阿尔茨海默病患者睡眠障碍与认知功能相关性研究目的观察阿尔茨海默病患者睡眠障碍与认知功能的相关性。方法采用整
群抽样方法选取2011年10月～2015年3月在我院住院的阿尔茨海默病患者进行研究。纳入患者中根据患者的主诉及匹兹堡睡眠质量指数（PQSI）量表评分情况，有睡眠障碍主诉且PQSI≥7分的患者共42例，设为睡眠障碍组；PQSI0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 两组患者的治疗方法比较无差异，可进行其他方面的比较。
1.2.2 评定工具
1.2.2.1 PQSI 采用PQSI量表评价患者的睡眠障碍状况。此量表共包括睡眠质量、入睡困难、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物使用、日间功能障碍7个项目。以7分作为界值，PQSI≥7分为有睡眠障碍，0.05）（表1）。
2.2 两组MMSE量表评分的比较
睡眠障碍组MMSE量表评分为（9.76±2.36）分，低于无睡眠障碍组的（23.62±4.39）分，差异有统计学意义（t=3.34，P＜0.05）。
2.3 睡眠障碍与认知功能的相关性分析
有睡眠障碍的患者其睡眠障碍与认知功能的相关性分析结果显示，睡眠障碍与认知功能呈明显负相关（r=-0.41，P＜0.05）。
3 讨论
相关研究表明，睡眠与记忆有一定的相关性，睡眠参与记忆的转换过程及对记忆形成与巩固起着一定的作用[6-7]。随着年龄的增加，尤其是老年人，各种睡眠障碍也在逐渐增多，如失眠、浅睡眠、日间嗜睡等[8]。睡眠发生障碍将会影响老年人的认知能力，因此，改善老年人的睡眠障碍有助于延缓老年人的认知功能退化。本文对阿尔茨海默病患者的睡眠障碍和认知功能进行研究，采用PQSI 量表对睡眠质量进行评估，并采用MMSE量表对患者的认知功能进行评估。PQSI 量表可将睡眠的质和量结合起来，评定受试者近1个月来的睡眠状况，有助于鉴别患者的睡眠障碍类型，其灵敏度为98.3%，特异度为90.2%[9]。目前被国内外广大研究人员作为衡量睡眠障碍的一个指标。MMSE量表简单易行，易被受试者接受，且可初步筛查患者的痴呆程度，是老年认知功能筛查最常用的量表[10]。
本研究结果显示，有睡眠障碍的阿尔茨海默病患者的睡眠质量、入睡困难、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、日间功能障碍情况均差于无睡眠障碍的患者。
国际睡眠障碍分类第三版（ICSD-3）解读 山东大学第二医院神经内科 尚伟 分类的历史演变 ?1979年ASDC-APSS Diagnostic Classification of Sleep & Arousal Disease ?1990年AASM International Classification of Sleep Disorder(ICSD) ?2005年AASM ICSD-2 ?2014年AASM ICSD-3 睡眠和觉醒障碍分类： DCSAD-1979 ?睡眠过少（Disorders of initiating &maintaining sleep,DIMS，失眠） ?睡眠过多（Disorders of excessive somnolence,DOES,嗜睡症）、 ?睡眠与觉醒的周期障碍（sleep-wake schedule）?异态睡眠（Parasomnias） ICSD-1、2、3疾病分类对比 ?ICSD-1 ?Dyssomnias -Intrinsic sleep disorder (Insomnia,narcolepsy, sleep disordered breathing…) -Extrinsic sleep disorder -Circadian rhythm sleep disorder ?Parasomnias -Arousal sleep disorder -Sleep-wake transition disorders -Parasomnia of REM sleep -Others ?Medical/Psychiatric sleep disorders ?ICSD-2 ICSD-3 -Insomnias -Insomnias -Sleep related breathing -Sleep related disorders breathing disorders -Hypesomnisa(e.g -Hypesomnisa(e.g narcolepsy) narcolepsy) -Circadian rhythm sleep -Circadian rhythm disorders sleep disorders -Parasomnias -Parasomnias -Sleep related movement -Sleep related disorders movement disorders -Isolated symptoms, -Isolated symptoms, apparently normal apparently normal variants,& unresolved variants,& unresolved issues issues -Others sleep disorders-Others sleep disorders Ⅰ.Insomnia 失眠 失眠的分类 ICSD-2 –急性失眠（Acute insomnia） –心理生理性失眠 –（Psychophysiological insomnia） –矛盾性失眠（Paradoxical insomnia） –特发性失眠(Idiopathic insomnia) –睡眠卫生不良(Inadequate sleep hygiene) –儿童行为性失眠(Behavioral insomnia of childhood) –精神疾病，药物/物质，药物所致 失眠(Insomnia due to mental disorder,drug/substance,medical condition) ICSD-3 ?慢性失眠（Chronic Insomnia Disorder ） ?短期失眠（Short-Term Insomnia Disorder） ?其他失眠障碍（Other Insomnia Disorder） 内 部资 料请 勿转 载
