呼吸系统C T基本病变
一、气管、支气管病变
1）阻塞性肺不张：肺叶肺段肺不张表现叶间裂移位和血管支气管聚拢。
左上叶肺不张——前缘及内侧缘与前胸壁和纵膈相连，肺动脉和支气管牵拉使得肺不张的后缘呈V形；
左下叶肺不张——后内方移位至脊柱旁；
右上叶肺不张——向内上移位，形成带状或三角形，与纵膈相连；
右中叶肺不张——呈三角形，尖端指向胸壁，底部与右心缘相连；
右下叶肺不张——向后内侧移位，可达脊柱旁。
2）阻塞性肺气肿：见病理学
病理分型：小叶中心型、全小叶型、间隔旁型、瘢痕旁型
表现：肺内密度减低区，肺血管影变细、稀疏，部分周围可见肺纤维化病灶。（小叶中心型、全小叶型、间隔旁型常见于慢支、支哮及各种原因的肺间质纤维化；
瘢痕旁型为肺纤维化及瘢痕病变周围的异常扩张的含气腔隙，常见于肺结核纤维化病灶的周围）
二、肺部疾病
1）肺泡实变：CT表现高密度影，分肺实变和磨玻璃样密度影，呈片状、肺段性、大叶性或弥漫性（肺实变——均匀高密度影，可见空气支气管征；磨玻璃样密度影——密度低于血管的密度）2）增殖性病变：呈结节、肿块或大片状密度影，边缘清晰，动态变化缓慢；
小结节状影多为肉芽肿所致；较大结节及肿块可为炎性假瘤等
3）纤维化：以条索状影常见
较大范围的纤维化常形成斑片状、条片状或块状高密度影，形态不规则，周围可见局限性肺气肿；广泛的纤维化可引起胸廓塌陷，纵膈向患侧移位，肺门被牵拉。
4）结节和肿块：
密度：结节——实性结节（密度高于血管）、磨玻璃样结节（密度低于血管）和混合结节。肿块——密度均较高
病灶中有时可见直径1~3mm的气体密度影，称为空泡征，多见于肺癌；
病灶内脂肪CT值为—90~—40HU，有助于错构瘤的诊断；
病灶呈水样密度有助于含液囊肿的诊断；
CT增强扫描：肺癌常较明显强化；
结核球常无强化或仅见周边轻度环形强化；
炎性假瘤可环形强化或轻度均匀强化；
血管性肿块其强化程度和时间多与供血动脉一致。
边缘：良性病变边缘光滑；周围型肺癌肿块边缘可有毛刺。
结节和肿块的轮廓呈多个弧形凸起，称为分叶征，多见于肺癌。
邻近：结核性病变周围常有小结节和条状病灶，称为卫星灶，可见引流支气管；
肺炎性肿块邻近可合并片状影；
邻近胸膜的结节牵拉胸膜形成胸膜凹陷征，多见于周围型肺癌。
肺内小结节（小于1cm）在HRCT上分型：
①血源性结节：随机分布
②淋巴管周围结节：主要位于胸膜、支气管血管束和小叶间隔
③小叶中心型：主要位于小叶中心部位
④小气道结节：在小叶中心有小结节及断线影与支气管血管束分之相连，称树芽征。
5）空洞与空腔
洞壁：薄壁空洞多见于肺结核，内壁光滑，外缘清晰且厚薄一致，
厚壁空洞外壁不规则或呈分叶状，内壁凹凸不平或呈结节状，多为癌性空洞，，也可见于干酪物质尚未排出的结核性空洞或急性期的肺脓肿。
内部：空洞内有气液面见于急性肺脓肿；
空洞内有球状物见于曲菌球，曲菌球与空洞壁之间形成半月形空气影，成为空气半月征。周围：结核性空洞周围多可见纤维条索影、结节状或斑片状卫星病灶及与肺门相连的支气管壁的增厚。
6）钙化
①局灶性钙化：肺内斑片状钙化以肺结核多见；
肺孤立结节内的多发点状、同心圆状、爆米花样钙化，为良性病变的表现。
②弥漫性钙化：弥漫性细微点状钙化多见于肺泡微石症。
三、胸膜
1）胸腔积液
①游离性胸腔积液
②包裹性胸腔积液
③叶间胸腔积液
2）气胸和液气胸
3)胸膜肥厚、粘连和钙化
胸膜增厚2cm或纵膈胸膜增厚提示恶性病变；胸膜钙化多呈点状、带状、块状高密度影4)胸膜肿瘤
胸膜原发肿瘤多见为胸膜间皮瘤；胸膜局限性肿块多为良性肿瘤；多发弥漫性肿块或合并胸水多为恶性肿瘤。
四、纵膈
①形态改变：心脏大血管扩张或纵膈内肿块占位效应
②密度：可有四类（脂肪密度、软组织密度、囊性密度、血管密度）
③位置：肺或胸膜的巨大占位病变、气胸、大量胸腔积液等可压迫纵膈变形并向对侧移位肺不张、广泛纤维化、肺叶切除术后、胸膜增厚、粘连等导致向纵膈移位。
具体疾病的诊断
一、气管、主支气管病变
一）先天性支气管囊肿：
CT表现：
①含液囊肿：表现为圆形高密度影，边界清晰锐利，囊肿密度均匀，CT值为0~20HU,如合并出血和囊内蛋白质沉积时CT值增高，有时囊壁可见弧形钙化。
②含气囊肿：表现为圆形无肺纹理的透亮区，纵膈窗上多能显示其薄壁。
二）支气管扩张
