷等，并且伴有身体浮肿如眼睑浮肿、下肢浮肿等。 5、五官方面：常有视疲劳、鼻塞、眩晕、耳鸣、咽喉不舒服等。 6、其他方面：“性趣”减退，常感到抑郁、焦虑、恐惧等。 急性肾功能不全多由肾脏严重缺血或肾毒素引起的肾脏功能急剧减退，以突然少尿、
第十六章肾功能不全一、选择题 【A 型题】 1.引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是：A．汞中毒 B．急性肾小球肾炎 C．肾血栓形成 D．休克 E．尿路梗阻 2.肾功能衰竭的发生机制中原尿回漏是由于：A．肾小管阻塞 B．原尿流速过慢 C．肾小管上皮细胞坏死脱落 D．肾间质水肿 E．肾小球滤过率下降 3.以肾小球损害为主的疾病是： A．急性肾小球肾炎 B．急性中毒性肾小管坏死 C．肾结石 D．急性间质性肾炎 E．肾肿瘤 4.原尿回漏可造成下列后果，除外： A．肾小管阻塞 B．肾间质水肿 C．GFR↓ D．渗透性利尿 E．原尿流速缓慢 5.主要在肾脏灭活的激素是： A．VD3 B．PTH C．激肽 D．促红细胞生成素 E．PGE2 6.急性肾功能衰竭时肾素-血管紧张素系统活性增强的机制是： A．近曲小管对钠重吸收减少 B．远曲小管钠浓度改变 C．远曲小管钾浓度下降 D．近曲小管钙浓度改变 E．远曲小管氯浓度改变 7.急性肾功能衰竭少尿期，输入大量水分可导致： A．低渗性脱水B．高渗性脱水 C．等渗性脱水D．水肿 E．水中毒 8.下述哪点不是急性肾衰时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制? A．能量代谢障碍 B．自由基增多 C．还原型谷胱甘肽增多 D．磷脂酶活性增高 E．细胞骨架结构改变 9.持续性肾缺血和肾毒物作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是： A.肾脏循环障碍
B.肾小球病变 C．肾小管坏死 D．肾间质纤维化 E．肾小管阻塞 10.下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现? A．高钙血症 B．高钾血症 C．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 11.下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因? A．严重休克 B．重金属中毒 C．严重挤压伤 D．免疫复合物 E．严重溶血 12.慢性肾衰时继发性 PTH 分泌过多的始动原因是： A．低钙血症 B．骨营养不良 C．低钾血症D．肠吸收钙↓ E．高磷血症 13.下列指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重? A．夜尿增多B．尿蛋白阳性 C．高渗尿D．低渗尿 E．等渗尿 14.急性肾衰少尿期，对患者危害最大的变化是： A．水中毒B．少尿 C．高钾血症D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 15.下列哪一项不是肾性高血压的发生机制? A.钠水潴留 B.肾脏产生 RBC 生成素增加 C．RAAS 系统活性增加 D．肾脏分泌 PGE2减少 E．肾脏产生激肽减少 16.慢性肾衰患者出现等渗尿的原因是： A．肾小球滤过功能障碍 B．肾小管重吸收功能障碍 C．肾脏浓缩和稀释功能障碍 D．肾血浆流量减少 E．肾脏浓缩功能障碍 17.无尿的概念是指24 小时的尿量等于或小于： A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．0 ml 18.肾后性急性肾功能衰竭的病因是： A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 C．间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核 19.慢性肾功能衰竭的共同发病环节是： A．肾缺血 B．肾血管梗塞 C．肾单位广泛破坏 D．肾小管阻塞 E．GFR ↓ 20.下述哪项指标可用于区分功能性和器质性肾功能衰竭? A．GFR
氯化汞与家兔急性肾功能不全 摘要： 【目的】复制急性中毒性肾衰动物模型，通过对肾功能指标的检测及肾脏形态学改变的观察，了解中毒家兔肾功能的改变。判断、分析致病因素及导致急性肾衰的可能发病机制【方法】取家兔两只，分为实验组（急性肾功能不全）和对照组，分别对家兔行心脏采血和膀胱取尿，分别测定并比较两兔的血清肌酐和尿肌酐含量以及酚红排泄率，比较肾衰家兔和正常家兔的肾脏排泄功能，最后取两兔肾脏观察比较。 【结果】与正常家兔相比，急性肾衰家兔尿肌酐、尿/血肌酐比值（<10:1）、酚红排泄率均明显下降，血肌酐含量也有所下降，肾比重减小，肾脏外观苍白肿大，切面苍白，皮髓质分界不清。 【结论】氯化汞可直接损伤肾小球和肾小管引起器质性肾功能衰竭，引起肾小管上皮细胞变性坏死，肾血管收缩，肾血流减少，肾灌注压下降，肾小管排泌功能、肾小管上皮细胞重吸收功能障碍。 