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休克抢救程序

感染性休抢救程序

过敏性休克抢救程序

低血容量性休克抢救程序

心源性休克抢救程序

呼吸衰竭抢救程序·

急性肾功能衰竭抢救程序

心肺脑复苏程序

低血容量休克

低血容量休克 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS(多器官功能障碍综合征)[2-4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注,无氧代谢增加、乳酸性酸中毒,再灌注损伤[5,6],以及内毒素易位[5],细胞损伤,最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐意见1:应重视低血容量休克的组织低灌注(E级)。

2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断,对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg )或脉压差减少(<20mmHg )、尿量<0.5mL/(h ·kg )、心率>100次/分、中心静脉压(CVP )<5mmHg 或肺动脉楔压(PAWP )<8mmHg 等指标[10]。然而,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。近年来,人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外,人们也认识到在休克复苏中每搏量(SV )、心排量(CO )、氧输送(DO 2)、氧消耗(VO 2)、胃黏膜CO 2张力(PgCO 2)、混合静脉血氧分压(SVO 2)等指标也具有一定程度的临床意义,但尚需要进一步循证医学证据支持。 3.监测 有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断,以利于指导和调整治疗计划,改善病人的预后。 3.1一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而,这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是,这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一,但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血,仅表现为轻度心率增快。 血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩,血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而,对于可

休克患者的抢救应急预案流程

休克患者的抢救应急预案流 程 -标准化文件发布号:(9556-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII

卧床休息,头低位。开放气道并保持通畅,必要时气管插管 建立大静脉通道、紧急配血备血 大流量吸氧,保持血氧饱和度95%以上 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压(CVP ),记每小时出入量(特别保持气道通畅 静脉输入晶体液,维持平均动脉 压>70mmHg ,否则加用正性肌力药(多巴胺、多巴酚丁胺) 严重心动过缓:阿托品0.5~1mg 静脉推注,必要时每5分钟重 评估休克情况: 血压:(体位性)低血压、脉压↓ 心率:多增快 皮肤表现:苍白、灰暗、出汗、瘀斑 体温:高于或低于正常 呼吸:早期增快,晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 肾脏: 纠正心律失常、电解质紊乱 若合并低血容量:予胶体液(如低分子右旋糖酐)100~200ml/5~10min ,观察休克征象有无改善 如血压允许,予硝酸甘油5mg/h ,如血压低,予正性肌力药物(如多巴胺、多 积极复苏,加强气道管理 稳定血流动力学状态:每5~10分钟快速输入晶体液500ml (儿童20ml/kg ),共4~6L (儿童 60ml/kg ),如血红蛋白<7~10g/dl 考虑输血 正性肌力药:多巴胺5~20μg/(kg ·min ),血压仍低则去甲肾上腺素8~12μg 静脉推注,继以2~ 4μg/min 静脉滴注维持平均动脉压60mmHg 以上 初步容量复苏(血流动力学不稳定者),双通路输液: 快速输液20~40ml/kg 等渗晶体液(如林格液或生理盐水)及胶体液(低分子右旋糖酐或羟基淀粉)100~200ml/5~10min 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药: 收缩压70~100mmHg 多巴胺2.5~20μg/(kg ·min )