分：①柱状支气管扩张
②囊状支气管扩张
③静脉曲张型支气管扩张
CT表现：
①支气管壁增厚，管腔增宽，可见轨道征，印戒征，若扩张的支气管内为粘液充填时表现为
合并感染时可见液气面及囊壁增厚，为特征性征象；
③静脉曲张型支气管扩张表现为支气管管径呈粗细不等的囊状改变，囊壁不规则，可呈串珠状。
三）慢性支气管炎
CT：①支气管壁增厚，易显示轨道征，管腔不同程度的狭窄或扩张，肺纹理扭曲；
②出现肺气肿显示肺组织密度低而不均匀，小血管影稀疏、细小，胸膜下区常见肺大泡影，气管呈刀削状；
③应用HRCT可显示肺间质及肺实质的微细病变。
二、肺先天性病变
一）肺隔离征：
CT:①肺叶内型肺隔离征：表现为膈上区肺叶下基底部脊柱旁软组织密度影，密度不均匀，典型者呈蜂窝状改变或多个大小不等的囊样透光区及囊性低密度影，有的可见液平面，少数见斑点状钙化。
②肺外型肺隔离征：表现边缘清晰的软组织影，多数患者病灶密度均匀，少数病灶内可见多发小囊状低密度影。
二）肺动静脉瘘
根据血管来源：①肺动脉与肺静脉直接交通；
②肺循环与体循环直接交通，为主动脉的分支（如支气管动脉、肋间动脉）与
肺静脉直接交通。
根据输入血管的数目：①单纯型：输入的动脉与输出的静脉各1支
②复杂型：输入的动脉与输出的静脉均为多支
三、肺部感染
一）大叶性肺炎：
CT：①充血期：可无阳性发现或只表现肺纹理增多，透明度略低；
②实变期：大片均匀致密影呈肺段或肺叶分布，近叶间胸膜处边界清楚，余边界模糊；实变内部常有支气管气象征。
③消散期：大小不等，分布不规则的散在的斑片状影。
二）支气管肺炎
CT：①病变多分布在两肺中、下的内、中带；
②早期表现增多、增粗、模糊；
③典型的影像特点是沿肺纹理分布的小斑片状、斑点状致密影，密度不均，边界模糊，病变可融合成较大的片状；病灶液化坏死可形成空洞；
④可见局限性肺气肿和小叶肺不张；
⑤病灶久不消散可引起支气管扩张，还可演化成机化性肺炎。
三）支原体肺炎
CT：以间质改变为主，病变区肺纹理增粗而模糊，渗出性实变较淡，CT可较清晰显示期内走行的肺纹理。
四）间质型肺炎
CT:①病变常累及两肺，以肺门区及两下野显着；
②典型的表现是纤细条纹状高密度影或网状高密度影，内可伴有小结节影，小叶间隔及叶间胸膜增厚；
③有时可见广泛的细小结节影，大小一致、分布不均，但肺尖及两肺外带常不受累；
④肺门增大密度增高，结构不清；
⑤病灶消散较慢，粟粒状影先消失，然后紊乱条纹状影消失；
⑥在急性肺炎的早期阶段或轻症病例，由于肺泡腔内炎性细胞浸润伴少量渗出液，肺泡内尚有一定的气体，可见磨玻璃样影；
⑦肺门和气管旁淋巴结可肿大，少数病例胸腔可有积液。
五）严重急性呼吸综合征
CT:可显示磨玻璃样密度影内的较细的肺血管影，并可显示磨玻璃样密度影间的小叶间隔及小叶内间质增厚，表现为胸膜下的细线影和网状影。
六）肺炎性假瘤
CT：①多表现为圆形或类圆形高密度影，肺窗及纵膈窗所显示的形态大小比较一致；
②密度多比较均匀，少数见不规则钙化影或小空洞影，少数可见空气支气管征；
③边缘多清楚而光滑，少数可毛糙或毛刺样改变；、
④部分胸膜可见尖角样粘连，其较宽的基底贴近肿块，尖角指向胸膜；
⑤增强检查大多数肿块可见较显着的均匀强化，少数可只见周围部强化或不强化；
⑥少数病人可见同侧肺门及纵膈淋巴结轻度肿大。
七）肺脓肿
CT：①早期表现较大片状高密度影，多累及一个肺段或两个相邻的肺段的相邻的部分；
②病灶胸膜侧密度多较淡且不均匀病灶邻近叶间胸膜处边缘锐利，其余边缘模糊；
③纵膈窗内可见气管支气管征，病灶坏死呈低密度，有空洞者其内可见气液面或液液面，新形成的空洞内壁不规则，慢性肺脓肿的空洞壁较厚，内壁清晰；
④周围有较广泛的纤维条索影，支气管走形不规则，可有支气管扩张或肺气肿表现，少数可见同侧肺门和纵膈淋巴结肿大；
⑤血源性肺脓肿两肺多发性结节或片状密度增高影，边缘模糊。
八）肺结核
CT:1）原发性肺结核：CT可清楚的显示原发病灶、引流的淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结，也可易于显示肿大淋巴结压迫支气管等所引起的肺叶或肺段的不张；
2）血行播散型肺结核：三均匀&三不均匀
3)继发性肺结核：