【关键词】氯化汞；急性肾功能不全；血肌酐；尿肌酐；尿肌酐/血肌酐；酚红排泄率 【引言】肾脏是一个多功能器官，其主要功能之一是泌尿功能。肾脏通过调节肾血流、肾小球滤过率、肾小管排泌与重吸收以及排泄体内代谢物质以维持机体内环境的稳定。当肾血流量减少，肾小球滤过率下降或肾小管排泌重吸收功能障碍时，肾的泌尿功能受到影响，从而导致肾功能不全。[1] 1、实验材料和方法 1.实验材料 1.1实验对象：家兔 1.2药品和试剂：氨基甲酸乙酯、生理盐水、葡萄糖、酚红、NaOH、醋酸、碱性苦味酸、肌酐标准应用液 1.3实验器材：手术器械一套、试管、分光光度计、水浴锅、离心机 2.实验方法 2.1复制肾功能衰竭模型：于实验前一天，取两只家兔，称重，一只皮下或肌肉注射1％HgCl2(o．8～1．0ml／kg)造成急性肾功能衰竭，为实验组兔；另一只皮下或肌肉注射等量的生理盐水(1．0ml／kg)作为对照组兔。 2.2麻醉手术：家兔称重，按5 ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注射200 g/L氨基甲酸乙酯麻醉。 2.3心脏采血：在心尖搏动最剧烈的地方用干燥针管，垂直进针进行取血。放置10min后，3000r/min离心15min，小心吸取血清置于另一干燥管中，备测血肌酐。 2.4腹部手术：将麻醉的兔子仰卧位固定于手术台上，下腹部正中剪毛，在耻骨联合上约1．5cm处做切口，长约4cm，暴露膀胱，用注射器收集2ml尿液于试管中，做尿肌酐检查。随后在膀胱底部，找出两侧输尿管，并分离之。在近膀胱端结扎输尿管，稍等片刻，待其略充盈后，用眼科剪剪一小口，向肾脏方向插入一细塑料管(塑料管事先用肝素冲洗或充满肝素)，结扎并固定，用于收集尿液。 2.5血清和尿液肌酐含量测定——苦味酸沉定蛋白法： （1）血清肌酐含量测定取硬质试管3只编号，分别为空白管、标准管及测定管。按表1加
【关键词】肾功能 慢性肾功能不全是慢性肾脏病（ckd）的一个缓慢发展过程，在此过程中常因某些诱因而出现急性加重，甚至表现为急性肾功能衰竭。在那些诱因中有一部分为可逆的，如果能及时祛除那些可逆因素，将延缓患者进入维持性透析状态。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2004年5月至2007年3月本院门诊及住院16例患者，男9例，女7例；年龄56～80岁。均原有慢性肾功能不全，血肌酐在136～450μmol/l之间。3例慢性肾炎急性加重诱因均为肺部感染，继发性疾病中诱因为心力衰竭4例、感染5例、血压急剧升高1例、电介质紊乱1例、有效血容量不足2例。b超检查结果：以长径9.2～11.8cm、肾实质厚度≥1.5cm为标准［２］，16例患者均行b超检查，其中11例肾脏大小为正常，肾实质厚度正常范围、皮髓界限清晰，5例双肾缩小，实质回声增强、皮髓界限不清。 1.2 诊断标准 (1)慢性肾功能不全基础上急性加重［１］是指原有慢性肾功能不全、在各种诱因作用下血肌酐在数日或数周内较原基础值上升50％或ccr比原基础值下降15％。(2)经积极治疗、祛除各种诱因后，血肌酐下降50％或ccr上升15％。 1.3 观察项目 (1)慢性肾功能不全急性加重的诱因及其进展。(2)双肾b超观察（包括双肾大小、肾实质厚度及密度）。(3)各种诱因非透析治疗效果。 2 结果16例患者中有4例诱因为心力衰竭，经积极利尿、强心、扩血管治疗，其中1例心力衰竭控制后2周肾功能恢复至基础水平，2例心力衰竭不能纠正、出现少尿、血肌酐高达800μmol/l而转行血液透析，另1例自动出院，出院后约1周后死亡；其余12例经积极控制感染、纠正电介质酸碱平衡、控制血压血糖、补充血容量后在1～2周左右恢复至基础水平。转行血液透析治疗的2例，1例为慢性缺血性肾病ckd 4期、1例为高血压良性小动脉肾硬化症ckd 4期，双肾均已缩小，虽祛除诱因但未能摆脱透析。 3 讨论21世纪以来，慢性肾脏病已成为继心脑血管病、肿瘤、糖尿病之后又一威胁人类健康的疾病，慢性肾功能不全基础上急性加重的肾损害发生率也在增多，如果能尽早发现诱因并祛除它，可使很大一部分人避免过早地承受透析治疗的痛苦和负担。本组16例患者中有8例患者因感染而加重，其中肺部感染7例、尿路感染1例。感染为最常见因素，这与李明旭等［３］报道相似。慢性肾功能不全患者因体内毒素的蓄积和多肽类激素的灭活减少可导致机体免疫功能低下，以细胞免疫功能受损明显，故而常出现呼吸道、泌尿道、皮肤等处感染，而且伴随着感染出现严重高血压、血容量不足、高分解代谢、水电介质酸碱平衡紊乱等加重肾损害的其他因素，因此感染的控制为最重要治疗措施。本组8例患者感染控制后肾功能基本恢复至基础水平。
