病毒性出血性败血症
【病原】该病的病原为弹状病毒科中的艾特韦病毒或称艾格特维德病毒（Egtved virus）。病毒对乙醚、氯仿、酸、碱敏感，对热不稳定，在-20℃可保存数年。
【症状】该病的主要特征是出血，自然条件下本病潜伏期为7～25天。因症状缓急及表现差异，分急性型、慢性型和神经型三种类型。急性型：见于流行初期，表现体色发黑，眼球突出，眼和眼眶四周以及口腔上腭充血，鳃苍白或呈花斑状充血，肌肉和内脏有明显出血点，肝、肾水肿、变性和坏死。发病快，死亡率高。慢性型：病程长，见于流行中期。除体黑、眼突出外，腮肿胀、苍白贫血，很少出血。肌肉和内脏可见出血。神经型：多见于流行末期。表现运动异常，或静止不动，或沉入水底，或旋转运动，或狂游甚至跳出水面。剖检一般无肉眼病变。发病率及死亡率低。
【流行及危害】通过病鱼或带毒鱼的排泄物、卵子、精液等排出病毒，在水体中扩散传播。病毒经鱼鳃侵入鱼体而感染。感染动物为虹鳟等各种鲑鳟鱼及少数非鲑科鱼。不同年龄和品种均可感染，尤以1月鱼易感，鱼苗和亲鱼则较少发病。该病主要流行于欧洲，以冬末春初和水温6～12℃为流行季节，水温上升到15℃以上，发病率降低。
【防治方法】预防措施同病毒性出血性败血症。
败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是： A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP）是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。 D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） A.收缩压＞90mmHg B.脉压＞30mmHg C.脉率＜100次/分 D.呼吸＜18次/分 E.尿量＞30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( ) A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠 D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙
败血症(septicemia)系指致病菌或条件致 病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。 败血症有哪些表现及如何诊断? 败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，DIC，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。 1.金葡菌败血症原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态，眼结膜上出现瘀点具有重要意义，关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2 /3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，
肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等，感染性休克较少发生。 2.表葡菌败血症多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。 3.肠球菌败血症肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，在我国医院内感染的败血症中可占10%左右，在美国也已升至第四位，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。 4.革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病，属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所
金鱼的细菌性败血症 2010-9-9 11:57:04 80年代末期，鲫鱼细菌性败血症（亦称暴发性鱼病）就在全国各地流行，自90年代初迅速蔓延到云南省。该病流行区域广，发病速度快，危害种类多，死亡率较高，给渔业生产造成了巨大的损失。2000年4月在我中心金鱼养殖池发现细菌性败血症，造成金鱼鱼苗及商品鱼的较大损失。今年四月份中心金鱼养殖池再次暴发该病。在经过多次试验和观察后对该病病原体、传播途径及流行规律有了初步的了解，现根据我中心的实践经验，对该病的防治做出如下总结： 症状： 发病初期，病鱼摄食减少，活动能力降低，离群独游，反应迟钝，体表及鳃部黏液增多，形成一层灰白色黏液层，在水中尤为明显。后期病鱼鳃盖四周、眼眶周围、胸部及鳍基出血，鳍条边缘出现1厘米的白边；肛门红肿，轻压腹部有少量的脓血或黄色黏液流出；鳃部颜色较浅，有点状出血或呈白鳃；严重时腹部膨大、红肿、眼球突出、竖鳞，2～3天即开始死亡。 剖开腹腔，有粉红色的腹水流出，肝、胰脏颜色变浅，胆、脾肿大，肠道内无食物，充血呈鲜红色，肠系膜、生殖腺、鳔等充血。 镜检病鱼鳃部，可见鳃丝灰白，末端腐烂，鳃小片水肿，有时可见车轮虫、斜管虫、指环虫等寄生虫。 流行特点: 该病发生于放养密度过高、水质过肥、透明度低的金鱼鱼苗培育池及商品鱼池。从每年4月开始流行一直延续整个高温季节，发病水温在20～30℃之间。在连续阴雨，天气突然转
