1、简述补体系统得组成与主要生物学功能。:
组成:①补体系统得固有成分②补体调节蛋白③补体受体④体液免疫
功能:补体旁路途径在感染早期发挥作用,经典途径在感染中、晚期发挥作用。
①、溶菌与细胞溶解作用——参与宿主抗感染、抗肿瘤;
②、调理作用。C3b/C4b可作为非特异性调理素介导调理作用;
③、免疫复合物清除作用——将免疫复合物随血流运输到肝脏,被吞噬细胞清除;
④、炎症介质作用——C3a/C5a得过敏毒素作用、C5a得趋化与激活作用、C2a得激肽样作用,引起炎症性充血与水肿;
⑤、参与特异性免疫应答。
2、补体激活得三个途径:
经典途径:①激活物为抗原或免疫复合物,C1q识别②C3转化酶与C5转化酶分别就是C4b2a与C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生,故在感染后期或恢复期才能发挥作用,或参与抵御相同病原体再次感染机体
旁路途径:①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等,直接激活C3②C3转化酶与C5转化酶分别就是C3bBb与C3bBb3b ③其启动无需抗体产生,故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环
MBL(凝激素)途径:①激活物非常广泛,主要就是多种病原微生物表面得N氨基半乳糖或甘露糖,由MBL识别②除识别机制有别于经典途径外,后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体,故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用
3、三条补体激活途径得过程及比较:
经典途径/旁路途径/MBL途径
激活物:抗原抗体复合物/内毒素、酵母多糖、凝聚IgA/病原微生物、糖类配体
参与成分:C1C9/ C3、C5C9、B、D、P/ C2C9、MBL、MASP C3转化酶:C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、C3bBb
C5转化酶:C4b2a3b/ C3bBb3b/ C4b2a3b、C3bBb3b 作用:特异性免疫/非特异性免疫/非特异性免疫
4、试述补体经典激活途径得全过程。
经典激活途径指主要由C1q与激活物(IC)结合后,顺序活化
C1r、C1s、C4、C2、C3,形成C3转化酶(C4b2b)与C5转化酶(C4b2b3b)得级联酶促反应过程。它就是抗体介导得体液免疫应答得主要效应方式。
5、补体系统可通过以下方式介导炎症反应
激肽样作用:C2a能增加血管通透性,引起炎症性充血;
过敏毒素作用:C3a、C4a、C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺等介质,引起炎症性充血、水肿;
趋化作用:C3a、C5a 能吸引中性粒细胞与单核巨噬细胞等向炎症部位聚集,引起炎性细胞侵润。
6、简述补体参与宿主早期抗感染免疫得方式。第一,溶解细胞、细菌与病毒。通过三条途径激活补体,形成攻膜复合体,从而导致靶细胞得溶解
第二,调理作用,补体激活过程中产生得C3b 、C4b、iC3b 能促进吞噬细胞得吞噬功能。
第三,引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用得活性片断,其中,C3a C5a具有过敏毒素作用,C3a C5a C567具有趋化作用
1、免疫球蛋白得生物学功能。
V区主要功能就是特异性结合抗原,从而中与毒素,阻断病原入侵,C区在V区与特异性抗原结合后,通过激活补体及与靶细胞表面Fc受体结合,发挥调理作用,ADCC效应,介导超敏反应与穿越胎盘等作用,母体IgG可经胎盘进入胎体,对sIgA可经母体初乳进入新生儿体内,对新生儿抗感染具有重要意义。
简述各类Ig得生物学特性:
IgG: (1)唯一能通过胎盘得Ig (2)激活补体(3)调理与促吞噬作用(4)ADCC(5)抗感染得主要抗体
IgM: (1)产生早,个体发育过程中最早合成与分泌。抗体刺激后最早产生(2)激活补体(3)调理作用(4)天然血型抗体(5)B细胞抗原受体得主要成分(60早起抗感染得主要抗体IgA: (1)经初乳传递,给新生儿胃肠道提供保护(2)粘膜局部抗感染得主要抗体
IgD: B细胞膜表面得Ig ,B细胞分化成熟得标志、IgE: (1)亲细胞抗体(CH2、CH3),参与Ⅰ型超敏反应。(2)参与抗寄生虫感染。
以IgG为例,简述Ig得基本结构及功能:
基本结构:Ig就是由两条相同得重链与两条相同得轻链借链间二硫键连接组成得四肽结构。多肽链N端重链得1/4,轻链得1/2氨基酸序列多变,为可变区,由HVR与FR构成;多肽链C端重链得3/4与轻链得1/2氨基酸序列相对保守,为恒定区。功能:(1)Ig V区得功能:识别并特异性结合抗原(2)Ig C区得功能: A、激活补体B、结合Fc段受体a、调理作用b、抗体依赖得细胞介导得细胞毒作用c、介导Ⅰ型超敏反应C、穿过胎盘与黏膜
抗原免疫原性由哪些因素决定得？
答:1、抗原得理化性质;化学性质、分子量大小、结构得复杂性、分子构象、易接近性、物理状态。2、宿主方面;遗传因素,年龄、性别与健康状况。3、抗原进入机体得方式。
6、细胞因子得生物学活性？
答:①抗感染、抗肿瘤作用, 如IFN、TNF等。②免疫调节作用,如IL1、IL2、IL5、IFN等。③刺激造血细胞增殖分化,如MCSF、GCSF、IL3等。④参与与调节炎症反应。如:IL1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与与促进炎症反应得发生。
8、影响免疫耐受状态得因素由哪些？
答:1抗原因素:(1)抗原在体内持续得时间、(2)抗原得性质、(3)
抗原进入机体得途径,抗原经静脉注射最易诱导免疫耐受,经腹腔较易,经皮下及肌肉较难。、(4)抗原剂量。2、机体因素:一般而言,抗原在胚胎期最易诱导免疫耐受,在新生期次之,成年期较难
3、简述免疫系统得组成。
免疫系统包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子。
免疫器官:1、中枢免疫器官:骨髓(B细胞成熟得场所)、胸腺(T 细胞成熟得场所);2、外周免疫器官:淋巴结、脾等(成熟淋巴细胞寄居、产生免疫应答得场所)。
免疫细胞:固有免疫细胞:巨噬细胞(杀伤清除病原体、参与与促进炎症反应、通过ADCC效应杀伤肿瘤与病毒感染得细胞、加工提呈抗原,启动特异性免疫应答、免疫调节)、树突状细胞(加工提呈抗原,启动特异性免疫应答、免疫调节)、NK细胞、粒细胞、B1细胞等;适应性免疫细胞:B细胞(参与体液免疫)、T细胞(参与细胞免疫)。
免疫分子:抗体(参与体液免疫)、补体(溶菌与细胞溶解作用、调理作用、免疫复合物清除作用、炎症介质作用、参与特异性免疫应答)、细胞因子(调节免疫应答、介导炎症反应、促进造血功能、刺激细胞活化、增殖分化等)、CD分子等。
、B细胞对TDAg得免疫应答过程及特点？
答:一、B细胞对TDAg得识别,二、B细胞活化需要得信号:(1)特异性抗原识别信号,(2)协同刺激信号,(3)细胞因子得作用,(4)T、B细胞相互作用与B细胞免疫应答。三、B细胞增殖与分化,活化得B细胞表面细胞因子受体可影响Th细胞分泌细胞因子。四、B细胞在生发中心得分化成熟,(1)分化为抗体亲与力成熟得浆细胞,可高效合成、分泌抗体。(2)分化为长寿命记忆B细胞,参与淋巴细胞再循环。特点:(1)应答需要特异性T细胞得辅助,(2)产生得应答类型属于体液免疫应答,(3)持续时间长。
参与细胞免疫得细胞:
Th细胞,CTL细胞,调节性T细胞
CD4+辅助性T细胞(Th)
Th1细胞主要分泌IL2、IFNγ,与T c细胞得增殖、分化、成熟有关,因细胞可促进细胞介导得免疫应答。
Th2细胞主要分泌IL4、IL5、IL6、IL10,它与B细胞增殖、成熟与促进抗体生成有关,才可增强抗体介导得免疫应答。
能够活化Mφ、NK细胞,增强它们吞噬或杀伤功能。
CD8+杀伤性T细胞(CTL)
主要作用就是特异性直接杀伤靶细胞,且在杀伤靶细胞得过程中自身不受损伤,可反复杀伤靶细胞。其杀伤机制为:
机制:1)穿孔素得溶细胞作用:CTL释放穿孔素可在靶细胞膜上穿孔,导致靶细胞在数分钟内迅速溶解死亡。
2)颗粒酶引起得细胞凋亡:CTL释放颗粒酶可活化靶细胞内核酸酶,破坏靶细胞得DNA与可降解感染病毒在靶细胞内得DNA。引起细胞得凋亡与阻止感染病毒得复制。
3)FasL诱导得靶细胞凋亡: T c活化后可表达FasL,它可与靶细胞上得受体Fas分子结合,促使靶细胞凋亡。
调节性T细胞:通过抑制cd4+与CD8+T细胞得活化与增殖,达到免疫得负调节作用
试述细胞免疫应答得效应功能与效应机制。
效应功能:抗感染(抗胞内寄生菌及病毒感染)、抗肿瘤、参与Ⅳ型超敏反应、参与移植排斥反应。机制Th1释放IFNr活化Mφ、Th1释放IL3、GM－CSF促进骨髓生成单核Mφ;Th1产生IFNα、LTα、MCP1促进血管由皮细胞表达黏附分子及区划作用,以单核细胞、淋巴细胞浸润为主,导致炎症反应。Th1也活化B细胞促使产生Ab,Th1分泌TNFα活化中性粒细胞,CTL释放穿孔素、颗粒酶,表达FasL与靶细胞上Fas结合导致靶细胞凋亡。
4、简述抗体产生得一般规律？
(1)初次应答:当抗原初次进入机体时,需首先刺激有限得特异性细胞克隆繁殖才能达到足够得反应细胞数,表现为经一定时间得潜伏期才能在血液中检出抗体。
(2)再次应答:当相同抗原再次进入机体后,原有抗体与抗原结合,使抗体效价迅速增加,并活化记忆B细胞。
