当前位置:文档之家› 休克病人补液原则

休克病人补液原则

休克病人补液原则
休克病人补液原则

休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿.

休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.

低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.

常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂).

低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1).发展到低血容量常需数个小时,且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩).

低血容量性休克可由于液体摄入不足,导致脱水,常伴以液体偿失的增加.通常是因为神经源性或体力不支,病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应.在住院病人,如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现,而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量.

血管扩张性休克血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张;如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化.

心源性休克除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克.其原因见表204-2.

症状和体征

症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压<90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高.

败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节),病人常有发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.因此早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识

混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显.在晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现.

并发症

肺部并发症常与休克并存或在休克时发生,不能忽略.低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起,它可与肺炎混淆,后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入.在败血症性休克,肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致.该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的.流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加.

保持门窗干净、无尘土、玻璃清洁、透明。

补液原则

一、补液补液原则:先快后慢、先胶后晶、先浓后浅、先盐后糖、见尿补钾、却啥补啥。注: 休克时先晶后胶。 二、补液量=1/2累计损失量当天额外损失量每天正常需要量。 三、粗略计算补液量=尿量+500ml。 四、若发热病人+300ml×n1. 五、补钾:补钾原则:①补钾以口服补较安全。②补钾的速度不宜快。一般<20 mmol/h。③浓 度一般1000ml液体中不超过3g。④见尿补钾。尿量在>30ml/h。细胞外液钾离子总含量仅为60mmol左右,输入不能过快,一定要见尿补钾。⑤低钾不宜给糖,因为糖酵解时消耗钾。 100g糖=消耗2.8g 钾。(正常生理需要量氯化钾3克)慢补勤查!轻度缺钾 3.0——3.5mmol/L时,全天补钾量为6——8g。中度缺钾2.5——3.0mmol/l时,全天补钾量为 8——12g。重度缺钾<2.5 mmol/l时,全天补钾量为12——18g。2. 六、补钠:血清钠<130 mmol/L时,补液。先按总量的1/3——1/2补充。 七、(正常生理需要量氯化钠4.5克)公式:应补Na+(mmol)=[142-病人血Na+(mmol/L)]× 体重(kg)×0.6<女性为0.5>应补生理盐水=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×3.5<女性为3.3>氯化钠(克)=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg) /30或=体重(kg)×〔142-病人血Na+(mmol/L)〕×0.6<女性为0.5>÷173 八、.输液速度判定每小时输入量(ml)=每分钟滴数×3每分钟滴数(gtt/min)=输入液体总 ml数÷[输液总时间(h)×3]输液所需时间(h)=输入液体总ml数÷(每分钟滴数×3)4. 静脉输液滴进数计算法每h输入量×每ml滴数(15gtt)①已知每h输入量,则每min滴数=-------------------------------------60(min) 每min滴数×60(min)②已知每min滴数,则每h输入量=------------------------------ 每min相当滴数(15gtt)5. 5%NB(ml)=〔CO2CP正常值-病人CO2CP〕×体重(kg)×0.6。 首日头2——4小时补给计算量的1/2。CO2CP正常值为22——29%。如未测定二氧化碳结合力,可按5%碳酸氢钠每次溶液5ml/kg计算(此用量可提高10容积%)。必要时可于2~ 4 小时后重复应用。 二、20%甘露醇8克静点正常情况下能带出液体为100毫升。 三、热量(能量)的计算正常成人一般每日约需热量(能量):25——30kcal/kg/日成人每 天基础热量(能量):24kcal×体重(kg)三大产热营养素:蛋白质 4.1kcal/g脂类(脂肪) 9.3kcal/g碳水化合物(糖类)4.1kcal/g注:卡路里(cal)的定义:将1克水在1大气压下 提升1摄氏度所需要的热量。热量单位换算公式: 1kcal=1000cal1000kcal=4.184MJ1MJ=239kcal粗略计算热量:50g大米或50g白面(相当于小米50g、挂面50g、苏打饼干50g、高粱米50g、干粉条25g、凉粉750g、土豆250g、咸面包60g)=180kcal50g瘦肉(相当于鸡蛋50)=80kcal250g牛乳(相当于豆浆300g、牛乳粉18g、酸奶1瓶)=160kcal1汤勺花生油(相当于花生米30粒、核桃2个、葵花籽18g、南瓜籽18g、芝麻酱9g、带壳花生25g)=80kcal500g——750g蔬菜(白菜、菠菜、油菜、韭菜、芹菜、莴笋、西葫芦、西红柿、冬瓜、黄瓜、茄子、丝瓜)=80kcal1.糖尿病患者的每天所需热量:Broca法:标准体重(kg)=身高(cm)-105桂法:标准体重=〔身高(cm)-100〕×0.9实际体重-标准体重判断人体型=——————————×%理想体重注:肥胖:超过标准体重的20%;消瘦:低于标准体重的20%。附:体重指数(BMI)=体重(kg)÷身高(cm)2体重指数WHO标准正常18.5——24.9肥胖前期25.0——29.9Ⅰ度肥胖30.0——34.9Ⅱ度肥胖35.0——39.9Ⅲ度肥胖≥40体重卧床休息轻体力劳动中等体力劳动重体力劳动肥胖15kcal/kg/d 20-25kcal/kg/d 30kcal/kg/d 35kcal/kg/d理想体重15-20kcal/kg/d 30kcal/kg/d 35kcal/kg/d 40kcal/kg/d消瘦20-25kcal/kg/d 35kcal/kg/d 40kcal/kg/d 45-50kcal/kg/d每日总热量=体重×所需热量(kcal)/kg/d糖尿病患者所需胰岛总用量的公式