低血容量性休克抢救流程图

低血容量性休克抢救流程图 ↓ 脉率﹥100次/分,周围循环不良表现,收缩压﹤90mmHg /脉压差﹤30mmHg ,尿 量﹤400ml/d.,<30ml/h ↓ 建立静脉输液通道,生命体征监护保持呼吸道通畅吸氧保温、高热物理降温 ↓ 迅速补充血容量:先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液l。再根据血压调整补液量 ↓ 红细胞压积于30%以下适量输血,最好为新鲜全血或浓缩红细胞。还可采用血浆 代替部分血液,以维持胶体渗透压 ↓ 补充血容量的同时,应紧急止血带及手术尽快止血。处理原发病: 1)生脉针:以生脉散配制而成,每次40~60ml,以等量的50%葡萄糖稀释后静注,或加入10%葡萄糖中滴注,治疗心源性休克、感染性休克有效。 (2)参麦针:用人参、麦冬等量配制成10%的浓度,每次20~30ml加入50%的葡萄糖40ml静脉注射,每10~30分钟1次,直到血压回升改为静滴,对心源性休克、感染性休克、失血性休克均有效。 (3)参附针:每次10~20ml,加入50%葡萄糖30~40ml静注,1~2次后,用40~80ml加10%葡萄糖250~500ml静滴,一日二次。对阳脱有效。 (4)强心灵:每次0.125~0.25ml,加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推注,一日1次,对心源性休克有效。 (5)枳实针:每次0.3~0.5g/kg体重,加入5%葡萄糖10ml缓慢静注,每15分钟1次,待血压回升后,改为0.15~0.35g/kg,加入10%葡萄糖100ml中静滴。休克纠正后停药,对低血容量性休克、阴脱之重症有效。与生脉针合用,对过敏性休克、中毒性休克均有效。失血性休克西医治疗方法 失血性休克的治疗,在程序上,首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件,应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者,还应.该进行气管插管,并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施;止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。 随输液通道的建立,立即给予大量快速补液。对严重休克,应该迅速输入1~2L 的等渗平衡盐溶液,随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命,可以输同型的

低血容量性休克复苏指南

低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序):刘大为,严静,邱海波, 何振扬,赵灵,黄青青,管向东 1 概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减 少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30 年来,低血容量休克 的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织 灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前, 血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国 外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%-40%。低血容量休克 的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性 酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与 组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有 效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共 识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi 分级法(见表1)。 推荐意见1:应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 表1 推荐级别与研究文献的DelPhi 分级推荐级别 A 至少有2 项I 级研究结果支持 B 仅有1 项I 级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有l 项Ⅲ级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或V 级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究、结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定,假阳性和(或)假阴性错误的风险较Ⅲ非随机,同期对照研究

低血容量性休克的抢救流程

低血容量性休克的抢救流程 休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤,出血,剧痛以及细菌感染都可能引发休克。休克时间过长,可进一 步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭,所以一定要争分夺秒送 院急救。休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。遇到休克病人,如能立即找出休克原因,予以有效的对症处置最 为理想。然而在紧急情况下,有一些病不能马上明确原因,立即采取 措施,同时立即送院救治。 尽量少搬动、少打扰病人,保持其安静。松解病人衣领、裤带,使之平卧。休克严重的头部应放低,脚稍予抬高。但头部受伤、呼吸困 难或有肺水肿者不宜采用此法,而应稍抬高头部。注意病人保暖,但 不能过热。 对某些明确原因的休克者,如外伤大出血,应立即用止血带结扎, 但要注意定时放松,在转运中必须有明确标志,以免时间过久造成肢 体坏死;骨折疼痛所致休克者,应固定患肢,并服用止痛药以止痛。 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引 起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉 曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂 引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量,迅速查明病因并制止继续出血或失液,根据病情决定是否使用升压药。 低血容量休克,主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧 减少所致血压下降和微循环障碍,因而治疗的首要措施是迅速止血并 纠正失液。因此,各种原因引起的出血或失液,如外伤出血时应立即 包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊,病情较重者应迅速送到 医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一 步诊治,以免延误病情。

休克抢救流程

休克 一、抢救流程 1.吸氧。 2.检查并持续监测生命体征(意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等)。 3.建大静脉通道补液(必要时建两条静脉通道或静脉切开) 4.应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa(80mmHg),儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5.周围血管灌注不足:四肢湿冷,面色和口唇苍白,肢体出现斑点,脉搏弱快而扪不清等。 6.精神状态改变:不安、激动、精神错乱,亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位;血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路。 4.补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液,恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。 5.血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。 6.纠正酸中毒。 7.顽固休克可用纳洛酮2mg静注,必要时重复,同时可使用皮质激素。 8.过敏性体克紧急使用肾上腺素,继而使用抗组织胺药和激素,严重呼吸困难或喉头水肿时,必要时可做气管插管或环甲膜穿刺;感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗。 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。低血容量休克治疗为一边输液,一边使用升压药多巴胺;感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速;心源性休克,应用多巴胺后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程:1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2.呼叫其他人帮助抢救,必要时报告上级。3.立即按ABCD步骤进行复苏(必要时可调整复苏步骤顺序)。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据:1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线(心脏停搏)。三、救治原则:(一)、心室颤动 1.室颤持续则连续三次电击:能量递