初次应答特点:①潜伏期长②产生得抗体浓度低③在体内持续时间短④抗体与抗原得亲与力低,以IgM为主。再次应答特点:①潜伏期短,一般为1~3天,血液中即出现抗体②产生得抗体浓度高③在体内持续时间长④抗体与抗原得亲与力高,以IgG为主。
试述青霉素引发全身过敏性休克得发生机制及其防治原则。答:(1)发生机制:青霉素为半抗原,初次进入机体后,其降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等与组织蛋白结合则构成完全抗原,刺激机体产生特异性IgE,并以Fc段结合于肥大细胞与嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体,而使机体致敏。当再次接触时,青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通过交联结合靶细胞表面特异性IgE 分子,而刺激靶细胞脱颗粒,释放组胺等介质,从而触发过敏反应,重者可发生过敏性休克甚至死亡。(2)防治原则①寻找变应原,避免接触。可通过询问过敏史与皮肤试验来确定变应原;皮试阳性者可改换药物;②作好急救准备,如准备肾上腺素等抢救药,随时进行抗休克治疗。
以A型血输给B型血得人所发生得输血反应为例,说明Ⅱ型超敏反应得机理:
A型血红细胞表面有A抗原,B型血得人血清中有天然抗A抗体(IgM),
两者结合后:1,形成得免疫复合物通过经典途径激活补体使红细胞溶解,以及通过补体裂解产物C3B、C4B、IC3B介导得调理作用,使红细胞溶解破坏;2、通过IGG得FC段与效应细胞(吞噬细胞、NK细胞)表面得FC受体结合,调理吞噬或ADCC
作用,溶解破坏红细胞引起输血反应
2、致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用得机制。
Tc细胞又称细胞毒性T细胞(CTL细胞)。CD8+CTL细胞与靶细胞表面相应抗原肽MHC I分子复合物特异性结合后后,可通过以下机制产生细胞毒作用:一,脱颗粒释放穿孔素与颗粒酶,使靶细胞溶解破坏或发生凋亡;二,高表达FasL与分泌大量TNFβ诱导靶细胞凋亡。此外还可以通过分泌Th1型细胞因子或Th2型细胞因子发挥免疫调节作用。
3、简述血清过敏性休克得发生机制。
抗毒素首次进入机体,刺激机体产生IgE,IgE与体内肥大细胞与嗜碱性细胞表面得IgE受体结合,使机体致敏。随着治疗得继续,同种抗毒素再次进入体内,促使肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒释放并合成新得生物活性介质:组织胺、白三烯,导致全身血管通透性增加,血压下降,休克形成
4、请列表比较TD抗原与TI抗原得区别。
TDAg与TIAg得比较:TDAg:需要APC,TH,产生记忆细胞,抗体类型为IgM,IgG,免疫类型为体液细胞。TIAg:不需要APC,TH,不产生记忆细胞,抗体类型为IgM,免疫类型为体液。
2、内源性抗原得提呈机制。
完整得内源性抗原在胞浆中,在LMP得作用下降解成多肽片段,然后多肽片段经TAP1/TAP2选择,转运到内质网,在内质网中与MHC Ⅰ类分子双向选择结合成最高亲与力得抗原肽/MHC分子复合物,该复合物由高尔基体转运到细胞表面,供CD8＋T 细胞识别。
4、NK细胞得杀伤作用(为什么不对自身正常组织造成损伤)。自然杀伤细胞,NK细胞来源于骨髓,其表面不表达特异性抗原识别受体,表面标志为TCR mIg CD56+ CD16+, 以CD16 CD56为特征性分子,不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞,无特异性,就是机体抗肿瘤免疫得第一道防线,主要分布在外周血与外周淋巴器官。
NK细胞发挥作用不受MHC限制,且无需抗原预先致敏就可直接杀伤肿瘤细胞与病毒感染细胞,其杀伤机制包括自然杀伤、ADCC、故在机体抗肿瘤、早期抗病毒或细胞内寄生菌感染中起重要作用
活化得NK细胞可分泌IFNγ、IL2、TNF等细胞因子发挥免疫调节作用
试述巨噬细胞在特异性免疫应答中得作用。
提呈抗原、启动免疫应答:在特异性免疫应答中,绝大多数TD 抗原(胸腺依赖抗原)都需经巨噬细胞吞噬与加工处理,并与其表面得MHC分子形成抗原肽MHC复合物,表达在细胞膜表面,提呈给T细胞。巨噬细胞表面有很多黏附分子,如B7分子、细胞间黏附分子1(ICAM1)、LFA3等,可分别与T细胞表面得协同刺激分子受体CD28、CD11(LFA1)与CD2(LFA2)结合,产生协同刺激信号,诱导T细胞得活化,启动免疫应答。
3.抗肿瘤:巨噬细胞被某些细胞因子如IFNγ激活后能有效地杀伤肿瘤细胞,就是参与免疫监视得重要效应细胞。
4.免疫调节:在特异性免疫应答中,巨噬细胞可分泌释放多种细胞因子,参与免疫调节。
2、T细胞表位与B细胞表位得区别
根据抗原表位得结构特点,可将其分为顺序表位与构象表位。前者就是由连续性线性排列得短肽构成,又称为线性表位;后者指短肽或多糖残基在空间上形成特定得构象,又称为非线形表位。T细胞仅识别由抗原递呈细胞加工递呈得线性表位,而B细胞则可识别线性或构象表位。
5、APC对外源性抗原得提呈过程
APC表达已被处理得抗原多肽,供T细胞受体(TCR)特异性识别,此为抗原提呈。以巨噬细胞为例,可将抗原提呈过程分为3个阶段。
1 抗原摄取:巨噬细胞通过吞噬,吸附,吞饮等途径摄取外源性抗原。
2 抗原加工处理:抗原在巨噬细胞内被降解,暴露免疫原性多肽,后者与APC中产生得HLAII分子结合成复合物,该复合物被转运至APC表面。
3 抗原提呈:TH细胞得TCR特异性识别HLAII分子抗原多肽复合物。
B淋巴细胞得表面分子及作用
①B细胞抗原受体复合物(mIg、就是B细胞得特征性标志Ig а、Igβ
②BC工受体:CD19、CD21及CD81以非共价相连,形成BC 特异得多分子活化共受体,能提高BC对抗原刺激得敏感性③协同刺激分子:CD40、对于BC分化成熟抗体产生十分重要CD80CD86提供TC分化得第二信号粘附分子
④BC亚分子:Bc1、Bc2
⒐T淋巴细胞表面分子及作用
①TCRCD3复合物:a、TCR识别抗原。b、CDS转导TCE识别抗原所产生得活化速度
②CD4与MHCⅡ类β2结构特异性结合,CD8与MHCⅡ类а3结构特异性结合,辅助TCR识别抗原参与TC活化,信号得转导,增强TC与抗原提成细胞或靶细胞之间得作用。
③协同刺激分子:CD28+T c促TC增殖分化、CTLA 4抑制TC 活化信号转导ICDSB7促T c增殖(本题不全)
试述母胎Rh血型不合所致得新生儿浴血症得发生机制及其预防方法。
答:(1)新生儿溶血得反应机制就是:发生于Rh孕妇所怀得
Rh+胎儿。当第一胎分娩时,若胎盘剥离出血,胎儿Rh+细胞进入母体,可刺激母体产生Rh抗体(为IgG)。当母体怀第二胎,胎儿又就是Rh+时,则抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿Rh+红细胞结合,激活补体,导致新生儿红细胞溶解。(2)预防方法:初次分娩后,72小时内给母体注射抗Rh抗体,可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
肿瘤得免疫逃逸机制
(1)肿瘤细胞得抗原缺失与抗原调变,(2)肿瘤细胞MHCI分子得低表达,(3)肿瘤细胞缺乏共刺激信号,(4)肿瘤细胞导致得免疫抑制,(5)肿瘤细胞得“漏逸“,(6)肿瘤细胞得凋亡抵抗作用。简述机体抗肿瘤免疫得效应机制？
一、体液免疫效应:(1)激活补体系统溶解肿瘤细胞。(2)抗体依赖性细胞介导得细胞毒作用(ADCC)直接杀伤IgG包裹得肿瘤细胞。(3)调理吞噬作用。(4)干扰肿瘤细胞得某些生物学行为。(5)其她作用。二、细胞免疫效应:(1)CD4+T细胞产生淋巴因子增强CTL得功能,激活巨噬细胞或其她APC,产生肿瘤坏死因子发挥溶瘤作用。(2)CD8+T细胞通过其抗原受体识别肿瘤细胞上得特异性抗原,并在TH细胞得辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞;②活化得CTL可分泌淋巴因子如γ干扰素、淋巴毒素等间接地杀伤肿瘤细胞。
MHC得生物学功能:
1呈递抗原;2免疫应答中,MHC限制T细胞识别抗原;3参与T 细胞成熟分化;4参与免疫调节。
抗原分子得理化性质:
化学性质;分子量大小;结构得复杂性;分子构象;易接近性;物理状态。
为何说在血中检出高效价得特异性IgM类抗体表示有近期感染？
因为机体在受到病原微生物感染后,首先产生得就是IgM类抗体,该类抗体产生早、快,并且在血液中得半衰期短,所以在血中检测出高效价得抗原特异性得IgM类抗体,则表示有近期感染。
HLAⅠ类与Ⅱ类分子得基本结构及生物学功能:
(1)HLA抗原得分子结构:HLAⅠ类分子由1条重链(α1、α2、α3)与1条轻链(β)组成,可与内源性抗原肽(8～12aa)结合。HLAⅡ类分子由1条重链(α1、α2)与1条轻链(β1、β2)组成,可与外源性抗原肽(12～17aa)结合;
(2)HLA分子得生物学功能:①抗原加工与提呈作用:在抗原提呈细胞(APC)内,HLAⅠ类与Ⅱ类分子分别与內源性与外源性抗原肽结合,形成抗原肽HLA分子复合体,转运至APC膜表面,分别供CD8＋T细胞与CD4＋T细胞识别结合,启动特异性免疫应答;②制约免疫细胞间得相互作用—MHC限制性:T细胞得TCR在识别APC提呈得抗原肽得同时,还须识别与抗原肽结合得MHC分子,称之为MHC限制性。其中,CD8＋T细胞只能识别抗原肽MHCⅠ类分子复合物,CD4＋T细胞只能识别抗原肽MHCⅡ类分子复合物;③引发移植排斥反应:在器官移植时,HLAⅠ类与Ⅱ类抗原作为同种异型抗原,可刺激机体产生特异性效应T细胞(CTL)与相应抗体,通过细胞毒等杀伤作用使供体组织细胞破坏,引发移植排斥反应。