阿尔茨海默病认知功能量表述评 阿尔茨海默病（AD）是老年期痴呆的主要类型，其认知功能评定已经发展为一系列标准化的信度与效度俱佳的测验工具，我们评述10余种常见工具的优缺点，简介其应用。 Wechsler成人智力量表（W AIS）、Halstead-Reitan成套神经心理测验（HRB）、Luria-Nebraska 成套神经心理测验（LNNB）等常用测验工具极少用于AD认知功能改变的评估。一方面是由于耗时长、难度高、完成率低；另一方面是因为AD以记忆功能缺损为主，而上述工具中仅LNNB有记忆量表分测验（系11个分测验之一，对AD诊断敏感性不高）。 AD认知功能测量须兼顾以下原则：覆盖AD易受损的功能领域（如记忆和语言功能）；对这些功能基本特征的检测方法具有良好的可信性；可借以判断和衡量不同严重度；完成率高；完成所需时间不宜过长，一般在30min以内。 一、床边用认知筛查量表（briefbedsidecognitiveexamination） 要求敏感性高、假阴性率低、易操作、易携带、时间短（5～10min左右完成），分析指标为总分。 1．简明精神状态量表（MMSE）［1,2］：MMSE一直是国内外最普及、最常用的老年痴呆筛查量表，它包括时间与地点定向、语言（复述、命名、理解指令）、心算、即刻与短时听觉词语记忆、结构模仿等项目，满分30分，费时5～10min，重测信度0.80～0.99，施测者之间信度0.95～1.00，痴呆诊断的敏感性大多在80%～90%，特异性大多在70%～80%。 MMSE作为AD认知筛查工具,因其敏感性强、易操作、耗时少,在社区大样本调查及临床医生对可疑病例做初步检查时得到广泛应用，但其缺点亦不容忽视： （1）项目内容容易受到受试者受教育程度影响，对文化程度较高的老人有可能出现假阴性，即忽视了轻度认知损害（如Strain报道，MMSE识别轻度认知失调的敏感性仅为0.52），而对低教育及操方言者有可能出现假阳性； （2）注意（心算）、记忆、结构模仿等项目得分并不足以反映相应的认知领域表现，不能有效地绘制个体认知廓图； （3）强调语言功能，非言语项目偏少，对右半球功能失调和额叶功能障碍不够敏感；（4）记忆检查缺乏再认项目，命名项目过于简单； （5）没有时间限制； （6）对皮质性功能紊乱比对皮质下功能紊乱更敏感； （7）不能用于痴呆的鉴别诊断，作为认知功能减退的随访工具亦不够敏感（如Clark对82例AD患者随访4年，16%的患者MMSE得分没有显著下降）。故深入研究认知损害往往采用多个更特异的测验工具搭配使用。 中文版MMSE依据不同教育程度作出的划界分是：文盲组17分、小学组20分、中学或以上组24分，低于划界分为认知功能受损。5年随访表明，正常衰老MMSE减少约0.25分/年，病理衰老约4分/年。 2．长谷川痴呆量表（HDS）［3］：Hasegawa1974年编制,1991年修订。时间和地点定向、命名、心算、即刻和短时听觉词语记忆与MMSE相似，无“复述、理解指令、结构模仿”3项，有“倒背数字、类聚流畅性、实物回忆”3项，满分30分。在类聚流畅性测验（即在规定时间内就某一类别列举尽可能多的例子），AD患者从语义类别中列举例子比从词形、语音类别中列举例子更困难。由于汉语的音、形、义分离，同音字较多，方言繁杂，文盲和低教育老人较难完成听觉词语记忆，HDS修订版采用视觉实物记忆更易为国内受试者接受、更少受教育程度影响，缺点是不能作记忆策略和机制分析。另外，MMSE的上述缺点HDS-R 也同样存在。 3．画钟测验［4］可分2种，一种是要求受试者在空白的纸上画1幅几点几分的钟，反映执行功能；另一种是要求受试者模仿已画好的钟，反映结构能力；总分16分。在90例（轻
阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病，于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病，多发于60岁以上老年人，早期多表现为记忆障碍，以近期记忆力受损为主，随着病情的进展，病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现，严重影响病人的生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担。 临床表现： 该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段（1～3年） 为轻痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。 第二阶段（2～10年） 为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种精神症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。 