双下肢可凹陷性水肿诊断详述 *导读：双下肢可凹陷性水肿症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？ 当皮下组织间隙中有过多体液积聚时，皮肤苍白、肿胀、皱纹变浅，局部温度较低，弹性差，用手指按压局部(如内踝、胫前区或额、颧部位)皮肤，如果出现凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿。在手指松开后，这种凹陷须数秒致 1 分钟方能平复。这是由于凹陷性水肿时，皮下组织间隙中有较多的游离水因按压局部压力增高，使游离水移向压力较低处，故出现凹陷，手指松开后，游离水回复到原处的时间即为凹陷平复的时间。 临床常与隐形水肿鉴别。在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”( recessive edema )。这是因为液体被组织间隙中的凝胶网所吸附而成为凝胶态的结合水( bound water )，只有当组织间隙液体增多使组织间液压由 -0.87kPa ( -6.5mmHg )升高至0kPa ( 0mmHg )以上时，组织间隙中的游离水才会明显增多。 1、淋巴循环运动法 要收紧上胳膊，先按摩淋巴腺，使手部积存的水分与代谢废物流失，让臂部瘦下来。按摩的基本法则，是从手腕刺激到手臂根部，不要太过用力，以轻柔摩擦程度的力道进行即可。另外，手肘亦是淋巴管集中的部位，必须用心保养。
动作一：坐在椅子上，左手轻轻握拳，在右手外侧以敲击的方式，从手腕一直刺激到手臂根部。换手臂敲击，两边各刺激3-5次。动作二：用左手抓住右臂外侧，从手腕一直到手臂根部，以抓紧、放松的方式缓慢往上刺激，换手臂，两边各握3-5次。 动作三：将左手的拇指贴于右手肘的内侧，轻轻按压约10秒。然后换另一只手。右手肘内侧淋巴丰富，轻压可以促进停滞的淋巴液流通。 动作四：取一条干燥柔软的毛巾放在肩口，经由胳膊外侧缓缓往手背擦拭过去，再由手掌通过胳膊内侧，往腋下擦拭上去。这个简易毛巾循环不同于以上的手部按摩，它更注重手臂的“气的循环”，以毛巾来摩擦可以使停滞的手臂能量变得通畅，加速新陈代谢，有效消除浮肿和脂肪。 2、针灸治疗法 一、毫针治疗：1、阳水、列缺、合谷、偏历、阴陵泉、委阳。 2、阴水、脾俞、肾俞、关元、复溜、足三里。 二、灸法治疗：取穴：水道、水分、三焦俞、膀胱俞、足三里、三阴交、气海。阳水加肺俞、合谷。阴水加脾俞、肾俞。 *结语：以上就是对于双下肢可凹陷性水肿的诊断，双下肢可凹陷性水肿怎么处理的相关内容介绍，更多有关双下肢可凹陷性水肿方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
总言： 慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2 明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。 呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COP等引起外周气道的阻塞； 2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化， 肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调, 产生缺氧和二氧化碳潴留； 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭； 4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭； 5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。 肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成： 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2 ---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换） 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成； 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2 ---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换 呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气） （一）肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有 关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能； 在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。——肺通气功能障碍时；肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍； 一、阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的 凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、 痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等； 肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降； 解释：阻塞性限制性