急性失血性休克的补液问题

失血性休克病人得补液问题 失血性休克就是指由各种原因(如创伤,手术意外等)引起得血液或血浆急性大量丢失,而导致得有效循环血量与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱与功能受损得病理生理过程,就是临床常见得危重综合征之一。失血性休克时组织细胞氧合障碍,可引起急性应激状态、全身炎性反应综合征,并发多器官功能障碍综合征,甚至出现多器官功能衰竭。抢救失血性休克最主要得措施包括有效止血,合理得液体治疗以及积极保护重要脏器功能。随着对失血性休克本质得认识加深,强调控制病因就是治疗得根本措施,早期液体治疗就是重点。只有恢复血容量才能提高失血性休克得治疗效果,降低死亡率。 一、临床上失血量得判断 1、视觉判断:即靠肉眼观察出血量得多少。 2、根据血压与心率变化判断:(1)动脉压(ABP)降至80mmHg以下,或高血压较原水平下降20%以上,或脉压低于20mmHg。(2)正压通气ABP下降超过10mmHg,常提示血容量减少10%,这项指标较CVP更敏感。 3、低血容量程度: 估计失血量(%)收缩压kPa(mmHg)脉率(次/min) 15-20 10、6-12、0 (80-90) 100-120 20-40 8、0-10、6 (60-80) >120 >40 <8、0 (60)速、弱 4、中心静脉压(CVP):(1)70kg成人每丢失100ml血液,CVP下降0、7cmH2O。(2)健康人出血500-800ml,ABP无变化而CVP下降至7cmH2O。 5、血细胞比容(HCT):HCT下降4%出血量500ml。 6、骨折部位(单侧)闭合性损伤失血量: 骨盆骨折1500-2000ml;髂骨骨折500-1000ml;股骨骨折800-1200ml;胫骨骨折350-500ml;肱骨骨折200-500ml;尺桡骨骨折300ml;单根肋骨骨折100-150ml。 7、 X线片估计失血量: 一侧肋膈角消失500ml;一侧上界达肺门水平500-1000ml;一侧胸腔顶部1500-2000ml。 二、液体需求原则 1、首先要树立扩容第一、输血第二观念; 2、治疗时机越早越好。能在低血容量早期阶段就及时有效地开始容量治疗,成功得机会将大大提高; 3、近年提出一种新得输液观念限制性复苏理念。限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏,就是指机体处于有活动性出血得失血性休克

最新休克病人补液原则

休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿. 休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全. 低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低. 常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂). 低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1).发展到低血容量常需数个小时,且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩). 低血容量性休克可由于液体摄入不足,导致脱水,常伴以液体偿失的增加.通常是因为神经源性或体力不支,病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应.在住院病人,如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现,而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量. 血管扩张性休克血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张;如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化. 心源性休克除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克.其原因见表204-2. 症状和体征 症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压<90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高. 败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节),病人常有发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.因此早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识

失血性休克患者的护理查房

失血性休克患者的护理查房时间:2015年11月26号 地点:西院区医生办公室 内容:失血性休克患者的护理查房 参加人员:吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人:许乐 内容: -、病例汇报 3床,李立,男,40岁,患者左侧腰背部刀刺伤半小时,出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊,以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。 二、入院查体 T35℃P140次/分R32次/分BP0/0 mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤,腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。 诊断:左肾刀刺伤失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与创伤有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关 四、护理措施 1、首先取休克位:头抬高15o,脚抬高30o,仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道:快速、及时、足量的,输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量:尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血:常规皮试、备皮,持续吸氧,心电监测,保暖。 6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀,体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少,组织缺氧,呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足,心输出量减少,组织灌注量改变。 3、疼痛 创伤所引起。 七、治疗 1、输入等渗盐水、平衡液:

休克试题

第八章休克 一、选择题 A型题 1.微循环的营养通路是 A.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 B.微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→后微动动脉→直通毛细血管→微静脉 [答案] D 2.休克初期哪种血管活性物质增多与微循环血管收缩无关? A.儿茶酚胺 B.血管紧张素Ⅱ C.前列环素(PGI2) D.血栓素A2(TXA2) E.垂体加压素 [答案] C 3.休克初期微循环的变化以下哪一项是错误的? A.微动脉收缩 B.后微动脉收缩 C.毛细血管前括约肌收缩 D.动静脉吻合支收缩 E.微静脉收缩 [答案] D 4.低阻力型休克最常见于下列哪一类休克? A.失血性休克 B.心源性休克 C.创伤性休克 D.烧伤性休克 E.感染性休克 [答案] E 5.休克的下列主要临床表现哪一项是错误的? A.烦燥不安或表现淡漠甚至昏迷 B.呼吸急促、脉搏细速 C.尿少或无尿 D.血压均下降 E.面色苍白 [答案] D 6.休克时交感—肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋

B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制,最后衰竭 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 [答案] A 7.休克初期(微循环缺血性缺氧期)组织微循环灌流的特点是 A.多灌少流,灌多于流 B.不灌不流,灌少于流 C.少灌少流,灌少于流 D.少灌少流,灌多于流 E.多灌多流,灌少于流 [答案] C 8.大量使用升压药治疗休克可导致休克加重的原因是 A.机体对升压药物耐受性增强 B.血管平滑肌对升压药物失去反应 C.机体交感神经系统已处于衰竭 D.升压药使微循环障碍加重 E.机体丧失对应激反应的能力 [答案] D 9.休克期(微循环淤血性缺氧期)微循环的灌流特点是 A.少灌少流,灌少于流 B.少灌多流,灌少于流 C.多灌少流,灌多于流 D.多灌多流,灌多于流 E.多灌多流,灌少于流 [答案] C 10.休克时血压下降的主要发病机制是 A.心功能不全 B.交感神经过度兴奋后衰竭 C.血液中儿茶酚胺过低 D.微循环淤滞,组织灌流严重不足 E.外周动脉紧张度不足 [答案] D 11.休克时正确的补液原则是 A.血压正常不必补液 B.“需多少,补多少” C.补充丧失的部分液体 D.“失多少,补多少” E.补液宁多勿少 [答案] B 12.休克时产生心肌抑制因子(MDF)的主要部位是 A.肝脏 B.胰腺 C.肺脏

(完整版)外科补液原则

一、补液 补液原则:先快后慢、先胶后晶、先浓后浅、先盐后糖、见尿补钾、却啥补啥。 注:休克时先晶后胶。 补液量=1/2累计损失量当天额外损失量每天正常需要量。 粗略计算补液量=尿量+500ml。若发热病人+300ml×n 1.补钾: 补钾原则:①补钾以口服补较安全。②补钾的速度不宜快。一般<20 mmol/h。 ③浓度一般1000ml液体中不超过3g。④见尿补钾。尿量在>30ml/h。 细胞外液钾离子总含量仅为60mmol左右,输入不能过快,一定要见尿补钾。 ⑤低钾不宜给糖,因为糖酵解时消耗钾。100g糖=消耗2.8g 钾。 轻度缺钾3.0――3.5mmol/l时,全天补钾量为6――8g。 中度缺钾2.5――3.0mmol/l时,全天补钾量为8――12g。 重度缺钾<2.5 mmol/l时,全天补钾量为12――18g。 2. 补钠:血清钠<130 mmol/l时,补液。先按总量的1/3――1/2补充。 公式: 应补na+(mmol)=[142-病人血na+(mmol/l)]×体重(kg)×0.6<女性为0.5> 应补生理盐水=[142-病人血na+(mmol/l)] ×体重(kg)×3.5<女性为3.3> 氯化钠=[142-病人血na+(mmol/l)] ×体重(kg) ×0.035<女性为0.03> 或=体重(kg)×〔142-病人血na+(mmol/l)〕×0.6<女性为0.5>÷17 3.输液速度判定 每小时输入量(ml)=每分钟滴数×4 每分钟滴数(gtt/min)=输入液体总ml数÷[输液总时间(h)×4] 输液所需时间(h)=输入液体总ml数÷(每分钟滴数×4)

(完整版)休克精选选择题(含答案)

第八章休克 一、多选题A型题 1.休克的发生主要由于 A.中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制 B.血管运动中枢麻痹,小动脉扩张,血压下降 C.交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹 D.血量减少,回心血量不足,心输出量减少 E.重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍 [答案] E [题解] 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭,其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍,由此引起的全身性危重的病理过程。 2.过敏性休克属 A.Ⅰ型变态反应D.Ⅳ型变态反应 B.Ⅱ型变态反应E.混合型变态反应 C.Ⅲ型变态反应 [答案] A [题解] 给过敏体质的人注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克,这种休克属于Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合,引起组胺和缓激肽大量入血,造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。 3.以下哪种情况不引起心源性休克 A.大面积心肌梗死 D.严重心律紊乱 B.急性心肌炎E.充血性心力衰竭 C.心脏压塞 [答案] E [题解] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭,引起心输出量明显减少,有效循环血量和灌流量下降,引起心源性休克;充血性心力衰竭呈慢性心衰改变,早期心输出量下降不明显,一般不引起心源性休克。 4.成年人急性失血,至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克? A.15% D.40% B.20% E.50% C.30% [答案] B. [题解] 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量,一般15分钟内失血少于全血量10%时,机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%以上,即可引起休克,超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。

