《内科学》重点整理复习
第二篇呼吸系统疾病
第三章慢支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
第一节慢性支气管炎
一、【慢性支气管炎】简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床表
现以咳嗽、咳痰，或伴有喘息为特征。
二、慢支的临床表现：①咳嗽②咳痰③喘息或气急
慢支的体征: 呼吸音减低
三、慢支诊断依据（必背）：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
第二节：慢性阻塞性肺疾病
一、【慢性阻塞性肺疾病COPD】简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的，可以预防和治疗的肺部
疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。
二、 COPD发展为:肺心病，死亡原因：肺性脑病。
三、 COPD吸氧浓度<2L
四、临床表现
特点-起病缓慢，病程较长
①症状：
1、慢性咳嗽：一般以晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰；
2、咳痰：一般为白色黏液和浆液泡沫性痰，清晨排痰多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰
3、气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后期在日常休息时也感到气短是慢阻肺的标志性症状
4、喘息或胸闷：重度患者或急性加重时出现喘息
5、其他：晚期患者有体重下降食欲减退等。
②体征：早期无明显异常
1、视诊：桶状胸
2、触诊：双侧语颤减弱
3、叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移
4、听诊：两侧呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿啰音和干啰音
五、实验室和其他辅助检查
1、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标。(重要：是诊断COPD最重要的检查指标)当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积FEV1占用力肺活量FVC的比值（老师强调）（FEV1/FVC）<0.70时可确定持续气流受限，肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气。
2、胸部X线检查：早期多无异常体征，后表现为肺纹理增粗、紊乱非特异性改变，也可出现肺气肿改变。
4、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价
值（动脉血气分析是判断呼吸衰竭最重要的检查）
六、慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级（GOLD分级）正常≥90%
GOLD分级（必背）
七、慢阻肺的并发症：①慢性呼吸衰竭②自发性气胸③慢性肺源性心脏病
八、慢阻肺的治疗:
1.稳定期治疗：（1）教育和劝导患者戒烟，脱离污染环境
（2）支气管扩张剂：
①β2肾上腺素受体激动药
②抗胆碱能药
③茶碱类药
（3）糖皮质激素
（4）祛痰药
（5）长期家庭氧疗
2.急性加重期治疗：（1）确定急性加重期原因
（2）支气管扩张剂：同稳定期治疗
（3）糖皮质激素
（4）祛痰药
（5）低流量吸氧
（6）抗生素
第四章支气管哮喘
一、【支气管哮喘】简称哮喘，是由多种细胞（肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）和细胞组
分参与的气道慢性炎症性疾病。
二、支气管哮喘性质（必背）：a、气道的高反应性 b、气道狭窄完全可逆性反应c、呼气性哮鸣音
d、反复发作性喘息
e、双肺发作
（1）临床表现：
a、症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。有
些患者尤其是青少年，其哮喘症状在运动时出现，称为运动性哮喘。
b、体征：双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至
完全消失，表现为“沉默肺”，提示病情危重。（名解、其他）
（3）、实验室和其他检查——肺功能检查：（老师：2～4点为检测支气管哮喘金标准）
1、通气功能检测：哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍表现，用力肺活量（FVC）正常或下降；1秒钟用力呼气容积（FEV1）、1秒率（FEV1/FVC%）以及最高呼气流量（PEF）均下降。以FEV1/FVC<0.70或FEV1低于正常预计值的80%为判断气流受限的最重要指标。
2、支气管激发试验（BPT）：通常以使FEV1下降到20%所需吸入的乙酰甲胆碱或组胺累积量
（PD20-FEV1）或浓度（PC20-FEV1）来表示，如FEV1下降≥20%，判断结果为阳性，提示气道高反应性，BPT适用于非哮喘发作期、FEV1在正常预计值70%以上的患者检查。
3、支气管舒张试验(BDP)：当吸入支气管舒张剂沙丁胺醇或特布他林20分钟后重复测定肺功能，FEV1
较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml，判定结果为阳性，提示存在可逆性的气道阻塞。
4、PEF（最大呼气流量）及其变异率测定：哮喘发作时PEF下降，若昼夜PEF变异率≥20%，提示存
在可逆性的气道改变
三、肺功能检查：①通气功能检测②支气管激发试验③支气管舒张试验④PEF及其变异率测定
四、诊断：呼吸功能检查：（任何一个阳性可诊断哮喘）
①支气管激发试验或运动试验阳性②支气管舒张试验阳性③昼夜PEF下降>=20%
五、哮喘的临床表现（多选）：
沉默肺（提示病情危重）、呼气音延长、广泛哮鸣音、夜间凌晨发作
六、哮喘的分期：（1）急性发作期
①轻度②中度③重度④危重
（2）非急性发作期（慢性持续期）（其分级比较见下表）
①间歇性②轻度持续③中度持续④重度持续
七、哮喘药物治疗（填空、选择）
八、哮喘重症发作的处理（简答）：
应1、尽早静脉激素2、大量补液3、抗感染治疗，具体为：
(1)脱离变应原
(2)解痉平喘
①β
受体激动剂：SABA
2
②抗胆碱能药：SAMA 协同雾吸
③茶碱类药
④糖皮质激素：甲强龙
(3)补液纠酸 (维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡)
(4)氧疗辅助通气
(5)使用抗生素进行抗感染治疗
第六章肺部感染性疾病
第一节：肺炎概述
一、细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一，临床常见症状：咳嗽、咳痰+寒
战高热。
二、肺炎按患病环境分类：
（1）社区获得性肺炎：是指医院外患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
（2）【医院获得性肺炎】又称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不存在潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。
三、肺炎严重性程度决定于三个主要因素：
①肺部局部炎症程度②肺部炎症的播散③全身炎症反应程度
四、肺炎治疗首选：青霉素
五、常见肺炎的症状、体征和X线特征（鉴别）
第二节*：细菌性肺炎
肺炎链球菌肺炎
一、【肺炎链球菌肺炎】由肺炎链球菌（肺炎球菌）引起的肺炎，约占CAP的半数。通常急骤起病，
以寒战、高热、咳嗽、血痰及胸痛为特征。
二、SP为革兰染色球菌，多成双排列或短链排列
三、肺炎链球菌肺炎病理改变：充血期、红肝变期、灰肝变期、消散期。
四、肺炎链球菌肺炎的体征：仅有少量湿罗音，病程约1~2周。
五、肺炎链球菌肺炎的治疗：
①一般治疗：卧床休息，体温低时保暖，多饮水，吃易消化食物。
②对症治疗：高热者物理降温，不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗干扰真实热型。
③抗生素治疗：首选青霉素G。
第四节*：肺脓肿
一、肺脓肿的病因：上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。
二、肺脓肿分类：
①吸入性肺脓肿②继发性肺脓肿③血源性肺脓肿
三、肺脓肿的治疗：①抗生素治疗②脓液引流③手术治疗
第十一章肺动脉高压与肺源性心脏病
一、肺动脉高压的分度：轻（26-35mmhg）、中(35-45mmhg)、重(>45mmhg)
第三节：慢性肺源性心脏病
一、【肺源性心脏病】简称肺心病，是指支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变，致血管阻力增加，产
生肺动脉高压，继而右心室结构、功能改变的疾病。
二、肺心病治疗首选：控制感染
三、慢性肺心病重症发作的处理：
1、控制呼吸道感染
2、改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭：氧疗辅助通气
3、控制心力衰竭：强心、利尿、扩血管
4、对症处理：心律失常抗凝加护
四、慢性肺心病肺动脉高压的形成：
（一）肺血管阻力增加的功能性因素：由缺氧、高碳酸血症、酸中毒导致血管收缩
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素
①肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞
②肺气肿：肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管，肺泡壁破裂，毛细血管床减损
③肺血管重塑
④血栓形成：肺微小动脉
(三) 血液黏稠度增加和血容量增多
第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术*
一、【呼吸衰竭】指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，使静息状态下不能维持足够的气
体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表
现的综合征。动脉血氧分压（P
A O
2
）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（P
A
CO
2
）>50mmHg可诊断
为呼吸衰竭。
二、完整的呼吸过程：外呼吸、气体运输和内呼吸
三、按照动脉血气分类：（掌握分类）
（1） I型呼吸衰竭：即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是动脉血氧分压<60mmHg，二氧化碳分压降低或正常。
（2）【II型呼吸衰竭】：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是动脉血氧分压<60mmHg，同时伴有二氧化碳分压>50mmHg。
四、正常人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压（P
a O
2
）和肺泡二
氧化碳分压(P
a CO
2
)
五、通气/血流比例失调：正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。
第一节：急性呼吸衰竭
一、急性呼吸衰竭的临床表现：①呼吸困难②发绀③精神神经症状
二、急性呼吸衰竭的诊断：
1.动脉血气分压：对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导性治疗均具有重要意义。PH可
反映机体的代偿状况，有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭。当PaCO
2
升高、PH正常时，称为【代
偿性呼吸性酸中毒】；若PaCO
2
升高、PH<7.35,则称为【失偿性呼吸性酸中毒】；
2.肺功能检测
3.肺部影像学检查
4.纤维支气管镜检查
三、急性呼吸衰竭的治疗
1.保持呼吸道畅通：对于任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通时最基本、最重要的治疗