呼吸衰竭 一．概念 呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。 但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。 如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。 二．呼吸衰竭的分类 1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。 2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭; 3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。 4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。 PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。 5.按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表1）。 PS：近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭，即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。 三．呼吸衰竭的病因 常见的五类病因如下： (1)中枢神经系统疾病； (2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病； (3)胸廓疾病；
各型水肿的原因及特 点
浅述各型水肿的原因及特点 水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。水肿分为全身性与局部性。 一.全身性水肿 1.肾源性水肿 各种肾小球疾病包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征，各种肾脏病引起的肾功能衰竭等。其临床特点：水肿多从组织疏松的部位如眼睑、颜面、足踝部开始，以晨起时最明显，活动后逐渐减轻，而后逐步扩展致全身水肿；肾性水肿的性质是软而易移动，用手指按压局部皮肤可出现凹陷，临床上称之为凹陷性水肿。肾性水肿患者常同时伴有高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、少尿等其他肾脏疾病表现。 2.心源性水肿 各种心脏病发生右心衰竭时均可引起全身性水肿，如先天性心脏病、肺心病、心包疾病、冠心病、心肌疾病、感染性心内膜炎、心脏瓣膜病、高血压心脏病等。心源性水肿是因心脏的收缩或舒张功能障碍，导致体循环淤血、静脉压增高及毛细血管滤过压增加而引起水肿。心源性水肿的特点是先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于下午后出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，水肿常从下肢逐
渐遍及全身，严重时可出现腹水或胸水，水肿性质坚实，移动性较小。静脉压测定明显升高，常有心脏病病史和心脏病体征。 3肝源性水肿 主要见于重型肝炎、肝硬化、晚期肝癌等。肝病性水肿主要是由于肝功能障碍，肝脏合成血浆蛋白的能力降低所致，主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头面部、上肢常无水肿。水肿特点为凹陷性，常先出现踝部，逐渐向上蔓延，最后形成顽固性腹水。患者常伴有黄疸、肝脾肿大、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张等门脉高压体征。 4.营养不良性水肿 各种慢性消耗性疾病、蛋白丢失性胃肠病，如长期腹泻既影响食欲，又妨碍蛋白质吸收的慢性痢疾、肠结核、婴儿幽门痉挛或梗阻、胰蛋白酶缺乏、脓胸、肺脓肿、严重弥漫性肝脏疾病、大量腹水、大量失血和外科伤口大量引流及重度烧伤等使体内蛋白质大量丢失致低蛋白血症等均可产生全身性水肿。水肿常从足部逐渐蔓延至全身。水肿出现前常有消瘦、肌肉松弛，贫血，面部、皮肤苍白，四肢无力，怕冷，精神不振或易激动等症状。 5.药源性水肿 引起水肿的常见药物有：肾上腺皮质激素、速尿、睾丸酮、雌激素、胰岛素、萝芙木、大剂量甘草等。药源性水肿是药物引起体液平衡紊乱，细胞外液量增多，导致组织间液增多或致血管内、外液
下肢浮肿的病理和偏方 一、双下肢浮肿最常见的病理原因有： 1、心源性浮肿：当各种心脏病发生右心衰竭时，由于静脉血液不能顺利回流心室，引起静脉内压力升高并可使体液漏出进入组织间隙，引起浮肿，最早出现于踝部，最后遍及全身。这些患者通常还会出现胸闷、尿少和不能平卧等症状。 年青患者，主要应除外风心病、先心病、心肌病的可能; 2、营养不良性水肿：营养障碍时血浆白蛋白降低而出现水肿，最早出现在下肢，逐渐向上蔓延并遍及全身。浮肿前，先有营养不良、吸收障碍或慢性消耗性疾病。 甲状腺功能低下，也可出现下肢浮肿、疲乏、无力的症状。 3、其他如肾性浮肿，虽可出现下肢浮肿，但首先出现于眼睑和面部，然后波及下肢和全身。而肝性水肿除下肢浮肿外，则以腹水最为明显。可能性不大。 二、功能性下肢浮肿的原因有： 1、超重或肥胖患者，尤其是女性，易出现下肢浮肿。这里主要是指功能性浮肿，也就是无脏器功能衰竭的表现。 肥胖病人的下肢浮肿与血管滤过压升高、静脉回流受阻有关。肥胖者皮下脂肪组织增多，可减弱对浅静脉的支撑作用，使之易于扩张，血管外压力减低;肥胖者因多不爱活动，故减少了肌肉运动对静脉血回流的协助作用，使下肢静脉压升高，组织间液积聚，出现浮肿。女性