四型超敏反应:
Ⅰ型超敏反应得发生机制:(1)概念:主要由IgE介导,以生理功能紊乱为主得速发型超敏反应。具有以下特点:发生快、消退快;以生理功能紊乱为主,无明显得组织损伤;具有明显得个体差异与遗传倾向。
发生过程:①致敏阶段:变应原刺激诱导B细胞增殖分化为浆细胞,产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞得Fc受体结合,使机体处于致敏状态;②激发阶段:相同变应原再次进入机体后,与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面得IgE特异性结合,使之脱颗粒反应,释放生物活性介质;③效应阶段:生物活性介质作用于效应组织与器官,产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主得生物学效应,引起局部或全身过敏反应。
常见疾病及防治原则:(1)常见疾病:①过敏性休克:药物过敏性休克、血清过敏性休克;②呼吸道过敏反应:过敏性鼻炎、过敏性哮喘;③消化道过敏反应:过敏性胃肠炎;④皮肤过敏反应:荨麻疹、特应性皮炎(湿疹)、血管性水肿;
(2)防治原则:①变应原皮肤试验;②脱敏治疗;③药物治疗。
Ⅱ型超敏反应:(1)概念:就是由抗体(IgG或IgM)与靶细胞表面得相应抗原结合后,在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下,引起以细胞溶解或组织损伤为主得免疫病理反应;
(2)发生机制:①参与成分:A、靶细胞表面抗原:靶细胞固有抗原:包括同种异型抗原(如ABO与Rh血型抗原、HLA抗原)、自身抗原(如微生物感染所致)与异嗜性抗原;外来抗原或半抗原:药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原;B、参与得抗体:ABO血型为天然抗体IgM,其她抗原以IgG为主;②靶细胞损伤得机制:A、补体介导得细胞溶解;B、调理吞噬作用;C、ADCC效应;
(3)常见疾病:输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫
血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。
Ⅲ型超敏反应:(1)概念:就是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织,通过激活补体,并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等得参与下,引起以充血水肿、局部坏死与中性粒细胞浸润为特征得炎症反应与组织损伤;
(2)发生机制:①免疫复合物得形成与沉积:A、抗原:游离存在得可溶性抗原;B、抗体:IgG、IgM、IgA;C、中等大小得抗原抗体(免疫)复合物:存在于血循环中,可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜;②组织损伤机制:免疫复合物激活补体,产生C3a、C5a等过敏毒素与趋化因子,使肥大细胞与嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质,增加毛细血管得通透性,引起充血与水肿;同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板;
(3)常见疾病:血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。
Ⅳ型超敏反应:(1)概念:又称迟发型超敏反应,就是由效应(致敏)T细胞再次接触相同抗原后,引起以单核巨噬细胞与淋巴细胞浸润与组织损伤为主得炎症反应;
(2)特点:①反应发生迟缓(48～72h);②抗体与补体不参与反应;③以单个核细胞浸润为主得炎症;
(3)发生机制:①效应T细胞得产生:抗原(主要就是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等)经APC 加工处理成抗原肽,并提呈给T细胞,T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞,即CD4＋Th1细胞、CD8＋CTL与记忆性T细胞。该过程为致敏阶段,约需10～14d;②效应T细胞引起炎症反应与细胞毒作用:CD4＋Th1细胞可释放IL2、IFNγ、TNFβ、GMCSF等细胞因子,在局部组织产生以淋巴细胞与单核巨噬细胞浸润为主得炎症反应;CTL与靶细胞表面相应抗原结合后,可通过释放穿孔素、颗粒酶与高表达FasL与TNFα,导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡;
(4)常见疾病:传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。
您认为可通过哪些途径来增强机体得抵抗力？
自然自动免疫:隐性感染或患传染病后获得自动免疫
人工自动免疫:接种疫苗与类毒素后获得特异性免疫
自然被动免疫:通过胎盘或初乳获得母源Ab被动免疫
人工被动免疫:注射各种血清(Ab)或Ig制剂。
简述HLA得生物学功能。
HLA可分为HLAⅠ类分子与HLAⅡ类分子,其主要生物学功能如下:
（1）抗原提呈作用:HLAⅠ类分子/HLAⅡ类分子可与内源性/外源性抗原肽结合,形成抗原肽HLAⅠ类分子/HLAⅡ类分子复合体,被CD8/CD4阳性T细胞识别后启动特异性免疫应答。（2）MHC限制性:只有APC与T细胞得MHC分子相同时,T 细胞才能被激活;此外CD8/CD4阳性T细胞只能识别MHC Ⅰ类分子/MHCⅡ类分子提呈得抗原肽。
（3）诱导胸腺内前T细胞得活化:胸腺深皮质区得CD8/CD4双阳性T细胞分别于胸腺上皮细胞/胸腺内巨噬细胞与树突状细胞表面得MHCⅠ类分子/MHCⅡ类分子结合相互作用,经过阳性选择/阴性选择后,发育为成熟T细胞。
（4）引发移植排斥反应:HLAⅠ类分子/HLAⅡ类分子可作为同种异型抗原引发移植排斥反应。
7、简述Th1细胞与Th2细胞得区别。
8、简述特异性免疫与非特异性免疫得区别。
1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念及作用。 答：固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的非特异抵御病原体入侵的第一道防线； 作用：在感染早期，产生一定的免疫应答，包括皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应，有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤，及血液和体液中效应分子的生物学作用。 适应性免疫是个体出生后，受到外来异物刺激后逐渐建立起来的后天免疫，针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。 作用：经识别抗原成分后开始分化增殖的T、B细胞产生免疫应答，经一段时间后生成效应细胞，杀伤清除病原体，起主导作用。 2.简述免疫系统具有双重功能（防卫、致病）的理论基础。 答：免疫系统通过对“自己”或“非己”抗原性异物的识别和应答，来维持自身稳定和平衡。免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，对自身抗原成分产生不应答状态，对机体正常运行具有一定的防卫作用；但当免疫功能失调时，免疫应答可造成机体组织损伤，例如免疫应答反应水平过高或过低，或者对自身组织细胞产生免疫应答，调节功能发生紊乱，这就导致免疫性相关疾病的发生。 3.简述BCR多样性产生的机制。 答：BCR（B细胞抗原受体）是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的，BCR的V区，尤其是V区的CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有 1）组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种，而且每一基因又是由很多的基因片段组成。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不同特异性的BCR。 2）连接造成的多样性：编码CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可丢失或加入数个核苷酸，从而增加了CDR3的多样性。 3）体细胞高度突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。 4.简述细胞因子共同的基本特征。 小分子蛋白（8-30KD）；可溶性；高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应；可诱导产生；半衰期短；效应范围小，绝大对数近距离发挥作用。