①渗出浸润为主型：a.结节状或不规则斑片状影，密度不均，病灶边缘模糊，内有时可见小空洞；b.增殖性病灶密度较高，边缘清楚，内或周围可见不规则钙化灶；
c.肺纹理可见增粗、紊乱、扭曲;
d.常伴纤维化，肺容积可缩小，小支气管有扩张，有时也可见局限性肺气肿。
②干酪为主型：
结核球表现：
A.为圆形、类圆形阴影，周边密度稍高，中心有时可见小空洞，周边或中央常见钙化；
B.病灶边缘清楚，部分边缘呈浅分叶状，少数可见毛刺征或胸膜凹陷征，常可见周围卫星灶
C.增强检查病灶不强化或仅轻度强化。
③空洞为主型：
A.一个或多个空洞，内无液平；空洞病灶周有索条状致密影，常见钙化，肺纹理粗乱扭曲；
B.可见新旧不一的结节状支气管播撒病灶，其密度有较大差别，可见钙化；
C.纵膈向患侧移位，常伴明显的胸膜增厚及相应部位胸膜塌陷。
四、肺真菌病
一）肺曲菌病：
CT：①薄壁空洞或空腔内的孤立球形病灶，边缘光滑锐利，大小不等，常可见空气半月征；
②俯卧和仰卧位曲菌球总位于近地侧，部分曲菌球表现为不规则的气体环绕；
③曲菌球呈不规则软组织密度影，有时可见钙化，增强扫描无强化；
④侵袭性感染的早期，部分患者肺内可见结节或肿块状实变影，其周围可见晕轮征（在结节肿块周围可见环绕的磨玻璃密度区域)
二）肺隐球菌病
CT:两肺单发或多发的斑片、结节及空洞影。
五、肺寄生虫病
一）肺吸虫病：
CT:①浸润影：为肺吸虫引起的破坏出血表现，为片状或椭圆形影，密度较淡，边缘模糊，大小约1-3cm，多发生与中下肺野；
②多房囊状影：在肺门周围及肺野的浸润影内可见单房或多房状影，周围可见条索状影伸向周围；
③结节影：边界清晰的圆形或椭圆形结节影，于结节的中心部密度较低，周围可见条索影；
④硬结节钙化影：大小不等的高密度结节影，可有环装、点状影或片状钙化，边缘清楚；
⑤胸膜病变：少量胸膜增厚和胸腔积液较常见，纵膈胸膜与心包粘连至心影边缘变直等。二、肺包虫病
CT:①肺包虫囊肿呈圆形或椭圆形肿物，单发或多发，以单发多见，大小不等，密度均匀，边界清晰光滑；
②外囊破裂时可见新月形透亮带，内外囊同时破裂时水上浮莲征为典型征象；靠近肺表面的囊肿破入胸腔可形成气胸或液气胸。
六、原因不明的肺部疾病
一）特发性肺纤维化
CT:①：磨玻璃样影及实变影：病变早期，两下肺的后外基底段可见小叶状轻度密度增高影，其内可见含气支气管影，支气管血管束增粗；
②线状影;与胸膜面垂直的细线形影，多见于两下肺，代表小叶间隔增厚；
③胸膜下弧线状影：胸膜下0.5cm以内的与胸壁内面弧度一致的弧线状影；
④蜂窝状影：为数毫米至2cm大小不等圆形或椭圆形含气囊腔，壁较薄而清楚；
⑤小结节影：在蜂窝、网、线影基础上，可见少数小结节影，边缘较清楚；
⑥肺气肿：小叶中心性肺气肿表现，多见于肺外围部。
⑦支气管扩张:主要为中小支气管扩张，多为柱状扩张，可伴支气管扭曲并拢。
二）结节病
CT：①纵膈、肺门淋巴结肿大多在1—3cm，呈软组织密度，密度均匀，边缘清楚；其周围的脂肪液面存在，增强检查肿大的淋巴节呈均匀强化；
②肺部可见结节影或块状影，晚期可见支气管血管束扭曲，聚拢或变形，夜间裂、血管支气管移位支气管扩张和不同程度肺气肿变形；
③支气管血管束增厚，边缘不规则或结节状，周围可有大小不等的结节状影；小叶间隔增厚或细小蜂窝状影，主要见于胸膜下区。
三）韦格肉芽肿
CT：①肺部球形病灶最多见，可单发或多发，平均约2—4cm或更大，其次为结节病灶，少数为粟粒形病灶；
②部分结节或球形病灶周围可见针刺状突起，以及邻近胸膜面可见放射状条索影，增强检查可见1支供养血管进入结节病灶；
③约半数病人的结节或球形病灶内可见空洞，少数病人表现为小叶性、节段性或肺叶高密度影，有时可见肺段梗死征象；
④CT可直接显示气道狭窄的程度范围、管腔或管壁肉芽肿等，其远端常伴有肺叶或肺不张。
七、肺肿瘤
一）肺癌
CT:
中央型肺癌：①主要包括支气管壁增厚和支气管管腔狭窄；
②肺门肿块：表现为分叶状或边缘不规则的肿块，常同时伴有阻塞性肺不张或肺炎；
③侵犯纵膈结构：中央型肺癌常侵犯纵膈结构，特别是受侵犯的血管可变现为受压移位，管腔变窄或闭塞等；
④纵膈肺门淋巴结转移。
二）肺转移癌
CT:①表现两肺弥漫性结节或多发球形病灶；
②病变边缘光滑，密度均匀，以中下肺野及胸膜下区多见；
③部分可发生空洞和出现钙化或骨化；