第三阶段（8～12年） 为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。 AD的发病机制： 2.1 β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”，目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块，即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为，细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应，可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元，最终致使神经元功能出现异常甚至死亡，进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起，如生活方式的改变（如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等），从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议，但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。 2.2 tau蛋白异常磷酸化学说AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5]（neurofbrillary tangles，NFT）。Tau蛋白作为一种胞质蛋白，与微管蛋白有较高的亲和力，进而使神经元微管的结构保持稳定，并保证神经
阿尔茨海默病综述 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 一．发病机理：该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。 3.头部外伤
晚间二次服用珍合灵治疗睡眠障碍的临床观察目的应用PSQI评分，观察晚间二次服用珍合灵治疗睡眠障碍的疗效。方 法76例门诊患者睡前2小时及卧床睡觉时分别服用珍合灵2次,每次5片，持续服用3个月后观察疗效。结果治疗前后PSQI评分显示，治疗显效率为23.68%（18/76），有效率为51.32%（39/76），总有效率为75.00%（57/76）。结论晚间二次服用珍合灵治疗睡眠障碍，方法简单，疗效肯定，无毒副作用，值得在临床上进一步推广应用。 标签：睡眠障碍；珍合灵；二次服用；晚间 睡眠障碍是一种临床常见症状，严重影响人们的身心健康［1］，笔者应用晚间二次服用珍合灵治疗睡眠障碍，取得了较好疗效，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料所选76例病例全部为门诊患者，男性24名，女性52名，年龄28～72岁，平均（45.5±9.6）岁，有睡眠障碍病史1～32年，平均（18.4±8.2）年。其中患高血压28例，糖尿病19例，冠心病17例，慢性阻塞性肺病9例，脂肪肝及其他慢性肝病7例，胃肠道疾病18例，慢性肾功能不全2例。 1.2 匹兹堡睡眠质量指数匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh sleep quality index, PSQI）是美国匹兹堡大学精神科医生Buysse博士等人于1989年编制的。该量表适用于睡眠障碍患者及精神障碍患者评价睡眠质量，同时也适用于一般人睡眠质量的评估，是国际上公认的反映睡眠主、客观质量的判断指标［2］，其PSQI总分范围在0～21分之间，得分越高，反映睡眠质量越差。在治疗之前，对每一例患者均进行PSQI评分。 1.3 治疗效果判断治疗前后分别进行PSQI评分，如治疗结束后PSQI积分比原来降低≥7分为显效，降低3～6分为有效，降低＜3分为无效。 1.4 治疗方法应用笔者经过多年临床试验的用药方法，即睡前2小时服珍合灵（上海雷允上药业有限公司生产）5片，然后卧床睡觉时再服珍合灵5片，持续服用3个月后观察疗效。患者原服用药物在治疗期间维持不变。治疗前和治疗结束后行血、尿常规，肝、肾功能，血糖，心电图等检查。治疗期间每2周复诊1次，观察临床疗效及不良反应。 1.5 统计学检查统计学检查中均数比较采用t检验，其余采用卡方检验，P ＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 疗效结果所有患者均完成3个月的治疗疗程，结果显示，治疗显效率
