横纹肌溶解症–影像PPT
横纹肌溶解症（rhabdomyolysis，RM）是指任何原因引起的横纹肌细胞坏死，使肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中所引起的肌肉疾病。
一病因：
过度超负荷运动、直接外伤、过量酒精、药物（毒品、服用降脂类药物，如阿托伐他汀等）、食源性（小龙虾）、长期肌肉缺血、感染、癫痫发作等。
二病理：
细胞坏死，细胞内容物（主要是肌红蛋白）或渗出或入血，从而导致局部肌肉改变或全身改变（如肾衰）。
三症状：
腰酸腿痛酱油尿。局部表现包括肌肉疼痛，运动时加重，运动受限；受累部位出现局限性肿块或弥漫性肿胀。约半数患者可无明显症状，约30%病人发生急性肾功能衰竭，甚至危及生命。
Case1：
25岁病人，剧烈锻炼后大腿疼痛。
冠状位T2WI压脂图像显示双侧大腿股四头肌广泛水肿高信号。Case2：
吸毒者进食可卡因后右下肢水肿、疼痛。
轴位T2压脂显示大腿外展肌（A）和小腿胫骨后肌、比目鱼肌、腓肠肌高信号（B）。
冠状位T1WI：左小腿后部肌肉内弥漫高信号，提示出血（A）。15天后复查梯度回波序列（B）多发低信号提示含铁血黄素沉积。
Case3：
31岁男性病人，服用美沙酮后，右上肢疼痛，心功能下降，呼吸困难，意识不清。
轴位T2压脂右肩三角肌、肩胛下肌高信号。
矢状位和轴位T2WI压脂显示前臂屈肌高信号。
Case4：
32岁男性急性精神错乱患者，谎称昏迷几小时。
轴位增强扫描（a）左侧椎旁肌肉均匀强化；轴位T2压脂序列（b）双肾肿大，皮髓质界限消失，左侧椎旁肌肉信号增高。
MRI对横纹肌的损伤、水肿显示好，是临床诊断、治疗、随访横纹肌溶解症病变范围的首选方法，尤其是对准备筋膜切开术的患者。
横纹肌溶解症的自查方法
1、肌肉出现疼痛、压痛（锻炼时乳酸引起的肌肉酸痛与此压痛是不一样的）、肌肉收缩无力；
2、肌肉表面出现浮肿现象，全身发热；
3、尿液茶色、深褐色；
4、突发恶心呕吐；
姓名郑孝贵病区(科)内分泌床号64 ID号1347548 住院号386751 入院记录 姓名：郑孝贵出生地：福建福清市 性别：男职业：居民 年龄：49岁入院日期：2008-05-16，16：49 婚姻：未婚病史记录时间：2008-05-16，18：30 民族：汉族病史陈述者：患者本人及家属（可靠） 主诉：双下肢无力、疼痛伴酱油色尿2天。 现病史：缘于2天前无明显诱因出现双下肢无力、疼痛，无法站立及行走，伴酱油色小便，无光过敏，无颜面部皮疹，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无脱发、无口腔溃疡，无关节肿痛，无四肢麻木、感觉异常，无尿频、尿急、尿痛。在福州市疗养院查：丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶大于5000U/，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。肌酐：403.6umol/l、总胆红素21.5umol/l、K5.46mmol/l、RF+、HbsAg+、ESR25mm/h。转院至我科，考虑为“横纹肌溶解综合症”“急性肾功能衰竭”，“多发性肌炎？”收住我科。发病以来，患者精神、饮食、睡眠差，大便正常，小便色如前所诉，量自诉无明显减少，体重未见明显改变。 既往史：既住有“精神病”二十余年，长期在福州市疗养院治疗，否认重大手术外伤史，无药物过敏史及食物中毒史，预防接种史随当地。 系统回顾 呼吸系统：无胸闷、气促史，无慢性咳嗽、咳痰，无咯血，无哮喘、胸痛史。 循环系统：无胸闷、心慌、气促，无心前区痛、晕厥史，无心绞痛及下肢水肿史。 消化系统：无恶心欲呕、食欲减退、腹痛、腹泻、便秘、呕血、黑便。 泌尿系统：酱油色尿。 造血系统：无头昏、眼花史，无牙龈出血、鼻衄、皮下出血史。 代谢及内分泌系统：无多尿、多饮、多食，无怕热、怕冷、性格改变，无双手震颤、毛发增多或毛发脱落，无双下肢色素沉着、皮肤硬化。 神经系统：无头痛、眩晕、神志不清、胡言乱语、言语不清、记忆力减退、抽搐、晕厥、意识障碍、颤动、瘫痪。 肌肉骨骼系统：双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。肌压痛无明显萎缩。 个人史：出生生长于原籍，无疫水、疫区接触史，无毒物、射线接触史，无不良卫生习惯，无烟酒嗜