④可有肺门及纵膈淋巴结肿大及支气管血管束增粗、小叶间隔增厚。
三）肺良性肿瘤
1）错构瘤:CT①瘤体内有斑点状或爆米花样钙化，部分病变具有脂肪密度；
②多数病变边缘清楚、光滑；
③CT增强检查时绝大多数病灶无明显强化。
2)支气管腺瘤:
CT①主支气管或叶支气管内有结节或息肉样影像，边缘光滑清楚。
②支气管阻塞可引起肺不张及阻塞性肺炎；
③低度恶性肿瘤可发生转移。
3)其它良性肿瘤：CT①显示支气管内的结节影像，肺内的肿瘤呈孤立结节病灶；
②病变呈圆形或类圆形，可有浅分叶，大多边界清晰。
肺血液循环障碍性疾病
一、肺水肿
CT：①间质性肺水肿：小叶间膈增厚，边缘光滑；肺门及肺血管分支增粗，模糊；
②肺泡性肺水肿：有磨玻璃密度和肺实变影（中内带及背部多见）
二、肺血栓栓塞疾病
CT:①肺血栓栓塞的直接征象：为血管内充盈缺损和血管完全阻塞；
②肺栓塞的间接征象：肺血减少或“威斯特马克征”、肺体积缩小，其它表现有右心房及右心室肥厚、扩张和心包积液等。
三、肺梗死
CT:①肺梗死引起肺内密度增高影，通常位于肺周边或下肺野，以右侧多见；
②典型X线及CT表现为肺段实变影阴成楔形，基底部较宽位于胸膜，顶端较圆隆指向肺门，病变边缘清楚。
九、尘肺
一、矽肺
CT:①早期改变：肺纹理增粗，分支相互交叉；在网格交叉处见有极小的颗粒
②矽结节及其融合
③肺门改变：肺门影增大，密度增高，可有肺门钙化，晚期可见肺门上提
④肺纹理发生扭曲、变形、紊乱及中断现象；
⑤肺气肿改变
⑥胸膜增厚，可有胸膜钙化斑
⑦矽肺可合并结核
二、有机粉尘肺
CT:①尘棉肺：
②农民肺：早期肉芽肿显示或为肺内弥散的颗粒状或小结节影，大小1mm至数毫米，病人脱离接触有害粉尘，肺部改变可以消退，恢复正常或只留少许纤维化改变成条索状影阴。
慢性期，肺部主要表现为弥漫性间质纤维化改变。
第七章呼吸系统疾病的检查 由于大气污染、吸烟、工业化进展等所导致的理化因子、生物因子的吸入和人口老龄化等因素的阻碍，近年来呼吸系统疾病的发病率明显增加，尤其是呼吸道感染性疾病，如急性上呼吸道感染、急性气管-支气管炎、慢性支气管炎、肺炎、肺结核及其所致的并发症等严峻威胁着人类健康。呼吸系统疾病的实验诊断内容较广，最常用的血细胞检查、呼吸道感染的病原体检查和血清学诊断、电解质与酸碱平衡检查、过敏原检查等分不在有关章节已述，本章要紧介绍痰液、支气管-肺泡灌洗液、胸腔积液的一般检查，并结合前述内容论述呼吸系统疾病的实验诊断策略和常见呼吸系统疾病的实验诊断。
第一节痰液检查 痰液（sputum）是气管、支气管和肺泡所产生的分泌物。生理状况下支气管粘膜腺体和杯状细胞可分泌少量粘液，有助于呼吸道粘膜保持湿润，健康人有时可咯出少量无色或灰白色粘液痰或泡沫样痰。当呼吸系统由于各种缘故使粘膜或肺泡充血、水肿、毛细血管通透性增高、腺体和杯状细胞分泌增加，渗出物或漏出物、感染的病原体、组织破坏产物和吸入的尘埃等混合在一起，使痰排出量增多，而且痰的性状及痰内成分也发生显著变化。因此，痰液检查包括痰液的一般性状、显微镜检查、免疫学检查等，对呼吸系统疾病的诊治有重要价值。 一、适应症：各种感染性呼吸系统疾病，如急、慢性支气管炎、各类肺炎、细菌性肺脓肿、支气管胸膜瘘、阿米巴肺脓肿、肺吸虫病、肺结核、艾滋病等。支气管扩张、支气管哮喘，肺癌、心功能不全肺淤血、肺栓塞、肺出血、特发性肺含铁血黄素沉着症等。 二、标本采集 1、一般检查应该取清晨第一口痰为宜，留痰时应先漱口，然后用力咯出气管深处痰液，放入清洁干燥的专用痰盒内送检。注意不要将唾液混入。
第七章呼吸系统疾病 呼吸系统解剖生理特点 急性上呼吸道感染 喉软骨软化症 毛细支气管炎 小儿肺炎 支原体肺炎 胸膜炎、脓胸及脓气胸 支气管扩张 气管，支气管异物 特发性肺纤维化 反复呼吸道感染
上气道梗阻 第一节小儿呼吸系统解剖生理特点 一、解剖特点 ①上呼吸道： ②下呼吸道：气管、支气管较成人狭窄；软骨柔软，缺乏弹力组织，支撑作用薄弱；气道较干燥。纤毛运动较差，易于感染且易致呼吸道阻塞。左支气管细长，右支气管短粗，异物易坠入右支气管，引起右侧肺段不张或肺气肿。 ③胸廓：胸廓短、呈桶状；肋骨呈水平位，心脏呈横位；呼吸肌不发达，胸廓活动范围小，易因缺氧和二氧化碳潴留而出现青紫。纵隔相对较大，胸腔积液或气胸时易致纵隔移位。 二、生理特点