低血容量性休克

您好,欢迎来到好大夫在线!请登录免费注册 抢救低血容量性休克,你准备好了么? 全网发布:2011-06-23 21:24 发表者:安洪宾(访问人次:2194) 三.低血容量性休克的急救 中心环节是迅速扩充血容量及制止出血。 争取在发生休克4小时内改善微循环,避免不可逆休克发生,以降低死亡率。 (一)一般处理 宜取平卧位,下肢略抬高,尽量不搬动,适当保暖(但不宜加温,以防血管扩张和增加组织 耗氧量)。 (二)保持呼吸有效通气量,是抢救休克首要原则。 休克时肺循环处于低灌注状态,氧和二氧化碳弥散都受到影响,严重缺氧时可引起低氧血症,低氧血症又能加重休克,导致恶性循环,因此必须保证充足供氧。 先经鼻导管供氧,鼻导管插入深度适中;取鼻翼至耳垂间的长度,氧流量保持5—6L/分钟, 必要时采用面罩加压供氧或气管插管供氧。 (三)确保输液通道 急性出血性休克时,末稍血管处于痉挛状态,依靠静脉穿刺输液有困难,应多采取套管针,选颈外静脉或颈内静脉穿刺,成功后保留硅管针套,衔接好输液管进行输液,滴速快,易固 定。 颈静脉距心脏较近,可直接经上腔静脉入心脏,保证液体迅速灌注,便于插管测中心静 脉压,增加抢救成功率。 (四)补充血容量 休克均伴绝对或相对血容量不足,扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础,是抗休克的基本措施。输入液体的选择,原则上为缺什么补什么。 初期宜输入不含旦白质、不含葡萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的晶体溶液,输入乳酸钠平衡液或等渗盐水。葡萄糖有利尿作用,可进一步降低血容量,使尿量不能正确反映腹腔血液 灌注情况。 若一开始输入钾盐含量较高呈酸性的库存血,将加重心肌功能的损害。 要求在数十分钟内输入平衡液2000ml,临床实践证明,伍用电介质溶液治疗休克,其疗 效应比单纯输血为佳。 血压回升并保持稳定,往往表示失血量不太多。 如红细胞压积低于30%,必须输全血,大量失血者应补充等量全血,使红细胞压积维持于40—45%。短时间丧失大量血液,凝血因子及血小板大量耗损,应按3:1补充新鲜血。如

低血容量性休克

第四节低血容量性休克 低血容量性休克(Hypovolemic Shock),是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程,包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等,其中创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因,据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%。 一、低血容量性休克的病因 低血容量性休克的基本机制为循环容量丢失。循环容量的丢失包括外源性丢失和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外,亦即显性丢失,包括创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血、烧伤或感染所致的血容量丢失,呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失水和电解质的丢失。内源性丢失亦即非显性丢失,是指循环容量丢失至循环系统之外,但丢失的容量仍然在体内,其原因主要为血管通透性增高,循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内,可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱所致。 二、低血容量性休克的病理生理特点 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应,以保存体液,维持灌注压,保证心、脑等重要器官的血液灌流。 低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管,其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压;毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉系统收缩使血液驱向中心循环,增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强,心率增快,心排血量增加。 低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使醛固酮分泌增加,同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重吸收,减少尿液,保存体液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定,保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险,这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感,导致若以血压下降作为判定休克的标准,必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治;同时,代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的,持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向不可逆发展,机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统,同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制,病人易于受到感染侵袭。 缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质,休克时微循环严重障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解增强,三磷酸腺苷生成显著减少,乳酸生成显著增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤,直至发生MODS。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。低血容量休克时的氧输送下降,其基本原因是循环容量不足,心脏前负荷不足,导致心输出量下降,组织灌注减少。肺循环灌注减少使肺脏气体交换发生障碍,氧合功能受损,导致氧输送的进一步下降。在低血容量性休克的早期,机体可通过代偿心率加快和体循