浮肿，还与雌激素促进血管内液体向组织间隙转移的作用有关。上述情况在减轻体重、增加运动后都能改善或消失。 2、女性特发性水肿 特发性水肿，特点为无明确原因可查，虽然它的病因目前尚未完全弄清，但从病生理的角度上说是一种水盐代谢紊乱，使细胞外液在皮下间隙有异常增多。 特发性水肿大多无严重后果，也不会有明显的进展。此病多偏爱女性，发病女姓多处于育龄期，年龄20～50岁。水肿多为轻中度，经休息、平卧后水肿可减轻。 你可做心电图、心脏B超、肝功、尿常规、甲状腺功能等检查，如确无明显的病理或器质性原因存在，可考虑为特发性水肿。 治疗：对于特发性水肿，可采取限制食盐、适当休息、穿弹性袜、用醛固酮抑制剂、配合利尿药等进行治疗。良好的心境、愉快的情绪在该病的治疗中可以起到一定的作用。每日食盐不超过5g;适当减少饮水量;争取在午间有一段平卧休息时 间等也都有助于水肿的恢复。 药物治疗：安体舒酮20mg加双氢克尿塞12.5mg(半片)日2次服，对治疗水肿有效，可间断应用，无明显副作用。 浮肿未必都是病 浮肿常是心脏病、肝病、肾病、内分泌等疾病的信号，但有些浮肿并非是疾病的表现，而是一种生理反应。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 呼吸衰竭的原因及机制 呼吸衰竭的原因及机制慢性呼吸衰竭的原因及机制 (一) 发病原因慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如 COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD 最常见。 胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。 (二) 发病机制肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。 气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。 呼吸的全过程包括 3个相互联系着的环节： ①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。 它包括肺通气(肺与外界的气体交换) 和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换) 两个过程。 ②气体在血液中的运输。 ③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换。 呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。 1. 肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛 1/ 18
细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。 肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q) 与弥散功能。 Ⅰ 型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。 (1) 通气/血流比例失调： 肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且要求二者的比例适当。 在静息状态下，健康人肺泡通气量约为 4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均 V/Q 大约为 0. 8。 当通气量大于肺血流量， V/Q0. 8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换，造成无效腔通气。 例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。 当肺血流量较肺通气量增加时， V/Q0. 8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动-静脉血分流，例如严重 COPD 病人存在功能性分流。 肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续， V/Q=0。 此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流，或称为病理性动-静脉血分流。 V/Q 比例失调主要引起低氧血症，也是引起低氧血症最常见的机制，对 PaCO2 影响甚微。
慢性呼吸衰竭的原因及机制 (一)发病原因 慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。 (二)发病机制 肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸的全过程包括3个相互联系着的环节：①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换)两个过程。②气体在血液中的运输。③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换。呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。 1.肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q)与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。 (1)通气/血流比例失调：肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且要求二者的比例适当。在静息状态下，健康人肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均V/Q大约为0.8。