2型糖尿病患者认知功能的调查分析 发表时间：2016-06-22T15:55:00.027Z 来源：《航空军医》2016年第7期作者：余子英[导读] 探讨2型糖尿病患者认知功能及护理对策。 常德市第二中医院湖南常德 415000 【摘要】目的：探讨2型糖尿病患者认知功能及护理对策。方法：收集近几年我院2型糖尿病的患者，随机分为：研究组和对照组。对研究组采取认知功能调查分析，随后进行相对应的优质护理方案，对照组仅接受普通糖尿病护理。对比（1）两组对糖尿病疾病知识的掌握程度。（2）两组护理前后空腹血糖、糖化血红蛋白水平。结果：（1）研究组和对照组对糖尿病疾病知识的掌握程度分别为84.5±9.2分、72.3±8.5分，比较有差异（P<0.05）。（2）两组护理前空腹血糖、糖化血红蛋白比较无差异（P>0.05）；两组护理后空腹血糖、糖化血红蛋白比较有差异（P<0.05）。结论：我国2 型糖尿病人数不断上升，对患者的生活质量及生命带来的严重威胁，通过详细了解糖尿病患者治疗中存在的错误认为，对提高糖尿病基本知识，改善患者血糖、糖化血红蛋白水平及生活质量有重要的意义。【关键词】2型糖尿病；认知功能；护理糖尿病作为是一种终身性疾病，需要患者长期进行药物、饮食等方式来控制血糖水平，以减少糖尿病并发症的发生，但是大部分糖尿病患者对疾病认知度低，造成血糖、糖化血红蛋白迟迟不能达标，进一步导致患者出现焦虑、抑郁等负性情绪的出现，形成饮食、血糖、心理三者之间的恶性循环[1]。有学者指出通过优质护理干预能提高糖尿病患者饮食管理能力，药物服用的依从性，提高对糖尿病的认知水平[2]。因此本次研究拟收集2013年2月~2015年6月我院诊断为2型糖尿病的患者，探讨优质护理的价值。 1 资料与方法 1.1 病例选择收集近几年我院2型糖尿病的患者，随机分为：研究组和对照组。研究组和对照组平均年龄、性别分别为（56.3±8.5岁、男28例，女22例）、（55.7±9.1岁、男29例、女21例），两组性别，年龄无差异。 1.2 护理方法研究组接受优质护理，对照组接受普通糖尿病护理。 1.2.1 认知功能调查分析在患者入院后，护士及时对糖尿病患者进行评估，分析患者对糖尿病知识的掌握程度、对服用药物的规律情况。询问患者以往是否有：①不按处方配药；②漏服、服药太少；③不按医嘱用药。结果发现50例患者中有12例以往有不按规律服用药物，17例患者有遗忘服用药物现象，有9例患者不按医生医嘱进行门诊随访测血糖，调整治疗方案现象。 1.2.2 疾病教育护士用通俗易懂的语言，就糖尿病的病因、危害、预后、治疗方法与患者沟通，目的为了让患者能自我识别糖尿病的危险因素、并发症预防的方法，使糖尿病患者纠正在服用药物时的错误认识。众多研究指出糖尿病患者的认知能力和文化程度存在很大关系，因此要根据患者文化程度，选择适合患者学习的图片、书籍、报纸、宣传手册进行健康教育，让患者了解糖尿病，掌握基本特点[3]。 1.2.3 药物护理护士了解患者生活规律的同时，安排患者下次就医时间，对于出门困难行走不便的患者，护士可以将门诊医生电话告知患者，同时将医生排班表发放给患者，让患者得到主治医师的就诊电话，这样才能为规律治疗打下基础[4]。尽量选择长效剂和缓释剂，以减少患者服药次数，避免漏服现象，对于年龄大的患者，可以给患者发放药盒，通过药盒中的不同格子，让患者掌握服药时间和种类。 1.2.4 胰岛素治疗患者的护理大多数患者对胰岛素泵存在顾虑，认为自己是新科技的实验品，有焦虑、恐惧等不良情绪。因此护士应耐心讲解胰岛素泵治疗的方便性和优越性[5]。 1.2.5心理支持患者进入医院后，护士主动发现患者需要，要服务于患者开口前，如心理安慰、口头疏导、行为动作等方式安抚患者紧张情绪。保证房间安静，不能歧视患者，要给予患者精神上的呵护[6]。 1.2.6 饮食护理（1）科室成立饮食干预小组，对患者进行集体教育。（2）护士帮助患者计算出理想体重，估算每日所需总能量，列出一周食谱和总热量。（3）掌握配餐原则、热能及营养计算、制作膳食卡。有糖尿病并发症的患者，根据不同病情，个体化具体指导，在住院期间不得随意服用医嘱意外的其他食物[7]。 1.3 观察指标对比（1）两组对糖尿病疾病知识的掌握程度。（2）两组护理前后空腹血糖、糖化血红蛋白水平。 1.3.1 糖尿病疾病知识在患者出院时，发放糖尿病疾病知识问卷，问卷内容含50题基础糖尿病相关知识问题，主要从糖尿病的发病原因、治疗方法、饮食教育、运动教育出发，满分100分。 1.4 统计学数据录入 EXECEL中，经过核对无误后导入SPSS 19软件，计量资料t检验。两样本率用χ2检验法，以P<0.05有统计学意义。 2 结果 2.1 两组对糖尿病疾病知识的掌握程度研究组和对照组对糖尿病疾病知识的掌握程度分别为84.5±9.2分、72.3±8.5分，比较有差异（P<0.05），见表1。
综述 糖尿病微血管病变与认知功能障碍的关系 糖尿病是一组与胰岛素分泌或作用异常有关的以高血糖为特征代谢疾病群，同时存在脂肪、蛋白代谢紊乱。病因未明，遗传、自身免疫、环境均可能参与其发病，累及全身各个系统。糖尿病患者较正常人更易发生认知功能障碍。在此就糖尿病合并认知功能障碍的病理生理学改变、相关机制作一综述。 1．糖尿病微血管病变 糖尿病微血管病变(DMAP) 是糖尿病患者特有的慢性并发症，是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR) 、糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)、糖尿病性神经病变(diabetic neuropathy，DNP)等微血管病变共同的病理基础，也是糖尿病病人致死、致残的主要原因之一[1]。 微血管是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100gm以下的毛细血管网。微血管障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是2型糖尿病病人DMAP的典型改变，常伴有微循环异常，病变分布非常广泛，以眼底、肾小球、神经等为主，此外还包括皮肤等，最终导致多脏器损害。2型糖尿病病人DMAP起病隐匿，尤其是DR，在早期没有任何症状。在DMAP患者中DR约34．3%，DN约33．6%，DNP 约60．