横纹肌溶解症 相关概念 肌病：泛指任何肌肉疾病的一般性术语，肌病可是先天遗传或后天获得的，可发生于出生时或成人后。肌痛：肌肉疼痛或无力，不伴CK升高。肌炎：肌肉症状，伴CK升高。横纹肌溶解：肌肉症状，伴CK显著升高，高于正常上限的10倍，肌酐升高，常有肌红蛋白尿。 一.定义特征： 横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis, RL）是横纹肌坏死后，肌红蛋白（Myoglobin, MYO）等内容物释放入血，引起的生化紊乱及脏器功能损伤的综合征。RL可以是由于直接肌损伤或其能量产生与消耗之间不平衡导致肌肉细胞破坏所致。在美国每年约有26000例，英国的发病率约为1/10万，其中约30%是由于药物所致，20%是由于感染造成的。 二.病因学： 病因极其广泛而复杂，可分为创伤性和非创伤性。创伤性包括直接肌肉损伤、挤压综合症、过度运动、强体力活动、肌肉缺血、烧伤等。非创伤性因素包括：1药物：如降脂药（他汀类、贝特类）、糖皮质激素、酒精； 2中毒：如急性一氧化碳中毒、有机磷中毒等； 3感染：包括病毒、细菌及寄生虫感染，如柯萨奇、疱疹病毒、军团菌、链球菌、葡球菌感染； 4内分泌及代谢性紊乱如低钾、低钙、高钠血症，糖尿病、酮症酸中毒、非酮症高血糖高渗性昏迷, 高醛固酮血症，甲状腺疾病等； 5遗传性和自身免疫性疾患：自身免疫性疾病多发性肌炎和皮肌炎也可慢性进展发生RL；遗传性疾病如糖酵解异常、Krebs循环异常、线粒体呼吸链异常等。 这其中药物、毒物是引起RL的重要原因，有超过150种药物或毒物可致RL 酒精是排在最前列的原因。 三.RL的临床表现： 临床表现包括三个方面： 1.导致RL的原发病表现；
横纹肌溶解症–影像PPT 横纹肌溶解症（rhabdomyolysis，RM）是指任何原因引起的横纹肌细胞坏死，使肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中所引起的肌肉疾病。 一病因： 过度超负荷运动、直接外伤、过量酒精、药物（毒品、服用降脂类药物，如阿托伐他汀等）、食源性（小龙虾）、长期肌肉缺血、感染、癫痫发作等。 二病理： 细胞坏死，细胞内容物（主要是肌红蛋白）或渗出或入血，从而导致局部肌肉改变或全身改变（如肾衰）。 三症状： 腰酸腿痛酱油尿。局部表现包括肌肉疼痛，运动时加重，运动受限；受累部位出现局限性肿块或弥漫性肿胀。约半数患者可无明显症状，约30%病人发生急性肾功能衰竭，甚至危及生命。 Case1： 25岁病人，剧烈锻炼后大腿疼痛。
冠状位T2WI压脂图像显示双侧大腿股四头肌广泛水肿高信号。Case2： 吸毒者进食可卡因后右下肢水肿、疼痛。
轴位T2压脂显示大腿外展肌（A）和小腿胫骨后肌、比目鱼肌、腓肠肌高信号（B）。
冠状位T1WI：左小腿后部肌肉内弥漫高信号，提示出血（A）。15天后复查梯度回波序列（B）多发低信号提示含铁血黄素沉积。 Case3： 31岁男性病人，服用美沙酮后，右上肢疼痛，心功能下降，呼吸困难，意识不清。
轴位T2压脂右肩三角肌、肩胛下肌高信号。
矢状位和轴位T2WI压脂显示前臂屈肌高信号。 Case4： 32岁男性急性精神错乱患者，谎称昏迷几小时。 轴位增强扫描（a）左侧椎旁肌肉均匀强化；轴位T2压脂序列（b）双肾肿大，皮髓质界限消失，左侧椎旁肌肉信号增高。 MRI对横纹肌的损伤、水肿显示好，是临床诊断、治疗、随访横纹肌溶解症病变范围的首选方法，尤其是对准备筋膜切开术的患者。 横纹肌溶解症的自查方法
横纹肌溶解综合征病情说明指导书 一、横纹肌溶解综合征概述 横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis，RM）是指横纹肌细胞受损后，细胞膜的完整性改变，肌细胞内物质释放进入细胞外液和血循环中所引起的一系列临床综合征。主要表现为肌痛、肢体无力、茶色尿，常并发电解质紊，急性肾功能衰竭（ARF），严重者有生命危险。据报道，RM 患者中有10%～50%发生急性肾衰竭。早期明确病因且能在其未合并严重并发症之前进行干预治疗，是改善患者预后、降低死亡率的关键。 英文名称：rhabdomyolysis，RM 其它名称：无 相关中医疾病：暂无资料。 ICD 疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：与遗传有关 发病部位：全身 常见症状：肌肉疼痛、肌无力、茶色尿、发热、心动过速 主要病因：外伤、剧烈运动、药物、毒物、遗传代谢性疾病 检查项目：体格检查、血常规、血生化、肌酶水平测定、尿常规及沉渣镜检、凝血功能测定、MRI、肌肉活检 重要提醒：横纹肌溶解综合征患者康复后一定要注意运动要适度，避免剧烈运动引起疾病反复。 临床分类：暂无资料。 二、横纹肌溶解综合征的发病特点