晴或持续高温后，较易发生该病。发病率高达60%～100%，病程短，3～4天即达死亡高峰，且死亡率高达60%以上，发病严重的鱼池可达100%。 病原体: 目前研究普遍认为嗜水气单胞菌（Aeromonas hydrophila）是引发此病的主要致病菌。嗜水气单胞菌为革兰氏阴性短杆菌，在5～40℃，pH值5.5～10的条件下均能生长，最适生长温度在20～30℃之间，属于一种条件致病菌。在正常水体和鱼的肠道中均有分布，对健康鱼体难以感染，但当鱼受伤或养殖环境恶化，鱼体抵抗力降低时，病菌就会乘机而入，感染伤口或鳃部，产生溶血素和细胞毒素，使鱼体呈现出血症状。 预防措施: 1.彻底清塘：冬季干塘时挖去多余的淤泥，仅留5～10厘米，对水泥池应刷洗池壁。金鱼鱼苗培育池用生石灰清塘，用量为1000～1500kg/hm2，并曝晒7～10天后再进清水。金鱼商品鱼池用5g/m3的高锰酸钾浸泡5小时后，排去药水，再重新放入清水。 2.鱼种消毒：鱼种放养时，选择体质健壮的苗种，并用浓度为15～20g/m3的高锰酸钾溶液，浸洗鱼体20分钟后下塘。 3.合理的放养密度 4.药物及药饵预防：在每年的4～10月，水温20～30℃时，是该病的流行季节，每月投喂一个疗程的药饵，6天为一个疗程，并全池泼洒消毒剂一次。 5.改善水体生态环境：五月以后的高温季节，坚持“四定”投饵，减少有机质的积累。高温期，每10～15天，全池泼洒一次光合细菌（PSB），浓度为2～3ml/m3，以改善水质。金鱼鱼苗池应经常加注新水，每次加10～15厘米。商品鱼池，每10～15天更换一次鱼池。 治疗方法:
败血症 概念：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。也称为“全身性感染”。 败血症一般是在机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的免疫系统，进入血液循环，并且大量生长繁殖，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。 细菌一般不在机体的循环系统内繁殖，血液内出现细菌，是细菌感染灶内的细菌向血液倾注，而机体一时不能将其完全清除的结果。 败血症也不是一种独立的疾病，是许多传染病或非传染病中常见的临床症状，也是一种死因。败血症和菌血症、毒血症、脓毒败血症的区别 菌血症是指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。 毒血症是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。 脓毒败血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。与败血症具有相似的病理变化。 不同是：化脓性细菌从病灶侵入血液和淋巴，以栓子的形式转移到其它组织、器官，形成颗粒不一、大小不等的转移性化脓灶。 由于感染引起脐败血症时，病原体经血液转移到肺脏和四肢关节等部位。形成化脓性肺炎或化脓性关节炎。 脓毒败血症也可常在某些传染病中看到，马腺疫和坏死杆菌病时，在肺和肠系膜淋巴结等部位往往出现转移性化脓灶。 除此以外，还有病毒血症和虫血症。 病毒血症是指病毒在血液中大量存在的现象，可以发展成病毒性败血症。 虫血症是指原虫在血液中大量存在的现象，可以发展成败血性原虫病。 二、败血症的机理 无特定的病原体，在机体抵抗力降低时侵入机体，均可以引起败血症。 很多的细菌性、病毒性传染病，都可以造成败血症，如，炭疽、猪丹毒、鸡新城疫等，常常都以败血症为死亡的结局。 一些慢性传染病（鼻疽、结核）。虽然表现为局部炎症，但机体抵抗力降低时，也可以出现败血症形成。这种败血症，我们称之为“传染病型败血症”。 还有一种败血症是由非传染性病原体引起，不属于传染病的范畴，这种败血症不传染其他动物。而是由于机体局部病变，继发感染了葡萄球菌、绿脓杆菌或腐败杆菌所引起，在局部炎症的基础上发展为败血症，称为“感染型创型败血症”。 由非传染性病原微生物侵入机体时，在局部产生一个综合的复症，称为“侵入门户”。 首先在侵入门户表现充血、淤血、肿胀和炎症反应。 然后由于病原的扩散，感染门户周围的淋巴管和静脉管发炎，局部结肿胀。 有时机体极度衰竭时，往往局部炎症反应不明显，病原即可侵入血液循环发生败血症，这时侵入门户表现不明显。由于传染性病原菌和病毒引起的败血症侵入门户一般不明显“隐原性败血症”。 三、败血症的分类和病变特点 根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。（一）传染病型败血症 传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的
毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别 （广州医科大从化分院，09检验，蓝宇风扬） （一）毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。 病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出，产毒菌多为革兰阳性菌，少数是革兰阴性菌。 临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。 （二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。 病因: 1、全身网状内皮系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内 毒素过多而超过机体清除能力； 2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血； 3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；
4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。 临床表现：表现急起畏寒、寒战、高热、白细胞及中性粒细胞增高。 （三）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症期。 病因：感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。慢性病和免疫受损患者发生革兰氏阴性菌血症较常见。 临床表现： 1.骤起高热，可到40-41℃，或低温，起病急，病情重，发展迅速； 2.头痛、头晕，恶心，呕吐，可有意识障碍； 3.心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难； 4.肝脾可肿大，重者可黄疸，皮下出血斑等。 除非患者处于患有持续性或高水平菌血症的危险性，典型的短暂而低水平的菌血症是无症状的。典型的表现为全身性感染的体征，包括呼吸急促，寒战，体温上升和胃肠道症状（腹痛、恶心、呕吐、腹泻）。在疾病初期，若不测量血压则往往不会发现低血压。有的患者低血压出现较晚。 （四）败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状，例如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大
细菌性败血症 主要淡水养殖鱼类暴发性流行病是我国养鱼史上危害鱼的种类最多、危害鱼的年龄范围最大、流行地区最广、流行季节最长、危害养鱼水域类别最多、造成的损失最大的一种急性传染病。目前该病的研究报道不少，提出的病原有嗜水气单胞菌、温和气单胞菌、鲁克氏耶尔森菌等病原菌，此病的名称也较多，有叫溶血性腹水病、腹水病的。也有叫出血性腹水病、出血性疾病、出血病的，由于以前病因未查明，在1990年暂时统一用淡水养殖鱼类暴发性流行病这一名称。目前基本查明该病是由细菌感染引起的败血症，故有些学者建议称该病为淡水鱼类细菌性败血症，简称细菌性败血症。 [病原体] 迄今报道的病原菌有多种，但报道最多的是嗜水气单胞菌。 孙其焕等(1991)报道异育银鲫溶血性腹水病的病原菌是温和气单胞菌(Aeromonas sobria)和嗜水气单胞菌(A．hydrophila)。徐伯亥(1991)报道，湖北、湖南和河南三省在3-4月份，鲢鳙鱼的暴发性流行病的病原菌是鲁克氏耶尔森氏菌(Yersiniaruckeri)，5月底以后整个高温季节为气单胞菌和弧菌。汪开毓等(1992)报道，鲤鱼的细菌性败血症的病原为嗜水气单胞菌嗜水亚种(Aeromonas hydrophila subsp．hydrophila)。 这种嗜水气单胞菌呈杆状，两端钝圆，中轴端直，0.5-0.9×1.0-2.0微米，单个散在或两两相连，能运动，极端单鞭毛，无芽胞，无荚膜，革兰氏染色阴性，少数染色不均，呈两极染色。琼脂平板上，菌落圆形，培养24小时，直径0.9-1.5毫米，48小时增至2-3毫米，灰白色，半透明，表面光滑湿润，微凸，边缘整齐，不产生色素。R-S选择培养基上呈黄色圆形菌落，在假单胞菌分离培养基上不生长，细胞色素氧化酶试验阳性，2，3-丁二醇脱氢酶测定阳性。 