呼吸频率与节奏 年龄越小，呼吸频率越快 早产儿、新生儿易出现呼吸节奏不齐呼吸类型 腹式呼吸 随年龄增长出现胸腹式呼吸 呼吸功能特点肺活量：50～70ml/kg，呼吸潜在力较差 潮气量：年龄越小，潮气量越小 每分钟通气量：呼吸频率快，体表面积与成人相近功能残气量：受肺脏体积与肺弹性回缩力影响 气体弥散量：气体弥散量小，单位肺容积与成人相近气道阻力：大于成人，随年龄增大而递减 三、呼吸道免疫特点 非特异性和特异性免疫功能较差 难以有效地清除吸入的尘埃及异物颗粒 SIgA、IgG亚类含量均低，且肺泡巨噬细胞功能不足易患呼吸道感染 四、肺部疾患常用检查方法 肺功能通气功能：用力肺活量，最大呼气流速，最大通气量，呼吸死腔和肺泡通气量 换气功能：肺内分流量、肺泡动脉氧分压、生理死腔 支气管镜用于气道、部分肺部疾病的诊断和治疗
呼吸系统实验课内容和要求 呼吸系统疾病PBL病例 刘大爷怎么了？ 第一部分 刘大爷今年68岁，退休赋闲在家多年。从年轻时就喜欢抽烟，平均每天能抽两包烟（40 支）。20余年前开始经常咳嗽、咳白色泡沫样痰，近5年每到冬季，稍有着凉，极易患上感冒，而且，犯病时咳嗽、咳痰加重，还会出现心悸、气短，最近又出现双下肢水肿。老伴愈来愈担心刘大爷的身体情况，每当天气晴朗，气候暖和的时候，就陪刘大爷到户外慢走，然而，上下三层楼刘大爷都要在中途休息两次。上周一场大雨过后，气温明显下降，刘大爷有些着凉，感觉身体不适，咳痰增多，并出现明显的气喘，呼吸困难，即使在室内轻微活动也明显感觉气短，并且食欲也不好。女儿一家前来探望，为刘大爷做了平日喜欢的饭菜，但刘大爷没有一点食欲，女儿十分担心。刘大爷却安慰女儿说：“吃得少，体重也没减轻，多年的老毛病了，不用担心”。然而，当天晚上刘大爷出现了烦躁、失眠，深夜服了2片地西泮（安定）以后睡着了。但在清晨老伴发现刘大爷神志不清，急忙呼叫120急救中心，护送刘大爷来急诊室就诊。 第二部分 当时诊室内医生们正忙于为一位心脏骤停的病人做心脏复苏抢救，由
一名实习医生首先接待刘大爷。实习医生听完刘大爷老伴上述的病情介绍后，顿生疑虑：刘大爷多年咳嗽肯定有慢性支气管炎，心悸、气短、双下肢水肿又似心脏病，可为什么出现了神志不清呢？难道呼吸循环、神经系统的疾病兼而有之？还是呼吸系统疾病引发了一些列病变？带着疑问实习医生开始对刘大爷进行查体。查体：BP135/90mmHg，HR106次分，R23次/分，T37.6℃。诊室一位胸牌上写着教授黄X的医生忙完其他病人后急忙向刘大爷走来，并询问实习医生：“情况如何？”实习医生立刻回答：“多年慢性支气管炎，昨晚服2片安定，今晨发现神志不清，对了，还有心脏病症状！”黄教授边听边坐到办公桌前开辅助检查单，同时下医嘱采血后立即低流量吸氧。辅助检查：胸部正、侧位片，心电图，血常规血气分析，血清Na＋、K+、Cl- 第三部分 辅助检查结果出来了: 血常规：红细胞（RBC）6.5×1012/L，血红蛋白（Hb）18.5g/L，白细胞（WBC）12.8X109/L，其中中性粒细胞（N）0.86，淋巴细胞（L）0.11，嗜酸性粒细胞(E)0.03；血清钾离子(K＋)4．2mmol/L，钠离子（Na ＋140mmol/L，氯离子（CI-）100mmol/L；血pH7.40；动脉血氧分压（PaO2）52mmHg，动脉二氧化碳分压（PaCO2）70.2mmHg，二氧化碳结合力27mmol/L。心电图：窦性心动过速，肺性P波，重度顺时针转位，右室高电压。X线胸片：两肺透过度增强，肺动脉段突出，右心室增大。
影像报告模板之呼吸系统（X线） 心肺未见异常 两侧胸廓对称、所见骨质未见异常；两侧肺野透过度正常，未见异常密度增高影；两肺纹理清晰，无增粗、增多、变形；两肺门无增大、增浓；心影大小、形态如常，主动脉未见异常；纵隔居中，两膈面光整，肋膈角清晰锐利；其它：未见异常。 两肺纹理增粗 两侧胸廓对称、所见骨质未见异常；两侧肺野透过度正常，未见异常密度增高影；两肺纹理增粗、增多、模糊；两肺门未见增大、增浓；心影大小、形态如常，主动脉未见异常；纵隔居中，两膈面光整，肋膈角清晰锐利；其它：未见异常。 