当通气量大于肺血流量， V/Q>0.8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换，造成无效腔通气。例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时，V/Q<0.8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动-静脉血分流，例如严重COPD 病人存在功能性分流。肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续，V/Q=0。此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流，或称为病理性动-静脉血分流。 V/Q比例失调主要引起低氧血症，也是引起低氧血症最常见的机制，对PaCO2影响甚微。其原因为：①动、静脉二氧化碳分压差值仅为6mmHg，而动、静脉血氧分压差值约为60mmHg，当V/Q<0.8 时混合静脉血加入动脉血后，对PaO2的影响明显大于PaCO2。②V/Q>0.8或 V/Q<0.8时，均可表现为V/Q正常的肺泡通气量代偿性增加，而二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍，而且二氧化碳的解离曲线呈线性，只要正常肺泡通气量增加，即可排出更多二氧化碳。其结果表现为：PaO2下降而无PaCO2升高。 (2)弥散功能障碍：气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。弥散是一被动移动的过程，因而不需要消耗能量。弥散的机制是气体分子的
水肿的原因和改善、治疗的 办法 -标准化文件发布号：（9456-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII
水肿的原因和改善、治疗的办法 1.水肿的原因和针灸办法 水肿，是指体内水液潴留，泛溢肌肤引起头面、眼睑、四肢、腹背，甚至全身浮肿而言。水肿是全身气化功能障碍的一种表现，与肺、脾、肾、三焦各脏腑密切相关。依据症状表现不同而分为阳水、阴水二类，常见于肾炎、肺心病、肝硬化、营养障碍及内分泌失调等疾病。 【病历病机】 （一）风湿外袭，内舍于肺，肺失宣降，则水道不通，水液溢于肌肤，发为水肿。 （二）饮食劳倦，伤及脾胃，运化失司，水湿停聚，横溢肌肤，发为水肿。（三）房劳过度，内伤肾元，不能化气行水，水湿内停，溢于肌肤而水肿。【辨证治疗】 （一）阳水 主证：发病急，初起面目微肿，继之则遍及全身，腰以上肿甚，皮肤光亮，阴囊肿亮，胸中烦闷，呼吸急促。或形寒无汗，苔白滑，脉浮紧；或咽喉肿痛，苔薄黄，脉浮数。 治法：取肺、脾经穴为主。针用平补平泻法，以宣肺、解表、利水；表邪退后，宜参用阴水治法。 处方：列缺合谷偏历阴陵泉委阳 方义：阳水为病，系肺气失宣，水湿内停所致，腰以上肿宜发汗，故取列缺、合谷发汗解肌，通利肺气；腰以下肿宜利小便，故取偏历、阴陵泉利小便以消水肿；委阳为三焦下合穴，功可调三焦气化功能以消水肿。 （二）阴水 主证：发病较缓，足跗水肿，渐及周身，身肿以腰以下为甚，按之凹陷，复平较慢，皮肤晦暗，小便短少。或兼脘闷腹胀，纳减便溏，四肢倦怠，舌苔白腻，脉象濡缓；或兼腰痛腿酸，畏寒肢冷，神疲乏力，舌淡苔白，脉沉细无力。 治法：取足太阴、少阴经穴为主。针刺用补法，并用灸法，以温补脾肾，利水消肿。 处方：脾俞肾俞水分复溜关元三阴交 方义；阴水病因脾肾阳虚，针灸脾俞、肾俞、复溜可温脾肾元阳，促三焦气化；灸水分利水以消水肿；灸关元培补元气以温下焦；补三阴交健脾利湿，通利小便。 【其它疗法】 耳针 取穴：肺脾肾三焦膀胱皮质下 方法：每次取2-3穴，中等刺激，隔日一次。也可用耳穴埋豆法
水肿的鉴别诊断 水肿 部位 全身性——— 心源性、肾源性、肝源性、营养不良性、特发性等 局部性——— 炎症性、丝虫病性橡皮肿、血管神经性 病因 心源性 肾源性 肝源性 营养不良性 内分泌代谢性 炎症性 血管神经性等 特点 凹陷性 非凹陷性 一、全身性水肿 (一)心源性水肿 指原发的疾病为心脏病，由于心脏功能障碍而引起的水肿。轻度的心源性水肿可以仅表现踝部有些水肿，重度eifenb 内分泌的病例不仅两下肢有水特点肿，上肢、胸部、背部、面部均可发生，甚至出现胸腔、腹腔及心包腔积液。心脏病患者由于心功能障碍，多呈现端坐呼吸，被迫采取坐位或半坐位。因此心源性水肿多出现在两下肢的足部、踝部、骶骨部及阴囊等处，明显受体位的影响。 心源性水肿的诊断应具备以下的主要特点：①有心脏病的病史及症状表现。如表现有心悸、呼吸困难或气急、端坐呼吸、咳嗽、吐白色泡沫样痰等症状。②心脏病的体征。如心脏扩大，心脏器质性杂音、颈静脉扩张、肝淤血肿大。中心静脉压增高、血循环时间延长、肺底湿性啰音等。③水肿的表现。为全身性凹陷性水肿，两下肢最为明显，与体位有关。水肿的程度与心功能的发展和变化密切相关，心力衰竭好转水肿将明显减轻。 (二)肾源性水肿 由于肾脏疾病的不同，所引起的水肿表现及机制都有很大差异。 肾源性水肿初起时，低垂部位的水肿往往不如眼睑部或面部显著。病人常发现晨起时眼睑或面部浮肿、肿胀，后来才扩布至全身。与心源性水肿不同，它没有明显的血循环动力学障碍，无体循环静脉淤血，外周毛细血管内的流体静压无明显增高，患者一般能平卧，无明显的下垂部位和体位的影响，因而水肿时，机体内潴留的过多的体液，首先分布在皮下组织疏松和皮肤松软的部位。而实验证明眼睑正是组织间隙压力很低、皮肤伸展度很大的部位。 肾源性水肿在临床常见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的患者。 1、肾病综合征的水肿 肾源性水肿常表现为全身高度水肿，而眼睑，面部更显著。尿液中含大量蛋白质并可见多量脂性和蜡样管型，但无血尿。血浆白蛋白减少，胆固醇增加，血非蛋白氮正常，血压正常。 肾病综合征可由多种肾脏疾病引起，包括有：脂性肾病、膜性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性等。肾源性水肿发生的主要机制是低蛋白血症和继发性的钠、水滞留。