3%[2]，2型糖尿病患者的病程与其DMAP的发生有着明显的关系，其病程越长，DMAP的发生率越高[3，4]。各种微血管并发症是影响2型糖尿病患者生存质量的主要因素。 2．糖尿病认知功能障碍发病机制 糖尿病认知功能障碍发病是糖尿病慢性并发症之一，给患者家庭和社会都造成很重的负担。临床主要表现为轻、中度认知功能障碍，学习和记忆能力下降[5]，与脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)均有密切联系[6]。目前，关于糖尿病认知功能障碍发病的机制尚不清楚，临床药物治疗的效果十分有限。目前国内外研究表明引发糖尿病认知功能障碍发病的核心为脑神经元受损、缺失和功能下调。而影响糖尿病脑神经元功能的可能机制有脑血管因素、代谢失调、神经生长因子缺乏、细胞存活传导信息通路的障碍、神经细胞凋亡等。[7] (1) 长时程增强(LTP)效应的降低 已有研究表明，神经突触的可塑性与生物体学习和记忆过程密切相关。LTP 和长时程抑制(LTD)则被认为是反映了突触水平上的信息贮存过程，初步沟通了神经细胞可塑性变化与整体的学习记忆行为之间的关系[8]。实验发现糖尿病大鼠海马CAl区高频刺激后引起的突触增强效应较正常大鼠明显减弱，持续时间也明显缩短，突触增强能力明显减退[9]。糖尿病大鼠海马CAl区N-甲基-D-天门冬氨酸
2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(六)：阿尔茨海默病痴呆前阶段 （全文） 近年来，来自携带遗传风险的人群和临床认知正常的老年人的荟萃证据表明，阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的发生是一个连续的病理过程，这一进程在临床诊断为痴呆的多年前就已经开始[1]。由于针对AD痴呆期的新药临床试验屡屡失败，研究人员逐渐认识到AD研究的重点应该转移到AD痴呆前阶段。 一、AD痴呆前阶段的概念 2011年在美国国立老化研究所和阿尔茨海默病协会(NIA-AA)制定的AD新的诊断标准中明确提出了AD临床前阶段的概念[2]。AD痴呆阶段是指AD病理生理发展到一定程度而出现临床症状的时期，相当于传统意义上的AD，而AD痴呆前阶段(pre-dementia stage)是一个新的概念，此阶段可有AD病理生理改变，无或有临床症状，包括临床前AD(preclinical stages of AD)和AD源性轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment due to AD，MCI due to AD)。将临床前AD和AD源性轻度认知障碍合称为AD痴呆前阶段的意义在于：(1)与临床前AD 和AD源性轻度认知障碍的概念相比，AD痴呆前阶段的概念更容易理解，有利于唤起研究人员和公众对这一阶段的重视；(2)目前对AD的干预研究主要是前移至临床前AD和AD源性轻度认知障碍阶段，而这两个阶段都包含在AD痴呆前阶段的概念中。
临床前AD是AD发生的最早期，此期没有认知障碍的临床表现或者仅有极轻微的记忆力减退主诉，部分患者有家族遗传史，可通过脑脊液或影像学检查如PET淀粉样蛋白成像来诊断[3]。需要指出的是，目前临床前AD的概念和框架主要用于科研和药物临床试验，不宜用于临床诊断，一方面是目前临床前AD的诊断方法仍不成熟，另一方面临床前AD的患者只是进入了AD病理生理进程的早期，在患者的有生之年并不一定会发展为AD，如果冠以临床前AD的诊断，会引起不必要的压力和恐慌。二、AD痴呆前阶段的诊断 神经生物学和分子影像学等研究领域的最新进展提供了在活体体内检测AD病理生理过程的方法，这包括Aβ在脑内的沉积、脑脊液中Aβ和tau 蛋白含量与修饰的动态变化等。这些变化已被证实出现于认知正常的老年人，并且表现出与轻度认知障碍和AD痴呆患者相同的模式。 2011年，美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会正式提出了临床前AD的概念性框架和用于研究的标准[2]。该标准对临床前AD进行了分期，包括第一阶段，无症状脑淀粉样变的阶段；第二阶段，淀粉样蛋白阳性＋突触功能障碍和(或)早期神经退行性变阶段；第三阶段，淀粉样蛋白阳性＋神经退行性变的证据＋极轻微的认知下降[2](表1)。该标准强调了生物标志物在临床前AD早期诊断中的价值：通过PET淀粉样蛋白显像上示踪剂保留增多和(或)脑脊液中Aβ42含量下降来追踪脑内淀粉样变，通过脑脊液tau或磷酸化tau水平增高、FDG-PET脑内AD样代谢减低以及特定解剖分布(顶叶后部和中部、后扣带回和后颞叶)的灰质丢失、海马萎缩来追踪早期神经退行性变。
早搏患者伴发抑郁焦虑、睡眠障碍临床调查及养心生脉颗粒疗效 观察 研究目的:通过问卷调查的方法对已明确诊断早搏的患者展开调查,分析早搏患者伴发抑郁、焦虑、睡眠障碍的情况及其影响因素;临床试验部分纳入符合药物指征且自愿签署知情同意书的室性早搏患者,试验组在酒石酸美托洛尔(后简写为倍他乐克)治疗的基础上联用养心生脉颗粒,对照组给予倍他乐克治疗,两组对比,观察不同药物对室性早搏患者早搏症状、抑郁焦虑、睡眠障碍方面的疗效。研究方法:本研究所有病例均来源于2017年2月～2018年2月期间就诊于中国中医科学院广安门医院和北京朝阳医院心内科门诊或病房的早搏患者。 