符合高血压病心脏改变，请结合临床 心影呈主动脉型增大，心尖部向左下增大，两侧肺野透过度稍减低；两肺纹理稍增粗、增多，模糊；两肺门稍增大、增浓，模糊；双膈面光整，肋膈角清晰锐利；纵隔居中、无增宽；两侧胸廓对称；所见骨质未见异常；其他：未见异常。 心肺未见明显异常 两侧胸廓对称、所见骨质未见异常；两侧肺野透过度正常，未见异常密度增高影；两肺纹理略增粗、增多；两肺门无增大、增浓；心影大小、形态如常，主动脉未见异常；纵隔居中，两膈面光整，肋膈角清晰锐利；其它：未见异常。 主动脉硬化 主动脉扩张、迂曲、延长，主动脉结向左突出；两侧肺野透光度正常，未见明确实变影；两肺纹理清晰，无增粗、增多、变形；两侧肺门无增大、增浓；两膈面光整，肋膈角清晰锐利；纵隔居中，心影大小、形态未见异常；其它：未见异常。 主动脉粥样硬化 主动脉扩张、迂曲、延长，主动脉结向左突出，见弧状钙化影；两侧肺野透光度正常，未见明确实变影；两肺纹理清晰，无增粗、增多、变形；两侧肺门无增大、增浓；双膈面光整，肋膈角锐利清晰；心影大小、形态正常，纵隔居中，无增大；两侧胸廓对称、所见骨质未见异常；其它：未见异常。 DR已报告，PACS补报告 本次检查报告已由DR发出，可在PACS上补上报告，注意与DR一致，不要打印。
实验六呼吸系统疾病 一、实验目的 1．掌握大叶性肺炎、小叶性肺炎的病理变化及临床病理联系 2．掌握肺气肿、肺心病、间质性肺炎的病变特点 3．掌握肺癌的病理变化 二、实验内容 （一）大体标本观察 1．肺气肿：肺显著膨胀，边缘钝圆，颜色变淡，组织柔软失去弹性；切面肺组织呈蜂窝状，可见肺大泡形成。肺表面及切面可见散在的黑色斑点，此乃碳末沉着。 2．支气管扩张症：肺内的支气管呈圆柱状或囊状扩张，扩张的支气管、细支气管可直达胸膜下，其管径比正常时大2～3倍，管壁明显增厚，管腔内常见脓性渗出物。 3．肺源性心脏病：心脏增大，外观呈球形，肺动脉圆锥显著膨隆，右心室壁明显增厚（肺动脉瓣下2厘米处肌壁厚度大于0.5厘米），右心腔明显扩张，各瓣膜无明显异常。 4．大叶性肺炎灰色肝样变期：病变肺叶（左肺下叶）增大，质实如肝，切面灰白色，呈颗粒状，肺表面有少量纤维蛋白渗出物。 5．小叶性肺炎：肺切面见多发性、散在分布的灰黄色实变病灶，病灶范围约1平方厘米（相当于肺小叶范围），下叶部分区域病灶互相融合形成融合性小叶性肺炎。 6．肺癌 中央型：肿瘤位于肺门处，灰白色，形状不规则或呈分叶状，向外周肺组织呈树根状浸润，癌块周围可有卫星灶；受累及的支气管管腔狭窄甚至闭塞。肺门淋巴结肿大，淋巴结的剖面上，在因炭尘沉着而黑染的背景上呈现灰白色的转移性癌灶。 周围型：肿瘤位于肺叶的周边区域，呈不规则形或结节状，直径多在2～8厘米之间，灰白色、境界不甚清楚，无包膜。 （二）病理切片观察 1．慢性支气管炎：支气管呈现慢性非特异性炎症。粘膜上皮脱落或见杯状细胞增生，可见鳞状上皮化生；粘液腺增生肥大、数量增多；管壁充血、水肿、慢性炎细胞浸润。 2．肺气肿：肺泡腔弥漫性显著扩张，肺泡壁毛细血管受压变窄、数目减少；肺泡间隔变窄，肺泡间孔扩张，部分肺泡壁断裂，相邻的的肺泡腔彼此融合成较大的囊腔（肺大泡）。
呼吸系统疾病动物模型 （一）慢性支气管肺炎模型 常选用大鼠、豚鼠或猴吸入刺激性气体（如二氧化硫、氯、氨水、烟雾等）复制人类慢性气管炎。现发现猪粘膜下腺体与人类相似，且经常发生气管炎及肺炎，故认为是复制人类慢性气管炎较合适的动物。用去甲肾上腺素可以引起与人类相似的气管腺体肥大。 （二）肺气肿模型 给兔等动物气管内或静脉内注射一定量木瓜蛋白酶、菠罗蛋白酶（Bromelin）、败血酶（Alcalas）、胰蛋白酶（Trypsin）、致热溶解酶（Thermolysin），以及由脓性痰和白细胞分离出来的蛋白溶解酶等，可复制成实验性肺气肿。以木瓜蛋白酶形成的实验性肺气肿病变明显而且典型，或用瓜蛋白酶基础上再加用气管狭窄方法复制成肺气肿和肺心病模型，其优点是病因病变更接近于人。猴每天吸入一定深度的SO2和烟雾（烟草丝50g，持续2.5小时），一年后，可出现不同程度的肺气肿。这种模型比较符合人的临床发病规律，有利于进行肺气肿的病理生理及药物治疗研究。还可用1%三氯化铁水溶液1～3ml，自兔耳静脉注入，每周2～3次，可在短期内造成肺心病模型。 （三）肺水模肿型 用氧化氮吸入可造成大鼠和小鼠中毒性肺水肿，或用气管内注入50%葡萄糖液（家兔及狗分别为1及10ml）引起渗透性肺气肿。麻醉下用37～38℃生理盐水注入兔颈外静脉或股静脉使血液总量增加0.6～1倍（血液总量相当体重1/12），可形成稀血性多血症肺水肿。切断豚鼠、家兔、大鼠颈部两则迷走神经可引起肺水肿。家兔（1.5～2kg）耳静脉注入1：1000肾上腺素0.54～0.6毫克，可使动物发生肺水肿并在5～15分钟死亡，肺系数自4.1～5g/kg 增至6.3～12.5g/kg；5mg肾上腺素肌注，8分钟左右大鼠死亡，肺系数20g/kg，静脉注入10%氯仿（兔0.1ml/kg，狗0.5ml/kg）也可引起急性肺水肿。腹腔注入6%氯化铵水溶液可引