低血容量性休克的抢救流程

低血容量性休克的抢救流程 导读:我根据大家的需要整理了一份关于《低血容量性休克的抢救流程》的内容,具体内容:休克的种类是很多种的,感染性休克、烧伤型休克、心源性休克等,那么,低血容量性休克抢救流程是怎样的?下面我带你一一了解!休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤... 休克的种类是很多种的,感染性休克、烧伤型休克、心源性休克等,那么,低血容量性休克抢救流程是怎样的?下面我带你一一了解! 休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤,出血,剧痛以及细菌感染都可能引发休克。休克时间过长,可进一步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭,所以一定要争分夺秒送院急救。休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。遇到休克病人,如能立即找出休克原因,予以有效的对症处置最为理想。然而在紧急情况下,有一些病不能马上明确原因,立即采取措施,同时立即送院救治。 尽量少搬动、少打扰病人,保持其安静。松解病人衣领、裤带,使之平卧。休克严重的头部应放低,脚稍予抬高。但头部受伤、呼吸困难或有肺水肿者不宜采用此法,而应稍抬高头部。注意病人保暖,但不能过热。 对某些明确原因的休克者,如外伤大出血,应立即用止血带结扎,但要注意定时放松,在转运中必须有明确标志,以免时间过久造成肢体坏死;骨折疼痛所致休克者,应固定患肢,并服用止痛药以止痛。 什么是低血容量性休克 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引起有效

血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量,迅速查明病因并制止继续出血或失液,根据病情决定是否使用升压药。 低血容量性休克的预防常识 低血容量休克,主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧减少所致血压下降和微循环障碍,因而治疗的首要措施是迅速止血并纠正失液。因此,各种原因引起的出血或失液,如外伤出血时应立即包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊,病情较重者应迅速送到医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一步诊治,以免延误病情。 为什么会低血容量性休克 低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低,外周血管阻力增高和心动过速。 出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。 在我们的日常生活中有很多的朋友都经历过休克,可是大家知道吗有很多的人只是休克只是暂时性的晕倒,其实休克是有很多的种的,所以当我们发生休克的时候要及时的到相关的医院检查治疗哦。 怎么判断是否发生休克

过敏性休克抢救流程

过敏性休克抢救流程 一、严重过敏反应抢救流程 当发生严重过敏反应时,需要立即评估气道、呼吸、循环、功能障碍等,及时进行救治。 1、切断过敏原 临床上引起严重过敏反应的药物以β-内酰胺抗生素、中药注射剂和生物制品最为多见,给药途径则以静脉用药发生率最高,约占% 当发生过敏性休克时,立即除去过敏原。如患者为静脉用药时,停止输液,换掉输液器和管道,不要拔针,保留静脉通路。 2、注射肾上腺素 严重过敏反应一经确诊,第一时间注射肾上腺素。 肌肉注射 肾上腺素最佳使用方式是大腿中外侧肌肉注射。 药品:1:1000肾上腺素注射液(规格:1ml:1mg);剂量:按kg计 算,成人最大剂量为()。 儿童给药方案各异,按年龄的肌注剂量如下: 6个月以下,50ug(); 6个月~6岁,120ug(); 6~12岁,250ug() 肾上腺素可以重复应用,但是要至少间隔5分钟,直到患者的状况稳定。 特别提醒:肾上腺素皮下注射吸收较慢,6~15分钟后起效。国外皮下注射法早已寿终正寝,希望国内再也见不到这一用法。 静脉注射 极危重患者,如收缩压0~40mmHg,或有严重喉头水肿征象的患者,应该静 脉给予肾上腺素。 药品:1:10000肾上腺素注射液;配制:取规格为1ml:1mg的肾上腺素注射液1ml,用氯化钠注射液稀释10倍。 剂量:取1:10000肾上腺素静脉注射3~5ml,缓慢静推至少5分钟。或:1ml 肾上腺素注射液(1ml:1mg)+5糖糖溶液250ml中静脉滴注,滴速为 1~4ug/min。 特别提醒1:静脉应用肾上腺素的患者需要全程监控心电图、血压、脉氧,以防发生高血压危象及心室颤动。 特别提醒2:即使在心肺复苏中,由于大剂量肾上腺素不利于长期生存,也不再被推荐。肾上腺素用于心肺复苏时的标准剂量为1mg,即把1mq肾上腺素稀释在生理盐水10ml静脉注射,再继续推注生理盐水20ml,然后抬高上肢305。 每3~5min给1次1mg。 3、液体支持 循环系统不稳定的患者,既需要肾上腺素又需要液体支持。因为如果没有有效地循环血量,肾上腺素是无效的。 可以用晶体或胶体溶液,通常为%氯化钠注射液。起始量为10~20分钟内 输人20ml/kg。必要时可以重复使用。如果输液量超过40ml/kg要考虑多巴胺