病因总述：横纹肌溶解综合症的病因较多，大致可分为物理因素及非物理因素，其中物理因素包括外伤、运动及肌肉过度活动、电击、高热等。非物理性因素有药物、毒物、感染、电解质紊乱、自身免疫性疾病、内分泌及遗传代谢性疾病等。各种因素造成细胞内外的各种电解质紊乱引起细胞膜破坏，从而导致细胞内肌酸激酶、肌红蛋白等成分入血，进而出现一系列的临床表现。 基本病因： 1、物理因素（1）外伤：任何导致肌肉损伤的病因都可引起 RM 的发生，最常见的为暴力或挤压伤，如爆炸、地震、建筑物倒塌等。挤压伤造成大量肌肉组织缺血坏死，出现以肢体严重肿胀、肌红蛋白尿、高血钾等病理变化。挤压伤发生时，骨筋膜室内压力急剧上升，压力长时间没有解除，导致肌肉缺血坏死，大量的肌红蛋白入血，肌红蛋白在肾小管沉积堵塞肾小管，导致肾小球滤过率急剧下降，从而发生急性肾功能衰竭。（2）剧烈运动：过度运动，尤其在高温潮湿的环境下，是 RM 的一个肯定病因。过度运动易导致骨骼肌溶解，肌细胞成分进入血循环，常并发 ARF 及多脏器功能障碍，可能与肌肉部分或完全缺血、缺血再灌注损伤、肌细胞内外钙浓度变化等有关。（3）高热：由高热引起的横纹肌溶解也不少见。气温或体温过高均可以引起横纹肌的损伤，进而导致横纹肌的溶解。高温和运动叠加在一起更容易发生横纹肌溶解。（4）电击：生理学表明电刺激能引起肌肉的收缩，但是电击的强度过大对肌肉的损伤是直接并且巨大的，严重的电击可致横纹肌溶解。 2、非物理因素（1）药物：非物理因素中以药物引起横纹肌溶解较多见，其中他汀类降胆固醇类药物不良反应导致横纹肌溶解的报道近年来呈上升趋势。他汀的不良反应主要有肝损伤、肌病、新发糖尿病、认知功能改变和神经系统损害等，其中尤以肌病为常见的不良反应，他汀类羟甲戊二酰辅酶 A 还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致横纹肌溶解症。（2）毒物：小龙虾食用患者发生
横纹肌溶解 简介 横纹肌溶解（rhabdomyolysis）是一种疾病，其特点是骨骼肌组织中的横纹肌纤维破裂并释放出细胞内含有酶的物质到血液中。这些酶可以对肾脏和其他器官造成严重的损伤。本文将介绍横纹肌溶解的原因、症状、诊断和治疗等方面的知识。 原因 横纹肌溶解可能由多种原因引起，包括： 1.引起肌纤维破裂的外伤，如车祸、跌倒、挤压等； 2.极度的体力活动或过度锻炼； 3.某些药物或毒素的作用； 4.电解质紊乱，如高钾血症或低钠血症； 5.某些代谢性疾病，如糖尿病或甲状腺功能亢进症。
症状 横纹肌溶解的症状多种多样，常见的症状包括： 1.肌肉酸痛和痉挛，尤其是在运动后或长时间站立后； 2.肌肉无力，导致活动困难； 3.可能出现红、肿、热和疼痛的皮肤，部分患者可能 有发热的症状； 4.尿色深黄或茶色，可能出现血尿； 5.可能伴有肾功能损害的症状，如尿量减少、水肿等。诊断 横纹肌溶解的诊断主要依靠以下方面： 1.病史和临床表现：根据患者的症状和发病情况进行 询问和观察； 2.实验室检查：检查血液中肌酸激酶（CK）和肌红蛋白等物质的水平，这些物质在横纹肌溶解时会释放到血液中，其水平明显升高；
3.尿液检查：检查尿液中肌红蛋白的水平，肌红蛋白 在肾脏受损时从尿液中排出，其水平升高可以提示横纹肌 溶解。 治疗 横纹肌溶解的治疗方法包括： 1.寻找和治疗病因：如果横纹肌溶解是由药物或其他 疾病引起的，应及时停止相关药物的使用或治疗原发疾病； 2.补液和维持肾功能：患者通常需要大量的静脉输液 以保持充足的血流，保护肾功能； 3.肌肉支持疗法：包括镇痛、肌肉放松剂和物理疗法 等，以减轻症状和促进康复。 预防 预防横纹肌溶解的关键是避免引起肌纤维破裂的因素。以 下是一些预防措施： 1.适度锻炼：避免过度锻炼，特别是在长时间不运动 之后再进行剧烈运动；
横纹肌溶解症 横纹肌溶解症基本定义为因肌细胞发生毒性物质而导致肾损害的一种疾病，俗称肌肉溶解。 基本定义 肌血球素是在骨骼肌里发现的一种含铁的色素，当骨骼肌被破坏时，肌血球素被释放到血液里。它会被肾滤过。肌血球素可能堵塞肾组织，导致急性管状骨疽、肾衰等病变。肌血球素分解成某些有毒物质，它们也会导致肾衰。坏死的骨骼肌会发生大量的液体随血流转移到肌肉，降低身体内相关体液量，将导致震颤和降低肾脏血流液。这种疾病发并病率为1/10000，可能发生在任何年龄、性别和人种身上。它可能发生在任何对骨骼肌的伤害（特别是外伤）的情况下。 危险因素包含 1、剧烈的运动如马拉松或者体操等 2、缺血或骨疽（可能并发有动脉栓塞，深度静脉栓塞或其它病症） 3、癫痫发作 4、过量服用药物，特别是可卡因、安非他明、海洛因或者PCP（五氯酚）
药物引起 许多药物可引起横纹肌（骨骼肌）损害，轻者表示为肌肉疼痛和乏力，重者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭，甚至危及生命。 药物引起横纹肌溶解症 1. 引起横纹肌溶解的药物 1.1 降脂药洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致横纹肌溶解症。国内外文献报导的38例均是治疗剂量时发生，但出现时间36h～24月不等，大部分发生于3个月以后。出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变的发生率低于0.5%。同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝地尔(mibefradil)等影响细胞色素P450酶系的药物患者更易发生。纤维酸衍生物也可引起肌肉损害。长效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。 1.2 β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭，可能与这类药物的高动力作用如震颤和激动等致横纹肌损害有关。 1.3 苯丙胺苯丙胺(安非他明)致神经末梢释放去甲肾上腺素有明显的a-肾上腺能介导的血管痉挛作用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。