第十六章肾功能不全 授课教师病理生理教研室 施广霞教授 教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发 展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿期的代 谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。 了解急性肾功能不全的防治原则。 2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。 掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉 尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件和病理生理学挂图 教学时间：6学时 急性肾功能不全：3学时 肾脏的功能：5分钟 急性肾功能不全的概念和分型：10分钟 急性肾功不全的病因：10分钟 急性肾功能不全的发展过程：10分钟 少尿的发生机制：50分钟 细胞损伤和机制：15分钟 少尿期的代谢紊乱：45分钟 急性肾功能不全的防治：5分钟 慢性肾功能不全：3学时 慢性肾功能不全的概念：5分钟 慢性肾功能不全的病因：5分钟 慢性肾功能不全的发展过程：10分钟 慢性肾功能不全的发展机制：30分钟 对机体的影响：80分钟 尿毒症：20分钟 板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI) 急性肾功能不全的概念和分型 急性肾功不全的病因 急性肾功能不全的发展过程 少尿的发生机制 细胞损伤及其机制 少尿期的代谢紊乱
急性肾功能不全的防治 慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI） 慢性肾功能不全的概念 慢性肾功能不全的病因 慢性肾功能不全的发展过程 慢性肾功能不全的发展机制 对机体的影响 尿毒症 教学内容 概述 肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。 第一节急性肾功能不全* 急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 一、病因和分类 （一）病因 肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以 致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。见于各类休克等。 肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。原因包括（1）广泛性肾小球损伤。 （2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。 （3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。 （4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。 肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。 （二）分型 （1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。 （2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。 二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过* 分少尿期、多尿期和恢复期 1、少尿期：持续8-16天，最危险的时期。病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾 小球滤过率极度降低，肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾 毒素也可引起肾小管上皮细胞坏死。。
怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号
第十一章肾功能不全 肾具有泌尿及内分泌等功能，它不仅排泄代谢废物，参与水、电解质及酸碱平衡的调节，而且还分泌多种生物活性物质如肾素、前列腺素、红细胞生成素及1,25-二羟维生素D3等。肾的功能对于维持机体内环境稳定、保证生命活动正常进行具有重要意义。 当各种原因使肾功能严重障碍，代谢废物不能排出，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，并伴有其内分泌功能障碍时，称为肾衰竭(renal failure)。根据其发病缓急和病程长短分为急性和慢性肾衰竭两类。在急性或慢性肾衰竭的严重阶段，机体会出现严重的全身中毒症状，即尿毒症(uremia)。 Acute Renal failure Uremia Chronic 一、急性肾衰竭 急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种原因引起肾泌尿功能在短期内急剧降低，引起代谢废物不能排出，水、电解质和酸碱平衡失调，机体内环境发生严重紊乱的全身性病理过程。 根据发病后患者尿量的不同，分为少尿型急性肾衰竭和非少尿型急性肾衰竭两种。前者在临床上主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等；后者尿量减少不明显，但肾脏排泄代谢产物的功能障碍，仍然存在机体内环境的紊乱。 （一）病因 1.肾前因素主要系各种原因造成的有效循环血量减少。常见的有各类休克、创伤、严重烧伤，大出血、严重脱水，急性心力衰竭等，它们均可通过急剧地降低有效循环血量，引起肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）明显减少和钠，水潴留，使肾泌尿功能急骤降低。但缺血时间短，肾实质尚无损