2.氧疗：Ⅰ型呼吸衰竭即低氧血症引起的应较高浓度给氧（＞35%），Ⅱ型呼吸衰竭即伴有高碳
酸血症的急性呼吸衰竭则需低浓度给氧
3.增加通气量、改善CO
2
潴留：①呼吸兴奋剂②机械通气
4.病因治疗
5.一般支持治疗
6.其他重要脏器功能的检测与支持
第二节：慢性呼吸衰竭
一、慢性呼吸衰竭的诊断
当PaCO
2升高、PH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO
2
升高、PH<7.35,则称为失偿性
呼吸性酸中毒；但在临床上II型呼吸衰竭患者还有另一种情况，即吸氧治疗后，动脉血氧分
压（PaO
2）>60mmHg，但二氧化碳分压（PaCO
2
）高于正常水平。
二、慢性呼吸衰竭的治疗
①氧疗②机械通气③呼吸兴奋剂④纠正酸碱失衡
第三篇循环系统疾病
第二章心力衰竭
一、【心力衰竭HF】是各种心脏结构或功能性疾病，导致心室充盈和射血功能受损，心排血量不能
满足机体组织代谢需要，以肺循环和体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
二、左心衰竭：由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征，临床上较常见。
右心衰竭：主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。
三、心力衰竭分期（简答）：
（1）前心衰阶段：存在心衰高危因素，无心脏结构功能异常
（2）前临床心衰阶段：无心衰症状、体征
（3）临床心衰阶段：已有基础结构性心脏病，曾有或现有心衰症状、体征
（4）难治性终末期心衰阶段：经治疗仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复住院
四、心力衰竭分级（简答）
（1） I级：日常活动不受限制
（2） II级：体力活动轻度受限
（3） III级：体力活动明显受限
（4） IV级：不能从事任何体力活动
五、3、6分钟步行试验：重度心衰（<150米），中度心衰（150～450米），轻度心衰（>450米）
六、心力衰竭的基本病因
(一)原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害：（冠心病心肌缺血、心肌梗死最常见）
2、心肌炎和心肌病：（病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见）
3、心肌代谢障碍性疾病：（糖尿病心肌病最为常见）
(二)心脏负荷过重
1、压力负荷(后负荷)过重：见于高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右
心室收缩期射血阻力增加的疾病
2、容量负荷(前负荷)过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左右心或动、静脉分流性先天
性心血管病
七、心力衰竭的诱因：（简答）
①感染：常见于呼吸道感染
②心律失常：常见心房颤动
③血容量增加：钠盐摄入过多
④过度体力消耗或情绪激动
⑤治疗不当：不恰当停用利尿药
⑥原有心脏病加重或并发其他病
八、心力衰竭发生发展的基本病理：心室重塑
九、代偿机制（了解）
当心肌收缩力受损或心室超负荷血流动力因素存在时，机体通过以下代偿机制使心功能在短期内维持相对正常的水平。
1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张
末期容积增加，增加心排血量及心脏做功。当心房压、静脉压升高到一定程度，出现肺充血。
2. 神经体液机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）
3. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）
第一节慢性心力衰竭
一、慢性心力衰竭的主要病因：冠心病、高血压
二、临床表现：
（一）左心衰竭（常见）:以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。
左心衰竭的症状：
（1）不同程度的呼吸困难：
①劳力性呼吸困难（左心衰最早出现的症状）
②端坐呼吸困难
③夜间阵发性呼吸困难
④急性肺水肿（最严重的形式）
（2）咳嗽、咳痰、咯血
（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（累困晕慌）
（4）少尿、肾功能损害症状
左心衰竭的体征：
（1）肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿啰音。随着病情的加重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。侧卧位时下垂的一侧啰音
较多。
（2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩张及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
（二）右心衰竭：以体循环淤血为主要表现
右心衰竭的体征：
（1）水肿
（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉回流征阳性更具有特征性
（3）肝脏肿大：常伴压痛
（4）心脏体征：原心脏病体征
右心室扩大→三尖瓣关闭不全→收缩期杂音
（三）全心衰竭：右心衰竭发于左心衰竭而形成全心衰竭
注：心力衰竭并无特征性心电图表现
三、辅助检查
1.实验室检查：利钠肽：临床上常用BNP及NT-proBNP
2.有创性血流动力学检查：右心漂浮导管(Swan-Ganz导管)和脉搏指示剂连续心排血量
监测(PiCCO)
四、慢性心力衰竭的诊断：
（1）首先应有明确的器质性心脏病的诊断。
（2）心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。
（4）左心衰竭的肺循环淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
五、急性支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别诊断（简答题）（病症体XB治）
六、慢性心力衰竭的治疗
（1）一般治疗：
生活方式管理：加强患者教育和体重管理、饮食管理；注意休息适当活动。
病因治疗：对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病等应尽早有效治疗；消除诱因如呼吸道感染、心律失常、甲亢贫血等。
（2）药物治疗
1.利尿剂：利尿药是心力衰竭治疗中改善症状的基石
机制：利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除水钠潴留,降低心脏前负
荷
①袢利尿剂:以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓袢升支粗段，排钠排钾，为强效利尿剂
②噻嗪类利尿剂:以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表
2.RAAS抑制剂（ACEI/ARB）
①血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（治疗心衰的基石和首选药物）
②血管紧张素受体阻滞剂（ARB）
③醛固酮受体拮抗剂
④肾素抑制剂
3. β受体拮抗剂
4.正性肌力药（洋地黄）
洋地黄的机制、药理作用、适应症和应用
机制：抑制Na+-K+ - ATP酶
药理作用：
①正性肌力作用:促进心肌细胞Ca2+-Na+交换，升高细胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩
力。
②电生理作用:抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。
③迷走神经兴奋作用:可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响
④作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。
适应症：心力衰竭、心脏扩大、心房颤动、肺心病慎用、肥厚性心肌病禁用
应用：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征
5.扩血管药（慢性心力衰竭不推荐，但合并心绞痛或高血压时可用）
6.抗心力衰竭药（人重组脑肽rhBNP、左西孟旦、伊伐布雷定、AVP受体拮抗剂）
七、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证
作用机制:①改善心室及血管重构
②抑制交感神经兴奋性
③抑制醛固酮产生
④扩张小动脉、减轻心脏负荷
适应证：所有LVEF下降的心衰患者
禁忌证：喉头水肿，严重肾功能衰竭和妊娠妇女。
八、洋地黄中毒的临床表现及处理p172：
临床表现：1、各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现
2、胃肠道反应：恶心、呕吐。
3、中枢神经系统：视力模糊、黄视、倦怠。
中毒的处理：1、停药。
2、对于快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多
卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用。
3、有传导阻滞及缓慢性心律失常，可给予阿托品静脉注射，此时异丙肾上腺素易
诱发室性心律失常，不宜应用。
八、舒张性心力衰竭的治疗（简答题）
1.积极寻找并治疗基础病因
2.降低肺静脉压：限制钠盐摄入，应用利尿剂。
3.β受体拮抗剂：主要通过减慢心率使舒张期相对延长而改善舒张功能，同时降低高血压，减
轻肥厚，改善心肌顺应性。
4.钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，降低血压，改善左心室早
期充盈，减轻心肌肥厚，主要用于肥厚性心肌病。
5.ACEI/ARB：有效控制高血压，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。
6.尽量维持窦性心率，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。
7.在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
注：严重舒张期心衰见于限制型、肥厚型心肌病。首选药物α受体阻滞剂，禁用洋地黄。
第二节急性心力衰竭
一、急性心力衰竭的临床表现
1.突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30-40次/分，强迫端坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，
同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。
2.发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。
3.听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部S1减弱，频率快，同时有舒张早期奔马律，P2亢
进
二、急性心力衰竭的治疗/基本处理（简答）
1.体位:半卧位或端坐位，双腿下垂
2.吸氧:立即高流量鼻管给氧
3.救治准备
4.镇静:吗啡静脉注射
5.快速利尿:呋塞米静脉注射
6.氨茶碱:解除支气管痉挛
7.洋地黄类药物: 毛花苷C静脉给药
三、急性心肌梗死引起的心力衰竭按Killip分级法
I级：尚无明显心力衰竭
II级：有左心衰，肺部啰音<50%肺野
III级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音
Ⅳ级：有心源性休克等不同程度、阶段的血流动力学变化
四、急性左心衰肺水肿的诊断和治疗
诊断依据：①突发呼吸困难，端坐呼吸，咳粉红色泡沫状痰，烦躁
②听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音奔马律
治疗：①患者取端坐位，双腿下垂