补液原则

内科疾病的补液原则 体液是人体重要组成成分之一。体液占人体总重量约55%~60%,其中细胞内液占35%~40%左右,组织间液占体重的15%~20%,血浆占人体体重约4%~5%左右。在正常条件下,体液在组成,容量、电解质浓度、酸碱度、渗透压等方面处于相对稳定状态。体液中,血浆阳离子主要是钠离子,135~145 mmol /L,钾离子3.5~5.5 mmol/L,钙离子2.25~2.6 mmol/L,镁离子0.75~1 mmol/L。主要阴离子有:氯离子98~106nmlo/L,碳酸氢根24~28 mmol /L,磷酸根和硫酸根1.5 mmol/L,有机酸离子6 mmol/L,蛋白质0.8 mmol /L。组织间隙液组成与血浆相似。而细胞内液主要阳离子为钾离子、镁和钠离子。阴离子为碳酸氢根、蛋白质、硫酸根和磷酸根,血浆渗透压是决定体液在细胞内外流动的主要因素。正常血浆渗透压为280~310 mmol/L。钠离子是血浆中的主要阳离子,占人体阳离子92%,占血浆渗透压90%,因此钠离子是血浆渗透压起决定作用的离子。正常血浆渗透压=2(Na’+K’)+葡萄糖+尿素氮(均为mmol/L)。 成人每天需要水30~50 ml/kg(相当于2 500 m1),葡萄糖150 g,蛋白质1~ 2 g/kg,脂肪0.5~1 g/kg,热量30~40 kcal/kg。人体每天摄取钠离子2~ 3 nmol/kg(相当于氯化钠4~12g),钾离子1~2 mmol/kg,磷离子0.278~0.556 mmol/kg,钙离子0.25~0.5 mmol/kg,镁离子0.25~0.5 mmol /kg。 当不同的疾病,在不同时期,破坏了机体调节机制,便可发生水电解质和酸碱失常,尽管它不是一个独立疾病,但可发生在许多疾病的不同过程中。特别是危重病抢救过程中,几乎都伴有这个病理过程。因此正确识别,及时纠正紊乱综合征,对于疾病的发展、转归起了巨大作用。 一、内科疾病需要输液治疗情况 1.不能经口摄入或经口摄入不足,难以维持生理需要,如昏迷病人、脱水病人,食道严重狭窄病人。 2.需要迅速补充有效血容量,如各种休克、脱水、失血。 3.危重病人的抢救治疗。 4.需要输液维持尿量、防止肾功能衰竭。

急性失血性休克的补液问题

急性失血性休克的补液问 题 Revised final draft November 26, 2020

失血性休克病人的补液问题 失血性休克是指由各种原因(如创伤,手术意外等)引起的血液或血浆急性大量丢失,而导致的有效循环血量与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程,是临床常见的危重综合征之一。失血性休克时组织细胞氧合障碍,可引起急性应激状态、全身炎性反应综合征,并发多器官功能障碍综合征,甚至出现多器官功能衰竭。抢救失血性休克最主要的措施包括有效止血,合理的液体治疗以及积极保护重要脏器功能。随着对失血性休克本质的认识加深,强调控制病因是治疗的根本措施,早期液体治疗是重点。只有恢复血容量才能提高失血性休克的治疗效果,降低死亡率。 一、临床上失血量的判断1.视觉判断:即靠肉眼观察出血量的多少。2.根据血压和心率变化判断:(1)动脉压(ABP)降至80mmHg以下,或高血压较原水平下降20%以上,或脉压低于 20mmHg。(2)正压通气ABP下降超过10mmHg,常提示血容量减少10%,这项指标较CVP更敏感。 3.低血容量程度: 估计失血量(%)收缩压kPa(mmHg)脉率(次/min) 15-2010.6-12.0(80-90)100-120 20-408.0-10.6(60-80)>120 >40<8.0(60)速、弱 4.中心静脉压(CVP):(1)70kg成人每丢失100ml血液,CVP下降0.7cmH2O。(2)健康人出血500-800ml,ABP无变化而CVP下降至7cmH2O。 5.血细胞比容(HCT):HCT下降4%出血量 500ml。6.骨折部位(单侧)闭合性损伤失血量:骨盆骨折1500-2000ml;髂骨骨折500-1000ml;股骨骨折800-1200ml;胫骨骨折350-500ml;肱骨骨折200-500ml;尺桡骨骨折300ml;单根肋骨骨折100-150ml。7.X线片估计失血量:一侧肋膈角消失500ml;一侧上界达肺门水平500- 1000ml;一侧胸腔顶部1500-2000ml。 二、液体需求原则1.首先要树立扩容第一、输血第二观念;2.治疗时机越早越好。能在低血容量早期阶段就及时有效地开始容量治疗,成功的机会将大大提高;3.近年提出一种新的输液观念限制性复苏理念。限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏,是指机体处于有活动性出血的失血性休克时,通过控制液体输注的速度,使机体血压维持在一个既能保证组织器官的血液灌注又不会扰乱机体正常代谢机制的较低水平。对出血未控制前限制补液(休克有逆转),把MAP控制在50-60mmHg内,作为指导补液量和速度的依据。一旦出血控制,应立即开始积极液体复苏;但对于合并颅脑损伤的病人,不适合于限制性补液,过低的MAP无法保证脑组织灌注,甚至可能导致脑组织不可逆损伤,应使MAP保持在90-110mmhg以上。4.尽快有效的恢复血管内容量,此时的补充量和速度比选择何种液体更重要。因机体对贫血的耐受要比低血容量好得多;5.在失血性休克早期,机体即有细胞外液转移,以细胞外液为代价维持血容量,所以细胞外液的明显减少,通常补液量比失血量多出25-30%;6.输晶体液与输胶体液比单输晶体液好;7.对严重失血性休克,最初的补液速度至关重要,开始以25-30ml/(kg·h)速度输注,严重大出血可更快,当心率开始减慢,便可减至20-25ml(kg·h)心率≤100次/min,血压回升可再减至10- 15ml(kg·h)或5-10ml/(kg·h)维持;8.不能丢多少补多少,而是需多少补多少;9.液体治疗目标要针对恢复组织氧合,纠正机体酸碱、电解质和内环境紊乱。有人观察休克后存活者和未存活者进行比较,发现能生存的因素不仅仅是动脉压、尿量和静脉压,而是心脏指数(CI)>4.5L/(mi n·m2),氧运输(DO2)>550ml/(min·m2),以及氧耗量(VO2)>170ml/(min·m2)。 三、不同液体的选择意义 1.等渗晶体液 (1)乳酸林格液:①临床常用;②可跨血管半透膜自动分布;③主要作用是细胞外间隙扩容,血管内扩容有限;④达到血管内扩容目的,常需补充失血量的3-4倍;⑤在体内和血管内停留时间较短;⑥乳酸林格液可引起低钠、酸中毒和肝功能不全造成的乳酸负荷增加;⑦大量输入乳酸林格液可能出现水肿、血液稀释、低蛋白血症、钠过多并发症。