肾功能不全知识点归纳 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭系指各种原发和继发的慢性肾脏疾病进行性恶化，逐渐出现不可逆的肾功能不全这一统一性结局。 （一）慢性肾脏病概念 慢性肾脏病（CKD）指肾损害或GFR＜60ml/（min·1.73m2）持续3个月以上；肾损害指肾出现病理改变或损害指标如血或尿检查异常，影像学检查异常。 （二）常见病因 任何泌尿系统疾病最终导致肾脏结构和功能受到损害时均可引起慢性肾衰竭。如原发和继发性肾小球疾病、慢性间质性疾病、梗阻性肾病、先天性和遗传性肾病及肾血管病等。在我国最常见引起慢性肾衰竭的病因按顺序为原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病等。国外慢性肾衰竭最常见的病因与我国不同，糖尿病肾病、高血压肾病更为常见。目前在我国由于生活环境等各方面因素有明显改善，因糖尿病肾病所致慢性肾衰竭有逐渐增多的趋势。有些疾病发生发展均很隐蔽，患者来诊时已经到了慢性肾衰竭阶段，双肾萎缩变小，有时难以判断其病因。 （三）慢性肾脏病临床分期 近年来根据国际公认的K/DOQI指南，临床按照。肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期，其中2～5期为慢性肾衰竭的不同阶段： 1期：肾损害：GFR正常或升高[≥90ml/（min·1.73m2）]。 2期：肾损害伴GFR轻度下降[60～90ml/（min·1.73m2）]。 3期：GFR中度下降[30～59ml/（min·1.73m2）]。 4期：GFR重度下降[15～29ml/（min·1.73m2）]。 5期：肾衰竭[GFR＜15ml/（min·1.73m2）]。 血尿素氮受诸多因素如蛋白质入量、发热及消化道出血等的影响很大，不能单独作为衡量肾功能受损轻重的指标。血肌酐虽然比较稳定，但在老年人、肌肉萎缩者，其水平偏低。肌酐清除率可作为慢性肾衰竭分期的指标，但近年来国际上推荐使用MDRD公式计算的GFR（eGFR）来判断肾小球功能。 （四）肾功能恶化的诱因 肾功能不全患者有以下因素出现时，可导致肾功能急骤恶化。如果能得到及时、恰当的处理，肾功能有望恢复到原来的水平。故称这些为可逆性因素。如最常见的是血容量不足（出血或液体入量不足及丢失过多），饮食不当，过度劳累，各种感染，血压增高，尿路梗阻及不适当药物的应用等。 （五）各系统临床表现 1.水、电解质、酸碱平衡失调 （1）水：慢性肾衰竭患者可有水潴留但也有脱水者。肾小管浓缩功能受损时，患者可有夜尿增多，排出的是低渗尿。当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿。总之慢性肾衰竭患者对水的调节能力很差，要密切观察患者液体出入量及病情变化，以作出适当的处理。 （2）钠：正常肾脏有保存钠的功能，当肾功能受损时此功能亦受影响，故对慢性肾衰竭患者除非有水钠潴留情况外，不必严格限制钠的入量。 （3）钾：晚期肾衰竭患者多有血钾增高，尤其是少尿、代谢性酸中毒、用药不当及处于高分解状态等患者，可以出现致命的高钾血症。 （4）钙磷平衡失调：慢性肾衰竭患者排磷减少致血磷升高、肾脏产生活性维生素D3，的功能减退，均致血钙降低。血钙浓度降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能亢进。 （5）镁：当肾小球滤过率低于30ml/min时，可以出现高镁血症，有食欲缺乏、嗜睡等表现，故要注
急性肾功能不全 1.实验目的： 学习制备中毒肾功能不全动物模型观察氯化高汞对家兔肾功能的影响掌握尿常规检查法、血浆尿素氮的测定方法。 2.实验原理： Hgcl2中的汞离子可使蛋白质变性，沉淀，使肾小球滤过率降低和肾小管结构受损，主要损伤部位在近端肾小管。 3.实验材料： 分光光度计，光学显微镜，离心机，恒温水浴；氯化汞（HgCl2）溶液，20%氨基甲酸乙酯，酚红，NaOH，醋酸，碱性苦味酸，肌酐标准应用液，生理盐水，葡萄糖。 4..实验方法： 实验时，固定家兔，局麻下颈动脉插管,暴露膀胱，用注射器抽取尿液5ml备用输尿管插管（耳缘静脉输注10%葡萄糖50ml/kg），收集尿液，做尿常规检查颈总动脉插管，做血浆尿素氮检查。 5.实验结果： 家兔急性肾功能不全实验结果 表1-1 正常家兔的血肌酐、尿肌酐及酚红排泄率 血肌酐尿肌酐酚红排泄率 对照组 4.00 1.31 3.320.25 5.00 0.04 5.60 0.50 6.00 1.30 12.00 0.45 s x±0.88±0.73 6.97±4.50 0.40±0.13 表1-2 急性肾功能衰竭造模家兔的血肌酐及尿肌酐 血肌酐尿肌酐酚红排泄率 实验组1.00 4.257.10/ 2.000.03 5.00/ 3.00 5.188.25/ 7.00 5.38 5.50/ s x± 4.94±2.72 6.46±1.49 /