横纹肌溶解症诊断标准 此文文章旨在介绍横纹肌溶解症，并对其诊断标准进行详细介绍。 横纹肌溶解症（Dermatomyositis）是一种严重的肌营养不良， 被称为自身免疫肌疾病的发病机制中的一员。病因不明，但有据表明其可能与免疫系统失调有关。临床表现可以表现为皮肤组织病变和肌肉病变，并伴有不同程度的不适。 诊断横纹肌溶解症的基本标准包括皮肤和肌肉发现： 肌肉症状：例如筋肉疼痛，筋肉酸痛，活动减少，肌肉萎缩，肌力下降和肌阵挛痉挛 皮肤症状：例如紫红色斑点，凹陷斑块，紫红色皮肤，折射纹，粘液性出血点和灼热感 其它：可见性肌炎、蛋白尿、心脏病变和肺病变 根据临床表现，进行定性诊断，有时需要更多的检查。例如： 血液检查：血常规，肌酐分析和肝功能检查，以检测体内蛋白质和炎症因子的变化 肌力测试：向手部或其他部位施加力量，以检查肌力变化 肌肉活检：从定点收集肌肉组织样本，以确定改变的类型、范围及严重程度 关节X射线：检测肌肉受损的程度 肌肉功能测试：包括张力测试和电生理检测以评估肌肉功能 为确定横纹肌溶解症，必须综合考虑上述定性诊断结果：皮肤症状、肌肉症状以及血液、肌力、肌肉活检、关节X射线以及肌肉功能
等检查结果。 横纹肌溶解症通常在持续长达6-12个月以上，经过上述诊断标准后才能确诊，因此应谨慎确诊横纹肌溶解症，尤其是对婴儿和儿童的诊断更加重要和谨慎。而对于横纹肌溶解症患者，治疗主要以抗炎药物、免疫抑制剂或免疫调节剂治疗为主。 总之，横纹肌溶解症是一种自身免疫性肌病，通过皮肤和肌肉症状以及血液、肌力、肌肉活检、关节X射线以及肌肉功能等检查结果确定诊断标准，以保证准确诊断病情，并采取合理治疗方案，以达到预期效果。
横纹肌溶解症的病因症状和诊疗 横纹肌溶解症（RM）指骨骼肌（横纹肌）破坏、溶解，释放大量肌红蛋白、磷酸肌酸激酶等肌细胞内容物进入血液的临床综合征，可导致肾损伤。 病因、危险因素 ◆骨骼肌损伤 ◆长期卧床 ◆肌肉过度活动 ◆中暑或高热 ◆低温 ◆大面积烧伤导致肌肉损伤 ◆遗传性代谢性肌病 ◆膳食补充剂或减肥补充剂，尤其是含有麻黄碱和肌酸的补充剂 ◆感染，尤其是可导致血流感染的细菌、病毒感染 ◆电解质紊乱，尤其是钾、钙紊乱 ◆内分泌失调，如甲减和甲亢 ◆肾脏疾病 ◆心脏病或卒中，可导致肌肉损伤，长期卧床 ◆血管或心脏手术：常常可导致肌肉损伤，且术中和术后需长时间制动 ◆镰状细胞性贫血 ◆炎症性肌病 ◆过度/长期饮酒或吸毒 ◆他汀类药物和抗精神病药物 临床症状 轻度患者可无症状，大多数RM患者在数小时-数天内可出现临床症状。常见早期症状有： ◆肌肉疼痛 ◆肌肉无力 ◆肌肉肿胀或炎症 ◆黑色或浓茶样尿 ◆全身乏力 ◆心律不齐
◆眩晕、头晕 ◆意识模糊 ◆恶心、呕吐 诊断 肌肉损伤后2-12h内血清肌酸激酶（CK）开始升高，1-3d内达峰值，3-5d内逐渐下降。一般认为，CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义。 RM导致肾损伤的机制 3%-50%的RM患者可发生急性肾损伤(AKI)，RM 致AKI 主要的发病机制包括肌红蛋白引起的肾脏血管收缩、肾小管肌红蛋白管型形成及肌红蛋白本身的毒性。此外，肌红蛋白的降解产物亚铁血红素引起的氧化应激也是AKI 重要的发病机制(见下图)。 HO-1：血红素氧合酶1；HIF-1：低氧诱导因子1；EPO：促红细胞生成素；RAs：肾素．血管紧张素系统；EF-1：内皮素1；TNF-α：肿瘤坏死因子α；ADH：抗利尿激素；TXA2：血栓 素A2；虚线：抑制作用；实线：促进作用 RM所致AKI的特点 ◆血清肌酐水平上升较快，尿素氮(BUN)与SCr的比率偏低； ◆尿钠排泄分数<1%，反映肾前性血管收缩及肾小管堵塞，但肾小管结构仍然完整；随病程进展，当发生缺血性或肾毒性ATN时，尿钠的排泄分数将会升高； ◆水电解质及酸碱代谢紊乱的特点：早期易发生低血容量休克，后期可出现血浆容量扩增；低钙血症是RM早期常见的并发症，恢复期则常发生高钙血症；电解质紊乱(包括高钾、高磷、高尿酸、高阴离子间隙性代谢性酸中毒和高镁)的程度往往反映RM合并AKI的严重度。 治疗 横纹肌溶解症最重要的治疗是尽早、尽快的补液，开始以等渗的盐水为主，容量不足的患者可以每小时1升的速度输入，液体复苏后给予一定量的低渗葡萄糖盐水，保持足够的尿量(可达300 ml/h)，同时可用适当的碳酸氢钠碱化尿液，促进肌红蛋白和代谢废物从尿中排出，也可用少量甘露醇利尿并减轻受损肌肉的肿胀。严重者可给予透析、血液滤过治疗。