补液方法及原则

补液方法及原则?补液以口服最为安全应尽量口服补液不能口服补液或病情 危重者则需静脉补液并注意先盐后糖高渗性失水者例外先晶后胶先快后慢应先改善机体缺水缺钠后减慢滴速防心肺负担加剧液种交替避免长时间补充单一液体引起新的失衡尿畅补钾每日尿量超过40ML/H补钾较为安全如病人失液过多或休克者应不论补钾原则首要遵医嘱扩充血容量如心肺等器官功能障碍者或静脉滴注高渗盐水或经静脉特殊给药如钾盐,脂肪乳剂,血管活性药物等应减慢滴速不可过快 补钾四原则 口服补钾最为安全不能口服补钾或经静脉滴注的患者应注意(尿少不补钾尿量超过40ML/H补钾较为安全浓度不宜过高静脉滴注氯化钾是安全给药浓度不宜超过0.3% 滴注不过快超过60滴每分严禁静脉推注总量不过大每日不能超过6-8G对严重低钾者应在心电监护下提升血清钾水平 休克的病情观察 意识与精神若神志清醒着则说明循环血量足够若出现烦躁不安表情淡漠嗜睡瞻望甚至昏迷则说明细胞缺血缺氧以致脑功能障碍 生命体征休克者脉搏细速呼吸急促收缩压<90MMOL 脉压0次每分表示休克存在呼吸大于30或小于8表示病情危重多数休克病人体温偏低而感染性休克常伴高热 皮肤色泽和温度休克病人皮肤和口唇粘膜苍白发绀黄斑状或瘀斑四肢湿冷 尿量每日尿量少于20表示血容量不足少于17表示尿比重低而固定者表明已

发生急性肾衰竭 辅助动态监测监测血尿粪便常规血生化指标 术后活动目的 可增加肺活量肺的扩张和分泌物的排出预防肺部并发症促进血液循环利于伤口愈合防止压疮和下肢静脉血栓形成有利于胃肠道蠕动防止腹泻及肠粘连促进膀胱功能恢复防止尿潴留 术后活动方式 术后麻醉清醒病人鼓励床上活动包括深呼吸活动四肢和翻身术后1到2日可实行离床活动嘱病人坐于床沿双腿下垂而后站立稍作走动以后根据病人情况逐渐增加活动范围和时间随时观察病人情况不可随便离开病人活动时注意保暖重症病人或特殊制动的病人根据病情要求制定活动时间不可过早 并发症的预防及护理 肺不张及肺部感染术前做好呼吸道准备全麻手术拔管前应先吸净气管内的分泌物术后去平卧位头偏向一侧防止呕吐物和口腔分泌物的误吸鼓励病人有效咳嗽深呼吸可行体味引流或雾化吸入胸腹部包扎宽松适宜注意口腔的清洁与保暖泌尿系统感染术后预防和机制治疗尿储留是感染的主要措施感染鼓励病人多饮水每日排尿应在1500以上保持尿路通畅根据细菌药敏试验给予有效抗生素治疗若残余尿量在50以上应安置留置导尿病遵守无菌原则 深静脉血栓形成抬高下肢积极下肢活动穿弹力袜等可促进下肢血液循环术后补充足够的水可降低血液粘滞度应用电充气袖带挤压腓肠肌被动按摩都可预防下肢静脉血栓形成 包扎注意事项 病人应取舒适坐位或卧位扶托肢体保持功能位置