早博问卷调查部分纳入已明确诊断早搏的患者145例,在研究人员指导下通过识别二维码填写基本信息、Zung氏抑郁自评量表(SDS)、Zung氏焦虑自评量表(SAS)和匹兹堡睡眠量表(PSQI);共有63例符合药物治疗指征且自愿签订知情同意书的室性早搏患者予以药物治疗并进行观察,通过随机数字表法将入组患者随机进行分组,32例纳入试验组,31例纳入对照组。试验组在倍他乐克25mg,口服,2次/日治疗的基础上联用养心生脉颗粒14g,温开水冲服,3次/日;对照组给予倍他乐克25mg,口服,2次/日治疗,两组患者连续药物治疗八周,治疗前后查24小时动态心电图,肝肾功能,由研究人员根据患者近一个月的情况、肢体言语、颜面部表情变化等综合情况填写含中医证候积分量表、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和匹兹堡睡眠量表(PSQI)的病例报告。 研究结果:1.问卷调查部分已确诊早搏的患者中女性患者(54.48%)多于男性患者(45.52%),抑郁、焦虑、睡眠障碍可单独伴发于早搏患者也可以三者同时存在于早搏患者。轻度抑郁障碍早搏患者(22.07%)>中度抑郁障碍早搏患者
中国痴呆与认知障碍诊治指南(二)：阿尔茨海默病诊治指南（全文） 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的诊断近三十年来有了很大的进展，在诊断方面，新的标准不断推出，极大地提高了诊断的准确性，但治疗仍以改善症状、阻止痴呆的进一步发展、维持残存的脑功能、减少并发症为主要原则。 一、AD诊断标准 第一个国际公认的AD诊断标准是1984年发表于Neurology的美国国立神经病、语言障碍和卒中研究所-阿尔茨海默病及相关疾病协会(National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-Alzheimer Disease and Related Disorders Association，NINCDS-ADRDA)标准[1]。2000年更新的DSM-Ⅳ-R标准也广为使用。这两个标准都包括3个方面：(1)首先符合痴呆的标准；(2)痴呆的发生和发展符合AD的特征：隐匿起病、缓慢进行性恶化；(3)需排除其他原因导致的痴呆。2007年国际工作组(International Working Group，IWG)在Lancet Neurology发表了NINCDS-ADRDA诊断标准的修订版[2]，即IWG-1诊断标准。新标准打破了既往AD排除性诊断模式，首次将生物标志物纳入AD诊断，并提出AD是一个连续的过程，强调情景记忆损害是AD的核心特征。2011年美国国立老化研究所和阿尔茨海默病协会(National Institute on Aging-Alzheimer′s Association，NIA-AA)发布了AD诊断标准指南，即NIA-AA诊断标准。NIA-AA诊断标准进一步强调了AD疾病过程的连续性，病理生理进程在AD出现临床症状前15～20
阿尔茨海默病病人的护理 一、A1 1、阿尔茨海默病属于 A、精神活性物质所致的精神障碍 B、精神分裂症 C、神经症 D、人格障碍 E、脑器质性精神障碍 2、阿尔茨海默病早期的记忆障碍表现为 A、错构或虚构 B、远事遗忘 C、近事遗忘 D、顺行性遗忘 E、逆行性遗忘 二、A2 1、患者男，71岁，诊断为阿尔兹海默症，目前临床最常用的治疗药物是 A、抗焦虑药物 B、抗抑郁药物 C、抗精神病药物 D、乙酰胆碱酯酶抑制剂 E、促脑代谢药物 2、患者，女性，72岁。因记忆力进行性下降、失语、经常外出后迷路不归，诊断为阿尔茨海默病，治疗该疾病目前最常用的药物是 A、氯米帕明 B、阿米替林 C、氟西汀 D、多奈哌齐 E、丁螺环酮 3、患者男，70岁，诊断为阿尔茨海默病。对其患者进行护理时，错误的做法是 A、鼓励患者多料理自己的生活 B、反复强化训练病人大脑 C、多鼓励病人回忆往事 D、病人外出时无需陪伴 E、保证夜间休息 4、患者男，65岁。确诊为阿尔茨海默病5年，病情进展，不会穿衣服，把衣服当裤子套在身上，患者的问题属于 A、定向力障碍 B、记忆障碍 C、判断障碍 D、失用症 E、失认症
5、患者张某，男，55岁。确诊为阿尔茨海默病2年，近期家属发现张某出现新的症状，经常叫不上物品的名字，如要手机，就说“那个输入数字，按一下可以跟别人讲话的”。此症状属于 A、失用症 B、失认症 C、认知障碍 D、判断障碍 E、语言障碍 6、阿尔茨海默病患者四处徘徊，无目的走动时，应高度关注，因为患者此时最可能发生 A、走失 B、情绪高涨 C、攻击他人 D、摔伤 E、失忆 三、A3/A4 1、患者女，69岁。近3年来逐渐出现特别好忘事，做事经常丢三落四，检查未发现有器质性疾病，近1 年不会自己穿衣服，有时把裤子当上衣穿，有时对着镜子中的自己问“你是谁”，2周前一个人跑出家门，找不到回家的路，说不清地址，说不出自己的名字，幸被邻居碰上才未发生意外。 <1> 、首先考虑的诊断是 A、血管性痴呆 B、精神发育迟滞 C、遗忘障碍 D、阿尔茨海默病 E、记忆障碍 <2> 、对患者的精神行为进行干预时，护士应 A、给予及时制止，必要时保护约束 B、让患者认识到其行为的异常 C、转移患者的注意力后耐心解释和疏导，帮助患者使情绪平稳 D、不去理睬患者的行为 E、对家属进行药物相关知识指导 <3> 、该患者的护理目标为 A、患者能按时服药 B、重新建立患者的定向感和现实感 C、能够有效地进行语言交流 D、生活能够完全自理 E、能够进行有效沟通
北京社会管理职业学院 毕业论文 (2015届) 题目浅论阿尔茨海默症的护理与照料 系部社区服务系 专业社区管理与服务专业 （家政方向） 班级社区管理与服务2班 学号 2012042037 学生潘赫 指导教师黄冠 完成日期 2015年6月1日