2023横纹肌溶解症常见并发症及治疗 横纹肌溶解症是一种由多种因素引起肌细胞破裂，细胞内容物释放入血而造成组织和器官损伤的综合征。最常见并发症为急性肾损伤，其他并发症有肝损伤、筋膜室综合征、电解质平衡紊乱以及弥散性血管内凝血等。目前常用治疗方法是液体复苏和碱化尿液，出现急性肾衰竭、高钾血症和代谢性酸中毒时，可采取血液透析治疗。新的治疗方面包括生物制剂和干细胞治疗，但多处于研究阶段，最终的临床疗效有待观察。因此明确横纹肌溶解症并发症机制及制定有效治疗方案可能是未来亟待解决的问题。就横纹肌溶解症相关常见并发症及治疗进展进行综述。 横纹肌溶解症是指创伤、缺血、药物、毒物、代谢因素以及感染使得肌膜的稳定性和完整性发生改变，肌细胞内容物短时间大量释放入血，造成组织和器官损伤。横纹肌溶解引起全身并发症的主要机制是肌红蛋白及其代谢产物的毒性作用。其临床表现个体差异较大,包括无症状肌酸激酶(CK)升高、急性肾损伤、心律失常、筋膜室综合征和弥散性血管内凝血等。临床上多以补液、碱化尿液、利尿等对症支持治疗为主，出现肾功能衰竭时可予以肾透析治疗。随着基础和临床研究的进展，研究者对横纹肌溶解症的并发症有了新的认识，治疗方面有了新的方法。本文从以上方面进行综述，为临床治疗和预防横纹肌溶解症提供参考。
1.1 急性肾损伤 7%〜10%的横纹肌溶解患者会发生急性肾损伤,而5%〜15%的急性肾损伤病例归因于横纹肌溶解症。横纹肌溶解造成急性肾损伤的确切机制尚未完全阐明，主要机制如下：（1）肾血管收缩致肾缺血。局部水肿导致血管内有效循环血容量减少，从而使得肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，同时也会造成交感神经兴奋性增强，以及精氨酸加压素在内的众多体液调节因子增多。此外，损伤的肌肉细胞释放的肌红蛋白可以消除一氧化氮的扩张血管作用。大量组织因子以及血管内皮损伤引发弥散性血管内凝血病的级联反应，造成肾实质内微血栓的形成，进一步加重肾缺血。（2）远曲小管中的肌红蛋白管型形成致肾小管堵塞。肌红蛋白可自由过滤，血清肌红蛋白水平达到1000mg/1时,尿液呈明显的红棕色（〃茶色〃1肾小管上皮细胞分泌的Tamm-Horsfa11蛋白与肌红蛋白共同在远端肾小管沉积并形成管型，从而造成肾小管堵塞。（3）肌红蛋白分解产物对近曲小管上皮细胞的直接细胞毒性作用。 经胞吞作用进入肾小管上皮细胞的肌红蛋白降解为蛋白质、血红素和游离铁，游离铁可促进羟基自由基的产生，造成质膜过氧化，加重肾小管上皮细胞损伤。血红素可以增强细胞的氧化应激，促进炎症反应，直接对肾小管上皮细胞产生毒性作用。肌红蛋白还可以诱导肾小管上皮细胞衰老和凋亡。 在横纹肌溶解症小鼠的肾脏样本中观察到肾小管上皮细胞的凋亡以及肾组织中CCAAT/增强子结合蛋白（CHOP）和胱天蛋白酶（Caspase）-12的表达显著增加，推测内质网应激（ERS）也参与了肌红蛋白诱导的肾细胞凋亡。同时，肾脏组织内也存在补体激活（C3d和C5b-9沉积物）以及被血红素激活的替代途径。此外，横纹肌溶解症的患者还存在低循环血容量、代谢性酸中毒以及尿液PH值降低，这些都是增强肌红蛋白肾毒性的调节因素。
横纹肌溶解症之阳早格格创做 横纹肌溶解症基础定义为果肌细胞爆收毒性物量而引导肾益伤的一种徐病，雅称肌肉溶解. 基础定义 肌血球素是正在骨骼肌里创制的一种含铁的色素，当骨骼肌被益伤时，肌血球素被释搁到血液里.它会被肾滤过.肌血球素大概阻碍肾构制，引导慢性管状骨疽、肾衰等病变.肌血球素领会成某些有毒物量，它们也会引导肾衰.坏死的骨骼肌会爆收洪量的液体随血流变化到肌肉，落矮身体内相闭体液量，将引导震颤战落矮肾净血流液.那种徐病收并病率为1/10000，大概爆收正在所有年龄、性别战人种身上.它大概爆收正在所有对于骨骼肌的伤害（特天是中伤）的情况下. 伤害果素包罗 1、剧烈的疏通如马推紧大概者体操等 2、缺血大概骨疽（大概并收有动脉栓塞，深度静脉栓塞大概其余病症） 3、癫痫收火
4、过量服用药物，特天是可卡果、安非他明、海洛果大概者PCP（五氯酚） 药物引起 许多药物可引起横纹肌（骨骼肌）益伤，沉者表示为肌肉痛痛战累力，沉者出现横纹肌溶解症、慢性肾功能衰竭，以至危及死命. 药物引起横纹肌溶解症 1. 引起横纹肌溶解的药物 1.1 落脂药洛伐他汀、辛伐他汀战普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还本酶压制剂对于横纹肌有直交毒性效率，可致横纹肌溶解症.海内中文件报导的38例均是治疗剂量时爆收，但是出现时间36h～24月没有等，大部分爆收于3个月以去.出现肌肉痛痛战肌酸激酶(CK)降下的肌肉病变的爆收率矮于0.5%.共时服用环孢素、烟酸衍死物、伊直康唑、黑霉素、克推霉素、阿偶霉素战米贝天我(mibefradil)等效率细胞色素P450酶系的药物患者更易爆收.纤维酸衍死物也可引起肌肉益伤.少效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能益伤及横纹肌溶解症的伤害.