低血容量性休克抢救方案

低血容量性休克护理应急演练方案 一、目的:为了使低血容量性休克患者得到及时有效救治,提高抢救成 功率,确保患者安全,特制定本演练方案。 二、演练时间:2012 年11 月20 日 三、演练地点:急诊科 四、组织体系 总指挥:徐金美 参与部门:护理部、急诊科病区医疗及护理组 五、人员安排 为了使抢救有条不紊,提高抢救成功率,科室成立应急抢救小组,白班:主治医师、护士甲、护士乙、护士丙。中午班及夜班:值班医师、值班护士 2 名,(必要时传听班)。组长、副组长负责指挥协调。小组成员分工明确,按各自分工开展抢救工作。 组长:陈向荣 副组长:兰婷 成员:医师 1 人及护士 3 人共 4 人。 六、低血容量性休克抢救实施方案 1.场景:一位上消化道出血的患者就诊,家属诉患者吐血量约1500ml ,护士 毕金花、张小英立即接诊患者,组织进行抢救。小组各成员迅速到位,职责 分别如下: 医师职责: 1.立即为患者检查,询问病史,听取护士汇报。

2.根据病情下达医嘱,随时为患者进行查体,了解病情转归情况。 3.医患沟通,交代病情。 护士甲职责: 1.立即通知医师,看表计时间。将患者头偏向一侧,保持呼吸道通畅,询问病 史并查体。指导家属挂号。 2.为患者建立静脉输液通道。连接心电监护仪。随时执行医嘱用药。 3.关心、安慰、体贴患者,密切观察病情,观察心电监护。 4.患者病情平稳,指导家属办理住院手续,电话通知病房和电梯,填写转送患 者登记本,护送患者入病房继续治疗。 5.医师补记医嘱后负责核对并签名,与第二人核对空安瓿后弃去,认真做好护 理记录。 护士乙职责: 1.准备抢救车及其它急救用物。 2.核对患者姓名、年龄,询问过敏史,书写腕带核对并佩戴。 3.复诵、核对、抽取药物,记录。 4.标明①②通路,标注灭菌水及棉签的打开日期及时间,完善记录。 5.与护士甲核对医嘱、清点空安瓿,正确无误,垃圾分类放置。 6.抢救结束后负责做好消毒隔离工作,并于 2 小时内补齐抢救车内物品及药 物。清点备用。 护士丙职责: 1. 协助护士甲乙清理呕吐物、取卧位、盖被保暖,测血压,大声复 诵医嘱为患者吸氧(一定要试通畅)。

低血容量性休克

低血容量性休克 临床表现 1.头晕,面色苍白,出冷汗,肢端湿冷; 2.烦躁不安或表情淡漠,严重者昏厥,甚至昏迷; 3.脉搏细速,血压下降,呼吸急促,发绀; 4.尿少,甚至无尿。 诊断依据 1.继发于体内外急性大量失血或体液丢失,或有液体(水)严重摄入不足史; 2.有口渴、兴奋、烦躁不安,进而出现神情淡漠,神志模糊甚至昏迷等; 3.表浅静脉萎陷,肤色苍白至紫绀,呼吸浅快; 4.脉搏细速,皮肤湿冷,体温下降; 5.收缩压低于12.0-10.6kPa(90-80mmHg),或高血压者血压下降20%以上,脉压差在2.6kPa(20mmHg)以下,毛细血管充盈时间延长,尿量减少(每小时尿量少于30ml)。 6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。治疗原则 1.迅速补充血容量; 2.升压药物; 3.病因治疗:即迅速查明原因,制止继续出血或失液。 用药原则 1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量,因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量; 2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液; 3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺; 4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗; 5.补充电解质、维生素。 辅助检查 1.典型、病情较轻者检查专案以检查框限“A”为主; 2.病情严重,或需与其他疾病鉴别者,检查专案可根据可疑病因选择相应的其他检查。疗效评价 1.治愈:出血或体液丢失停止或基本得到控制,体液及血容量得到补充,血压恢复正常,尿量每小时在30ml以上,尿镜检无异常,休克临床征象消失。 2.好转:病因基本得到控制,血压控制稳定,休克临床征象