6.实验讨论： 实验前对离心管做好抗凝处理颈总动脉放血，尿液加热时应缓慢移动试管,避免加热不均匀导致试管破裂,试管口不能对着人。 输尿管如能收集到足够的尿液,用该尿液做尿常规检查,如收集不到,则用膀胱中抽取的尿液先用低标定标,如浓度超过40mg/ml,则改用高标定标。 7.参考文献： 朱大年.生理学.北京.人民卫生出版社2009.P56 陆源.林国华.杨午鸣.机能学实验教程（第二版）科学出版社2010.P234
慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB／T16751．1—1997)。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》(王海燕主编，第2版，人民卫生，1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K／DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生，2005年)。症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就会有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)持续<60 ml／min／1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1．代偿期：肾单位受损超过50％(GFR50—80ml／min)，血肌酐维持在133—177umol／L，临床上无症状。 2．失代偿期：肾单位受损，剩余肾单位低于正常之50％(GFR50—20ml ／min)，血肌酐达186-442umol／L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3．衰竭期：血肌酐升至451-707umol／L，病人出现贫血，代性酸中毒：钙、磷代紊乱；水电解质紊乱等。 4．尿毒症期：血肌酐达707umol／L，肌酐清除率在l0ml／min以下，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证，临床上多表现为虚实夹杂。 l．正虚诸证： ①脾肾气虚证； 主症：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：脘腹胀满，大便烂，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 ②脾肾阳虚证： 主症：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长，舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证： 主症：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 ④肝肾阴虚证： 主症：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：大便干结，尿少色黄，舌淡红少苔，脉弦细或细数。 ⑤阴阳两虚证：
肾功能不全分期 概述 肾功能不全(renal insufficiency)肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现严重紊乱的临床综合征候群，可分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。本病预后严重，是威胁生命的主要病症之一! 分期 肾功能不全可分为以下四期： 一期肾功能储备代偿期 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床-上可以不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全失代偿期 肾小球已有较多损害(60%～75%)，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但此期常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期
肾脏功能损害相当严重(75%～95%)，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期又称肾衰期。 四期尿毒症期 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫正）但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了
内蒙古农业大学教案【动物医学专业】