横纹肌溶解症的健康教育 横纹肌溶解症的健康教育 一、引言 横纹肌溶解症是一种罕见但严重的遗传性疾病，会引起骨骼肌肌纤维的破坏和溶解，导致肌肉损伤和肾功能衰竭。本文将介绍横纹肌溶解症的原因、症状、诊断和预防方法，以提高公众对该病的认知和健康管理。 二、原因和症状 1. 原因：横纹肌溶解症是由基因突变引起的，遗传于父母。常见的突变基因包括肌酸激酶(MMK)和磷酸肌酸激酶(CK)等。 2. 症状：横纹肌溶解症的症状包括肌肉疼痛、僵硬、乏力、尿色变深等。在严重情况下，还可出现肌肉肿胀、尿少和肾功能受损等症状。 三、诊断和治疗 1. 诊断：医生通常会根据病史、体格检查和肌酸激酶(CK)的水平来进行初步诊断。进一步的检查可以包括肌电图(EMG)、肌肉活检和基因
检测等。 2. 治疗：目前尚无特效治疗横纹肌溶解症的方法，但可以通过一些方式来管理和减轻症状。其中包括定期监测肌酸激酶的水平、避免过度运动、补充足够的液体和适当休息等。 四、预防和健康管理 1. 遗传咨询：如果家族中有横纹肌溶解症的病例，建议进行遗传咨询，了解患病风险并制定个人管理计划。 2. 生活方式管理：避免过度运动和剧烈运动，注意合理休息和放松肌肉，定期进行体检和监测肌酸激酶的水平。 3. 饮食保健：保持均衡的饮食，注意摄入足够的水分，避免过度饮酒和饮食过咸。 4. 定期随访：建议患者定期在医生的指导下进行随访，及时发现并处理潜在的并发症。 五、心理支持和社会支持 患有横纹肌溶解症的个体和家庭可能面临心理和社会方面的困扰。因此，家人和社会的支持至关重要。建议寻求社区或专业机构的支持和
心理咨询，与其他患者和家庭进行交流和分享经验。 六、总结 横纹肌溶解症是一种罕见但严重的遗传性疾病，对患者和家人带来许多挑战。通过提高公众对该病的认知和健康管理，我们可以更好地防范和管理横纹肌溶解症，提高生活质量和减少并发症的风险。
横纹肌溶解的病理生理及诊治 横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis,RM）指一系列因素影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤。细胞膜完整性的改变，细胞内容物漏出，包括肌红蛋白（n1y嘲obin,Mb卜肌酸磷酸激酶（creatinepphosphokinases,CPK殍酶类以及离子和小分子毒性物质，常常伴有威胁生命的代谢紊乱和急性肾衰竭（ARF）。1881年Fleche首先报道了由于肌肉压迫所致的横纹肌溶解症，20世纪70年代以后相继报道了中风、中毒及感染等非创伤病因所致的横纹肌溶解（NRM）o 1病因 由创伤所致的横纹肌溶解曾命名为间隙综合征及挤压综合征。间隙综合征指肢体因创伤或受挤压后骨筋膜间隙压力增高造成的神经肌肉缺血的局部表现；而挤压综合征是指直接创伤或缺血.再灌流所造成的肌损伤的全身系统表现。广义上讲，横纹肌溶解是由于骨骼肌破坏导致细胞内容物释放入血和从尿排出的综合征。除了创伤因素外，非创伤因素包括遗传性病因、过量运动、肌肉挤压、缺血一代谢异常、极端体温、药物毒物、感染等因素均可导致横纹肌溶解。 1. 1创伤性 任何原因造成的大面积肌肉损伤或缺血，均可导致横纹肌溶解，包括直接和间接损伤。 1.2非创伤性 尽管横纹肌溶解最早是在创伤患者中发现，但是目前 非创伤因素造成的横纹肌溶解至少是创伤性横纹肌溶解的5倍以上。（1）过度劳累由于能量代谢的底物利用障碍或缺乏造成的劳累型横纹肌溶解，多发生于剧烈运动，如军事训练、举重、马拉松长跑之后。（2）肌肉缺血由于休克、碳氧血红蛋白血症、哮喘、溺水等造成的全身广泛肌肉缺血；局部包扎过紧、长时间使用抗休克衣及空气夹板等造成局部肌肉缺血；外科手术时间过长及脊髓损伤造成的机体制动时间过长；另外，由于肝素诱导的血栓、跳水导致的气体栓塞、脉管炎造成的动脉和静脉的阻塞。（3） 过度的高温和低温冻伤或者过热可造成横纹肌溶解。（4） 电解质和渗透压的改变及代谢性疾病电解质紊乱（低钾、 低磷）、严重水肿、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、甲状腺机能减退等代谢性疾病均可导致横纹肌溶解， 报道不多，但可致命。（5）遗传和自身免疫性疾病遗传紊乱引起的糖原和脂类代谢紊乱可造成横纹肌溶解，主要表现在家族史、儿童发病率高、易复发、与运动无关的肌肉坏死，可以不伴发肌红蛋白尿，包括肌肉萎缩、多肌炎、皮肌炎、McArdle'病、棕桐酰肉毒碱转移酶缺乏及呼吸链 酶缺乏造成的横纹肌溶解。（6）药物和酒精据文献报道，
挤压综合征(也称创伤性横纹肌溶解症)
挤压综合征 挤压综合征也称创伤性横纹肌溶解症（rhabdomyolysis），是一种再灌注损害。是指病人受压部位解除挤压后，全身微循环障碍，肾小球滤过率降低，肾小管阻塞、变性、坏死，出现肌红蛋白尿和急性肾功能衰竭为主要特征的临床症候群。 一、病因 肢体受到重物压砸，掩埋或挤压，常发生于工程塌方、建筑、矿井事故，交通事故及自然灾害等。在处理肢体创伤时，如对开放性骨折自我减压的认识不足，关闭伤口亦可发生挤压伤。另外，烧伤后无弹性焦痂减小并限制筋膜间室的容积、局部组织压力明显升高，可进一步引起深部组织的破坏。 二、病理 1.局部表现皮肤常出现压迹，受挤压的肌肉挫伤、淤血。切开筋膜后，肌肉可从切口处膨出，呈灰色或苍白色，质脆易碎、并丧失弹性。坏死肌肉与正常组织间界线清楚。尽管有时外观尚属正常，但由于供血障碍、可在显微镜下见肌