②吸氧
③快速利尿速尿（呋塞米）
④血管扩张剂：硝普纳
⑤西地兰
⑥氨茶碱
⑦吗啡
⑧机械辅助 IABP
第四章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠心病分型（填空）：1.无症状型心肌缺血 2.心绞痛 3.心肌梗死 4.缺血性心肌病 5.猝死
根据发病特点和治疗原则分为：A.慢性冠脉病 B.急性冠脉综合征
第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病概述
一、各种动脉硬化的共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性、管腔缩小。
二、【冠状动脉粥样硬化性心脏病】冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺
氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病。
三、【急性冠脉综合征(ACS)】：包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）
和 ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。
第三节稳定型心绞痛
一、典型心绞痛五特征：（简答）
1.部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左肩、左臂内侧达无名指和小指
2.性质：胸痛常为压迫发闷紧迫感
3.诱因：体力劳动，情绪激动，饱食，早晨
4.持续时间：3~5min，不少于1min、不超过15min
5.缓解方式：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解
二、稳定型心绞痛的体征：发作性胸痛为主要临床表现。平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见
面色苍白、心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。
三、稳定型心绞痛的治疗
（一）发作期的治疗
1.休息：发作时立刻休息，一般患者停止活动后症状逐渐消失。
2.药物治疗：较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。
①硝酸甘油：可用0.5mg，置于舌下含化，1分钟之后开始起作用，约半小时后作用消失。副作
用为头痛、面色潮红、心率反射加快和低血压等。
②硝酸异山梨酯：可用5mg到10mg，舌下含化，2到5分钟后见效，作用维持2到3小时。还
有供喷雾吸入用的制剂。
（二）缓解期的治疗
1.生活方式的调整：尽量避免各种诱致发作的因素。调节饮食，戒烟戒酒；调整日常生活与工作
量；减轻精神负担；保持适当的体力活动。
2.药物治疗
1)改善缺血、减轻症状的药物
①β受体拮抗剂；②硝酸酯类制剂；③钙通道阻滞剂；④其他:曲美他嗪、尼可地尔、中医中药目前以"活血化瘀"、"芳香温通"和"祛痰通络"法
2)预防心肌梗死，改善预后的药物：①阿司匹林②氯吡格雷③β受体拮抗剂④他汀类药物:⑤
ACEI或ARB
3.血管重建治疗：①经皮冠状动脉介入治疗②冠脉旁路移植术
四、心绞痛的鉴别诊断
急性心肌梗死：程度更严重。
肋间神经痛、肋软骨炎
心脏神经官能症
消化系统疾病：
其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛
第四节急性冠状态动脉综合征
一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死
一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEACS)
二、变异型心绞痛特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段动态改变（抬高），是UA的一种特殊类型，
其发病机制为冠状动脉痉挛。
三、【急性心肌梗死（AMI）】是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性
缺血而发生局部坏死。
四、非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEACS)的治疗（UA/NSTEMI）
（一）治疗原则
治疗目的：立刻缓解缺血；
预防严重不良反应后果
治疗措施：抗缺血治疗；
抗血栓治疗；
根据危险度分层进行有创治疗
（二）一般治疗：
卧床休息，可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物
吸氧：有发绀、呼吸困难或其他高危表现患者
积极处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病
（三）药物治疗
1.抗心肌缺血药物
目的是为减少心肌耗氧量(减慢心率、降低血压或减弱左心室收缩力)或扩张冠状动脉，缓解心绞痛发作。
①硝酸酯类药物②β受体拮抗剂③钙通道阻滞剂：为血管痉挛性心绞痛的首选药物
2.抗血小板治疗
①阿司匹林②ADP受体拮抗剂③血小板糖蛋白受体拮抗剂
3.抗凝治疗
常用的抗凝药：普通肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠和比伐卢定。
4.调脂治疗：LDL-C 的目标值为<70mg/dl
5.ACEI或ARB
(四)冠状动脉血运重建术
1. 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
2. 冠脉旁路搭桥（CABG）
二、急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）
一、急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的症状
1.疼痛
2.全身症状
3.胃肠道症状
4.心律失常: 室性心律失常最多
5.低血压和休克
6.心力衰竭
二、心肌梗死的诊断和治疗：
诊断：
1、特征性改变ST段抬高性心肌梗死者
①ST段抬高呈弓背向上型②宽而深的Q波(病理性) ③T波倒置
2、心肌坏死标记物升高：肌红蛋白2h↑、肌钙蛋白3h↑、肌酸激酶同工酶CK-MB 4h↑
治疗：
1、一般治疗：绝对卧床休息、持续心电监测、持续吸氧
2、药物治疗：杜冷丁、利多卡因、硝酸甘油、阿司匹林；
3、再灌注心肌：介入；溶栓选用尿激酶；冠脉搭桥
三、冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”
四、 Forrester的血流动力学分级
Ⅰ类:无肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管压力（PCWP）和心排血指数（CI）正常
Ⅱ类 :单有肺淤血；肺毛细血管压力（PCWP）增高（＞18mmHg), 心排血指数（CI）正常[＞2 .2L/(min·m 2﹚]
Ⅲ类:单有周围灌注不足，肺毛细血管压力（PCWP）正常﹙＜18mmHg)，心排血指数（CI）降低 [＜
2.2L/(min·m2﹚] 主要与血容量不足或心动过缓有关
Ⅳ类 : 合并有肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管压力（PCWP）增高（＞18mmHg), 心排血指数（CI）降低 [＜2.2L/(min.m2﹚]
五、急性心肌梗死鉴别诊断：（2、3、4点见P248）
1.心绞痛
2.急性心包炎
3.急性肺动脉栓塞
4.急腹症
5.急性主动脉夹层
六、心绞痛与AMI（急性心肌梗死）的鉴别诊断
七、急性心肌梗死的并发症：
①乳头肌功能失调或断裂
②心脏破裂
③栓塞
④心室壁瘤
⑤心肌梗死后综合征
第五章高血压
第一节原发性高血压
一、【原发性高血压】以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合症，简称高血压病。
二、高血压的病因：是遗传和环境因素相互作用的结果
三、高血压的并发症：
①脑血管病;包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。
②心力衰竭和冠心病
③慢性肾衰
④主动脉夹层
四、血压水平的定义和分类:
五、血压值收缩压≧140mmHg和(或)舒张压均≧90mmHg可诊断高血压，一旦诊断高血压，必须鉴别
是原发性还是继发性，继发性高血压占5-10%左右。
六、高血压治疗目的和原则（简答）
治疗目的：减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。
治疗原则：
1. 治疗性生活方式干预
2. 降压药物治疗
降压药物应用基本原则：小剂量；优先选择长效制剂；联合用药；个体化。
临床主要采用优化联合治疗方案（重要掌握）：①ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB ；②ARB/ACEI+噻嗪类利尿剂；③二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂；④二氢吡啶类CCB+β受体拮抗剂。
3. 血压控制目标值：①目前一般主张血压控制目标值应<140/90mmHg
②糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血
压控制目标值< 130/80mmHg
③对于老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150 mmHg 以下，如果能够耐
受可降至140mmHg 以下。
4. 多重心血管危险因素协同控制
七、常用降压药物（记名称）：
利尿剂：呋塞米、袢利尿剂、保钾利尿剂
β受体拮抗剂: 普萘洛尔
钙通道阻滞剂(CCB):硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓。
血管紧张素转换化酶抑制剂（ACEI）: 卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、雷米普利、
福辛普利、西拉普利、培哚普利
血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）: 氯沙坦
八、【顽固性高血压】在改善生活方式的基础上，应用了足量且合理联合的3种降压药物（包括利
尿剂）后，血压仍在目标水平之上，或至少需要4种药物才能使血压达标，称为顽固性高血压。
九、【高血压急症】指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然明显升高(超过
180/120mmHg) ，伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。
十、【高血压亚急症】指血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。
十一、【高血压危象】小动脉强烈痉挛，血压急剧升高，导致头痛、眩晕、恶心、靶器官缺血等症状。
十二、高血压危象首选药物：硝普钠
十三、降压药选择（选择填空）：静脉用药：硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、拉贝洛尔；
舌下含服：卡托普利
十四、继发性高血压分类（选择填空）：肾实质性高血压，肾血管性高血压，原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，皮质醇增多症，主动脉缩窄。
第四篇消化系统疾病
第四章胃炎
急性胃炎
1、急性胃炎的表现（填空）：在胃镜下见胃黏膜糜烂和出血。
RA和PPI（质子泵抑制剂）及胃粘膜保护剂促进胃粘膜修复和2、治疗：常用抑制胃酸分泌药物：H
2
止血。
第二节慢性胃炎：分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两种类型。
一、癌前病变（名解、填空、选择）：异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程度分为轻、中、重
三度，轻度者常可逆转为正常；重度者有时与高分化腺癌不易区分，应密切观察
二、胃癌前状态（名解）：在慢性炎症向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。