1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。 组成： ①补体系统的固有成分 ②补体调节蛋白 ③补体受体 功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。 ①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤； ②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用； ③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除； ④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、 C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿； ⑤、参与特异性免疫应答。 2 、补体激活的三个途径： 经典途径： ①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b ③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体 旁路途径： ①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b ③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用 ④存在正反馈放大环 MBL （凝激素）途径： ①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由MBL 识别 ②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同
③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应 ④对上两种途径具有交叉促进作用 3 、三条补体激活途径的过程及比较： 经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径 激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体 参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASP C3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBb C5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b 作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫 4 、试述补体经典激活途径的全过程。 经典激活途径指主要由 C1q 与激活物（ IC ）结合后，顺序活化 C1r 、 C1s 、 C4 、C2 、 C3 ，形成 C3 转化酶（ C4b2b ）与 C5 转化酶（ C4b2b3b ）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。 5 、补体系统可通过以下方式介导炎症反应 激肽样作用： C2a 能增加血管通透性，引起炎症性充血； 过敏毒素作用： C3a 、 C4a 、 C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿； 趋化作用： C3a ，C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。 6 、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。 第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解 第二，调理作用，补体激活过程中产生的 C3b 、 C4b 、 iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。 第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a 具有过敏毒素作用， C3a C5a C567 具有趋化作用。 7.简述I g生物学功能。 一、V区功能
名词解释 免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 1.固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长 期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 2.适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基 础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 3.免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能 正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 4.免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该 功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 5.免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细 胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 6.MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、 肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。 7.抗体(Antibody) ：是B 细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类 能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 8.Fab(Fragment antigen binding)：即抗原结合片段，每个Fab段由一条完整的轻链和重链的 VH和CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。 9.Fc片段(fragment crytallizable)：即可结晶片段，相当于IgG的CH2和CH3功能区，无抗 原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。 10. 4. 免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 可分为分泌型和膜型两类。 11.高变区（hypervariable region ，HVR）：在Ig分子VL和VH内，某些区域的氨基酸组成、 排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。 12.可变区（V区）：在Ig多肽链氨基端(N端)，L链1/2与H链1/4区域内，氨基酸的种类、 排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。 13.单克隆抗体(Monoclonal antibody ，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分 裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 14.ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞 毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。 15.调理作用（Opsonization）：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、 巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 16.J链（joining chain）：是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J链可以连接Ig 单体形成二聚体、五聚体或多聚体。 17.分泌片（secretory piece）：又称分泌成分，是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链， 以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型IgA的铰链区免受蛋白水解酶的降解，并介导IgA二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。 18.Ig功能区（Ig domain）：是指Ig分子的肽链折叠成的球形结构。每个功能区约由110个氨 基酸组成，其氨基酸序列具有相似性和同源性。 