呼吸系统疾病习题及参考答案4-6ZT ? ?71.诊断支原体肺炎的主要依据是 A.痰细菌培养阴性 B.血清冷凝集试验阳性 C.红霉素试验性治疗 D.临床表现 E.X线特异表现 答案：B 72.肺炎球菌致病力是由于 A.细菌产生的溶血素 B.细菌的大量繁殖 C.荚膜对组织的侵袭作用 D.细菌对组织的破坏作用 E.细菌产生内毒素 答案：C 73.原发性肺脓肿最常见的病原菌是 A.肺炎球菌 B.金黄色葡萄球菌 C.真菌 D.链球菌 E.厌氧菌 答案：E 74.仰卧位者吸入性肺脓肿的好发部位是 A.右下叶前基底段 B.右上叶后段 C.左上叶前段 D.右中叶内侧段 E.左下叶前基底段 答案：B 75.肺脓肿早期的X线表现与下列哪种疾病最相似 A.肺囊肿 B.支气管肿瘤 C.支原体肺炎 D.细菌性肺炎 E.肺结核 答案：D 76.急性肺脓肿最具特征的症状是 A.畏寒高热 B.呼吸困难 C.咳大量脓臭痰 D.咳嗽伴咯血 E.咳嗽伴胸痛
答案：C 77.急性肺脓肿停用抗生素的指征是 A.体温正常 B.脓腔液平消失 C.肺部体征消失 D.咳嗽咳痰消失 E.病灶消失，有纤维条索影 答案：E 78.确诊肺结核的依据是 A.结核中毒症状 B.血沉增快 C.结核菌素试验阳性 D.痰检找到结核菌 E.胸部X线片示浸润性改变 答案：D 79.浸润性肺结核自然演变过程中，下列哪种情况最常见 A.亚急性血行播散 B.空洞形成和病灶沿支气管播散 C.干酪性肺炎形成 D.慢性纤维空洞型肺结核 E.结核球形成 答案：B 80.引起胸腔积液的最常见病因是 A.结核性胸膜炎 B.化脓性胸膜炎 C.膈下脓肿 D.充血性心力衰竭 E.肺癌 答案：A 81.患者男，32岁，咳嗽1月余，伴低热、痰中带血10天，胸片示：右肺上叶尖段炎症，伴有空洞形成。最可能的诊断是 A.肺脓肿 B.浸润型肺结核 C.支气管扩张 D.癌性空洞伴感染 E.金黄色葡萄球菌肺炎 答案：B 82.判断肺结核有无传染性最主要的依据是 A.血沉 B.结核菌素试验 C.反复痰中带血 D.胸部X线检查 E.痰涂片找结核菌 答案：E
福建省泉州医学高等专科学校内科护理学实验报告班级组别姓名座号 实验内容实验一呼吸系统及其疾病护理案例分析课 情景一 张先生，39岁。以寒战、高热及胸痛3天入院。3天前淋雨后病人突发寒战、高热(体温39．8℃)伴头痛，右上胸部刺痛，深呼吸或咳嗽时加重，右侧卧位可缓解。曾到附近诊所诊治，经青霉素肌内注射2次(量不详)．症状未见好转。昨日胸痛加剧，并有咳嗽，咳少量铁锈色痰伴气促。 护理体检：T 39．8℃，R 30次/分．P 110次/分，BP 120/80mmHg。急性病容，鼻翼扇动，面颊绯红．口唇发绀，颈软，右上肺触诊语颤增强．叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音和少量湿啰音。心率110次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，无压痛．双下肢无水肿。 X线胸片显示右上肺野大片致密阴影，呈肺叶分布。血常规：白细胞计数18.0×109/L，中性粒细咆88%，伴核左移。 1、最可能的临床初步诊断是什么？一般首选何种抗生素？ 肺炎球菌肺炎，一般首选青霉素G 2、列出该病人目前主要的护理诊断及合作性问题? ①体温过高与细菌引起肺部感染有关 ②疼痛：胸痛与肺部炎症累及胸膜有关 ③气体交换受损与肺部炎症导致呼吸面积减少有关 ④潜在并发症：休克型肺炎 ⑤知识缺乏缺乏疾病发生、发展、治疗等相关知识 3、作为护士应重点观察病人的哪些情况? 