第八章肾功能不全renal insufficiency 当各种病因引起肾脏结构和机能出现严重损伤时，导致多种代谢产物、有毒物质在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡出现紊乱，肾脏的内分泌功能和其他功能也出现障碍，这一病理过程称为肾功能不全（renal insufficiency）。 肾脏（kidney）有两个最显著的特点，一是功能较复杂；二是适应代偿能力强。第一点，肾脏功能较复杂，概括起来主要有三个功能。1，肾脏是泌尿器官，通过排出尿液，来维持机体水、电解质和酸碱平衡的稳定；2，肾脏还能分泌与合成多种激素和维生素：激素如肾素、前列腺素、促红细胞生成素等，维生素如1.25-二羟VD3等，它参与机体钙的代谢；3，肾脏又参与某些激素的失活，如胃泌素、甲状旁腺激素等，发挥作用后，在肾脏被灭活。因此，一旦发生肾功能不全时，必然会对肾脏的机能、对动物全身的机能，造成多方面的影响，严重时可能致死动物。 第二点，肾脏适应代偿能力强。组成肾脏的基本结构和功能单位是肾单位（nephron），肾脏是由数百万个肾单位组成的，如牛的肾脏有800万个肾单位，狗有80～120万个，兔有20万个。每个肾单位包括一个肾小球和与它相连的肾小管。肾单位多，肾脏的储备能力强。因此，一般的轻微损伤，通过肾脏的适应代偿，不会引发肾功能不全。只有当各种比较剧烈的病因、或比较持续的病因，造成的损伤作用超过肾脏代偿能力的时候，才有可能引起肾功能不全。 下边介绍一下肾功能不全的分类。根据肾功能不全的病程和发生机理，肾功能不全可分急性肾功能不全、慢性肾功能不全两类。急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于大量代谢产物和内源性有毒物质不能排出而在体内蓄积，引起机体发生自体中毒的综合症侯群，这种病理过程称为尿毒症。因此，为本章分为三节，即急性肾功能不全、慢性肾功能不全、尿毒症。 第一节急性肾功能不全acute renal insufficiency
第十六章肾功能不全 一、A 型题 1．肾功能不全严重障碍时首先表现为 A．尿量变化 B．尿成分变化 C．泌尿功能障碍 D．代谢紊乱 E．肾内分泌功能障碍 [答案] C [题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。 2．引起急性功能性肾衰的关键因素是 A．有效循环血量减少 B．心输出量异常 C．肾灌流不足 D．肾小球滤过面积减小 E．肾血管收缩 [答案] C [题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。 3．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是 A．肾动脉硬化 B．急性肾炎 C．肾血栓形成 D．休克早期 E．休克晚期 [答案] D [题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。4．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是 A．肾血管损害 B．肾小球病变 C．肾间质纤维化 D．肾小管坏死 E．肾间质水肿 [答案] D [题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。
第十六章肾功能不全 一、选择题 1．引起肾前性急性肾功能不全的病因是（D ） A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻 2．肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于（C ） A.肾小管阻塞 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降 3．下列哪项不是因原尿回漏所引起的（D ） A.少尿 B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降 D.渗透性利尿 E.原尿流速缓慢 4．判断肾功能不全程度的最可靠的指标是（E ） Ａ．NPN B．BUN C．电解质紊乱情况 D．代谢性酸中毒Ｅ．内生肌酐清除率 5．急性肾功能不全少尿期，输入大量水分可导致（E ） A．低渗性脱水 B．高渗性脱水Ｃ．等渗性脱水 D．粘液性水肿 E．水中毒 6．下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现（ A） A．高钙血症 B．高钾血症Ｃ．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 7．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因（ D） A．严重休克 B．汞中毒Ｃ．严重挤压伤 D．免疫复合物 E．严重溶血 8．慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性PTH分泌过多的始动原因是（ A） A．