19.Ig折叠（Ig folding）：免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两个 反向平行的β片层，两个β片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连接，形成一个“β－桶状”结构。具有稳定功能区的作用。免疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免疫球蛋白折叠。 20.CDR(complementary-determining region)：即抗原互补决定区。VH和VL的三个高变区共同 组成Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。 21.补体（complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具 有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。 22.补体经典途径(classical pathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分 以C1、C4、C2、C3、C5～C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 23.补体旁路途径(alternative pathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子
简答题nokoslim 1.免疫功能得生理病理表现: （1）免疫防御:异常增高超敏反应,缺失免疫缺陷或病原体高度易感。 （2）免疫监视:失调引发肿瘤或病毒持续性感染。 （3）免疫自稳:失调自身免疫性疾病或超敏反应。 2.TDAg与TIAg得区别: 3、为什么说动物得免疫血清对人来说既就是抗原又就是抗体？ 其可作为抗体与相应得外毒素特异性结合,具有防止疾病得作用;但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反应。 4、Ig各功能区得主要作用: （1）VH与VL中得HVR(CDR)就是能与抗原表位特异性结合得区域; （2）CH与CL具有Ig同种异型遗传标志; （3）IgG得CH2可介导其通过胎盘; （4）IgG得CH2与IgM得CH3具有C1q结合位点,参与补体经典途径得激活; （5）IgG得CH3与IgE得CH2/CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合,介导免疫细胞产生不同得生物学效应。
（6）恒定区C:激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导得细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障与粘膜。 （7）超变区V:特异性结合抗原,中与外毒素,阻断病原入侵。 5、简述5类Ig得特点: (1)IgG:血清与细胞外液中含量最高,分布最广,机体抗感染得主力军;再次免疫应答得主要抗体;唯一能通过胎盘得抗体。 (2)IgM:分子量最大,种系发生过程中最早出现得抗体,抗感染得先头部队;初次免疫应答最早产生得抗体;脐带IgM含量升高,提示胎儿宫内感染。 (3)IgA:婴儿可以从母体获得SIgA,边防军;参与粘膜局部免疫。 (4)IgD:膜结合型IgD就是B细胞发育分化得标志。 (5)IgE:正常人血清含量最低得抗体,介导I型超敏反应得发生。 6、比较3条补体激活途径得差异
二、名词解释（共 10 道试题，共 30 分。） V 1. 免疫 答：免疫是指机体免疫系统识别自身与异己物质，并通过免疫应答排除抗原性异物，以维持机体生理平衡的功能。 2. MHC分子 答：主要组织相容性复合体，是存在于脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群，与免疫应答、免疫调节和移植排斥等有关。MHC分子虽然不同个体、不同种属的MHC结构不同，但其编码的分子在化学结构、组织分布及功能上均十分相近，可以分成三类：即Ⅰ类分子，Ⅱ类分子和Ⅲ类分子;其编码基因也相应地分成三类。Ⅰ类和Ⅱ类分子是结构相似的细胞膜表面糖蛋白，除作为移植抗原外，还与抗原递呈及某些疾病相关。Ⅲ类分子包括C2、C4、B因子和肿瘤坏死因子等多种可溶性蛋白质，相互间差别很大，与Ⅰ类和Ⅱ类分子在结构和功能上相关性很小。 3. 人工自动免疫 答：将疫苗或类毒素等免疫原性物质接种于人体，使机体自动发生特异性免疫力的一种防治微生物感染的措施。 4. V区 答：在免疫球蛋白多肽链氨基端(N端),其L链1/2与H链1/4处氨基酸的种类、排列顺序和构型变化很大的区域,称为可变区。 5. mIg 答：膜型免疫球蛋白，能够构成B细胞膜上的抗原受体。 6. 内源性抗原 答：抗原提呈细胞和靶细胞胞内产生的抗原。其与HLAI类分子结合成复合物，表达于细胞表面并被提呈给CD8阳性细胞毒性T细胞,如病毒感染细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原等。 7. CDR 答：抗体(Ab)的重链和轻链可变区内的高变区构成抗体分子的抗原(Ag)结合点,因为抗原结合点是与抗原表位结构相互补的,所以高变区又称为抗体分子的互补决定区。 8. TD-Ag 答：胸腺依赖性抗原，在刺激B细胞产生抗体时需要T细胞的辅助，所以称为TD-Ag。 9. 免疫耐受 答：是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种异性的无应答状态。 10. MHC 答：表个体特异性的同种异型抗原称移植抗原或组织相容性抗原，其中能引起强而迅速排斥反应的抗原称主要组织相容性抗原。主要组织相容性复合体，是存在于脊椎动物某一染色体编码主要组织相容性抗原的一组织紧密连锁的基因群，与免疫应答、免疫调节和移植排斥等有关。
简答题 1、补体的生物学作用： 答:1.溶菌和细胞溶解作用;2调理吞噬作用;3.免疫粘附作用;4.炎症介质作用,如激肽样作用、过敏毒素作用、趋化作用。 2、细胞因子的共同特征： 答：1细胞因子的产生具有多源性；2细胞因子的产生具有多向性；3多以旁分泌和(或）自分泌形式在局部发挥作用；4通常为低相对分子质量的分泌性糖蛋白；5通常以非特异性方式发挥作用；6细胞因子作用具有高效性；7细胞因子作用具有重叠性；8细胞因子作用具有多效性；9细胞因子作用具有网络性。 3、非特异性免疫和特异性免疫的主要特点 答：非特异性免疫特异性免疫 细胞组成黏膜和上皮细胞、吞噬细胞、NK细胞T细胞、B细胞、抗原递呈细胞 NK1.1*T细胞、B1-B细胞 作用时相即刻-96小时内96小时后 作用特点非特异作用，抗原识别谱较广；不经克隆特异性作用，抗原识别专一；经细胞， 扩增和分化，即可发挥免疫效应克隆扩增发挥免疫效应 和分化成为效应 作用时间间无免疫记忆，作用时间短有免疫记忆，作用时间长 5、决定抗原免疫原性的因素有哪些？ 答：决定抗原免疫原性的因素 （一)异物性：1.异种物质：如细菌、病毒、异种血清等。2.同种异体物质：如血型抗原、组织相容性抗原等。3.自身物质。 （二）理化特性：1．大分子；2．复杂的化学组成与结构；3．物理状态；4．分子构象和易接近性； （三）免疫途径和机体应答性：具有异物性和复杂结构的大分子物质是决定抗原免疫原性的主要条件。但抗原进入机体的途径不同，产生的免疫效果也不同。人工免疫时，多数抗原需经皮内、皮下或肌肉注射、喷雾等方式进入机体，才能取得良好免疫效果。 6、简述T细胞亚群分类及其功能。 答：（１）Th1细胞为CD4阳性细胞，其主要功能有分泌IL－2 （白细胞介素２）、IFN－γ（γ干扰素）和TNF－β（β肿瘤坏死因子）等细胞因子，参与调节细胞免疫，引起炎症反应和迟发型超敏反应。 （２）Th2细胞也是CD4阳性细胞，其主要功能是通过分泌IL－4、６、１０等细胞因
医学免疫学期末考试试题及答案 、单项选择题（20X1分=20分） 1. 最早用人痘苗预防天花的国家是 A 法国 B 中国 C 英国 2. 机体免疫监视功能低下时易发生 C 移植排斥反应 D 免疫耐受 E 自身免疫疾病 B. 有免疫原性，无反应原性 D.无免疫原性，无反应原性 E ?以上均不是 4. 以下哪种细胞因子是 Th2产生的: A. IL-2 B 」FN- 丫 C. TNF- a D. IL-4 E.IL — 1 5?在阴性选择中，发生凋亡的细胞是 A.不能与MHC 有效结合的双阳性细胞 B.与MHC 亲和力过高的双阳性细胞 C. 与MHC 有效结合的单阳性细胞 D.不与MHC-自身肽发生结合 的单阳性细胞 E.与MHC-自身肽有高亲和力的单阳性细胞 6. 与HLA-B27阳性呈强相关的是 A.类风湿性关节炎 B.系统性红斑狼疮 C.强直性脊柱炎 D.肾小球性肾炎咳血综合症 E.乳糜泻 7. 巨噬细胞不具备的受体是 A IgG Fc 受体 B.C3b 受体 C.细胞因子受体 D.甘露糖受体 E.抗原识别受体 8. 血清半衰期最长的Ig 是 A Ig G B Ig M C Ig E D Ig D E IgA 9?免疫是指 A.机体清除病原微生物的功能 B.机体清除衰老和损伤细胞的功能 C.机体抗感染的功能 D. 机体识别和清除抗原性异物的功能 E.机体识别和清除自身突 变细胞的功能 10. NK 细胞活化性受体胞内段带有 A. ITAM B. ITIM C. DD D. DED E. AICD 11. 属人工主动免疫的是 A.破伤风抗毒素 B.人免疫球蛋白 C.人胎盘免疫球蛋白 D.白喉类毒素 E.白喉抗毒素 12. 发病机制属于川型超敏反应的疾病是 A.系统性红斑狼疮 B.链球菌感染后肾小球肾炎 C.肺出血肾炎综合征 D. Arthus 反应 E.类风湿性关节炎 13. 关于W 型超敏反应哪一项是正确的 ？ A.以中性粒细胞浸润为主的炎症 B.抗原注入后4小时达到反应高峰 C.补体参与炎症的发生 D.能通过血清Ig 被动转移 E.以单个核细胞浸润为主的炎症 14. 免疫防御功能低下的机体易发生： A .移植排斥反应 B.反复感染C.肿瘤D.超敏反应E.自身免疫病 15..I 型超敏反应中，下列哪一个是肥大细胞新合成的介质？ A. 组胺B.白三烯C. ECF D.激肽原酶E. FceRI D 美国 E 印度 A 肿瘤 B 超敏反应 3?半抗原是指 A.有免疫原性，有反应原性 C ?无免疫原性，有反应原性