三、慢性胃炎的组织学变化：炎症、化生、萎缩、异型增生
四、慢性胃炎病因：
①幽门螺杆菌（HP）感染
②十二指肠-胃反流
③自身免疫反应：壁细胞抗体（PCA）
④内因子抗体（IFA）
⑤年龄因素及胃黏膜营养缺乏
二、胃镜及组织学病理：
胃镜下，慢性非萎缩性胃炎的黏膜呈红黄相间，或黏膜皱襞肿胀增粗；萎缩性胃炎的黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，粘液减少，黏膜变薄，有时可透见黏膜血管纹。
不同病因所致胃黏膜损伤和修复过程中产生的慢性胃炎组织性变化：
（1）炎症
（2）化生：胃腺化生分为
①【肠上皮化生】：以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体
②【假幽门腺化生】：泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织
学上一般难以区别，需根据活检部位做出判断。
（3）萎缩
（4）异型增生。
三、慢性胃炎的诊断：
①胃镜+黏膜活检（最可靠）；
②Hp实验室检测
非侵入性方法：①C13-或C14-尿素呼气试验、②粪便HP(HP-SA)检测、③血清学试验
侵入性试验方法：①快速尿素酶试验、②胃黏膜组织切片染色镜检、③细菌培养
四、慢性胃炎的治疗：
（一）、对因治疗
1．Hp相关胃炎:采用联合方案杀灭Hp
三联疗法：1种PPI+2种抗生素或者 1种铋剂（CBS）+2种抗生素疗程为7~14天2种抗生素可选：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑
四联疗法：1种PPI+铋剂（CBS）+2种抗生素
2．十二指肠-胃反流：可使用助消化、促动力药物
3．自身免疫：糖皮质激素
4. 胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养
（二）、对症治疗
适度中和胃酸、缓解症状、保护胃黏膜
恶性贫血者终身注射维生素B
12
（三）、癌前状态处理：
药物：塞来昔布
手术：ESD、外科手术
（四）、患者教育：
1.食物多样化，不吃霉变食物，少吃熏制、腌制食物，多吃新鲜食品
2.避免辛辣食物及烟酒
3.保持良好心态及充分睡眠
五、HP(幽门螺杆菌)的检测方法：
1、C13和C14呼气试验：间接检出幽菌抗原，敏感性和特异性较高。
2、胃镜及胃黏膜活检：是一种侵入方式，主要包括快速尿素酶实验、胃粘膜组织切片染色镜检。
第五章消化性溃疡
一、【消化性溃疡】指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠等处。
以胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
二、消化性溃疡（PU）分为胃溃疡（GU多见于中老年），十二指肠溃疡（DU,多见于青年人）。
三、消化性溃疡的病因及诱因：
病因：
①Hp感染：十二指肠球部溃疡最常见
②药物：NSAIDs（导致胃粘膜损伤最常见的药物）、糖皮质激素、抗血小板药物、化疗药物
等
③遗传易感性
④胃排空障碍：十二指肠-胃反流、胃排空延迟
诱因：应激，吸烟，长期精神紧张，进食无规律。
四、消化性溃疡的临床表现症状和体征：上腹痛或不适为主要的症状
特点：
①慢性：病史长达数年或十余年；
②周期性：发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一。
③季节性：多在秋冬和冬春之交发病。
④节律性：胃溃疡餐后痛，十二指肠溃疡饥饿痛
五、特殊溃疡（选择，填空）
1、【复合溃疡】指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性。
2、【幽门管溃疡】餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐，易出现幽门梗阻、出血和穿孔等。
3、【球后溃疡】夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血
4、【巨大溃疡】直径超过2cm
5、【老年人溃疡】临床表现多不典型，无症状，多见于胃体上部或胃底部，溃疡常较大，常误认为胃癌。
6、【儿童期溃疡】学龄儿童，多在脐周，常伴有呕吐（幽门、十二指肠水肿和痉挛）
7、【无症状性溃疡】常以并发症为首发，老年多见
8、【难治性溃疡】经正规抗溃疡治疗而未愈合者
9、【多发性溃疡】一般的溃疡患者在胃或十二指肠仅有一个溃疡，如果在胃或十二指肠有两个或两个以上的溃疡称之为多发性溃疡。
六、消化性溃疡的并发症（填空，多选）：①出血②穿孔③幽门梗阻（隔夜宿食：呕出物为酸臭
味）④癌变
七、胃镜是消化性溃疡的首选方法，其目的在于：①确定有无病变、部位及分期②鉴别良恶性③治
疗效果的评价④对合并出血者给予止血治疗
八、消化性溃疡的治疗原则（简答）
（1）一般治疗：生活规律；合理饮食；戒烟酒；停服药物（NSAIDs、糖皮质激素等）
（2）药物治疗：①抑制胃酸分泌（H2受体拮抗剂、PPI）
②根除HP（抗HP四联疗法：PPI、铋剂、两种抗生素（阿莫西林、甲硝锉、庆大））、
③保护胃黏膜（铋剂、弱碱性抗酸剂）
（3）外科治疗：①大量或反复出血，内科、内镜、介入治疗无效；
②急性穿孔、慢性穿透性溃疡；
③瘢痕性幽门梗阻；
④胃溃疡疑有癌变
八、消化性溃疡的辅助检查
（1）胃镜及黏膜活检胃镜是消化性溃疡诊断的首选方法。（2）X线钡餐（3）HP检测（4）粪便隐血
第十五章肝硬化
一、【肝硬化】由一种或多种原因引起的、以肝细胞弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特
征进行性慢性肝病。
二、病因：①病毒性炎②酒精③胆汁淤积④循环障碍⑤药物或化学毒物
⑥免疫疾病⑦寄生虫感染⑧遗传和代谢性疾病：铜代谢紊乱，血色病⑨营养障碍
三、肝硬化的临床表现（填空）：失代偿期主要有肝功能减退和门静脉高压两类临床表现
四、门静脉高压：
（1）腹水
（2）门-腔侧支循环开放：
常见的侧支循环：
①食管胃底静脉曲张②腹壁静脉曲张③痣静脉扩张④腹膜后吻合支曲张⑤脾肾分流
（3）脾功能亢进及脾大。
五、门静脉肝硬化的并发症：
①上消化道出血
②胆石症
③感染
④门静脉血栓形成或海绵样变
⑤电解质和酸碱平衡紊乱
⑥肝肾综合症
⑦肝肺综合症
⑧原发性肝癌
⑨肝性脑病
六、肝硬化腹水的治疗措施：
①限制钠、水的摄入
②利尿剂
③放腹水加输白蛋白
④提高血浆胶体渗透压
⑤腹水浓缩回输
⑥肝内门体静脉分流术
第十七章肝性脑病
一、【肝性脑病（HE）】严重肝病或门-体分流引起，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的
综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。
二、肝性脑病常见诱因（必背）：消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、
麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术及感染等。
三、肝性脑病的临床表现
（一）、高级神经中枢功能紊乱
性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍
（二）、运动和反射失常
扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进和病理反射
肝性脑病临床过程分为5期：（填空）
0期（潜伏期）：轻微肝性脑病，只有心理或智力测试轻微异常
1期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正常，易忽略
2期（昏迷前期）：嗜睡、行为异常、言语不清、书写障碍及定向力障碍。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改变
3期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主，大部份时间呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增高、四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常
4期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷。扑翼样震颤无法引出，EGG明显异常四、肝性脑病（肝昏迷）的治疗：
一、一般治疗去除诱因。
1、饮食限制蛋白质摄入，后期禁蛋白
2、慎用镇静剂
二、药物治疗
1、减少肠道氨的生成和吸收
（1）、乳果糖（2）、乳梨醇（3）、口服抗生素：新霉素甲硝唑
2、促进体内氮的代谢
（1）L-鸟氨酸-L-天冬氨酸（2）谷氨酸钠/钾（3）精氨酸
3、GABA/BZ复合受体拮抗剂氟马西尼
4、支链氨基酸
三、其他治疗
1、减少门-体分流
2、介入
3、人工肝
4、肝移植
第十八章胰腺炎
一、【急性胰腺炎】是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等损伤。临床
以急性上腹痛及血淀粉酶升高为特点。
二、急性胰腺炎局部并发症（填空）：胰腺脓肿、假性囊肿
三、急性胰腺炎的病因:
①胆道疾病：胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因
内科学重点归纳 呼吸系统疾病: 1、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎:本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考,所以不要花太多时间和精力!个人认为,有时间的话还是熟悉一下,毕竟上了几年学,如果连这么简单的病都不会处理,我想也够没面子了吧?呵呵 2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病:本节乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析!一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本节内容有很大帮助!下面归纳一下本节重点内容: (1)慢性支气管炎的分期和诊断标准,以及与支气管哮喘的鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义; (3)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制(相对重点); (4)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症; (5)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症(其中治疗相当重要)。
3、肺栓塞:一般上课不会讲述,考试也不会考,有兴趣的可以看一下。 4、支气管哮喘:一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类)。另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。 5、支气管扩张:一般不会考,可以看一下其临床表现还有X线特点。 6、呼吸衰竭:多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析(病理生理学都讲过,不记得可以复习一下)、氧疗方法以及治疗原则!另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了! 7、肺炎:掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格)。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题! 8、肺脓肿:不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了! 9、肺结核病:比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应)。另外熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因,本节就算基本掌握了!