烧伤休克期的补液原则

烧伤病人休克期的护理及如何补液 大面积烧伤由于剧烈疼痛和大量血浆液体外渗,导致有效循环血量下降,发生低血容量休克,伤后2-3小时最为急剧,8小时达高峰,随后逐渐减慢,一般维持36-48小时,至48小时逐渐恢复,临床以48-72小时为休克期。表现口渴,尿量减少,烦躁不安,心率增快,休克早期血压往往表现为脉压减小,随后血压下降,呼吸浅快,末梢循环不良,病人诉畏冷。此期患者病情严重,变化迅速,故应严密观察,加强护理。 1.床单位的准备氧气,负压吸引,监护仪,输液泵,气管切开包,一次性尿垫及大棉垫,烤灯等。 2安置患者于烧伤重症监护病房 (1)保温冬季室温30-32度,夏季28-30度,以患者不冷为宜,加强床边保暖措施,给予烤灯照射等。 (2)体位平卧位,左或右侧卧位,每2-4小时翻身一次,至休克期平稳度过。 (3)了解病情 a.保持呼吸道通畅:b.保持静脉输液通畅:c.测生命体征并记录:d. 留置导尿,保持鸟管通畅。 (4)防止休克期患者发生坠床等意外。 (5)备好急救药品及物品。 3.密切监测生命体征休克期(48小时)内每2小时测体温.脉搏.呼吸.血压1次,必要时应随时怎加测试次数,并准确纪录。 (1)体温体温早期可正常,38度以上位早期感染或伤前有炎症。如双腋窝皮肤烧伤可测试肛温。 (2)脉搏可用听诊器挺听心率一分钟,成人120次/分以上,儿童140次/分以上为休克的表现之一,应及时报告医生。 (3)呼吸正常成人呼吸18-20次/分,但休克期患者的呼吸常常浅而急促或深沉而缓慢,因此,应注意观察呼吸频率、节律、深浅度变化及有无发绀等情况, 特别是注意头面部烧伤护着尤应注意观察有无呼吸困难发生。 (4)血压收缩压低于80mmHg应注意已有休克发生,但如患者伤前有高血压,测量时下降30-40mmHg应注意已有休克发生。如双上肢深度烧伤可测量下肢血 压,四肢深度烧伤可结合尿量、心率等观察休克情况。 4 密切观察精神状态 (1)口渴较早出现的症状,但不可无原则地满足患者要求。 (2)烦躁注意患者的安全。 5 保持呼吸道通畅 (1)床边备好气管切开包、负压吸引装置、氧气等。 (2)颈部、躯干部深度环形烧伤患者,如有呼吸运动障碍、呼吸困难,应及时通知医生。 (3)已行气管切开术患者,应做好气管切开术后护理 6 尿的监测尿比重:尿PH值每小时测量一次,同时注意观察尿的颜色及性质并详细记录。 (1)尿量当出现下述情况之一者应时为有休克发生,要及时通知医生:a.成人尿少于30ml-50ml/小时、儿童少于20 ml/小时;b.成人有血色素尿、血尿、早期手 术等情况下少于50ml-100 ml/小时;c.老年人伤前有心、肺、肾疾患,颅脑损 伤的患者,尿量少于20 ml/小时。 (2)尿比重(正常1.003-1.030)当输入高分子液体时尿比重常可在1.020-1.040。 (3)尿PH值正常尿PH值在6-7,但烧伤患者尿PH值维持在稍偏碱范围(7-

急性失血性休克的补液问题

失血性休克病人的补液问题 失血性休克是指由各种原因(如创伤,手术意外等)引起的血液或血浆急性大量丢失,而导致的有效循环血量与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程,是临床常见的危重综合征之一。失血性休克时组织细胞氧合障碍,可引起急性应激状态、全身炎性反应综合征,并发多器官功能障碍综合征,甚至出现多器官功能衰竭。抢救失血性休克最主要的措施包括有效止血,合理的液体治疗以及积极保护重要脏器功能。随着对失血性休克本质的认识加深,强调控制病因是治疗的根本措施,早期液体治疗是重点。只有恢复血容量才能提高失血性休克的治疗效果,降低死亡率。 一、临床上失血量的判断 1. 视觉判断:即靠肉眼观察出血量的多少。 2. 根据血压和心率变化判断:(1)动脉压(ABP)降至80mmHg以下,或高血压较原水平下降20%以上,或脉压低于20mmHg。(2)正压通气ABP下降超过10mmHg,常提示血容量减少10%,这项指标较CVP更敏感。 3. 低血容量程度: 估计失血量(%)收缩压kPa(mmHg)脉率(次/min) 15-20 10.6-12.0 (80-90) 100-120 20-40 8.0-10.6 (60-80) >120 >40 <8.0 (60)速、弱 (1)70kg成人每丢失100ml血液,CVP下降0.7cmH2O。 4. 中心静脉压(CVP): (2)健康人出血500-800ml,ABP无变化而CVP下降至7cmH2O。 5. 血细胞比容(HCT):HCT下降4%出血量500ml。 6. 骨折部位(单侧)闭合性损伤失血量: 骨盆骨折1500-2000ml;髂骨骨折500-1000ml;股骨骨折800-1200ml;胫骨骨折350-500ml;肱骨骨折200-500ml;尺桡骨骨折300ml;单根肋骨骨折100-150ml。 7. X线片估计失血量: 一侧肋膈角消失500ml;一侧上界达肺门水平500-1000ml;一侧胸腔顶部1500-2000ml。 二、液体需求原则 1. 首先要树立扩容第一、输血第二观念; 2. 治疗时机越早越好。能在低血容量早期阶段就及时有效地开始容量治疗,成功的机会将大大提高; 3. 近年提出一种新的输液观念限制性复苏理念。限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏,是指机体处于有活动性出血的失血性休克时,通