社区服务系毕业论文答辩与评审表
中文摘要 阿尔茨海默症，俗称老年痴呆症。是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。按照年龄患病区分，65岁前称早老性痴呆，65随后称为老年性痴呆。本文主要讨论老年性痴呆患者的护理。随着社会的不断进步，目前作为发展中国家的中国来说，也毋庸置疑的因为社会发展而进入了老龄化社会。正是因为老年人口的比例不断增长，我们更需要老年护理方面的人才。常见老年疾病很多，而阿尔茨海默症就属于常见的老年疾病之一，对于各个阶段阿尔茨海默症的病情护理都有差异，每个阶段都要对应不同的护理与照料方法以及正确的心理疏导。护理人员需要知道老人的需求是什么，才能准确的进行正确的关怀、护理与照料。最终使得每位羅患阿尔茨海默症的老人都能够得到正确的心理疏导以及人文关怀，度过人生的最后阶段。 关键词：阿尔茨海默病；老人需求；护理与照料
目录 引言 (1) 一、人口老龄化趋势以及常见疾病 (2) （一）世界老龄化趋势 (2) （二）中国老龄化趋势 (2) （三）老年人的常见疾病概述 (2) 二、阿尔茨海默症的临床表现 (3) （一）第一阶段的临床表现 (3) （二）第二阶段的临床表现 (3) （三）第三阶段的临床表现 (3) 三、阿尔茨海默症患者的关怀与照料 (3) （一）第一阶段患者的心理关怀与疏导 (3) （二）第二阶段患者的护理与照料 (4) （三）第三阶段患者的护理与照料 (4) 总结 (5) 参考文献 (6) 致谢 (7)
精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病 一、概述 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。 二、病理、病因及发病机制 阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白 （β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。其中，前3 种基因的突变或多态性
与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A （activity）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆 力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展，工作能力的损害更加突出，同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期，患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B（behavior）是指精神和行为症状：即使在疾病早期，患者也会出现精神和行为的改变，如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡，甚至对亲人也漠不关心，情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化，可出现片断的幻觉、妄想（多以被偷窃和嫉妒为主）；无目的漫游或外走；睡眠节律紊乱，部分患者会出现昼夜颠倒情况；捡拾收藏废品；可表现为本能活动亢进，如性脱抑制、过度进食；有时可出现激越甚至攻击行为。 C（cognition）是指认知损害：阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导，随后会累及几乎所有的认知领域，包括计算、定向、视
佐匹克隆与艾司唑仑治疗睡眠障碍临床疗效观察 【摘要】目的评价佐匹克隆治疗睡眠障碍的临床疗效。方法将108例确诊为睡眠障碍患者,随机分为两组,治疗组60例,对照组48例,治疗组患者每晚睡前口服佐匹克隆,对照组每晚睡前口服艾司唑仑1-2mg,观察4周,并进行随访,对患者的睡眠状况(入睡时间、觉醒次数、总睡眠时间)和不良反应情况(包括嗜睡、头昏、乏力、口干、口苦、依赖性)进行评定。结果治疗4周后,佐匹克隆和艾司唑仑均能改善患者睡眠状况,但对照组易耐药,长期使用可成瘾,日间情况明显优于对照组。结论佐匹克隆治疗睡眠障碍的疗效与艾司唑仑相当,但其不良反应少且症状轻,无依赖性,是治疗睡眠障碍安全有效的药物。 【关键词】佐匹克隆艾司唑仑睡眠障碍 睡眠障碍物是一种常见的生理心理疾患,长期失眠会给人们的正常生活和工作带来严重的不利影响,甚至会造成严重的意外事故。苯二氮卓类(BZD)是目前临床上治疗失眠应用最多的镇静催眠药。但由于它的依赖性、耐药性、成瘾性等不良反应,使人们寻找研究新的抗失眠症药物。佐匹克隆是一种新型的非苯二氮卓类抗失眠症药物。笔者对佐匹克隆(华津制药,青尔齐,/片)和艾司唑仑(天津太平洋制药,1mg/片)治疗失眠症的疗效及不良反应进行了观察比较,现报道如下: 1 资料与方法 一般资料收集我院20XX年5月—20XX年6月门诊患者108例失眠症患者,纳入观察对象,其均符合CCD-3版失眠症的诊断标准,排除精神疾病、躯体疾病所致的失眠,并用随机数学法随机分为治疗组60例,其中男33例,女27例,20-40岁15例,40-60岁20例,60-80岁25例,平均岁,病程1-18年。对照组48例,其中男25例,女23例,20-40岁12例,40-60岁16例,60-80岁20例,平均岁,病程8个月-19年。以上各项经t检验(P>)无显着差异,具有可比性。 方法治疗前一周未服用本次所观察药物(佐匹克隆、艾司唑仑)。治疗前所有患者行血常规、肝功能、肾功能、血糖、心电图检查均正常。治疗组每晚睡前15-30min,口服佐匹克隆,对照组每晚睡前15-30min口服艾司唑仑1mg-2mg,服用4周。 观察指标治疗前及治疗4周后,对受试者治疗前后的睡眠情况和不良反应等进行观察评价。 评价标准对患者睡眠状况采用WHOQOL量表 ,对其服药后产生的不良