西医内科学复习重点整理 Ps：题型有题型：选择填空判断（是非）名词解释简答问答 【选择】 1、肺癌的病因有吸烟，空气污染，职业性致肺癌因素，其它。 2、肺癌的组织学分类有鳞状上皮细胞癌，小细胞未分化癌，大细胞未分化癌，腺癌，类癌，支气管腺体癌。 3、消化性溃疡的并发症有出血，穿孔，幽门梗阻，癌变。 4、消化性溃疡要鉴别的疾病有慢性胃炎，功能性消化不良，十二指肠炎，胆囊炎与胆结石，胃癌，胃泌素瘤。 5、引起肝硬化的病因有病毒性肝炎，慢性酒精中毒，非酒精性脂肪性肝炎，长期胆汁淤积，循环障碍，遗传代谢性疾病，化学毒物，寄生虫，营养不良，自身免疫性。 6、肝功能减退的临床表现有全身症状，消化道症状，出血倾向和贫血，内分泌失调。 7、甲亢的特殊临床表现及分型有甲状腺危象，T3型和T4型甲亢，亚临床型甲亢，甲亢性心脏病，淡漠性甲亢，妊娠期甲亢。 8、糖尿病的临床表现有多尿，多饮，多食，消瘦，反应性低血糖。 9、糖尿病的慢性并发症有糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变，糖尿病性心脏病变，糖尿病性脑血管病变，糖尿病性神经病变，眼病（白内障青光眼黄斑病），糖尿病足。 【填空】 1、原发性肝癌要与继发性肝癌，肝脓肿，肝硬化，肝脏临近脏器的肿瘤，肝非癌性占位性病变进行鉴别诊断。 2、尿路感染的途径有上行感染，血行感染，淋巴道感染。尿路感染的易感因素有尿路梗阻，膀胱输尿管返流及其它尿路畸形和结构异常，器械使用，代谢因素，机体抗病能力。 3、贫血根据红细胞形态特点可分类有大细胞性贫血，正常细胞性贫血，小细胞低色素性贫血。 4、白血病的病因有病毒，电离辐射，化学物质，遗传因素。 5、肝炎的临床表现，潜伏期：甲型肝炎为5～45天，平均为30天；乙型肝炎为30～180天，平均为70天；丙型肝炎为15～180天，平均为50天；戊型肝炎为14～70天，平均为40天。 临床分型的依据是病程长短，病情轻重，有无黄疸。 6、伤寒的传播途径是粪口途径。 7、伤寒的临床分型有普通型，轻型，迁延型，逍遥型，暴发型，老年伤寒，顿挫型。 8、伤寒的诊断依据有流行病学资料，临床表现，实验室检查。 9、甲亢的病理有甲状腺弥漫性肿大，突眼，胫前黏液性水肿，其它如骨骼肌，心肌变形，肝脂肪样变。 10、高代谢症群（甲状腺毒症）包括高代谢综合征，精神、神经系统，心血管系统，消化系统，肌肉骨骼系统，其它。 11、眼征有单纯性突眼和浸润性突眼。 12、引起甲亢的其他疾病鉴别有慢性淋巴细胞性甲状腺炎，毒性甲状腺腺瘤，亚急性甲状腺炎，多结节性毒性甲状腺肿。 13、抗甲状腺药物有硫脲类和咪唑类。硫脲类有丙硫氧嘧啶；咪唑类有甲巯咪唑和卡比马唑。 14、浸润性突眼的治疗有保护眼睛，减轻局部水肿，用甲状腺制剂，用免疫抑制剂。 15、甲状腺危象的治疗有抑制TH合成。抑制TH释放。迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反反应。用肾上腺皮质激素。对症治疗。 16、糖尿病的分类有1型糖尿病，2型糖尿病，特殊类型糖尿病，妊娠糖尿病。
内科学（泌尿系统疾病风湿性疾病中毒内分泌系统血液系统疾病） 名词解释： 1.蛋白尿：每日尿蛋白定量>150mg或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g（晨尿最佳），或尿蛋白定性试验阳性称为蛋白尿。 微量蛋白尿：24h尿白蛋白排泄在30～300mg或尿白蛋白排泄率20-200ug/min称为微量蛋白尿。 2.镜下血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞数超过3个，称为镜下血尿。 肉眼血尿：1L尿中含1ml血即呈现肉眼血尿，尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。 3.白细胞尿：新鲜尿离心沉渣检查每个高倍镜视野白细胞数超过5个称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称为脓细胞，故白细胞尿亦称为脓尿。 4.肾病综合征NS：各种原因所致的大量蛋白尿（>3.5g/d）、低白蛋白血症（<30g/L）、明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。 5.肾炎综合征：以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。 6.急进性肾小球肾炎RPGN：是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。 7.重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。 8.复发：治疗后症状消失，尿菌阴转后在6周内再出现菌尿，菌种与上次相同，称为复发。 9.慢性肾脏病CKD: 各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常、及影像学检查异常；2、或不明
原因的肾小球滤过率下降（<60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD） 10.慢性肾衰竭CRF: 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 问答题： 1.肾脏的基本结构:肾脏由肾单位肾小球旁器肾间质血管和神经组成。 肾单位包括:肾小体和肾小管。肾小体由肾小球和肾小囊组成。 肾小球毛细血管壁结构:内皮细胞基底膜和脏层上皮细胞即足细胞构成。具有半透膜性质。 2.肾脏的生理功能:排泄代谢产物调节水电解质平衡和酸碱平衡维持机体内环境稳定。 3.蛋白尿分类:生理性——功能性蛋白尿，体位性蛋白尿 肾小球性——选择性蛋白尿，非选择性蛋白尿 肾小管性 溢出性 4.肾脏疾病常见综合征: 肾病综合征，肾炎综合征，无症状性尿检异常，急性肾衰竭综合征，慢性肾衰竭综合征。 5.原发性肾小球疾病临床分类: 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 无症状血尿和（或）蛋白尿 肾病综合征。
西内整理 第一单元呼吸系统疾病 细目一：支气管炎 一.急性气管－支气管炎：支气管黏膜的急性炎症 （一）病因和发病机制 1.感染 2.物理化学因素3.变态反应 （二）临床表现：急起，咳、痰 （三）诊断和鉴别诊断：两肺散在干、湿啰音，白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现等。 （四）治疗：抗菌药物：如磺胺类、红霉素、青霉素及头孢菌素类等。 二、慢性支气管炎 慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。本病为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。 （一）病因和发病机制 1.吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素。 2.空气污染 3.感染呼吸道 4.其他 （二）临床表现：“咳”、“痰”、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出 （1）分型： ①单纯型：咳、痰。 ②喘息型：除咳、痰外，尚有喘息，并伴有哮鸣音。 （2）分期： ①急性发作期：指在1周内“脓”····· ②慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到 1个月以上者。 ③临床缓解期：经治缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持 2个月以上者。（三）并发症 1. 阻塞性肺气肿为慢支最常见的并发症。 2.支气管肺炎 3.支扩 （四）诊断和鉴别诊断 诊断：每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病 （五）治疗 急性发作期及慢性迁延期的治疗 （1）控制感染：青霉素链霉素合用（常）（2）祛痰、镇咳（3）解痉、平喘（4）气雾疗法细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病 一、阻塞性肺气肿（简称慢阻肺，COPD） 发病机制 （1）支气管慢性炎症（2）肺泡壁毛细血管受压（3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加 （二）临床表现 1.症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难 2.体征桶状胸，过清音 （三）X线检查 胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。 （四）诊断 肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。（五）治疗 1.一般治疗 2.抗生素 3.支气管扩张剂：β受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等。 4.祛痰药溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。 5.氧疗 6.康复治疗 7.肺减容手术 8.其他急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。 二、慢性肺源性心脏病（简称肺心病） （一）病因以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%～90%
考研西综-内科学重点汇总 1.考研内科学命题风格 (1)内科学考试注重对临床思维的考查 (2)内科学按章节出题，比例不同 (3)考试愿意考临床常见疾病 (4)纯理论化的题目占有很小部分比例 (5)分值：30% 2.消化系统疾病和中毒 1.胃食管反流病的病因、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 2.慢性胃炎的分类、病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.消化性溃疡的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及其治疗。 4.肠结核的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 5.肠易激综合征的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 6.肝硬化的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。 7.原发性肝癌的临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断。 8.肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 9.结核性腹膜炎的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
10.炎症性肠病(溃疡性结肠炎、Crohn病)的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 11.胰腺炎的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 12.上消化道出血的病因、临床表现、诊断和治疗 13.急性中毒的病因、临床表现及抢救原则。 14.有机磷中毒的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 3.循环系统疾病 1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.心律失常的分类及发病机制。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的病因、临床表现、诊断(包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消融及人工起搏器的临床应用)。 4.心搏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现和急救处理。 5.心脏瓣膜病的病因、病理生理、临床表现、实验室检查、诊断、并发症和防治措施。 6.动脉粥样硬化发病的流行病学、危险因素、发病机制和防治措施。 7.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治(包括介入性治疗及外科治疗原则)。重点为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死。 8.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗(包括介入性治疗原则)。 9.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、实验室检查、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断和防治措施。继发性高血压的临床表现、诊断和鉴别诊断。