据陆承平(1991)报道，此种病原菌能产生外毒素，具有溶血性、毒性及细胞毒性；将该毒素注射小白鼠和鲫鱼均有强烈的致死性。 [流行情况] 本病曾在本世纪70年代末80年代初在国内个别养殖场(如北京、浙江、江苏)有所发生，但未引起人们足够重视。1986年10月又在上海市崇明县个别养鱼场的一足龄半异育银鲫发生大批死亡，其特征是病鲫充血、腹部膨大，有大量腹水，并发生溶血，故当时称为银鲫溶血性腹水病。接着于1987年在上海、江苏、浙江等省市流行，至1991年已在上海、江苏、浙江、安徽、广东、广西、福建、江西、湖南、湖北、河南、河北、北京、天津、四川、陕西、山西、云南、内蒙古、山东、辽宁、吉林等20多个省、市、自治区广泛流行。危害的对象主要是白鲫、普通鲫、异育银鲫、团头鲂、鲢、鳙、鲤、鲮及少量草、青鱼等。从夏花鱼种到成鱼均可感染，以2龄成鱼为主，且不仅是精养池塘发病，网箱、网拦、水库养鱼等也都发生。发病严重的养鱼场发病率高达100％，重病鱼池死亡率高达95％以上。流行时间为3-11月份，高峰期常为5-9月，10月份后病情有所缓和。水温9-36℃均有流行，尤以水温持续在28℃以上及高温季节后水温仍保持在25℃以上为严重。 此病广泛流行，危害严重，经调查认为主要是由于： (1)近年来放养密度及单位面积产量均大幅度提高，但鱼病的预防工作未能
小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路 2012-06-13 22:23 来源: 网医责任编辑：阿峰 全身炎症反应综合征（SIRS）这一概念是在1991年由美国胸科医师学会与危重病医学会（ ACCP/SCCM）在芝加哥联合召开的联席会议上提出。全身炎症反应综合征（SIRS）是指在感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。2002年，加拿大、德国、荷兰、英国、美国等国家的儿科专家们在成人医学定义的基础上，结合儿童不同年龄的生理特点，确定了全身炎症反应综合征（SIRS）、感染、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的定义，并于2005年正式修订了全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准，把脓毒症更新为感染加全身炎症反应综合征（SIRS）的概念。目前国内外已公认由感染引发的全身炎症反应综合征（SIRS）即为脓毒症，即sepsis=感染+全身炎症反应综合征（SIRS）。本文重点介绍小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路。 1 全身炎症反应综合征（SIRS）的发病机制 在严重感染时，细菌的毒素激活吞噬细胞，释放大量炎症介质和细胞毒素，如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞，使内皮细胞损伤，血小板黏附，进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等，可在体内产生“瀑布”样连锁反应，引起组织细胞损伤，其中TNF-α是主要炎症因子，在炎症瀑布反应中起核心作用。全身炎症反应综合征（SIRS）是机体在遭受严重损伤后，由失控的炎症反应所致的“介质病”。 从炎症、全身炎症反应综合征（SIRS）到多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）体内发生的5种炎症免疫反应为： （1）局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度轻，仅形成局部反应； （2）有限的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡； （3）失控的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应，即全身炎症反应综合征（SIRS）。 （4）过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti- inflammatory response syndrome，CARS），导致免疫功能降低和对感染易感性增加引发全身感染； （5）免疫失衡：即失代偿性炎症反应综合征，造成免疫失衡，导致MODS。 2 全身炎症反应综合征（SIRS）的临床表现