下肢浮肿是什么原因引起的 文章目录*一、下肢浮肿是什么原因1. 下肢浮肿是什么原因引 起的2. 下肢浮肿如何检查诊断3. 下肢浮肿如何治疗*二、下肢浮肿如何消肿*三、下肢浮肿吃什么好 下肢浮肿是什么原因 1、下肢浮肿是什么原因引起的 1.1、心源水肿 主要是右心衰竭的表现,发病机制主要是有效循环血量减少,肾血流量减少,继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血, 毛细血管滤过压减少,组织液回吸收减少所致。 1.2、肾源水肿 这种情况一般主要是各型肾炎和肾病引起的,发病机制主要 是由多种因素引起肾排泄水钠减少,导致钠水潴留,细胞外液增多,毛细血管静水压升高,引起水肿。 1.3、肝源水肿 主要见于肝硬化失代偿期,主要发病机制是门脉高压症、低 蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多等因素。常有肝功能减退和门脉高压两方面的表现。 1.4、营养不良水肿 主要由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素缺乏。特点是水肿前常有消瘦、体重减轻等表现。水肿常从足部开始。
1.5、药物水肿 多见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素等治疗中。 2、下肢浮肿如何检查诊断下肢浮肿临床上分为皿度, I度浮肿为足背部肿; 2度浮肿在踩骨以上;3度浮肿达膝部。对水肿患者应进行详细的全身检查,因为许多系统、器官、组织的疾患都可造成水肿。全身检查有助于了解水肿的来源及其特征,有助于诊断和鉴别诊断。 端坐呼吸、心率或脉搏增快,心脏扩大,心室收缩或舒张功能障碍,中心静脉压增高,大静脉淤血,颈静脉怒张,肝脾淤血增大等,提示存在心功能衰竭,水肿是由心脏疾患引起的;脾脏淤血肿大,腹壁侧支循环静脉怒张,门脉高压合并腹水者,提示肝硬化;如表情迟钝,毛发稀少,皮肤粗糙,提示有甲状腺功能低下即鼓液性水肿的可能。此外,肝病患者和肾脏病患者的面容及皮肤色素等方面也有不同的表现。 3、下肢浮肿如何治疗对于心源性水肿应主要以强心、利尿及扩血管等内科治疗为主。其中强心药常用地高辛、毛花苷C,前者作为长期维持用药,后者作为临时用药。利尿剂有呋塞米及保钾利尿剂等,以减轻心脏前负荷。扩血管类药物有硝酸甘油及硝普钠等,以减轻心脏前、后负荷等。目前,血管紧张素转化酶抑
慢性呼吸衰竭是由什么原因引起的 一、缺O2和CO2潴留的发生机制 （一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%，二氧化碳接近零。 （二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8.如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2. （三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。 （四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。 （五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。 二、缺O2、CO2潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5－1/4.中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压（PaO2）低于6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。 CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。 缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。 （二）对心脏、循环的影响缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。
皮肤色素沉着、双下肢水肿 上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌代谢科病历摘要 患者，男性，４４岁，因“肤色变黑、体重增加２年余，全身乏力伴双下肢水肿１个月”于２００２年７月入院。 患者于２０００年起逐渐出现肤色变黑、体重增加，未予重视。２００１年８月因肤色变黑、体重增加逐渐明显，曾至当地医院就诊，经肝肾功能等常规检查未发现异常，未予诊治。２００２年６月初无明显诱因下出现全身乏力伴双下肢凹陷性水肿，病情逐渐加重，但无纳差，无咳嗽、咯痰、咯血，无胸痛、胸闷、气急等症状。６月中旬在当地医院检查发现血钾降低，在１．５１～２．８４ｍｍｏｌ／Ｌ之间；血糖升高；胸部ＣＴ及ＭＲＩ发现“纵膈占位，上腔静脉、右心房及升主动脉受压”。为进一步诊治于２００２年７月入本院。 体格检查ＢＰ１６０／１００ｍｍＨｇ，ＨＲ８２次／分；满月脸，水牛背，全身皮肤色素沉着，以面颈部及四肢关节伸侧部位较为明显，面部散在痤疮，腹部及臀部可见片状散在的色素沉着，未见紫纹，双下肢明显凹陷性水肿。 实验室检查 血糖：空腹１１．０７ｍｍｏｌ／Ｌ，餐后２ｈ２１．７１ｍｍｏｌ／Ｌ。血电解质：血Ｋ+１．９７ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｎａ+１４０．４ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｃｌ－１０３．２ｍｍｏｌ／Ｌ，ＨＣＯ3-２５．