“以内控加强管理，以管理带动发展” ------深入推进**公司内控建设的措施 企业管理水平高低与企业的效率、效益直接相关，加强企业管理、提升企业管理水平是企业发展永恒的主题。而企业内部控制是企业实现规范化管理、防范经营风险，在市场竞争中立于不败之地、在经营过程中实现自我约束、自我调节和提高经营管理水平的重要手段，是企业管理不可或缺的重要内容。 内控工作既是日常经营管理活动的一项不可缺少的内容，也是一项长期的系统工程，内部和外部的环境是在不断变化的，各项业务也在不断地创新和发展，因此，内部控制体系也需要不断优化、逐渐适应的过程。 下面我从内控工作的内容及重要性出发，结合**公司内控建设的现状，谈一下2010年如何深入加强**公司的内控建设： 一、企业内部控制的内容及重要性 企业实行内部控制的根本目的在于: 一是保证将企业所有经营活动都纳入计划轨道，完成计划规定的任务，实现预定的经营目标; 二是改善经营管理，完善经营管理体制，消
除和防止各种经营管理弊病的发生，保障企业的生存与发展，保护企业资产的安全与完整，避免不必要的财产损失；三是提高企业经营活动的效率、效果和效益，增加企业的竞争力。 有效的内部控制是提高企业管理水平水平和防止错误舞弊的重要基石。企业内部控制的好与坏，关系到企业能否健康可持续发展，更关系到企业竞争力高低。内控的目的不是消除风险，也不是降低风险，而是将其控制在可承担的风险范围内，因此对于企业来说最主要的是预防，而不是等着风险来了，再采取措施。有效的内部控制能为企业经营目标的实现提供合理保证。 从理论角度讲：企业的内部控制具有两层含义: 第一层含义是对偏离计划行为的检查，第二层含义是对偏离行为进行纠正。两者结合，就能达到内部控制的目的，充分发挥内部控制的作用。 二、**公司内控建设的现状 2009年是**公司的“内控管理年”，在**审计事务所提出的“管理建议书”的具体内容基础上，对内控推进的具体工作事项进行了细致的分析、整理和提炼并编制了内控工作计划，同时对工作计划内容的责任部门、工作时限等方面提出了具体的要求。
Tips:内科学关键就是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统得疾病,这在讲课与考试中占得比重会很大,要引起足够得重视,其她系统得疾病就掌握一些常见疾病就可以了。 Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎 本病在临床上最常见,尤其就是急诊科,但就是由于它很简单,也没有什么特别得内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic bronchitis:咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作,冬天寒冷时加重,回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部与肺底。 临床分三期: 急性发作期(一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧), 慢性迁延期(咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上) 临床缓解期(症状基本消失两个月以上)。 诊断依据:咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其她疾患,或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。 鉴别“爱惜阔小姐”(肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核)。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。 阻塞性肺气肿obstructive emphysema: 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重),桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高,RV/TLC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD
气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值,FEV1/FVC<70%)。 标志性症状就是逐渐加重得呼吸困难。听诊呼气延长。 COPD诊断标准: ①中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展 ②肺气肿征 ③活动时气促,呼吸困难 ④不完全可逆性气流受限:支舒药后FEV1/FVC<70%, FEV1<80%预计值 ⑤排除其她疾病所致 COPD分级: FEV1>80%预计值,FEV1/FVC<70%为轻度COPD, FEV1>50%中度, FEV1>30％重度, FEV1<30%或呼衰极重度。 分期:稳定期(治疗:戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT), 急性加重期exacerbation(感染引发,并发呼衰与右心衰,应另外给予低流量氧疗与抗生素)。 慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心对得重点,考试经常会出病例分析。 一般得病例都就是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱与酸碱失衡,所以要求有较强得综合分析得能力才能答满分。连接本节知识得主线就是其病理变化,所以掌握了本病得发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。 下面归纳一下本节重点内容: (1)COPD得分期与诊断标准,以及慢性支气管炎与支气管哮喘得鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断得意义; Chapter 4 支气管哮喘asthma 慢性过敏反应炎症,气道高反应性,可逆性气流受限。 反复发作性喘息(典型,日轻夜重,弥漫性哮鸣音,呼气相为主)、胸闷、顽固性咳嗽。 痰液检查(嗜酸性粒细胞,哮喘珠),肺功能检查(FEV1、PEF与它们得昼夜变异率), 动脉血气分析(轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降,重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒)。 诊断依据: 喘息症状、 呼气相哮鸣音、 症状可缓解、 排除其她疾病、 不典型者至少满足一项(①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%)。 鉴别心源性哮喘(左心衰竭,心脏病史,粉红色泡沫痰,禁用肾上腺素与吗啡)。
慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作的慢性过程为特征。常并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。 【临床表现】 1、症状：主要有咳嗽、咯痰、喘息。起病缓慢，病程长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。早期咳声有力，白天多于夜间，病情发展，咳声重浊，并痰量增多。继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或晨起更甚。 ②咯痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液痰，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。病情加重或并发感染时增多变稠或变黄。 ③喘息：见于喘息型患者，由支气管痉挛引起，感染及劳累后明显，合并肺气肿后喘息加剧。 2、体征：慢支炎早期无明显体征，有时可在肺底部闻及干湿罗音，喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿罗音和哮鸣音，长期反复发作可见肺气肿体征。 3、主要并发症：阻塞性肺气肿（最常见）、支扩（咳嗽痰多、咯血、湿罗音、杵状指）、支气管肺炎（慢支炎蔓延致感染，寒战发热咳嗽增剧、痰多、呈脓性）。【分型】 1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息） 2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音） 【分期】 1.急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳、“痰”“喘”任一项加剧。 2.慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3.临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。【实验室检查】 1、血常规。细菌感染时可见白细胞和中性粒细胞总数增高。 2、X线检查：可见肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影。 【诊断】凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。 【鉴别诊断】1、支扩。本病以慢性咳嗽咳痰为主症，常表现为大量脓性痰或反复咯血。X线检查见支气管壁增厚呈串珠状改变。支气管碘油造影可确诊。 2、支哮：喘息型慢支炎需与支哮鉴别。前者多见于中老年，咳嗽、咯痰症状突出，常因咳嗽反复发作迁延不愈而伴喘息。支哮常有个人及家族过敏病史，多自幼得病，早期以哮喘为主，突发突止，解痉药可缓解，支哮反复发作多年后可并发慢支炎。 【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。1、急性发作期：①控制感染。常选用大环内脂类、喹诺酮类等，如阿莫西林0.5g， 口服，每日2次。 ②祛痰、镇咳。一般不单用镇咳药，因痰不易咳出，反可加重病情。使用祛痰镇咳剂，促进痰液引流，有利于控制感染。常用药如沐舒坦30mg，口服，每日2次。若痰稠仍不易咳出者，可配以生理盐水，加入a-糜蛋白酶雾化吸入，以稀释气道分泌物。 ③解痉平喘。适用于喘息型者急性发作，常用氨茶碱0.1g，每日3次。 2、缓解期，加强锻炼，可使用免疫调节剂如卡介苗每次一支肌注，每周2次。 。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。