名词解释 【免疫应答】机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。 【免疫防御】对外来（异体）抗原物质的识别，排除。免疫防御功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。 【免疫自稳】即人体处理老化，损伤细胞的功能。该功能异常时，可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。 【免疫监视】对突变细胞具监视功能。免疫功能低下可导致肿瘤发生率增高，增殖速度及转移加快。 【抗原】能够刺激机体产生特异性免疫应答物质，并能与特异性免疫应答产物(即抗体和致敏淋巴细胞)，在体内外发生特异性结合的物质。 【半抗原】仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。 【交叉反应】某些抗原不仅可以与其所诱导产生的抗体（或致敏淋巴细胞）结合并相互作用，还可以与其它抗原所诱生的抗体（和致敏淋巴细胞）发生反应。【共同表位】不同抗原物质可能含有的相同或相似的抗原表位。 【交叉抗原】含共同表位的不同抗原。 【佐剂】将其预先或与抗原一起注射给机体可增强免疫应答或改变应答的类型的物质. 作用机制： 1.改变抗原的物理性状； 2.刺激单核－巨噬细胞系统； 3.刺激淋巴细胞的增殖与分化 【抗体】抗体是细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种可特异性结合抗原的蛋白质(免疫球蛋白） 【丝裂原】可致细胞发生有丝分裂，进而增殖。丝裂原可激活某一类淋巴细胞的全部克隆，故可将丝裂原视为非特异性多克隆激活剂 【中枢免疫器官】免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。【外周免疫器官】成熟的免疫细胞定居、产生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾脏和粘膜免疫系统。 【黏膜免疫系统】指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA。 【淋巴细胞再循环】外周免疫器官、输出淋巴管、胸导管、上腔静脉、血液循环、在毛细血管后微静脉处穿越HEV、返回外周免疫器官。 【免疫球蛋白】具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 【补体】存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热经活化后具有酶活性的蛋白质。 【细胞因子】是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。 【MHC】即主要组织相容性复合体。是动物（尤其是哺乳动物）染色体上存在的一组紧密连锁的基因群，其编码产物能够提呈抗原启动免疫应答，也可引起移植排斥反应。 【阳性选择】前T细胞在胸腺提供的特殊环境中，TCR基因重排使仅受自身
简答题-nokoslim 1.免疫功能的生理病理表现： （1）免疫防御：异常增高-超敏反应，缺失-免疫缺陷或病原体高度易感。 （2）免疫监视：失调-引发肿瘤或病毒持续性感染。 （3）免疫自稳：失调-自身免疫性疾病或超敏反应。 2.TD-Ag和TI-Ag的区别： 3.为什么说动物的免疫血清对人来说既是抗原又是抗体？ 其可作为抗体与相应的外毒素特异性结合，具有防止疾病的作用；但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反应。 4.Ig各功能区的主要作用： （1）VH和VL中的HVR（CDR）是能与抗原表位特异性结合的区域； （2）CH和CL具有Ig同种异型遗传标志； （3）IgG的CH2可介导其通过胎盘； （4）IgG的CH2和IgM的CH3具有C1q结合位点，参与补体经典途径的激活； （5）IgG的CH3和IgE的CH2/CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合，介导免疫细胞产生不同的生物学效应。
（6）恒定区C：激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障和粘膜。 （7）超变区V：特异性结合抗原，中和外毒素，阻断病原入侵。 5.简述5类Ig的特点： （1）IgG:血清和细胞外液中含量最高，分布最广，机体抗感染的主力军；再次免疫应答的主要抗体；唯一能通过胎盘的抗体。 （2）IgM:分子量最大，种系发生过程中最早出现的抗体，抗感染的先头部队；初次免疫应答最早产生的抗体；脐带IgM含量升高，提示胎儿宫内感染。 （3）IgA：婴儿可以从母体获得SIgA，边防军；参与粘膜局部免疫。 （4）IgD:膜结合型IgD是B细胞发育分化的标志。 （5）IgE:正常人血清含量最低的抗体，介导I型超敏反应的发生。 6.比较3条补体激活途径的差异
第一章 名词解释： 医学免疫学：是研究人体免疫系统结构和功能的科学，该学科重点阐述该系统识别抗原和危险信号后发生免疫应答和清除抗原的规律，探讨免疫功能缺陷所致疾病及其发生机制，为这些疾病的诊断、预防和治疗提供理论基础和技术方法。免疫防御：防止外界病原体的入侵和清除已入侵病原体（如细菌、真菌、病毒、支原体、衣原体和寄生虫等。）以及其他有害物质。若免疫防御功能缺陷或缺如，会引起免疫缺陷病；若应答过强，则在清除病原体的同时，也会导致组织损伤和功能异常，如发生超敏反应疾病等。 免疫监视：随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如基因突变形成的肿瘤细胞，坏死或衰老细胞。若免疫监视功能低下，可能会导致肿瘤的发生。 免疫自稳：通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要机制维持机体内环境的稳定，一般情况下，机体不会对自身组织和细胞发生免疫应答，这称为自身免疫耐受，这赋予了机体识别自身和非己的能力，如果自身免疫耐受被打破，免疫调节紊乱，则会导致自身免疫疾病和过敏性疾病。 免疫应答：是指免疫系统识别和清除“非己”的全过程，可分为固有免疫应答和适应性免疫应答。 问答题： 试述免疫系统的功能。 免疫功能是机体识别和清除外来侵入抗原和体内突变、死亡细胞来维持机体内环境稳定功能的总称。概括为免疫防御（…）；免疫监视（…）；免疫自稳（…）。免疫系统的组成 试比较固有免疫应答和适应性免疫应答。 第二章 名词解释： 中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，人和其他哺乳类动
物的中枢免疫器官包括胸腺和骨髓。 外周免疫器官：是成熟淋巴细胞（T细胞和B细胞）定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要场所，包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织等。 黏膜相关淋巴组织（MALT）：主要指呼吸道、肠道、泌尿生殖道固有层和上皮细胞下无不被膜的淋巴组织，以及带有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、PP以及阑尾等。黏膜免疫系统是人体重要的防御屏障，是发生局部黏膜免疫应答的主要部位。 M细胞：即微皱褶细胞，是散在分布于肠派尔集合淋巴组织滤泡上皮细胞间的一种特化的抗原转运细胞，可通过吸附、胞饮、内吞等方式摄取肠腔内抗原类物质转运给凹腔内的巨噬细胞和DC，进而启动免疫应答。 淋巴系统归巢：指成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移寄居外周免疫器官和特定组织的过程。 淋巴细胞再循环：指淋巴组织在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间反复循环的过程。 简答题： 淋巴细胞再循环的意义。 淋巴细胞再循环的生物学意义为：1、使体内淋巴细胞在外周免疫器官和组织分布更为合理，有益于增强免疫功能。2、有利于增加免疫细胞和抗原及APC接触的机会，引起适应性免疫应答。3、有利于将免疫器官和组织形成一个有机整体，将免疫信息传递到全身免疫细胞，动员各种免疫细胞迁移到病原体、肿瘤和相关抗原性物质区域，发挥免疫效应。因此，淋巴细胞再循环是维持免疫应答和发挥免疫功能的必要条件。 简述免疫器官的组成和作用。 免疫器官按其发生和作用可分为中枢免疫器官和外周免疫器官，二者通过血液循环和淋巴循环相联系。中枢免疫器官发生较早，由胸腺和骨髓组成，多功能造血干细胞在中枢免疫器官发育为成熟的免疫细胞后经血液循环运送到外周免疫器官和组织。外周免疫器官发生较晚，由淋巴结、脾脏、黏膜相关淋巴组织等构成，是成熟免疫细胞寄居的场所，接受相关抗原刺激后发生免疫应答。淋巴细胞、单核细胞通过血液和淋巴循环进出外周免疫器官，构成完整的免疫系统网络。通过血液、淋巴、血液-淋巴循环网络，可以使固有免疫细胞迁移到病原体及抗原异物部位，发挥抗感染免疫作用，也可以使迁移到该部位的卡抗原提成细胞，加工提呈抗原物质后转运给外周免疫器官或组织，启动适应性免疫应答，发挥免疫效应。 第三章 名词解释： 抗原（Ag）:是指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常是指能被T、B细胞表面特异性抗原受体（TCR、BCR）识别级结合，激活T、B细胞增殖分化产生具有免疫应答的效应物质，并能结合效应物质，发挥免疫应答效应的物质。 半抗原（happen）:即不完全抗原。是结构简单的小分子物质，不能单独诱导免疫应答，即不具备免疫原性，但当其和大分子蛋白质或多聚赖氨酸交联或结合后