３ｍｍｏｌ／Ｌ。 血促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）１１８．１ｐｍｏｌ／Ｌ，血游离皮质醇（Ｆ）８Ａｍ１１５３．３ｎｍｏｌ／Ｌ，４Ｐｍ７１４．６ｎｍｏｌ／Ｌ，１２Ｐｍ１２０８．４ｎｍｏｌ／Ｌ，尿游离皮质醇（Ｆ）１０６４６９．８ｎｍｏｌ／Ｌ。２ｍｇ及８ｍｇ地塞米松抑制试验不能抑制。 影像学检查： Ｘ线胸部平片（见图１）示：右中下纵膈占位病变，边缘光整，肿块内未见钙化、空洞。胸部ＣＴ（见图２）示：右前中下纵膈交界区见巨大实质性占位，其内密度欠均匀，可见散在钙化灶，主动脉及上腔静脉向后推移，病灶与主动脉及上腔静脉有粘连，增强后病灶中度强化。腹部ＣＴ：双肾上腺增生。垂体ＣＴ示：蝶鞍扩大，垂体内部均匀一致，垂体柄居中。 病例讨论 患者为中年男性，主要症状为“肤色变黑、体重增加、全身乏力伴双下肢水肿”；体格检查发现血压升高、明显的满月脸、水牛背、痤疮与皮肤色素沉着；实验室检查发现血糖、血尿皮质醇均升高，昼夜节律消失，临床一般会考虑到库兴综合征的诊断。
呼吸衰竭 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2） >50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 【病因】 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。 （一）气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。 （二）肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。 （三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。 （四）胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。 （五）神经肌肉疾病
双下肢水肿的原因 临床上经常会碰到许多病人，当他们有下肢水肿时便找寻泌尿科医师，认为是自己肾功能不佳才会引起水肿，甚至有人认为是尿毒症的先兆而紧张过度，然而下肢水肿真的就表示肾藏出问题吗？ 事实上有许多疾病都会造成下肢水肿的情形，当有下肢水肿时，首先应自我捡查的是水肿只出现一侧或两侧，如果只有一侧肢体发生水肿，那么因肾脏功能不全所造成的机率就相当低了，因为即是肾脏功能不好，其所产生的尿液无法适当排出，造成水份滞留在体内，其影响多为两侧性的，不会选择性的只使左侧或右侧的下肢水肿。 相反地，如果是血管的问题所引发的水肿，就大多发生于患侧，例如深部静脉血栓症，多会患侧的下肢浮肿，而非只有水肿症状，皮肤表面较为潮红，但触摸时，并无局部温度升高的现象。 当然如果长期站立，例如外科医师做大手术时，交通警察服勤后，站柜小姐，或理发师工作完毕时，都会有两侧下肢肿涨的感觉，那是因为静脉回流因长期站立而变差所造成的现象，经充分休息，患部抬高时，这种情况会改善的。 如果心脏功能不良，例如郁血性心脏病，心肌收缩力不够，使得血液多滞留于周边血管，而下肢距离心脏较远，通常最容易引起下肢水肿的情形，这是因为静脉血液滞留，血流便慢，血管内压增加，迫使水份往管外跑而造成的，服用增强心肌收缩的药物改善血液循环，水肿情形也会获得改善。 当肝脏不好时，也会有下肢水肿，例如肝硬化的病人常见的临床表征就是黄脸、大肚子、下肢也水肿，之所以黄脸是因为胆汁滞留，血中胆黄素增加，故而沉积在脸上、皮肤或巩膜上，而肝脏失去功能时，同时也丧失制造白蛋白的能力，白蛋白是维持血管内、外压力的重要因素，当它缺乏时，血管内的水份便往管外去，组织内的水也向组织间跑，于是水肿便形成了，不论是腹内(腹水)，下肢也会有水肿形成。 淋巴腺阻塞同样也会造成淋巴液回流不良而形成水肿，例如因为血吸虫侵犯淋巴腺造成阻塞，不但下肢肿大，可胀至正常的3~4倍大，连阴囊也会肿大，所幸这种情形临床上并不多见。 另外营养不良、厉害的蛋白质流失，都会使血中白蛋白减少而导致水肿，这种情形严重时甚至造成全身性的水肿，不单仅有下肢水肿而已。 在此顺便一提的就是水肿是指水份滞留在组织间，例如下肢水肿时，患部除了肿胀外，皮肤多呈紧绷，亮晶晶的，如果用手触压时，会有皮肤凹陷，有如凹洞，久久才会弹起来。这种情形与一般因外伤引起组织肿胀或发炎引起的浮肿处是不一样的，除了少有凹洞外，触碰时也多有疼痛感。 由以上观之，下肢水肿的原因不仅止于肾脏因素，其它如心脏、肝脏、血管循环等功能不佳也都可能引起。当有水肿时除了先观查是单侧或双侧外，应先看看是否合并有尿量减少的情形，然后接受肾功能测试，例如抽血看看血中尿素氮及肌酸酐是否正常，超音波看看肾脏的大小，肾皮质的厚度或有效肾血流量，24小时尿量及菊糖廓清率，肾丝球过滤率等测试，如果这些检测正常的话，就应该积极找寻其它可能引起的原因了。 一旦是因肾脏功能不良所引起的，应再看看是何原因，例如慢性肾盂肾炎、肾丝球肾炎、长期两侧性肾结石合并尿路阻塞，或因肾动脉狭窄、肾静脉栓塞、肿瘤等因素引起，然后针对原因予以内外科治疗水肿，才有消除的可能性，千万别自行乱服用利尿剂或其它偏方，以免延误病情，一发不可收拾，甚至洗肾度日。 平时应多喝水、勿憋尿，有病就请教医师才是。水肿如何治疗？如果是肝、心、肾等器官疾病导致水肿，先治疗原来疾病才是最重要的。