补液原则

补液的原则 (1)根据脱水程度的轻重,确定补液总量。 (2)根据脱水性质,有无酸中毒及低血钾等,确定补液种类。 (3)补液时,一般先快后慢,先浓后淡,先盐后糖,见尿补钾的原则进行。补液总量应按规定速度补完 (4)补液应包括3个组成部分:累积损失、继续损失和生理需要量。 (5)补液的关键在于第1天24小时,重度脱水、低血容量性休克和严重酸中毒,首先要扩容纠酸,继而继续补充累积损失、异常及继续生理丢失量。待血循环和肾功能恢复后,机体自身就能调节。纠正脱水过程中,注意补钾。 液体疗法 一:基础问题: 1. 张力的概念:这是个首先要明确的概念,许多人就是被这个问题给糊住的。张力指溶液在体内维持渗透压的能力。从某种意义上说张力等同于渗透压。更明确的说是:不能自由出入细胞膜的离子在溶液中维持渗透压的能力。对于人体而言,钠离子对维持体液渗透压有举足轻重的作用,所以临床所说的张力,几乎都是指钠离子所维持的渗透压。因此临床都用10%的氯化钠配比不同张力的溶液,以适应不同的需要。5%糖水是等渗的,但是0张力的,生理盐水,5%糖盐水都是等渗等张液。5% S B 是高渗液,所以儿科常配成1.4%作为等张液使用。 2. 张力的类型:为了适应临床不同需求,张力配制比较灵活,儿科医生常会配制2:1溶液,等张液,1/2张、2/3张、1/3张、1/5张等含钠量不同的溶液。 3. 张力溶液的配制:教科书中都不具体论述,所以临床配起来感觉无从下手。基实也是有规律可循的。临床常用10%氯化钠(10ml/支),5% SB(10ml/支)与5%或10%的糖水等配比不同张力溶液。10%氯化钠相当于11倍的等张液5% SB相当于3.5倍的等张液明白了这两个倍数关系,那配比就简单多了,具体为何是如此倍数,说起来麻烦,不说也罢。2:1溶液:很简单,只要记住100+6+10这个公式就是了。这个公式代表的是:5% G S 100ml + 10%氯化钠6ml +5% SB 10ml =2:1溶液,算起来就是:(6×11+10×3.5)÷116=1 ,根据这个公式,你可以灵活运用,想配多少量的2:1溶液都可以。其他类型的配比,举两个例子就能说明问题了:现在想配500ml的1/2张溶液,可以用500÷20=25ml 10%氯化钠,即5% G S 500ml +10%氯化钠25ml=1/2张。如想配1.4% S B ,只要把你想要用的5% SB量稀释三倍即可,如现在想给一患儿用5% SB 20ml 配成1.4%,那就是5% GS 60ml+5% SB 20ml =1.4%的等张液。临床配比时要考虑机体自身的调节水电解质平衡的能力,所以不必苛求精确。 二:液体疗法用于脱水要注意的问题 液体疗法多用于脱水,儿科的特点就是小儿易脱水,所以从某种意义上说,液体疗法就是针对脱水而言的。脱水分轻中重,有等渗,低渗,高渗之别。具体标准书中都有,这里只是明确实际中10个问题。 1. 判断脱水以及其程度是根据临床症状和体征而不是体重减少的程度。脱水性质依靠的是血钠。 2. 儿科查看脱水:精神、囟门、眼眶、眼泪、口干程度、口腔津液、尿量、皮肤粘膜情况、呼吸心率。这些是重点对象。 3. 不要把肥胖儿的脱水程度估计过轻,也不要把营养不良的病儿估计过重。 4. 低渗脱水,血钠<120mmol/L,不论原因,均要迅速提高血钠水平,常用3%氯化钠,12ml/kg 可提高血钠10 mmol/L