休克抢救应急预案及程序

休克抢救应急预案及程序 【预案】 1、当患者脉率>100次/分,出现周围循环不良表现,收缩压<90mmHg,脉压差<20mmHg, 尿量减少时,即可作出休克的判断。 2、确诊后,应迅速建立静脉通道,并加强生命体征监护。 3、判定休克的类型,根据类型采取措施。 (1)感染性休克:清楚感染灶,应用抗生素,纠正酸中毒,补充血容量,应用血管活性药和激素。 (2)过敏性休克:应用肾上腺素、抗组胺药、激素,扩充血容量,升压药、葡萄糖酸钙的应用。 (3)心源性休克:心电监护,镇静止痛,控制心力衰竭,抗心律失常,补充血容量,应用血管活性药,保护心肌药物。 (4)低血容量性休克:控制大出血,补充血容量,输血,应用血管活性药,纠正酸中毒。 (5)神经源性休克:止痛,应用肾上腺素,扩充血容量,升压药应用。 4、防治肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合症(ARDS)、多发性器官功能衰竭等并发症。 【程序】 判断休克→建立静脉输液通路,生命体征监护→判定休克类型→根据休克类型采取措施→防治肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合症(ARDS)、多发性器官功能衰竭等并发症

吸痰过程中心装置出现故障应急预案及程序 预案 1、先分离吸痰管与中心吸引装置,然后用注射器连接吸痰管吸 痰,并向患者家属做好解释与安慰工作。 2、如注射器抽吸效果不佳,连接备用吸痰器(或洗胃机)进行 吸引。 3、密切观察患者呼吸道分泌物情况,必要时再次吸引。 4、立即通知维修进行抢修。 程序 分离吸痰管→接注射器抽吸→接备用吸痰器→观察病情→通知抢修

患者发生空气栓塞的应急预案与处理程序 预案 1、发现患者出现空气栓塞症状时,立即停止输液,更换输液器 或排空器内残余空气。 2、报告医生、护士长科主任。 3、将患者置左侧卧位和头低脚高位。 4、密切观察患者病情变化,遵医嘱给氧及用药。 5、详细记录病情变化及抢救经过。 程序 空气栓塞→停止输液→更换输液器或排除输液器残余空气→报告医生→左侧卧位和头低脚高位→遵医嘱给氧及用药→密切观察患者

休克抢救流程

休克 一、抢救流程 1。吸氧。 2.检查并持续监测生命体征(意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等)。 3。建大静脉通道补液(必要时建两条静脉通道或静脉切开) 4。应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa(80mmHg),儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5。周围血管灌注不足:四肢湿冷,面色和口唇苍白,肢体出现斑点,脉搏弱快而扪不清等. 6。精神状态改变:不安、激动、精神错乱,亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位;血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路. 4.补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液,恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。

5。血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等. 6。纠正酸中毒。 7。顽固休克可用纳洛酮2mg静注,必要时重复,同时可使用皮质激素。 8。过敏性体克紧急使用肾上腺素,继而使用抗组织胺药和激素,严重呼吸困难或喉头水肿时,必要时可做气管插管或环甲膜穿刺;感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗. 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值.低血容量休克治疗为一边输液,一边使用升压药多巴胺;感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速;心源性休克,应用多巴胺后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程:1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2。呼叫其他人帮助抢救,必要时报告上级.3.立即按ABCD步骤进行复苏(必要时可调整复苏步骤顺序)。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据:1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线(心脏停搏)。三、救治原则:(一)、心室颤动1.室颤持续则连续三次电击:能量递增为200、200~300、360J,其间电极板不离开皮肤。若电击后心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。2.开放气道或气管插管。3.便携式呼吸器人工呼吸。4。标准胸外按压。5。开放上肢静脉通道,静脉注射肾上腺素lmg/次,每3~5分钟l次。6。持续心电监护7。可酌情应用胺碘酮150~300mg、利多卡因1。0~1.5mg/kg、硫酸镁1~2g.电击、给药、按压循环进行。8。头部冰帽降温。(二)、无脉搏电活动(PEA)和心脏停搏1.开放气道或气管插管。2.呼吸器人工呼吸.3。标准胸外按压。4.开放上肢静脉通道,静脉注射肾上