呼吸衰竭练习题 科室：姓名： （一）单选题 1.慢性呼吸衰竭最常见的病因：（） A 广泛胸膜增厚 B 支气管肺炎 C 肺结核 D 弥慢性肺间质纤维化 E 慢性阻塞性肺疾病 2.Ⅱ型呼吸衰竭患者，最适宜的氧流量为（） A 1～2 L/min B 4～5 L/min C 5～6 L/min D 6～7 L/min E >8 L/min 3.下列哪些是错误描述慢性呼吸衰竭的临床表现（） A 心、肝、肾功能受损是不可逆的 B 临床表现为缺氧和二氧化碳潴留 C 临床上均可出现精神神经症状 D 呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状 E PaO2<60mmHg，PaCO2 >50 mmHg 阅读以下病案，完成1—2单选题： 患者王某，男性，90岁，反复咳嗽、咯痰30多年，活动后气促10年，加重5天，近3天伴嗜睡，吸烟史40×20年支，体检：双肺布满干湿罗音，以湿罗为主，双下肢水肿，动脉血气：PH7.30，PaO2 47mmHg，PaCO2 80mmHg,BE +3.0 mmol/L。 1.最有可能的诊断是什么（） A 急性呼吸窘迫综合征 B 支气管哮喘伴肺部感染 C 中毒性脑病
D I型呼吸衰竭 E Ⅱ型呼吸衰竭 2.入院后应立即予以哪项处理（） A 高浓度持续面罩给氧 B 低浓度间断吸氧 C 应用5%酸氢钠溶液 D 尼可刹米 E 给予常规抗生素 （二）填空题 呼吸衰竭是各种原因引起的肺_________和/或_________功能严重障碍，导致___ _ ____和/或 ___，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。 （三）名词解释 Ⅱ型呼吸衰竭 （四）判断题 1、呼吸衰竭已昏迷，大量痰液阻塞气道，一个错误的治疗是使用呼吸兴奋剂。（） 2、慢性呼衰失代偿期给氧的原则是：O2浓度25%～30%，O2流量1～2 L/min，持续给氧。（） （五）问答题 试述呼吸衰竭的治疗原则。
水肿为组织间隙过量积液的一种病理现象，临床尤以下肢水肿最为常见。下肢水肿在 高血压、肾病患者以及一些老年患者身上时常发生，但并非糖尿病患者的常见症状。 当糖尿病患者出现下肢水肿时，大多与糖尿病的各种慢性并发症有关，一些常见的原因你能想到哪一些呢？ 以下总结10种情况，欢迎拍砖和补充： 1.糖尿病并发肾功能不全 糖尿病肾病是导致下肢水肿的最常见原因。肾脏损害时，由于尿蛋白大量漏出、肾小球滤过率下降以及严重低蛋白血症而引起双下肢、眼睑及颜面水肿，严重者可出现全身性水肿。患者尿常规检查可见蛋白与管型，肾功能指标（如肌酐、尿素氮> 升高。 2.糖尿病并发心脏病 糖尿病很容易并发冠心病、心肌病等血管疾病，病情严重者可因心功能不全（尤其是 右心功能不全）引起体循环淤血及水钠潴留，导致颈静脉怒张、肝脾肿大及双下肢对称性 水肿。患者同时还伴有心慌、胸闷、气促等症状，心电图结果显示缺血性改变。
3.糖尿病合并周围神经病变 糖尿病神经性水肿多见于双下肢，与体位、活动有关。这是由于植物神经（主要是交感神经）受损，引起末梢血管扩张充血，双下肢静脉淤血而水肿；此外，神经营养障碍引 起局部毛细血管渗透性增加，也会导致下肢浮肿。糖尿病神经病变引起的水肿，大多伴 有肢端麻木、疼痛等症状。 4.糖尿病合并下肢血管病变 当患者下肢静脉出现病变（如下肢深静脉血栓形成、静脉瓣膜关闭不全），导致静脉血回流受阻而引起静脉高压时，可出现下肢水肿，但往往呈单侧水肿。 5.糖尿病合并足感染 患者足部皮肤损伤感染，局部炎症反应也可导致水肿，患者往往还伴有局部皮肤温 度升高、发红、疼痛等急性炎性表现。 6.糖尿病合并严重营养不良 有些患者由于长期过度节食，热量以及蛋白质摄入严重不足，导致低蛋白血症性及营 养不良性水肿。 7.药物因素 某些降糖药物如胰岛素、噻唑烷二酮类药物（如罗格列酮、吡咯列酮）；某些降压药物如钙离子拮抗剂（如硝苯地平、氨氣地平等）均可引起水钠潴留，导致下肢水肿。停药后即可消退。 8.糖尿病合并甲状腺功能减低 某些糖尿病患者（尤其是老年女性患者）同时合并甲状腺功能减退，后者可引起下肢或颜面黏液性水肿，其特点是用指头按压水肿部位不出现凹陷性改变，此外，甲减患者往往 有倦怠无力、嗜睡、怕冷、心动过缓、便秘等伴随症状，化验显示甲状腺功能（FT3、FT4 ）低下。 9.特发性水肿
下肢水肿的分类 1.心源水肿。主要是右心衰竭的表现，发病机制主要 是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压减少，组织液回吸收减少所致。水肿特点是首先出现于身体下垂部位，水肿为对称性、凹陷性。常合并右心衰竭的其他的表现。 2.肾源水肿。主要见于各型肾炎和肾病，发病机制主要 是由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身性水肿。常有尿改变、高血压、肾功能损害。 3.肝源水肿。主要见于肝硬化失代偿期，主要发病机制 是门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多等因素。常有肝功能减退和门脉高压两方面的表现。 4.营养不良水肿。主要由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素缺乏。特点是水肿前常有消瘦、体重减轻等表现。水肿常从足部开始。 5.特发水肿。多发生于妇女，主要发生在身体下垂部位，原因不明，可能是内分泌失调与直立体位的反应异常所致。 6.粘液水肿。多由于组织液中蛋白含量过高引起，多见
于甲状腺机能减低，颜面及下肢明显。 7.药物水肿。多见糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素等治疗中。 8.淋巴水肿。分为原发和继发两类。前者是正常淋巴管发育障碍所致，临床上较少见。后者常由复发丹毒、丝虫病感染或区域性淋巴结清扫术等引起，较多见。 淋巴水肿尽管病因不同，但病理变化大致相似：发病初期，淋巴回流受阻致淋巴管内压增高，淋巴管扭曲扩张，瓣膜功能逐渐丧失致淋巴液逆流，最终影响毛细淋巴管吸收组织间液和大分子物质而使液体和蛋白在组织间隙积聚，皮下组织增厚，此时皮肤尚光滑柔软，指压有凹痕。 9.静脉水肿。多由于深静脉血栓或静脉瓣功能不全导致深静脉压力增高、回流不畅，血液中小分子物质渗透至血管周围的组织间隙，形成低蛋白水肿。