几种猪常见细菌性传染病的诊治 专业：兽医硕士 姓名：吕林 学号：2014120215 摘要：随着养猪业的高速发展，现代化的养殖技术在养猪业中得到广泛推广和应用，使得养猪业的经济效益大幅度的提高。与此同时，规模化、集约化的饲养方式，使猪传染病的病谱和各种传染病的临床症状也发生了巨大变化。过去很少引起猪发生传染病的条件性致病微生物的致病作用明显加强，如大肠杆菌病、链球菌病等几乎在大多数养猪场都时有发生；原来临床症状极其明显、典型，仅凭临床症状就可做出诊断的传染病，如猪链球菌、猪肺疫和猪巴氏杆菌病等，现在变成了临床症状不十分明显的非典型性传染病；猪的远距离交易和大量外国种猪的引进，使我国原来没有发生过的传染病，如猪繁殖一呼吸综合征、附红细胞体病、蓝眼病等也相继传人我国，并且广泛流行；以往多呈单独感染的传染病，现今常常是两种或两种以上的病原体引起混合感染、继发感染，几种传染病在同一猪场同时发生和流行，使临床表现复杂化。现将猪场容易发生的几种细菌性疾病的诊治介绍如下。 一、猪链球菌病 临床上表现为败血症，脑膜炎，关节炎，心内膜炎，颊部脓肿及局部皮肤和皮下脓肿 1败血型：5—11月份多发，体温升高至41-43度，食欲废绝，展颤，耳，颈下，腹部出现紫班，此类型多发生于架子猪，育肥猪，怀孕母猪，是本病中最严重的类型。 2脑膜炎型：多见哺乳仔猪和断奶后的小猪，除体温升高和拒食外，主要表现为神经症状，有的磨牙，发出尖叫和抽搐，共济失调，或作圆圈运动，或盲目行走，或突然倒地，口吐白抹，四肢出现划水样动作，最后麻痹死亡 3心内膜炎型：本病多发生于仔猪，突然死亡或呼吸困难，皮肤苍白，或体表发绀，很快死亡，往往与脑膜炎型并发。 4关节炎型：通常出现于1—3日龄的仔猪，表现为跛行和关节肿大，不能站立，体温升高，被毛粗乱，，由于吃不上奶而迅速消瘦。 5化脓性淋巴结炎型：颌下淋巴结化脓性炎症最为常见。咽、耳下、颈部等淋巴结也可发生，受害淋巴结首先出现小脓肿，逐渐肿胀，触诊硬固、热痛、可影响采食，病程3—5周，一般不引起死亡。 此外，链球菌可经呼吸道感染，引起肺淡或胸膜肺炎；也可经生殂道感染，引起母猪不孕和流产。 [诊断]本病症状和病变较复杂，易与急性猪丹毒，急性猪瘟、副猪嗜血杆菌病等相混淆、因此确诊要进行室脸室诊断。 [防治] 加强环境卫生管理，保持猪舍内外清洁，干燥。做好定期消毒工作。防止外伤，减少感染。病猪用阿莫西林、氨苄西林治疗，必要时进行药敏试验，选用敏感抗生素治疗。 根据疫病流行情况，免疫预防可选用灭活疫苗（猪链球菌2型+马链球菌兽疫亚种）或马链球菌兽疫亚种弱毒冻干苗注射。 二、猪附红细胞体病 猪附红细胞体病是一种人畜共患的传染病。临床上以贫血、黄疸、发热为主要特征。本病都有发生于温暖或雨水较多的季节。 [临床症状]不同日龄的猪均可感染，但以仔猪的发病率、感染率最高，成年猪发病率高，死亡率低。临床表现为食欲不振，发热，体温高达42度，呼吸困难。耳朵、四肢先开始发红，
第四章多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome MODS 多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，恶化的结局是多器官功能衰竭（multiple orgn failure , MOF）。本章节介绍全身炎症反应综合征、脓毒症引起MODS的病理生理机制、临床表现、诊断标准及治疗原则。 第一节全身炎症反应综合征 systemic inflammatory response syndrome , SIRS 全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控是S1RS 的病理生理机制。其临床表现为体温、白细胞及呼吸、心率的异常变化。SIRS在危重病患者中发生率高达68 ％～97.6 % 。其病因有： 1.感染因素细菌、病毒、真菌、寄生虫等。 2.非感染因素创伤、烧伤、休克、DlC 、胰腺炎、缺血再灌注损伤、免疫介导的器官损伤和外源性炎症介质等。 一、病理生理机制 SIRS 概念的提出，深化了对MODS和脓毒症发病机制的认识。（一）SIRS 的发病机制 1．炎症细胞激活各种致病因素不仅可以直接造成组织的损伤，而且通过激活单核-巨噬细胞等炎症细胞，致使肿瘤坏死因子-a （TNF-a ）、白介素-1β（IL - 1β）等促炎症介质的释放，而参与机体的防御反应。 2 ．炎症介质释放TNF-a、IL - 1β可防止组织损伤扩大、促进组织修复，但炎症介质过度释放却可加重组织细胞损伤，并诱导其他细胞产生白介素一6 （IL - 6β) 、白介素一8（IL - 8β)、血小板激活因子（PAF ) 、一氧化氮（NO ）等炎症介质。这些炎症介质又可诱导产生下一级炎症介质，同时又反过来刺