低血容量性休克复苏指南

低血容量休克复苏指南(2007) 1.概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效 循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)[2-4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。

推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级

推荐意见1:应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的 不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg)或脉压差减少(<20mmHg)、尿量<0.5ml/(kg·h)、心率>100次/分、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标[10]。然而,近年来,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外,人们也指出了在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧

低血容量性休克的护理应急预案

低血容量性休克的护理应急预案 一护理应急预案 1 判断患者反应(意识淡漠或障碍、皮肤湿冷、口干、面色苍白、脉搏细速、心率加快,血压下降,少尿或无尿),同时通知医生。 2 采取休克卧位,平卧,将头和脚各抬高30 °。并使头偏向一侧,注意保暖。 3 备好抢救药物及抢救设备,配合医生进行抢救。 4 保持气道通畅,根据病情给予面罩吸氧或建立人工气道行机械通气,维持动脉血氧分压在85-100毫米汞柱。必要时用负压吸引器清楚呼吸道的分泌物。 5 迅速开放两条以上的静脉通道,输注平衡盐溶液,同时抽血做血型鉴定和交叉配血,查生化、血常规用,必要时深静脉置管,以监测中心静脉压及快速输液。 6 迅速补充血容量:开始可用血浆容量扩张剂如代血浆、血浆及右旋糖酐等,待交叉配血后立即快速加压输血。遵医嘱应用升压药:多巴胺、间羟胺等。 7 给予心电监护,做心电图,观察心率及心律的动态变化。 8 观察患者神志,监测心率、血压、脉搏、脉压、呼吸、体温、尿量及末梢循环的变化。 9 监测血常规、生化及血气分析,根据电解质及血气分析结果选用补液的种类、量等。 10 在进行抗休克的同时积极进行病因治疗。 11 做好基础护理,准确记录出入量,做好相关护理记录。 12 病情稳定后,将送至相关科室进行治疗并做好交接。 二出血性休克 1 创伤失血性休克 ①清创缝合撕裂的组织,,根据撕裂的情况采取大动脉出血的临时止血法和局部加压包扎止血,控制出血的来源,尽快止血。 ②对四肢闭合性骨折,立即用小夹板和石膏做临时固定。 ③检查有无血胸、气胸等,必要时做胸腔闭式引流和胸带加压包扎。 ④检查出血的隐蔽来源,如血胸、腹内骨折。当怀疑是内出血引起时,应在抗休克同时进行手术止血。 2 非创伤性出血最常见于上消化道出血 ①立即通知禁止饮食。 ②熟练掌握三腔二囊管的操作和插管前后的护理。 ③遵医嘱应用止血药物:凝血酶、巴曲酶、垂体后叶素、去甲肾上腺素(用冰水或冰生理盐水200ml加去肾上腺素16ml分次口服)。 ④遵医嘱应用制酸剂。 三体液丢失性休克 1 失血浆性休克最常见于大面积烧伤 ①迅速脱离烧伤现场。 ②初步计算烧伤面积,估计烧伤的深度。 ③创面应简单包扎加以保护,以免污染和再损伤。