呼吸衰竭的发病机制和病理生理 一、缺 O2和 CO2潴留的发生机制 （一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min ，才能维持正常的肺泡 氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件 下（吸入氧浓度为20.93%，二氧化碳接近零）。 （二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才 能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（ Q）5L，两者之比为 0.8. 如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8 ）。则形成生理死腔增加，即为无效腔 效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8 ），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入 肺静脉，则形成动静脉样分流（图2-6-2 ）。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无 CO2 潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa ，而后者仅 0.79kPa ，相差 10 倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足 肺泡潴留的 CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压 虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺 泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2. 通气＞血流正常血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应） （三）肺动 - 静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引 起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度 并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超 过 30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。 （四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1／ 20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。 （五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将 增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min ，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常 的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。图2-6-3 表示呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系的影响。图中各条曲线与虚线 相交之点为不同氧耗量时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦 相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml 、400ml、 800ml 时，肺泡通气量分别达3L、 6L、12l . 从图中每条曲线前段陡直，后段平坦的特点亦能看出，氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。 二、缺 O2、 CO2潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5 － 1/4. 中枢皮质神经原细 胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中 断供 O2，改吸纯氮20 秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢， 轻度缺 O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压（PaO2）低于 6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于 3.99kPa 时，会使神志丧失，乃至昏迷； 低于 2.66kPa 则会发生不可逆转的脑细胞损伤。 CO2 潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活 动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受 抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安 的先兆兴奋症状。 O2 缺 O2和 CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺 会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织， 压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。