败血症 败血症是指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除，无明显毒血症症状时则称为菌血症（bacteriemia）。败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症（pyemia）。 英文名称septicemia 就诊科室内科，传染科，外科 常见病因细菌，真菌 常见症状高热，皮疹，关节痛，肝脾大，神志改变，休克等 白血病与败血症在临床上可有相似的表现，但两者属于截然不同的两类疾病。 英文名称septicemia 就诊科室内科，传染科，外科常见病因细菌，真菌常见症状高热，皮疹，关节痛，肝脾大，神志改变，休克等 病因 侵入人体的细菌是否会引起败血症，与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。以下这些都可能导致败血病的发生：皮肤、黏膜发生破损和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎；各种慢性病如营养不良、血液病（特别伴白细胞缺乏者）、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等，容易诱发细菌感染；各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞或体液免疫，某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散；长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会；各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环，或发生感染性血栓而形成败血症。 致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。 临床表现 败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，弥散性血管内凝血（DIC），呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。 1.金葡菌败血症 原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态。眼结膜上出现瘀点具有重要意义。关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2/3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等。感染性休克较少发生。 2.表葡菌败血症 多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株（有耐甲氧西林的菌株），呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。 3.肠球菌败血症 肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。
严重脓毒症及脓毒性休克 在医学领域，脓毒症是最古老复杂的综合征之一。希波克拉底认为脓毒症是使肉体腐烂、产气及伤口溃烂化脓的过程。1随后，伽林认为，对于机体而言，脓毒症是有积极意义的，其对伤口的愈合是必须的。2但随着病菌学说被赛梅尔维斯和巴斯得等人所证实，脓毒症被人们所重新认识，它是全身性的感染，经常将其描述为“血毒”并被认为是致病菌侵入宿主体内后播散到全血的结果。然而，随着现代抗生素的到来，病原菌学说并不能全面地解释脓毒症的发病机理：尽管成功地将侵入机体的致病菌清除，许多患有脓毒症的患者依然死亡。自此，研究者认为，脓毒症的发病机理不在病原菌，而在宿主。3 1992年，一个国际会议小组将脓毒症定义为机体对感染所作出的全身性的炎症反应，多种感染因素都可引起脓毒症，所以败血症既非伤口愈合必须的条件，也非是一个有益的词汇。相反，该小组建议将严重脓毒症一词用于描述脓毒症伴有急性器官衰竭，同时他们认为脓毒性休克是脓毒症伴有难治性低血压或高乳酸盐血症。2003年，又一个国际会议小组认为这些概念中的大部分所提到的能够反映全身炎症反应的临床症状的警示，比如，心动过速、白细胞计数增高，而这些警示在在感染和非感染的情况下均会出现，因此这些警示对脓毒症的鉴别诊断是没有意义的.5因此，“严重脓毒症”和“脓毒症”有时被交替使用来描述伴有急性器官障碍的感染综合征。 发病率和病因 严重脓毒症的发病率取决于急性器官功能障碍如何被定义以及这种器官功能障碍是否会造成潜在性的感染。器官功能障碍常常是需要进行支持治疗（例如，机械通气）的指征，而且流行病学调查统计的也是“治疗率”而非实际的发生率。在美国，仅2%严重脓毒症患者被收入院治疗，而在这2%的患者中，又有一半被收入ICU治疗，占所有ICU患者的10%。6,7在美国，每年有超过75万的患者7且近年来这个数字呈攀升趋势。8然而，这几个因素—国际疾病分类第九次修订的标准、对败血症与脓毒血症二者区别的混淆、重症监护能力的提升以及监护和意识的增强—将当今对败血症和严重脓毒症的认识混为一谈。