束纤维的片状坏死。 2.肾脏改变肾脏肿大，肾切面的皮质苍白、潮湿、增厚、发亮，髓质呈暗红色。在显微镜下观察肾单位及间质均有充血、水肿和渗出。肾小管的病变最为突出，破坏的肾小管内可见透明管型突入周围。有的肾小管阻塞、乃至纤维组织增生，最终导致肾单位完全破坏。 3.其他病变可累及全身其他脏器，如引起组织细胞间质水肿，弥散性小的出血灶。心肌细胞肿大，部分还可出现完全崩解、消化乃至形成小的坏死灶。还可并发脂肪栓塞、DIC、MSOF、代谢性酸中毒、电解质紊乱、氮质血症等。 三、临床表现及实验室检查 1.局部表现受压肢体肿胀，其肿胀程度与受压物的轻重、受压持续时间以及现场解救措施是否恰当有关。局部有水泡、红斑、暗褐色区，甚或皮肤脱落。受累肢体亦可出现感觉减退或麻木，被动伸展活动可引起疼痛，周围动脉搏动仍可们及。 2.全身表现当受压肢体解除压力迅速时，由于代谢产物的聚集、毒素的吸收，血管扩张、有效血容量减少，可出现全身中毒症状及代谢紊
稀奇古怪的横纹肌溶解症 作者：徐尤佳 来源：《健康博览》 2010年第10期 前不久，南京“小龙虾事件”让横纹肌溶解症一下子成了让人们关注的一个疾病。而肾内科医生告诉我们，其实横纹肌溶解症不是一个新的毛病，不过，引发它的原因十分多样。 □文/徐尤佳杭州市中医院 什么是横纹肌 人体的肌肉分为三种，心肌、平滑肌及骨骼肌。其中的心肌及骨骼肌都是有横纹的，它的肌纤维很短，所以特别“脆嫩”。 关于横纹肌溶解症 横纹肌溶解症在临床上并不少见。横纹肌溶解症的病因可分为物理性和非物理性原因。 物理性原因主要包括挤压与创伤、运动及肌肉过度活动、电击、高热等。任何原因所致的躯体、尤其是肢体受压,均可导致横纹肌溶解。地震、塌方、战争、交通事故等灾害所致的以横纹肌溶解和急性肾衰竭为主要表现的挤压综合征临床比较常见。各种肌肉创伤,包括拷打和外伤，也可导致横纹肌溶解。剧烈运动或长时间不运动后的突然运动,如马拉松赛跑、滑雪、划艇、登山、举重、冲浪等,均可导致横纹肌溶解，称之为运动性横纹肌溶解症、非物理性原因主要包括药物、毒物、感染、电解质紊乱、自身免疫性疾病、内分泌及遗传代谢性疾病等。很多药物都可以诱发或导致横纹肌溶解，临床上常见的引起横纹肌溶解的药物为他汀类调脂药,其中辛伐他汀最多。 无论什么原因所致的横纹肌溶解，最后都是肌细胞内的物质进入细胞外液和血循环，导致一系列的病理生理变化。 杭州市中医院肾内科主任鲁盈说，虽然医院里没有接诊到因为吃小龙虾而得此病的患者，但是因为挤压、药物、运动过度等引起此病的患者还并不少见，“长期从事办公室工作而很少运动的人，突然之间剧烈运动会造成横纹肌溶解综合征”。 前些天，有个杭州小伙子跳了5层楼的楼梯，被送进了医院急诊室，就是因为身体突然剧烈活动后，肌肉中横纹肌损伤引起细胞溶解，释放大量肌红蛋白、肌酸磷酸肌酶、乳酸脱氢酶进入外周血液导致的横纹肌溶解症。 酒醉不醒，压迫血管易使肌肉溶解 鲁盈主任清楚地记得，上个月病区就收治了一个男病人，就是因为喝酒得了这个毛病。 病人姓谢，40岁，江西人，在杭州一个建筑工地上打工，1.75米的个子，体重80多千克，蛮壮实的。发病前一天，小谢跟一帮老乡聚会，结果喝高了，回到宿舍后，呼呼大睡。到了第二天中午还是一醉不醒，是同事们将他抬着送到医院来醒酒的。 “当时来的时候，他连小便也没有。我们一做化验，血清肌酸激酶指标，是正常人的100倍，肌酣也达到400多，到了要做血液透析治疗的指征了。再一看，他背部和脚跟部的皮肤都又红又肿。”鲁盈一下子提高了警惕：这不是普通的酒醉，而是急性肾衰竭。
横纹肌溶解症护理指南 什么是横纹肌溶解症？ 横纹肌溶解症（rhabdomyolysis）是一种罕见但严重的疾病， 它会导致肌肉组织的破坏和释放，在血液中产生大量有害的化学物质。这些化学物质可能对肾脏和其他器官造成伤害，因此对于患者 来说，正确的护理是至关重要的。 护理指南 以下是横纹肌溶解症护理的一些建议： 1. 早期识别和治疗：快速识别患者是否可能患有横纹肌溶解症，并立即采取措施进行治疗。患者可能会表现出肌肉疼痛、肌肉无力、恶心、呕吐、尿液变色等症状。 2. 确保充足的液体摄入：在治疗过程中，保持患者的充足水分 摄入非常重要。补液可以帮助稀释血液中的有害物质，并促进其排出。
3. 监测尿液输出量：每日监测患者的尿液输出量，以确保肾功 能正常。尿液的颜色和浓度也能提供有关治疗进展和患者健康状况 的信息。 4. 监测电解质水平：定期检测患者的电解质水平，包括钠、钾、钙、磷等。横纹肌溶解症可能会导致电解质紊乱，因此及时调整电 解质水平是重要的。 5. 避免进一步肌肉损伤：患者在康复期间应避免剧烈运动或重 负荷的活动，以防止进一步的肌肉损伤。 6. 营养支持：确保患者获得充足的营养供应，以帮助肌肉修复 和康复。与营养师合作，制定适合患者的饮食计划。 7. 定期随访和检查：患者在康复期间应接受定期随访和检查， 以确保病情得到有效管理和监控。 结论