第二章免疫器官和组织 一、单项选择 1.属于人类中枢免疫器官的是： A．阑尾 B．淋巴结 C．骨髓 D．脾 E．扁桃体 2.人类B淋巴细胞分化成熟的部位是： A．胸腺 B．淋巴结 C．骨髓 D．法氏囊（腔上囊） E．脾脏 3.人类T淋巴细胞分化成熟的部位是： A．骨髓 B．胸腺 C．法氏囊（腔上囊） D．淋巴结 E．脾脏 4.人体免疫细胞产生、发育、分化成熟的场所是：
A.胸腺和淋巴结 B.骨髓和黏膜免疫系统 C.淋巴结和脾 D.胸腺和骨髓 E.脾和胸腺 5.人类B淋巴细胞是在下列哪种免疫器官发育成熟的： A.脾脏 B.骨髓 C.法氏囊 D.胸腺 E.卵黄囊 6.属于人造血干细胞标记之一的是： A. C D16B. C D2C. C D3D. C D21E. CD34
7. T细胞分化发育的中枢免疫器官是：A．淋巴结 B．胸腺 C．脾脏 D．法氏囊 E.黏膜相关淋巴组织 8. T细胞分化、发育、成熟的场所是： A.骨髓 B.黏膜免疫系统 C.淋巴结 D.胸腺 E.脾 9.与脾脏不相关的是： A. T、B细胞定居的场所 B.合成某些生物活性物质 C.过滤作用 D.存在M细胞 E.免疫应答发生的场所 1 0."新生儿先天性胸腺缺陷时： A.细胞免疫功能正常,体液免疫功能正常
B.细胞免疫功能缺陷,体液免疫功能升高 C.细胞免疫功能缺陷,体液免疫功能正常 D.细胞免疫功能缺陷,体液免疫功能下降 E.细胞免疫功能正常,体液免疫功能下降 1 1."实验发现鸡切除腔上囊后： A.细胞免疫功能缺陷,体液免疫功能正常 B.细胞免疫功能正常,体液免疫功能正常 C.细胞免疫功能正常,体液免疫功能升高 D.细胞免疫功能缺陷,体液免疫功能下降 E.细胞免疫功能正常，体液免疫功能下降 1 2."哺乳类动物的中枢免疫器官包括： A.淋巴结和脾脏 B.胸腺和骨髓 C.腔上囊和胸腺 D.骨髓和黏膜相关淋巴组织 E.淋巴结和骨髓 1 3."外周免疫器官包括： A.骨髓、淋巴结、脾脏Ｂ.胸腺、脾脏、黏膜相关淋巴组织
选择题主要的考查知识点是细胞因子、五种免疫球蛋白的功能特点、补体 名解 APC、固有免疫、抗原、BCR、PRR 、自分泌、单克隆抗体、HLA、CDR、细胞因子、免疫球蛋白、调理作用、ADCC/补体、集落刺激因子、TCR、中枢免疫器官、抗原决定簇、半抗原、TI抗原、ADCC、MHC、免疫球蛋白、补体、调理作用、细胞因子、交叉反应、异嗜性抗原、超敏反应、抗原决定簇、半抗原、、免疫球蛋白、集落刺激因子、调理作用、补体、胸腺非依赖性抗原、抗原性、免疫、淋巴细胞归巢、淋巴细胞再循环、抗原、半抗原、完全抗原、载体、抗原特异性、抗原表位（抗原决定基、抗原决定簇）、抗原结合价、共同抗原表位、交叉反应、TD-Ag、TI-Ag、异嗜性抗原、同种异型抗原、佐剂、抗体、免疫球蛋白、调理作用、ADCC、单克隆抗体、CDR、调理素、补体、细胞因子、白细胞介素（IL）、干扰素（IFN)、肿瘤坏死因子超家族（TNF）、集落刺激因子（CSF)、趋化因子、生长因子、白细胞分化抗原、CD、细胞粘附分子（CAM）、MHC、MHC抗原（MHA）、组织相容性抗原、MHC限制性、抗原提呈细胞（APC)、抗原提呈、固有免疫、适应性免疫应答、免疫应答、超敏反应、超抗原、免疫粘附、旁分泌、自分泌、TCR、BCR、中枢免疫器官、可变区、恒定区 简答 T、B细胞双信号 HLA-II类分子结构和各部分的功能 免疫球蛋白的生物学作用 B细胞对TI-Ag的应答特点 补体的三种途径的C3和C5转化酶 免疫球蛋白的生物学作用 补体的生物学作用 HLA-II类分子的结构和各部分功能 Tc细胞杀伤靶细胞的机理 抗原免疫原型影响因素 补体生物学活性 简述细胞因子的共同特性 CTL杀伤靶细胞机制 初次、再次免疫应答抗体产生的一般规律（即答他们两个应答的区别） MHC-II结构及功能 补体的生物学活性 功能区的结构及功能 HLA-II分子的组成及功能 Tc细胞杀伤机制 T、B淋巴细胞双信号理论 论述 细胞免疫 类风湿性关节炎 以TD抗原为例，论述CD4+Th1介导的细胞免疫反应的基本过程 新生儿溶血是哪种过敏反应，并论述发生机制 Ig基本结构 青霉素过敏所致超敏反应的机制 III型超敏反应
[试题分类]: 医学免疫学/01第一章免疫学发展简史及其展望 { 1.简述免疫系统的双重功能。 } 答案: { 免疫指机体对“自己”或“非己”的识别并排除非己抗原性异物的功能，即免疫系统通过对“自己”和“非己”抗原性异物的识别与应答，借以维持机体生理平衡和稳定，从而担负着机体免疫防御、免疫监视、免疫自稳和免疫调节等功能。在机体免疫功能正常的条件下，免疫系统对非己抗原产生排异效应，发挥免疫保护作用，如抗感染免疫和抗肿瘤免疫；对自身抗原成分产生负应答状态，形成免疫耐受。但在免疫功能失调的情况下，免疫应答可造成机体的组织损伤，引起各种免疫性疾病。例如，免疫应答效应过强可造成功能紊乱或(和)组织损伤，引发超敏反应；自身耐受状态被破坏可导致自身免疫病；免疫防御和免疫监视功能降低，将导致机体反复感染或肿瘤的发生。 } 题型:问答题 试题分析: { 2.简述免疫系统的组成结构。 } 答案: { (1)免疫器官：中枢：胸腺、骨髓；周围：淋巴结、脾脏、黏膜免疫系统等。 (2)免疫细胞：固有性免疫：吞噬细胞、DC、NK、NKT、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、γδT细胞、B1细胞、RBC等；适应性免疫：T细胞、B细胞。 (3)免疫分子：抗原、抗体、补体、细胞因子、MHC、TCR、黏附分子等。 } 题型:问答题 试题分析: { 3.简述固有性免疫和适应性免疫。 } 答案: { 固有性免疫或先天性免疫，是个体出生时就具有的天然免疫，可通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的主要针对入侵病原体的天然防御功能。其作用就是在感染早期执行防御功能。其主要特征是反应迅速，针对外来异物的范围较广，不针对某个特定异物抗原，也称非特异性免疫。适应性免疫或获得性免疫，是个体出生后，接触到生活环境中的多种异物抗原，并在不断刺激中逐渐建立起来的具有免疫记忆性的特异性免疫能力，其作用是在感染后期及再次感染中发挥关键作用。其主要特征是针对某个特定的异物抗原而产生免疫应答，开始的应答过程比较缓慢，一旦建立，清除该抗原的效率很高，特异性很强，也称特
医学免疫学与微生物学期末复习题之简答题 一．免疫的基本概念和功能。 免疫是机体识别和排除抗原性异物以维持机体内环境生理平衡的保护性生理反应过程。有三大功能：免疫防御、免疫自稳、免疫监视。 1.免疫防御是指机体抵御病原性微生物的侵袭和中和其毒素，防止感染的发生和发展。过低或缺陷时可发生反复感染或免疫缺陷病，过强时可发生超敏反应。 2.免疫稳定功能是指正常情况下机体清除损伤或衰老细胞。异常情况下发生自身免疫病。 3.免疫监视功能是指正常情况下清除突变或复制错误的细胞，异常情况下可发生细胞癌变或持续性感染。 二．免疫系统由免疫器官，免疫细胞，免疫分子组成 免疫器官有骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾等 免疫细胞包括淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板等 免疫分子包括补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子等 三．影响免疫应答的因素： 1.抗原分子的理化性质：分子量越大，免疫原性越强；抗原物质的化学组成和结构可决定其免疫原性，蛋白质免疫原性较强，多糖具有免疫原性但弱于蛋白质，核酸多无免疫原性。 2.宿主方面的影响，受MHC控制，此外，年龄、性别与健康状况也有影响。 3．免疫方法的影响，免疫抗原的剂量、途径、次数都可明显影响机体对抗原的应答。 3．简述超敏反应的基本类型并列出临床常见疾病的病名。 四． 五．简述补体的生物学活性 (1）溶菌和溶细胞作用：细菌与相应抗体结合，通过激活经典途径，形成膜攻击复合物而产生溶菌作用。 （2）促进中和及溶解病毒：抗体和补体与病毒作用后有效地阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入，可明显增强抗体对病毒的中和作用。 （3）调理和免疫粘附：通过补体裂解产物与细菌和其他抗原及吞噬细胞结合，促进吞噬细胞吞噬作用，可增强机体抗感染或清除免疫复合物的能力。 （4）炎症介质作用：包括激肽样作用、过敏毒素作用和趋化作用。 六．简述细胞因子的概念及根据功能的分类。 细胞因子：是指由活化免疫细胞和非免疫细胞合成分泌的、能调节细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等多种生物学效应的小分子多肽，如白细胞介素、干扰素等。根据功能分为五类： (1)干扰素： 具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的细胞因子，。 (2)集落刺激因子： 可刺激细胞生长的一组细胞因子。 (3)白细胞介素： 是一组由淋巴细胞、单核吞噬细胞等免疫细胞和其他非免疫细胞产生的能介导白细胞和其他细胞间相互作用的细胞因子。 (4)肿瘤坏死因子： 是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。具有杀瘤、抑瘤和抗病毒作用；免疫调节作用；促进和参与炎症反应；引发恶液质。