Tiｐs:内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大,要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。? Chaｐtｅr 2 急性上呼吸道感染＆急性气管—支气管炎?本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chaｐteｒ 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic brｏncｈitｉs：咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。 临床分三期： 急性发作期（一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧)， 慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上） 临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。 诊断依据:咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据（X线,肺功能）。 鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。? 阻塞性肺气肿ｏbｓtruｃtｉｖe emphyｓｅma： 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心,ＥCG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRＶ、残气量RV、肺总量TLC 均升高,RＶ／TＬC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD 气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后ＦＥV１<80%预计值,FEV1/FＶC<70%）。? 标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。
海则滩九年制学校 内部控制 海则滩九年制学校 2016.2.18
目录 单位层面内部控制 内部控制领导小组 (1) 内部控制工作机制 (2) 权力运行机制实施方案 (10) 权力运行监督 (15) 学校管理内控制度.（预算、收入、支出、采购、资产、建设项目、合同、经费报销、申购验收、报废报损、会计档案）.17 不相容职务分离办法 (22) 账务处理程序制度 (24) 财务公开制度 (25) 会计工作交接制度 (26) 会计档案管理制度 (27) 票据管理制度 (29) 会计员岗位职责 (29) 审核岗位职责 (31) 财政专项资金管理办法 (32) 业务层面内部控制 支出管理内部控制制度 (34) 预算编制内部控制制度 (35) 政府采购内部控制制度 (36)
固定资产管理制度 (39) 资产清查制度 (41)
海则滩九年制学校内部控制领导小组 为贯彻中央全面推进依法治国的方针，为尽快建立符合规范要求和我校自身特点，权责明确、运行有效、执行有力、管理科学的内部控制制度，加快推进管理学校内部控制制度的建设实施，经研究决定由工会为内部控制牵头部门并成立学校内部控制制度建设领导小组，领导小组组成人员名单如下： 组长：胡耀荣 副组长：杨炜 成员：艾春文张翔宇高云郑渊 内部控制领导小组全面负责学校内部控制建设、实施和评价工作，内部控制坚持问题导向和共同治理原则，充分发挥内部控制和监督的相互作用，形成监管合力，优化监督效果，确保内部控制覆盖学校经济业务活动的全范围，贯穿学校内部权力运行的决策、执行和监督的全过程。 海则滩九年制学校内部控制工作机制 为深入落实《行政事业单位内部控制规范》，根据《靖边县财政局关于全面开展行政事业单位内部控制基础性评价工作的通知》的要求，结合学校实际，制定本内部控制工作机制。 一、领导决策机制 （一）学校内部控制（以下简称内控） 领导小组职能：
西医内科学 第一单元呼吸系统疾病 细目一慢性阻塞性肺疾病 一、病因与发病机制 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进 行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。 COPD的病因：吸烟是最主要的病因。 二、临床分级与临床表现 I级（轻度）：FEV I/FVC V 70% （最有助于诊断），FEV1A 80濒计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。 临床表现：气短及呼吸困难为COPD的典型症状。 三、并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染诱发。2）自发性气胸：急性并发症。3）慢性肺源性心脏病： COPD的最终结局。 四、治疗 （一）稳定期治疗：支气管扩张药是COPD稳定期最主要的治疗药物。 1?支气管扩张药：1）B2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇；2）抗胆碱能药；3）茶碱类药 2?祛痰药3?糖皮质激素：FEV I V50% 4?长期家庭氧疗：氧流量1?2L/min，吸氧持续时间〉15h/d。 （二）急性加重期治疗：增加抗感染治疗 细目二慢性肺源性心脏病 一、病因与发病机制 慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。 病因：慢性支气管-肺疾病：最常见，80%以上继发于COPD。睡眠呼吸暂停综合征也是重要病因。 二、临床表现 肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）:多由急性呼吸道感染所诱发。 1?呼吸衰竭1 ）低氧血症；2）高碳酸血症 2?心力衰竭以右心衰竭为主。 三、并发症 1?肺性脑病是慢性肺心病首要死亡原因。 2?酸碱平衡失调及电解质紊乱其中以呼吸性酸中毒常见。 3?心律失常4?休克5?消化道出血 四、实验室检查及其他检查 X线：①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径 > 15mm肺动脉段明显突出或其高度 > 3mm ②右心室肥大：心界向左扩大。 四、治疗（一）急性加重期治疗 1?控制感染（最基本）：联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理。多采用静脉用药。 2?改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭：吸入氧浓度为25%?33%，氧流量为1?3L/min。 3?控制心力衰竭 1）利尿剂宜短疗程、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪联合螺内酯。 2）强心剂应用指征：①感染已控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良疗而反复水肿的心衰患者； ②合并室上性快速性心律失常；③以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者；④出现急性左心衰竭者。 慢性肺心病患者对洋地黄类药物耐受性低、疗效差，且易引起中毒，应用原则为：①剂量宜小，约为常规
内科学知识点总结 名词解释 1?慢性支气管炎：支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上, 连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可诊断为慢性支气管炎。 2?慢性阻塞性肺疾病（COPD）:是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD与慢性支 气管炎和肺气肿密切相关。 3. 糖尿病：是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。 4. 消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡 （DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 5. 慢性胃炎：由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型三大类。 6. 肝性脑病（HE）:由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 7?肾病综合征（NS）:是由多种不同病理类型的肾小球病变所引起，可分为原发性和继发性两大类。诊断标准是：a.尿蛋白大于3.5g/d; b.血浆白蛋白低于30g/l; c.水肿；d.血脂升高，血尿。 8. 冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，即冠心病。 9. 心力衰竭：是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动性充血故称为充血性心力衰竭（CHF）。 10. 心肌梗死后综合征：发生于心肌梗死后数周至数月内，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。 思考题 1. 呼吸衰竭有几种类型 按动脉血气分析分类： a. I型呼衰，即缺氧性呼衰，血气分析特点是PaO2<60mmHg, PaC02降低或正常。（缺氧无C02潴留）
科学整理 呼吸系统 第三章慢性支气管炎与COPD 可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现 ①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 ②、临床上以咳嗽，咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间，≥2年 ③、排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病 可2、慢性支气管炎的诊断 根据咳嗽，咳痰，喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除其他有类似症状的疾病 不可3、COPD 是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展 不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些 ①、支扩②、肺结核纤维化病变③、严重的间质性肺疾病 ④、弥漫性泛细支气管炎⑤、闭塞性细支气管炎⑥、哮喘 不可5、证明气流受限的金指标为 在吸入支气管扩剂后，EFV1/FVC＜0.70，表明存在持续气流受限 可6、COPD发病机制中最重要的一项是 炎症机制 尚可7、COPD的临床表现（症状与体征 症状：慢性咳嗽（晨间明显 咳痰（一般为白色黏液或浆液性痰 气短或呼吸困难（逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是标志性症状 喘息和胸闷 体征：视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，呼吸浅快 触诊：双侧语颤减弱 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小
听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音 不可8、COPD的诊断 ①、根据吸烟等高危因素史 ②、临床症状（咳嗽，咳痰，气短等，及体征 ③、肺功能检查 ④、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病（见4题 可9、COPD的肺功能分级P24 不可10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物P25 不可11、COPD的并发症有哪些 ①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现 ②、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致 ③、慢性肺源性心脏病 尚可12、COPD的稳定期及急性期治疗 稳定期 ①、劝导患者戒烟，脱离不良环境 ②、支气管扩剂：长效短效β2受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类药 ③、糖皮质激素 ④、祛痰药 ⑤、长期家庭氧疗 急性期：出现超越日常状况的持续恶化（如咳嗽，咳痰，呼吸困难比平时严重，咳黄痰） 或者是需要改变基础的常规用药 ①、确定加重的原因及病情严重程度 ②、支气管扩剂：同稳定期 ③、糖皮质激素 ④、祛痰剂 ⑤、低流量吸氧 ⑥、抗生素：呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加，有脓性痰时应加用 尚可13、COPD氧疗的指征、方法、目的 目的：使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和使SaO2升至90%以上，提高慢阻肺并发呼吸衰竭者的生活质量和生存率 指征：①、PaO2≤55mmHg，或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症 ②、PaO2 55~60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭所致水肿或红细胞增多症 方法：一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.0L/min，吸氧时间为10~15h/d