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教案内文 教学题目： 阿尔茨海默病患者的护理 教学内容: 1、前期回顾：阿尔茨海默病的概念、典型临床表现及治疗。 2、阿尔茨海默病患者的护理措施： （1）生理功能方面：加强饮食护理，促进患者营养，防止发生噎食。必要时给喂予食。 （2）安全方面：评估病人可能受伤的危险因素，减少或防止危险因素发生。 （3）生活方面：引导患者做简单的事情，加强生活功能锻炼。给予必要的生活帮助，如理发、穿衣、洗漱等 （4）心理功能方面：与其交谈时要态度和蔼、亲切，出现意外事情（如大小便失禁等）时，注意维护患者的自尊，降低激动。 （5）社会功能：①沟通技巧：谈话时最好由患者选择主题，或是由远期记忆的 事情开始谈起，并注意语速要慢、清楚、简单易懂，这样沟通会进行的比较顺利，病人常可由谈到过去的事情而获得愉悦。②定向力训练：应尽可能随时纠正或提醒其准确的人、时间、地点的概念，使病人恐慌与不安。注意保持患者能量，避免过度消耗患者能量。 （6）家庭的护理措施：①加强与患者家属进行沟通，及时反映患者病情。做好家属的心理准备。②在社区建立成人日间照顾中心或日间医院。严重者转入其他地方。
教案尾页 小结： 1、AD是慢性、进行性、不可逆的智力减退与人格衰退，在学习、生活中遇到诸多问题。 2、注意加强患者饮食、安全、个人生活、自尊以及社会功能方面的护理 3、家属作为AD患者的主要照顾者，应得到良好的指导与支持。 思考： 1、AD患者主要的护理包括哪些方面？ 2、如何保持AD患者的能量？ 课后分析（学生反映、经验教训、改进措施） 1.学生反映：学生对本部分内容表现出极强的学习兴趣。 2.经验教训：在原来案例分析的基础上，又增加了新的教学手段和方法——情景剧教学。通过情景剧表演和视频展示，学生更加直观的参与教学组织、设计与学习，充分调动了学生学习的积极性和主动性。在今后的教学中，可尽可能恰当的开发此种方法促进学生学习效果。 3.改进措施：学生对AD患者存在的视力、听力、行为笨拙、大小便失禁等问题不能够亲身体验。在今后的教学中可以通过一定方式让学生体验病人这种感受，如用眼罩蒙蔽学生眼睛、用耳塞塞住学生的耳朵让学生在设有障碍的地方行走。对学生同情心、同理心有很好的促进作用。
认知行为治疗对睡眠障碍的治疗评价 一、认知行为治疗失眠症的效果评价 （一）睡眠参数值明显改善 Morin(1994)和Murtagh等人(1995)的临床统计结果表明［14，15］，对睡眠延迟(研究中作为失眠症的主要症状)的治疗效果量(effect sizes)为0.87和0.88。这表明总体上有80％以上的患者经过治疗比未治疗者效果明显(能较快入睡)。 其它参数分别为：总睡眠时间为0.42～0.49；觉醒数为0.53～0.63；觉醒持续时间为0.65；睡眠质量提高0.94。如果以百分位数表示，数据显示：治疗组患者睡眠时间延长；觉醒次数减少并持续较短的时间；50％～70％的治疗组患者比未治疗组提高了睡眠质量。效果量和百分位数都表明了治疗组改善睡眠的相对变化。 从绝对时间变化看，睡眠延迟从最初的平均60分钟～65分钟基线时间减少至治疗后的平均35分钟，控制组仅平均减少了8分钟。觉醒持续时间，治疗组从70分钟到38分钟，对照组从67分钟减少到57分钟；每晚觉醒次数从平均每晚3次减少到1次；总睡眠时间增加了55分钟，从治疗前的6小时增加到治疗后的6.8小时(控制组仅增加了4分钟)，患者对睡眠质量评价也有显著改善。 (二)睡眠改善持久 认知行为治疗研究的一个强有力的发现就是，治疗后可维持效果3～6个月不等。例如，Morin等人(1994)的结果是维持6个月，治疗
后的睡眠延迟和睡后觉醒时间分别为37分钟和38分钟，6个月后分别为33分钟和38分钟。尽管认知行为治疗需要几周后才能看到明显效果，这些改善是随时间延续的。总的睡眠时间从基线的349分钟到治疗后的378分钟，维持期间为396分钟。因为认知行为治疗在相对较短的时间内实施(平均只有6次治疗)，而一些患者需要更多的时间掌握以整合这些新习得的治疗方法。特别是那些以放松为基础的治疗，尽管长时效果明显，但很少有研究报告一年以上的效果。 (三)治疗方法的效果比较 1.刺激限制治疗 共有29篇文章报道了刺激限制治疗的临床效果，其中12项研究单独使用了“刺激限制治疗”，其它17项是刺激限制治疗与其它治疗的结合。与其它单项方法比较单独使用刺激限制治疗具有改善睡眠效果的作用，没有一项研究表明刺激限制治疗没有效果或具有消极后果。在5项研究中显示刺激限制治疗比诸如渐近放松、想象训练、矛盾意向等方法优越。其中4项研究中没发现刺激限制比其它方法优越之处，但与控制组相比效果显著。治疗效果表现在对入睡困难和睡眠维持障碍等两种失眠患者。患者自我报告使睡眠延迟从基线的64分钟减少到治疗后的33分钟，睡后觉醒时间从基线的84分钟到治疗后的44分钟。 2.睡眠限制治疗 单独使用睡眠限制治疗有九篇文章研究。但仅有两项报告此法有明显效果。Spiel man及其同事(1987)进行了其中一项研究，睡眠延