医学免疫学·简答题总结 整理人：彭婉妮Ⅰ型超敏反应：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应，无明显的组织损伤 发生机制： 1、致敏阶段：变应原刺激B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合，使机体处于致敏状态 2、发敏阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，启动脱颗粒反应，生成多种生物活性介质，，作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应 代表疾病：青霉素过敏性休克、血清过敏性休克、支气管哮喘、变应性鼻炎、荨麻疹等 Ⅱ型超敏反应：由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应 发生机制：抗体与靶细胞表面抗原结合后，激活补体溶解细胞、促进巨噬细胞吞噬以及ADCC作用，破坏靶细胞 代表疾病：输血反应、新生儿溶血、自身免疫性溶血性贫血、甲状腺功能亢进症等 Ⅲ型超敏反应：是由中等大小的可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，激活补体，在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等参与下，引起以中性粒细胞浸润为主的炎症损伤，主要表现为局部组织水肿和损伤 发生机制：免疫复合物沉积于血管基膜，激活补体经典途径，产生C3a、C5a。C3a、C5a为过敏毒素，可促使肥大细胞、血小板和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起局部充血和水肿； C5a为趋化因子，可吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位，释放大量的溶酶体酶，引起以中性粒细胞浸润为主的局部组织损伤 代表疾病：Arthus反应、血清病、类风湿性关节炎、风湿热、全身性红斑狼疮等 IV型超敏反应：是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起单个核细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应发生机制：当效应T细胞再次接触相同抗原时，可迅速活化、增殖。其中，CD4+Th1细胞释放细胞因子，募集单个核细胞，激活巨噬细胞等，诱发炎症反应；CTL介导细胞毒作用 代表疾病：感染性迟发型超敏反应（如：肺结核）、接触性皮炎、急性移植排斥反应 再次体液免疫应答的特征： （1）对抗原的敏感性显著增高 （2）应答速度快
医学免疫学与微生物学之 简答题 Prepared on 22 November 2020
医学免疫学与微生物学期末复习题之简答题 一．免疫的基本概念和功能。 免疫是机体识别和排除抗原性异物以维持机体内环境生理平衡的保护性生理反应过程。有三大功能：免疫防御、免疫自稳、免疫监视。 1.免疫防御是指机体抵御病原性微生物的侵袭和中和其毒素，防止感染的发生和发展。过低或缺陷时可发生反复感染或免疫缺陷病，过强时可发生超敏反应。 2.免疫稳定功能是指正常情况下机体清除损伤或衰老细胞。异常情况下发生自身免疫病。 3.免疫监视功能是指正常情况下清除突变或复制错误的细胞，异常情况下可发生细胞癌变或持续性感染。 二．免疫系统由免疫器官，免疫细胞，免疫分子组成 免疫器官有骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾等 免疫细胞包括淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板等 免疫分子包括补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子等 三．影响免疫应答的因素： 1.抗原分子的理化性质：分子量越大，免疫原性越强；抗原物质的化学组成和结构可决定其免疫原性，蛋白质免疫原性较强，多糖具有免疫原性但弱于蛋白质，核酸多无免疫原性。 2.宿主方面的影响，受MHC控制，此外，年龄、性别与健康状况也有影响。 3．免疫方法的影响，免疫抗原的剂量、途径、次数都可明显影响机体对抗原的应答。 3．简述超敏反应的基本类型并列出临床常见疾病的病名。 四． 五．简述补体的生物学活性 (1）溶菌和溶细胞作用：细菌与相应抗体结合，通过激活经典途径，形成膜攻击复合物而产生溶菌作用。 （2）促进中和及溶解病毒：抗体和补体与病毒作用后有效地阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入，可明显增强抗体对病毒的中和作用。 （3）调理和免疫粘附：通过补体裂解产物与细菌和其他抗原及吞噬细胞结合，促进吞噬细胞吞噬作用，可增强机体抗感染或清除免疫复合物的能力。 （4）炎症介质作用：包括激肽样作用、过敏毒素作用和趋化作用。 六．简述细胞因子的概念及根据功能的分类。 细胞因子：是指由活化免疫细胞和非免疫细胞合成分泌的、能调节细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等多种生物学效应的小分子多肽，如白细胞介素、干扰素等。根据功能分为五类： (1)干扰素： 具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的细胞因子，。 (2)集落刺激因子： 可刺激细胞生长的一组细胞因子。 (3)白细胞介素： 是一组由淋巴细胞、单核吞噬细胞等免疫细胞和其他非免疫细胞产生的能介导白细胞和其他细胞间相互作用的细胞因子。 (4)肿瘤坏死因子： 是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。具有杀瘤、抑瘤和抗病毒作用；免疫调节作用；促进和参与炎症反应；引发恶液质。
1、简述补体系统的组成与主要生物1 学功能。： 2 组成：①补体系统的固有成分②补3 体调节蛋白③补体受体④体液免疫 4 功能：补体旁路途径在感染早期发5 挥作用，经典途径在感染中、晚期发6 挥作用。 7 ①、溶菌和细胞溶解作用——参与宿8 主抗感染、抗肿瘤； 9 ②、调理作用。C3b/C4b可作为非特 10 异性调理素介导调理作用； 11 ③、免疫复合物清除作用——将免 12 疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬13 细胞清除； 14 ④、炎症介质作用——C3a/C5a的过 15 敏毒素作用、C5a的趋化和激活作用、16 C2a的激肽样作用，引起炎症性充血和17 水肿； 18 ⑤、参与特异性免疫应答。 19 2、补体激活的三个途径： 20 经典途径：①激活物为抗原或免疫21 复合物，C1q识别②C3转化酶和C5转22 化酶分别是C4b2a和C4b2a3b③其启23 动有赖于特异性抗体产生，故在感染24 后期或恢复期才能发挥作用，或参与25 抵御相同病原体再次感染机体 26 旁路途径：①激活物为细菌、真菌27 或病毒感染细胞等，直接激活C3②C3 28 转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和 29 C3bBb3b③其启动无需抗体产生，故在30 感染早期或初次感染就能发挥作用④31 存在正反馈放大环 32 MBL（凝激素）途径：①激活物非常33 广泛，主要是多种病原微生物表面的N 34 氨基半乳糖或甘露糖，由MBL识别②35 除识别机制有别于经典途径外，后续36 过程基本相同③其无需抗体即可激活37 补体，故在感染早期或对免疫个体发38 挥抗感染效应④对上两种途径具有交39 叉促进作用 40 3、三条补体激活途径的过程及比较：41 经典途径/旁路途径/MBL途径 42 激活物：抗原抗体复合物/内毒素、43 酵母多糖、凝聚IgA/病原微生物、糖44 类配体 45 参与成分：C1-C9/ C3、C5-C9、B、 46 D、P/ C2-C9、MBL、MASP 47 C3转化酶：C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、48 C3bBb 49 C5转化酶：C4b2a3b/ C3bBb3b/ 50 C4b2a3b、 C3bBb3b 51 作用：特异性免疫/非特异性免疫/非52 特异性免疫 53 4、试述补体经典激活途径的全过程。 54 经典激活途径指主要由C1q与激活55 物（IC）结合后，顺序活化C1r、C1s、56