横纹肌溶解症是一种严重的疾病，但通过早期识别和适当护理，患者的康复机会可以得到提高。护理指南中的建议可以帮助医护人 员在处理横纹肌溶解症患者时提供准确而有效的护理。同时，每位 患者在康复期间需要专注于自身的身体状况并积极参与治疗，以促 进康复进程的顺利进行。
横纹肌溶解症属药物不良反应 目前已发现能引起严重肌肉损害的药物有150余种，横纹肌溶解症中80%以上的病例系药物引起。国家食品药品监督管理局曾经提示，临床医师在选择用药时应充分考虑患者病情及用药中可能存在的风险，并将可能的用药风险告知患者。在患者持续使用能引起药源性横纹肌溶解症药物的过程中，要注意监测患者的肌酸磷酸激酶变化，以及肝、肾功能等化验指标。同时，在治疗过程中，一旦患者出现弥漫性肌肉疼痛、肌肉触痛、肌无力、关节痛等症状时，应考虑药物引起的肌肉骨骼系统损害，立即停药或采取相应的治疗措施。一旦出现严重横纹肌溶解症，可能会引起危及患者生命的代谢紊乱和急性肾功能衰竭，应立即采取积极的救治措施。 长期饮酒者应慎用能引起横纹肌溶解症的药物，如确需服用，应定期观察病情变化，并做必要的检查，以便早发现、早停药和早治疗，避免发生急性肾功能衰竭。如病情较轻，及时停药后可很快恢复正常，不必做特殊处理。对病情较重者，主要采取支持疗法。早期输注大量液体，以维持足够的尿量。静注碳酸氢钠以纠正酸中毒，碱化尿液，减少肌红蛋白的肾小管栓塞性损害，积极预防并发症。肾功能受损者应做血液透析治疗。对他汀类药物引起的横纹肌溶解症，可口服辅酶Q10辅助治疗，一般3个月后症状可完全缓解，预后较好。 可引起横纹肌溶解症的药物 降血脂药（1）他汀类药物：如辛伐他汀、西立伐他汀（拜斯亭）、普伐他汀、阿托伐他汀等。横纹肌溶解症早在第1种他汀类药物洛伐他汀上市后的第二年就已经有许多相关的报道，而后证实所有他汀类药物均有此不良反应，且是最主要的不良反应，故这类药物被称之为肌肉毒药物。他汀降脂药和苯氧酸衍生物（贝特类降脂药）合用更易引起横纹肌溶解症。同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝拉地尔等影响细胞色素的P450酶系（肝药物代谢酶）药物更易引发此症。 （2）贝特类药物：非诺贝特主要的不良反应为胃肠道反应、皮肤过敏反应、肝肾功能损害，最严重的不良反应是横纹肌溶解，近年来国内外均有病例报道。
横纹肌溶解症 介绍横纹肌溶解是指骨骼肌溶解，其特征是肌细胞内容物、肌红蛋白、肌浆蛋白（肌酸激酶、乳酸脱氢酶、醛缩酶、丙氨酸和天冬氨酸氨基转移酶）和电解质渗漏到细胞外液和循环中。横纹肌溶解来源于希腊词rhabdos（杆状/横纹）、mus（肌肉）和Lucis（崩溃）o 常见的症状和体征是肌肉无力、疼痛/肌痛、局部肿胀，可能与深红色尿液/肌红蛋白尿有关。它的范围可以从肌酎磷酸激酶的轻度升高到医疗紧急情况，如隔室综合征、血管内液体耗竭、弥散性血管内凝血、色素性急性肾损伤（AKI）和心律失常。 横纹肌溶解症的实验室诊断显示血清肌酸磷酸激酶（CPK）升高，并且没有特定的确定的血清水平阈值。许多医生使用正常值上限100至400IU/L（约1000IU/L）的三五倍进行诊断。横纹肌溶解症是急性肾功能衰竭的主要原因之一。如果早期发现，伴有横纹肌溶解症的急性肾损伤预后相对较好。横纹肌溶解症的病因可分为外伤性和非外伤性。创伤性横纹肌溶解症的重要原因是事故、地震和其他自然和人为灾害造成的挤压综合征。并非每一次肌肉创伤都会导致横纹肌溶解和肾功能衰竭。应始终评估引起急性肾功能衰竭的其他原因，如脱水、脓毒症、药物。癫痫发作、酗酒、吸毒、长期卧床是非创伤性横纹肌溶解症的常见原因。 食用Coturnixcotumix(普通鹤鹑)后的肌溶解在地中海国家已久为人知。横纹肌溶解症的历史可以追溯到旧约时代,以色列人在离
开埃及时吃了鹤鹑后出现了类似横纹肌溶解症的症状。这种肌溶解是由于春季迁徙期间食用铁杉药草中毒的鹤鹑(COturnism)造成的。在食用知更鸟、燕雀和云雀后，意大利也报告了类似的临床表现。这些鸟类对铁杉草药中的活性生物碱不敏感。 横纹肌溶解症的第一个描述现代的历史可以追溯到1812年法国外科医生多米尼克・让・拉雷男爵占领柏林期间，拿破仑军队占领柏林期间。1916年左右，德国外科医生LUdWigFrankenthal 在第一次世界大战期间看到了20世纪首次报道的创伤性横纹肌溶解症和AKI病例。德国官方军事医疗记录显示，横纹肌溶解症病例多达126例。没有意识到这种致命的综合症，盟军进入第二次世界大战只是为了重新发现横纹肌溶解症1940年由EricBywaters在伦敦发表。1943年，在动物实验中，Bywaters和Stead确定肌红蛋白是棕色尿液、急性肾小管坏死的致病因子。肌红蛋白是与血浆球蛋白松散结合的19KiloDa代On携氧蛋白。当过量时，它会到达肾小管，在那里它可能导致阻塞和肾功能障碍。他们在事故现场制定了剧烈的补液和尿液碱化，以减少肾小管中的肌红蛋白沉淀。横纹肌溶解症的其他罕见原因包括哈夫病（1924年在俄罗斯首次描述，哈夫在德语中意为浅泻湖，通常与小龙虾摄入有关，水生食物链中毒素的确切性质尚不清楚）、蘑菇中毒，以及最近的遗传20世纪后期的疾病。 横纹肌溶解症的常见原因是创伤、劳累、肌肉缺氧、感染、代谢和