一、名词解释 1. 脓毒血症 2. 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 3. 复数菌败血症 二、填空题 1.败血症的主要病原菌有、、、和其他细菌。 2.革兰阴性菌败血症感染性休克一般发生率，发生时间，持续时间。 三、选择题 1. 病原体侵入血流，在血中繁殖产生毒素，表现出严重的中毒症状，应考虑（）C A.毒血症 B.菌血症 C.败血症 D.脓毒血症 E.变应性亚败血症 2. 医院内败血症最常见的病原菌是（）B A、表皮葡萄球菌 B、大肠杆菌 C、克雷伯杆菌 D、金黄色葡萄球菌 E、肠球菌 3. 下列那种败血症病死率最高（）E A、金葡菌败血症 B、绿脓杆菌败血症 C、脆弱类杆菌败血症 D、大肠杆菌败血症 E、念珠菌败血症 4. 治疗败血症的关键是（）D A、充足的营养和维生素 B、维持水电解质和酸碱平衡 C、适量输血、血浆或白蛋白 D、合理选用抗菌药物 E、肾上腺皮质激素解除毒血症状 5. 引起深部真菌病最常见的病原菌是（）B A、新型隐球菌 B、念珠菌 C、曲霉菌 D、放线菌 E、毛霉菌 6. 革兰阴性杆菌产生的内毒素属于（）E A、血浆凝固酶 B、肠毒素 C、神经氨酸酶 D、胞璧酸 E、脂多糖 7.女，60岁，干部，3天前开始腹泻，继之发热，体温39～40.5℃，出汗多，尿量减少，入院前一天病情加重，血压下降，在当地经抗休克处理效果不佳而转院。体查：体温39℃，血压0，四肢末端冰凉、发绀，注射部位可见淤斑，血象：WBC 10.2×109/L，N 0.82，L 0.18，PLT 105×109/L，尿蛋白阴性。诊断为感染性休克，最可能的致病菌是（）B A、革兰阴性杆菌 B、革兰阳性球菌 C、出血热病毒 D、真菌 E、螺旋体
毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区 别 (广州医科大从化分院，09检验，蓝宇風揚）（一)毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环,但其产生的外毒素入血.外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。。.。。。。文档交流病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出,产毒菌多为革兰阳性菌,少数是革兰阴性菌.。.。。.。文档交流 临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。。。。。.。文档交流 (二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流,并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素;也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。。..。。.文档交流 病因: 1、全身网状内皮系统功能障碍,免疫机能下降，肠道吸收的内毒素 过多而超过机体清除能力；
2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血; 3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环； 4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血. 临床表现：表现急起畏寒、寒战、高热、白细胞及中性粒细胞增高。 （三）菌血症:致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症期.。。。。.。文档交流 病因：感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管,脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。慢性病和免疫受损患者发生革兰氏阴性菌血症较常见。.。...。文档交流临床表现： 1。骤起高热,可到40-41℃,或低温,起病急，病情重，发展迅速； 2。头痛、头晕，恶心，呕吐，可有意识障碍； 3。心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难； 4.肝脾可肿大，重者可黄疸，皮下出血斑等。 除非患者处于患有持续性或高水平菌血症的危险性，典型的短暂而低水平的菌血症是无症状的。典型的表现为全身性感染的体征，包括呼吸急促，寒战，体温上升和胃肠道症状（腹痛、恶心、呕吐、腹泻）。在疾病初期,若不测量血压则往往不会发现低血压。有的患者低血压出现较晚。.。.。..文档交流 （四）败血症:致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，