休克中的补液

休克患者抢救中的矛盾与对策―权衡利弊取道中庸 标签:液体复苏加重肺水肿的机制 液体复苏与肺水肿 休克的核心病理生理过程是有效循环血量减少,这决定了液体复苏在休克治疗中的重要地位。 对于微血管壁通透性增加的休克患者,可引起毛细血管静水压升高的液体复苏在恢复有效循环血量、改善器官灌注的同时,亦可能导致肺水肿加重,使休克治疗面临进退两难的窘境。 益处:充分液体复苏可降低休克死亡率 休克复苏的根本目标是快速纠正组织缺氧,改善氧代谢障碍。通过提高心输出量(CO)或动脉血氧含量(CaO2)增加氧输送是纠正组织缺氧的主要手段。 早期充分液体复苏可增加心脏前负荷,从而增加CO并提高氧输送。 在感染性休克患者的早期目标导向性治疗(EGDT)研究中,以早期充分液体复苏为基本手段,若在严重感染发生6小时内实现复苏目标,则患者28天和60天死亡率分别下降约16%和13%。 此后,经证实,以EGDT为核心的感染集束化治疗策略(Sepsis Bundle)可显著降低严重感染和感染性休克患者死亡率。 弊端:液体复苏可加重休克患者肺水肿

组织间液的质和量保持相对恒定主要依赖于血管内外和体内外液体交换的平衡。 液体复苏可导致毛细血管静水压升高和血液稀释,进一步加重血管内外液体交换失衡,使水肿加重。 难题:液体复苏缺乏评估指标 由弗兰克-斯塔林(Frank-Starling)定律可知,当左、右两心室均处于心功能曲线陡峭升支时,患者对容量反应性较好,此时进行液体复苏增加前负荷可增加CO和提高氧输送。但若有一个心室处于心功能曲线平台期,患者对容量反应性则较差,此时进行液体复苏难以提高CO,并可能导致肺水肿等容量过负荷。 虽然临床上可根据容量负荷试验或直腿抬高试验等简单方法判断患者是否可从继续扩容中获益,也可通过心率、血压、尿量、混合静脉血氧饱和度及乳酸等临床指标对容量复苏进行评估,但这些指标难以及时、准确地反映局部组织的真正灌注情况。 EGDT将中心静脉压(CVP)值作为复苏目标,但用CVP反映心脏前负荷有很大的局限性,尤其是当休克患者存在心脏顺应性异常时。 其他如肺动脉楔压等常用于反映压力负荷的指标亦受心率、心室顺应性、肺静脉压、胸腔内压等影响,也被证实不能用于预测和判断容量反应性。 有学者提出,采用容积指标[如右室舒张末容积指数(RVEDVI)、全心舒张末容积指数(GEDVI)、胸内血容量指数(ITBVI)等]预测和判断容量反应性,但结果也同样令人失望。 对策:以休克病理生理过程为基础的液体复苏 不同休克时期的病理生理特征不同,因此液体管理策略也应不同。

失血性休克及其抢救实验报告

【摘要】1.目的:复制兔失血性休克模型;观察兔在失血性休克时的表现及循环变化;探讨失血性休克的发生机制及救治方法;了解失血性休克抢救。2.方法:第二章微机生物信号采集处理系统,第四章动物实验技术。3.结果:少量放血时,家兔血压及呼吸下降,但是在短时间内回升;大量放血时(45ml),血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低;进行输血输液等治疗措施后,大致恢复正常。 4.结论:少量失血,机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常;失血过多,机体会发生失代偿作用;经输血输液等治疗后,血压可恢复基本正常。 【关键词】休克;失血性休克;微循环 【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal. 【Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation 1实验材料 对象:家兔; 实验试剂:氨基甲酸乙酯,肝素,生理盐水; 实验仪器:铁架台,婴儿秤,RM6240生物信号采集系统,手术剪1把,止血钳,镊子,兔手术台,注射器及针头,血管插管,动脉夹,血压换能器,输液装置,照明灯,棉线若干,纱布; 2实验方法 实验装置与连接:①将压力换能器固定于铁支架上,使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。②压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前,先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连,旋动三通管上的开关,使动脉插管与注射器相通,推动注射器,排空动脉插管中的气体,使动脉插管内充满肝素溶液,然后关闭三通管。 仪器调试:在菜单中选择“血压”。双击一通道,调节增益、采样参数,使基线归零,令图形位于屏幕中央,便于观察。 麻醉固定:家兔称重后,将氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入,注意观察家兔的反应。待麻醉后,将家兔仰卧固定于兔手术台上,先后固定四肢及兔头。(以上步骤在做血压调节因素时已完成) 手术:剪去家兔颈部的被毛,切开颈部皮肤5~7cm,钝性分离颈部肌肉,暴露颈部气管和血管,用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧颈外静脉,各穿两线备用。 动脉插管:在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹,然后结扎其远心端(保留此结扎线头),在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。在结扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口,向心脏方向插入动脉插管,用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处,并以远心端丝线将插管缚紧固定,以防插管从插入处滑出。此三通管用于连接电脑,进行血压的记录。 静脉插管:用一丝线将右侧颈外静脉远心端提起,用眼科剪在其下方做一“V”型斜口,向心脏方向插入

相关主题
文本预览
相关文档 最新文档