过敏性休克抢救流程

过敏性休克抢救流程 1. 立即皮下或肌肉注射0.1%肾上腺素0.2—0.5ml,此剂量可每15—20分钟重复注射,肾上腺素亦可静注,剂量是1—2ml. 2.脱离过敏原,结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0.00596肾上腺素 2~5ml封闭注射). 3.苯海拉明或异丙嗪50mg肌注. 4.地塞米松5~10mg静注,继之以琥珀酸氢化可的松200—400mg静滴. 5.氨茶碱静滴,剂量5mg/kg. 6.抗休克治疗:吸氧,快速输液,使用血管活性药物,强心等. 7.注意头高脚底位,维持呼吸道通畅. 以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤,在抢救中应强调两点:一是迅速识别过敏性休克的发生;二是要积极治疗,特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅. 过敏性休克诊疗常规 【临床表现】特点是发生突然,来势凶猛。50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。 1、症状:过敏性休克发生时,可涉及多系统,以循环系统的病变最明显。 循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出,表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降,出现休克。严重者心跳停止。 呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿,引起呼吸道分泌物增加,出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀,可因窒息而死亡。 神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿,表现为神志淡漠或烦躁不安。严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。 消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿,可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 皮肤粘膜表现由于血浆渗出,可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆,常在过敏性休克早期出现。 2、体检:神志清楚或昏迷,面色苍白或发绀,皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血,脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗,呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音,心音低钝,腹部可有压痛。【实验室及其他检查】 1、血常规白细胞正常或反应性增高,嗜酸细胞增多。 2、尿常规可有蛋白出现。 3、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失蘅的改变。 4、血清IgE增高。 5、皮肤敏感试验可出现阳性反应。 6、心电图可有ST-T段变化或心律失常。 7、胸部X线片,有时出现休克肺。 【诊断与鉴别诊断】 1、诊断:首先要确认休克的存在,其次明确为过敏引起。 (1)病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。 (2)有过敏性休克的临床表现及实验室检查。 2、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别 (1)感染性休克:有感染中毒表现。 (2)心源性休克:有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。

休克的急救流程

休克的急救流程: 低血容量性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克 低血容量性休克急救流程: 1.取休克卧位。 2.氧疗,必要时使用正压通气。 3及时快速补液。 4.祛除病因,协助检查。 5.导尿、监测生命体征 6.术前准备。 过敏性休克: 1.取休克卧位就地抢救。 2.肾上腺素应用消除致敏原。 3.氧疗,必要时气管切开。 4.建立静脉通道改善微循环。 5.血管活性药、激素等应用。 6.积极处理并发症。 7.观察病情、注意保暖。 感染性休克: 1.取休克卧位。 2.氧疗,必要时使用正压通气。 3.建立静脉通道补充血容量。 4.控制感染祛除病因 5.血管活性药、纠酸药、激素等的应用。 6.严密观察病情、注意保暖。 心源性休克: 1.取休克卧位,绝对卧床休息。 2.生命体征、尿量、中心静脉压监测。 3.镇痛、吸氧。 4.建立静脉通道,祛除病因。 5.血管活性药、保护心肌药的应用 6.机械辅助循环及冠脉血运重建术。

大咯血应急护理及急救流程: 1.通知医生,稳定患者情绪,绝对卧床休息。 2.保持呼吸通畅,处理窒息。 3.建立静脉通道,止血、输血或手术。 4.观察生命体征及意识状态的变化。 重哮喘应急护理及急救流程: 1.取端坐或前倾卧位。 2.我话吸入B2受体激动剂。 3.氧疗,必要时使用机械通气。 4.建立静脉通道,糖皮质激素、茶碱类药物的应用。 5.维持水、电解质酸碱平衡,控制感染。 6.病情观察,心理护理。 急性肺水肿应急护理及急救流程: 1.取半卧位或坐位,双腿下垂。 2.氧疗,必要时使用无创通气。 3.镇静药物应用。 4.建立静脉通道,强心、利尿、扩血管、激素等药物的应用。 5.病因治疗。 6.严密观察病情变化。 急性呼吸衰竭应急护理及急救流程: 1.保持呼吸道通畅。 2.合理氧疗,必要时使用机械通气。 3.建立静脉通道,呼吸兴奋剂应用。 4.病因治疗。 5.支持治疗。 6.病情观察。 心搏骤停应急护理及急救流程: 1.判断意识,呼救。 2.正确摆放体位。 3.畅通气道,判断呼吸。 4.人工呼吸。 5.判断脉搏,胸外心脏按压。 6.心电护理。 7.室颤者电击除颤。 8.建立静脉通道,遵医嘱给药。 9.脑复苏亚低温治疗。 10.严密监测,预防并发症。

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