体外循环(Cardiopulmonarybypass,CPB)使心内直视手术成为可能，但因为它是一个“控制性休克”过程，可以导致全身炎症反应综合征(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)，从而影响心脏手术效果。CPB心内直视手术是一个复杂的刺激过程，既有物理因素，如手术创伤等机械刺激，又有化学刺激，如CPB 中炎性介质、细胞因子的产生等，加上机体反应的不同，使CPB后信号转导表现出复杂的形式。CPB后SIRS发病机理迄今尚未完全阐明，现在较为公认的“二次打击”学说认为,CPB 应激可以导致第一次打击,使机体免疫细胞处于激活状态；如再出现肠道细菌移位、缺血-再灌注等第二次打击，即可引起失控的炎症反应,效应细胞释放炎症介质,进而引发瀑布效应，全身炎症反应不断放大,影响器官正常功能，甚至导致或加速单个或多个器官功能不全或衰竭的发生。在此过程中，过度炎症反应激活效应细胞并释放炎性细胞因子起到重要作用。SIRS 的产生和发展是一个极其复杂的级联过程，其严重程度主要是由下游促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-8等）和抗炎细胞因子（IL-10等）的平衡状态决定的。因此，研究和探讨CPB后SIRS引起的各种细胞因子的释放和变化规律，以及阐明影响其变化的机制和因素，成为近年来的研究热点。1CPB中各种细胞因子的主要来源细胞因子是一类由多种细胞产生释放，具有多种生理活性的、能调节免疫功能、参与炎症反应和创伤愈合的内源性小分子多肽，包括肿瘤坏死因子、白细胞介素、干扰素、集落刺激因子、转化生长因子、趋化因子等。参与CPB 后SIRS发生发展的细胞因子是TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10等，炎性细胞因子的水平高低直接反映CPB后SIRS的严重程度。WanS等［1］在CPB术前、再灌注后、术后1、6、18h等不同时间采取周围动脉血、冠状窦血、肺动脉血进行细胞因子的监测，发现CPB中心肌是TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子的主要来源，进一步还证实了TNF-α、IL-6主要来源于再灌注后的心肌；在更严重的心肌损伤中才释放IL-8。Liebold［2］等研究显示CPB中心肌产生释放促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8，而肺脏消耗这些促炎因子；抗炎细胞因子IL-10的产生和消耗既不在心脏，也不在肺脏。有研究提示［3］在给予类固醇激素的CPB心脏手术中，肝脏是IL-10的主要来源。2CPB中细胞因子的变化规律细胞因子在CPB中的变化有明显的规律性，且不同细胞因子的变化规律并不一致。Hennein等［4］研究发现，TNF-α、IL-6、IL-8在CPB心脏手术中均有2次高峰。细胞因子血浆水平的变化与其CPB时间，主动脉阻断时间成正相关［5］。TNF-α血浆水平在CPB后2h出现第一次高峰，18~24h出现第二次高峰，48h 后基本降至正常水平；IL-6的血浆水平在CPB后即开始升高，2h后出现第一次高峰，5~6h 降至[!--empirenews.page--]术前水平，12~18h后又出现第二次高峰，48h后降至术前水平；IL-8水平在CPB开始1~2h出现第一次高峰，CPB后16~18h出现第二次高峰，48h后降至正常；IL-10水平在升主动脉开放后即升高，90min后达到高峰浓度，CPB结束后4h恢复基础水平。另外，KalfinRE等［6］报道IL-1beta和IL-8均在术后24h达峰值，在各时间点均未检测到抗IL-1beta或IL-8的抗体；同时IL-8在CPB后的多形核白细胞和T淋巴细胞的激活和募集中起到重要作用。除上述一般变化规律外，SIRS严重程度与CPB时间也有很大关系。FurunagaA等［7］研究指出，CPB时间超过120min比少于120min时SIRS的发生更为频繁，持续时间明显延长。SIRS持续状态与CPB时间和血浆IL-6、IL-8水平相关。心肌缺血引发的SIRS对心肌损害可能较轻且可逆，而再灌注引发的SIRS则可造成更严重的心肌损害。主动脉阻断时间是一个预测术后血浆细胞因子水平的独立因素。CPB术后血栓素(Tx)水平亦升高，ErezE等［8］研究发现TXB2水平在CPB全过程中均升高，阿司匹林可显著降低CPB中Tx产量，或许对CPB后预防心肺功能损伤起到重要作用。3CPB中温度对细胞因子的影响CPB 中温度对炎性介质和细胞因子的释放也有明确的影响。Menasche［9］等研究比较了常温与低温CPB中血浆细胞因子的水平，发现常温CPB中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平显著高于低温CPB，说明温度显著影响中性粒细胞和内皮细胞的相互作用，常温CPB在炎性介质介导的器官损害中有更高的风险。Seghage等还报道［10］低温可以增加抗炎性细胞因子IL-10