西医内科学考试重点整理 细目三：风湿热和风湿性心脏病 一、风湿热:是一种与A族乙型溶血性链球菌上呼吸道感染有关的自身免疫性疾病。非溶血性链球菌直接侵袭的结果。 （二）临床表现 1.全身症状发病前l～3周，多数患者有咽峡炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染史。 2.主要表现 （1）心肌炎:为风湿热最重要的临床表现，包括心肌炎、心内膜炎和心包炎。 1）心肌炎：①窦性心动过速。②心脏增大。③心音改变 ④杂音：心尖区或主动脉瓣区常听到Ⅱ级以上的收缩期吹风样杂音。 ⑤心律失常：早搏、阵发性心动过速、不同程度的房室传导阻滞及阵发性房颤等。 ⑥心力衰竭。 2）心内膜炎：故常侵及二尖瓣，其次为主动脉瓣。 3）心包炎：患者自觉心前区疼痛， X线:烧瓶样.心电图胸导联有ST段抬高等改变。 （2）多发性关节炎典型患者少见，其特点：①多发性：大关节为主。②对称性：常在双侧对应的关节上同时发病；③游走性④炎症消退后，不留畸形。 （3）皮肤病变1）环形红斑2）皮下结节
（4）舞蹈症 （5）其他 （三）实验室和其他检查 1.血常规检查常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量降低。白细胞计数轻、中度增高，中性粒细胞增多。 2.红细胞沉降率（血沉）因纤维蛋白原、α和γ球蛋白增高，轻度贫血，血沉可加快。风湿热伴严重心衰时，由于肝淤血而制造纤维蛋白原的能力减退，血沉亦可不增快。 3.C反应蛋白：呈阳性。 4.黏蛋白：正常值为20～40mg/L。 5.血清蛋白电泳白蛋白减少，α2和γ球蛋白可升高。 6.咽拭子培养约1/4的患者可有A族乙型溶血性链球菌培养阳性。 7.血清溶血性链球菌抗体测定这类抗体增加只能说明近期有溶血性链球菌感染。常用的有：①抗链球菌溶血素“0”（ASO）（简称抗“0”），超过500IU为增高；②抗链球菌激酶（ASK）大于80IU为增高；③抗透明质酸酶，正常值≤l28kU/L。 8.快速链球菌抗原试验 9.免疫指标循环免疫复合物检测阳性，总补体和补体C3降低，免疫球蛋白IgG、lgA、IgM急性期增高，B淋巴细胞增多，T淋巴细胞减少。 10.抗心肌抗体80%呈阳性，持续时间可长达5年。 11.心电图检查：PR间期延长常见；可有ST段下移。T波低平、双相或倒置，
第一章、呼吸系统疾病 慢性阻塞性肺疾病 症状：①慢性咳嗽②咳痰③胸闷、气短或呼吸困难 体征：肺气肿征(桶状胸) 诊断标准：FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值（吸入支气管舒张剂后） 慢性肺源性心脏病 临床表现 （一）肺心功能代偿期（缓解期） 1、原发病的表现 2、右心室肥大的表现 （二）肺心功能失代偿期（急性发作期） 1、呼衰：肺心病多合并Ⅱ型呼衰 ①低氧血症②高碳酸血症 2、心衰：右心衰。体征：肝肿大、颈静脉怒张、肝颈回流征、下肢浮肿 肺心病诊断：呼吸系统原发病+肺动脉高压、右心室肥大或右心衰竭表现 支气管哮喘 特征：气道高反应性和可逆性气流阻塞 临床表现及体征 典型症状：反复发作性的呼气性呼吸困难。 典型体征：呼气时间延长、广泛哮鸣音、寂静胸 诊断 喘息的反复发作性、哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性（三性） 不典型者可用下列三种方法之一： 1、支气管激发试验阳性 2、支气管舒张试验阳性 3、呼气峰值日内波动率≥20％ 治疗：阶梯式的治疗方案 缓解药物：β2 受体激动剂、茶碱、抗胆碱类药物 控制药物：肾上腺糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂、H1受体拮抗剂 重度及危重哮喘治疗 1、氧疗与辅助通氧 2、解痉平喘 3、纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 4、抗生素 5、糖皮质激素 慢性呼吸衰竭 诊断 1. 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 2. 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 3. 血气分析：PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立
血气分析： PaO2 ＜60mmHg、PaCO2正常→Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2 ＜60mmHg、PaCO2 ＞50mmH →Ⅱ型呼吸衰竭 PH ＞时→失代偿性碱中毒 PH ＜时→失代偿性酸中毒 BE（剩余碱）↑→代谢性碱中毒；BE↓→代谢性酸中毒 肺炎链球菌肺炎 症状 1、前驱症状：上呼吸道症状 2、发热：39-40摄氏度，稽留热 3、咳嗽、咳痰：咯铁锈色痰 4、胸痛 5、呼吸困难、气促紫绀 体征 肺实变征——患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音或实音、呼吸音减弱消失，消散期可有湿罗音 实验室检查 WBC↑。X线检查：肺叶或肺段密度均匀的阴影。痰培养——肺炎链球菌 治疗 对症支持治疗、抗生素治疗 肺结核 基本病理变化：渗出、增生、变质 临床类型： （一）原发型肺结核 （二）血行播散型肺结核 （三）浸润型肺结核 （四）慢性纤维空洞型肺结核 （五）结核性胸膜炎 临床表现： 症状： 1、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难 2、全身症状：低热、乏力、盗汗、纳差、消瘦 体征：表现不一，渗出范围较大或干酪坏死等情况可有肺实变体征，或有局部小量湿罗音。 治疗原则 早期、联合、适量、规则、全程使用敏感药物（联合、规则最重要） 原发性支气管肺癌 分类： 按解剖部位：中央型肺癌、周围型肺癌、肺泡癌 临床表现： 1、原发癌的表现
内科学重点考试专用 1. 慢性阻塞性肺病的临表：起病缓慢，病程长，反复急性发作而加重。症状：慢性咳嗽，咳痰，喘息，气短，并发阻塞性肺气肿后，可出现轻重不等的气短，逐渐加重，是COPD的标志性症状，还可有体重减轻，食欲减退。体征：早期多无异常体征。随病情进展可出现视诊：桶状胸，，呼吸浅快；触诊：语颤减弱；叩诊：肺部过清音，肺下界下移，心界缩小；听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，在背部或肺底可闻及干，湿性啰音。 2.肺炎球菌肺炎症状：发病前常有受凉，疲劳，病毒感染史。起病多急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，体温常在39-40度，呈稽留热。患侧胸痛，咳嗽加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，偶有恶心呕吐腹痛腹泻。体征：患者呈急性病容，口周有单纯疱疹。早期体征可无明显异常，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音，严重感染时，可伴休克昏迷等。 3.心力衰竭的诱因：①感染；②心律失常；③血容量增加，④过度体力劳累或情绪激动；⑤治疗不当；⑥合并其他疾病或原有疾病加重。 4.慢性心力衰竭的治疗原则：①防治引起心力衰竭的基本病因和诱因；②改善血流动力学，减轻心脏的前后负荷。③拮抗过度启动的神经内分泌系统，调节心力衰竭的代偿机制④改善心肌的能量代谢，保护心肌细胞 5.典型心绞痛的胸痛特点：①部位：疼痛多发生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前区。常向左肩，左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质：多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛，常伴濒死样恐惧；③持续时间：大多3～5分钟，不少1不多15分钟；④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施：停止活动后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全缓解。 6.临床上根除幽门螺杆菌多采用三联治疗方案包括兰索拉唑或果胶铋（铝碳酸镁）、克拉霉素或阿莫西林、甲硝唑或地硝唑。 7.慢性肾衰竭常见的原因有：慢性肾小球肾炎；糖尿病肾病；高血压肾病；狼疮肾炎；多囊肾；梗阻性肾病。 8.肝硬化腹水的治疗措施：①限制钠、水的摄入；②利尿剂的应用；③放腹水加输注白蛋白；④提高血浆胶体渗透压⑤腹水浓缩回输；⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术。 9.尿路感染入侵的途径有：①上行感染；②血行感染；③淋巴道感染；④直接感染。 10.沿海平原贫血的血红细胞标准：男性低于120g/L,女性低于110g/L孕妇低于100g/L。 11..糖尿病的特点1型：青少年多见，体型较瘦，起病急；三多一少明显，常有酮症及酮症酸中毒；胰岛素水平低下，自身抗体多阳性，需要胰岛素治疗。2型特点：中老年多见，体型较胖，起病缓慢，三多一少不明显，少有酮症或酮症酸中毒；胰岛素可降低，正常或升高，自身抗体多阴性，可不需胰岛素治疗。 12.肝功能减退的表现：1.全身症状：消瘦乏力，面色黝黯无光泽2.消化道症状：腹饱胀不适、恶心呕吐3.出血倾向和贫血：脾功能亢进血小板减少4.内分泌紊乱：⑴性功能障碍、乳房发育，蜘蛛痣和肝掌⑵醛固酮灭活功能减退⑶低胆固醇血症、低血糖 13.门脉高压临床表现： 1.脾肿大功能亢进 2.腹水①门脉高压增高②肝淋巴液生成增多③血浆胶体渗透压降低④继发醛固酮和加压素增多，水钠潴留⑤肾脏排钠排水能力降低水钠潴留
内科护理学 第一章呼吸系统 1、（选）铁锈色痰-肺炎球菌肺炎；粉红色泡沫状痰-急性肺水肿；恶臭痰：厌氧菌感染。 2、动脉血气分析：CO2的压力高，要低流量，吸氧（PaO2：90-100mmHg，PaCO2:35-45mmHg）。 3、.呼吸系统常见症状：咳嗽与咳痰、肺源性呼吸困难、咯血、胸痛。 痰，减少继发感染及中毒症状。按脓肿部位采取合适体位，使病变部位处于高位引流，每日1-3次，每次15-20分钟。体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳痰，轻拍患部；痰液粘稠不易引流者，可先雾化吸入稀释痰液，易于引流；对痰量较多的患者，要防止痰量过多涌出而发生窒息。 *休息与卧位：小量咯血者以静卧休息为主，大量咯血者应绝对卧床休息。取患侧卧位可减少患侧胸部的活动度，既防止病灶向健侧扩散，同时有利于健侧肺的通气功能。*保持呼吸道通畅是首要措施。
12、（MJ）原发综合征：原发性肺结核时，肺部原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。 13、肺结核的基本病理改变：渗出性病变、增生性病变、干酪样坏死 ★（常考）肺结核的化疗原则：早期、联合、适量、规则和全程 *肺结核患者的营养法则：三高两禁（高热、高蛋白质、高维生素、禁烟、禁酒） 14、（简答）支气管哮喘的诊断标准中症状表现不典型者至少有以下一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性、支气管舒张试验阳性、昼夜PEF变异率≥20% 。 *脱离变应原：是防治哮喘最有效的方法。 成的最重要因素是缺氧。 28、慢性肺心病呼吸衰竭患者，进行氧疗应持续低流量低浓度给氧。 29、肺炎链球菌肺炎典型痰液为铁锈色,首选抗生素为青霉素。 30、肺结核的传染源为痰检结核分枝杆菌阳性的结核病人，主要传播途径为通过飞沫传播。 31、肺结核的最常见症状是咳嗽咳痰。 32、血行播散型肺结核的影像学可表现为由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影，结节直径2mm左右。 33、结核病的化疗原则为：早期、规律、程、适量、联合用药。