低钙血症 B．骨营养不良 C．1,25-(OH)2D3生成减少 D．肠吸收钙减少 E．高磷血症9．下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重（ E） A．夜尿增多 B．尿蛋白阳性 C．高渗尿 D．低渗尿 E．等渗尿 10．少尿型ARF少尿期中，对患者危害最大的变化是（C ） A．水中毒 B．少尿Ｃ．高钾血症 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 11．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制（ B） A．钠水潴留 B．肾脏产生促红细胞生成素增加 C．肾素-血管紧张素系统活性增加 D．肾脏分泌PGE2减少 E．肾脏分泌PGA2减少 12．无尿的概念是指24小时的尿量小于（D ） A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．50 ml 13．引起肾后性肾功能不全的病因是（D ） A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒Ｃ．急性间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核14．各种慢性肾脏疾病产生慢性肾功能不全的共同发病环节是（ C） A．肾缺血 B．肾血管梗塞Ｃ．肾单位广泛破坏 D．肾小管阻塞 E．GFR减少 15．功能性急性肾功能不全时尿改变的特征是（ A） A．尿比重高，尿钠含量低 B．尿比重高，尿钠含量高 C．尿比重低，尿钠含量低 D．尿比重低，尿钠含量高 E．尿比重正常，尿钠含量低 16．急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢（ D） A．肾小球滤过功能 B．肾血流量 C．肾小管分泌功能 D．肾小管浓缩功能 E．集合管分泌功能 17．慢性肾功能不全患者出现等渗尿标志着（E ） A．健存肾单位极度减少 B．肾血流量明显降低 C．肾小管重吸收钠减少
氯化汞与家兔急性肾功能不全 【摘要】目的复制急性中毒性肾衰动物模型，通过对肾功能指标的检测及肾脏形态学改变的观察，了解中毒家兔肾功能的改变。判断、分析致病因素及导致急性肾衰的可能发病机制方法取家兔两只，分为实验组（急性肾功能不全）和对照组，分别对家兔行心脏采血和膀胱取尿，分别测定并比较两兔的血清肌酐和尿肌酐含量以及酚红排泄率，比较肾衰家兔和正常家兔的肾脏排泄功能，最后取两兔肾脏观察比较。结果与正常家兔相比，急性肾衰家兔尿肌酐、尿/血肌酐比值（<10:1）、酚红排泄率均明显下降，血肌酐含量也有所下降，肾比重变化不明显，肾脏外观苍白肿大，切面苍白，皮髓质分界不清。结论氯化汞可直接损伤肾小球和肾小管引起器质性肾功能衰竭，引起肾小管上皮细胞变性坏死，肾血管收缩，肾血流减少，肾灌注压下降，肾小管排泌功能、肾小管上皮细胞重吸收功能障碍。本实验中实验组血肌酐也下降，可能是实验操作过程中的测量误差引起；肾比重变化不大是因为家兔之间存在个体差异。 【关键词】氯化汞急性肾功能不全血肌酐尿肌酐尿肌酐/血肌酐酚红排泄率 【引言】肾脏是一个多功能器官，其主要功能之一是泌尿功能。肾脏通过调节肾血流、肾小球滤过率、肾小管排泌与重吸收以及排泄体内代谢物质以维持机体内环境的稳定。当肾血流量减少，肾小球滤过率下降或肾小管排泌重吸收功能障碍时，肾的泌尿功能受到影响，从而导致肾功能不全。[1] 【实验材料和方法】 1.实验材料 1.1实验对象：家兔 1.2药品和试剂：氨基甲酸乙酯、生理盐水、葡萄糖、酚红、NaOH、醋酸、碱性苦味酸、肌酐标准应用液 1.3实验器材：手术器械一套、试管、分光光度计、水浴锅、离心机 2.实验方法 2.1复制肾功能衰竭模型：于实验前一天，取两只家兔，称重，一只皮下或肌肉注射1％HgCl2(o．8～1．0ml／kg)造成急性肾功能衰竭，为实验组兔；另一只皮下或肌肉注射等量的生理盐水(1．0ml／kg)作为对照组兔。 2.2麻醉手术：家兔称重，按5 ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注射200 g/L氨基甲酸乙酯麻醉。 2.3心脏采血：在心尖搏动最剧烈的地方用干燥针管，垂直进针进行取血。放置10min后，3000r/min离心15min，小心吸取血清置于另一干燥管中，备测血肌酐。 2.4腹部手术：将麻醉的兔子仰卧位固定于手术台上，下腹部正中剪毛，在耻骨联合上约1．5cm处做切口，长约4cm，暴露膀胱，用注射器收集2ml尿液于试管中，做尿肌酐检查。随后在膀胱底部，找出两侧输尿管，并分离之。在近膀胱端结扎输尿管，稍等片刻，待其略充盈后，用眼科剪剪一小口，向肾脏方向插入一细塑料管(塑料管事先用肝素冲洗或充满肝素)，结扎并固定，用于收集尿液。 2.5血清和尿液肌酐含量测定——苦味酸沉定蛋白法： （1）血清肌酐含量测定取硬质试管3只编号，分别为空白管、标准管及测定管。按表1加样，混匀，37℃水浴30min，用分光光度计以波长510nm，空白管调零，读OD值。然后，