严密监测并记录生命体征、神志和尿量，并做好记录。尤其应注意密切观察体温的变化。注意有无呼吸困难及发绀，及时适宜给氧，警惕休克型肺炎的发生。若患者高热持续不退或退后复升，极度呼吸困难、心悸、神志明显改变，不能随体温下降而缓解提示可能有并发症存在 4、针对病人的高热症状，应该采取哪些护理措施？ ①高热时物理降温，如在额头上冷敷湿毛巾、温水擦浴、酒精擦拭、冰水灌肠等，使体温逐渐下降，不宜使用阿司匹林或其他解热药，防止大量出汗和虚脱。病人出汗后应及时更换衣服和被褥，保持皮肤的清洁和干燥，并注意保暖，鼓励过饮水 ②高热及暂时不能进食者需静脉补液，滴速不宜过快，以免引起肺水肿 ③口腔护理：高热病人唾液分泌减少，消化功能障碍，易出现口唇干裂、口周疱疹或口腔溃疡，应鼓励病人经常漱口，保持口腔清洁、湿润、舒适 ④密切监测体温 情景二 病人入院后2天，出现意识模糊、烦躁不安、四肢厥冷、多汗，脉搏细速及呼吸急促，急测血压80/55mmHg。 1、请分析病情发生了什么变化？ 休克型肺炎 2、怎样配合医师进行紧急抢救？
颅脑正常影像学表现 1．颅骨平片正常颅骨平片表现，因个体、性别和年龄而异。颅板分内板、外板和板障。内、外板呈高密度线形影，板障居中，密度较低。颅板厚度因年龄和部位而不同。颅缝包括冠状缝、矢状缝和人字缝，呈锯齿形透亮影。颅缝内可有缝间骨。侧位上可显示蝶鞍的形态、大小及结构。其正常前后径平均11．5mm，深径平均9.5mm，形状分为椭圆形、扁平形和圆形。后前位上，内耳道显示在眼眶内，两侧对称，宽径不超过10mm，两侧相差不超过0.5mm。生理性钙化主要有松果体、大脑镰、床突间韧带和脉络膜丛等部位钙化。生理性钙化的移位仅对颅内占位病变起提示作用。 2．脑DSA颈内动脉经颅底人颅后，先后发出眼动脉、脉络膜前动脉和后交通动脉，终支为大脑前、中动脉。大脑前动脉主要分支依次是额极动脉、胼缘动脉、胼周动脉等；大脑中动脉主要分支依次是额顶升支、顶后支、角回支和颞后支等。这些分支血管多相互重叠，结合正侧位造影片容易辨认。正常脑动脉走行迂曲、自然，由近及远逐渐分支、变细，管壁光滑，分布均匀，各分支走行较为恒定。 3．脑CT （1）颅骨及空腔：颅骨为高密度，颅底层面可见低密度的颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔等。鼻窦及乳突内气体呈低密度。 （2）脑实质：分大脑额、颞、顶、枕叶及小脑、脑干。皮质密度略高于髓质，分界清楚。大脑深部的灰质核团密度与皮质相近，在髓质的对比下显示清楚。尾状核头部位于侧脑室前角外侧，体部沿丘脑和侧脑室体部之间向后下走行。丘脑位于第三脑室的两侧。豆状核位于尾状核与丘脑的外侧，呈楔形，自内而外分为苍白球和壳核。苍白球可钙化，呈高密度。豆状核外侧近岛叶皮层下的带状灰质为屏状核。尾状核、丘脑和豆状核之间的带状白质结构为内囊，分为前肢、膝部和后肢。豆状核与屏状核之间的带状白质结构为外囊。 （3）脑室系统：包括双侧侧脑室、第三脑室和第四脑室，内含脑脊液，为均匀水样低密度。双侧侧脑室对称，分为体部、三角部和前角、后角、下角。（4）蛛网膜下腔：包括脑沟、脑裂和脑池，充以脑脊液，呈均匀水样低密度。脑池主要有鞍上池、环池、桥小脑角池、枕大池、外侧裂池和大脑纵裂池等。其中鞍上池为蝶鞍上方的星状低密度区，多呈五角或六角形。 （5）增强扫描：正常脑实质仅轻度强化，血管结构直接强化，垂体、松果体及硬膜明显强化。 4．脑MR I （1）脑实质：脑髓质比皮质氢质子数目少，其 T1和T2值较短，故了T1WI 脑髓质信号稍高于皮质，T2WI则稍低于皮质。脑内灰质核团的信号与皮质相似。（2）含脑脊液结构：脑室和蛛网膜下腔含脑脊液，信号均匀，T1WI为低信号，T2WI为高低号，水抑制像呈低信号。 （3）颅骨：颅骨内外板、钙化和脑膜组织的含水量和氢质子很少，T1WI 和 T2WI均呈低信号。颅骨板障和脂肪组织，T1WI和T2WI均为高信号。（4）血管：血管内流动的血液因“流空效应”，T1WI和T2WI均呈低信号。当血流缓慢时则呈高信号。 （5）增强扫描：组织的强化情况与CT相似。
COPD慢性阻塞性肺病：是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病。 喘息型慢支：是指除有咳嗽、咳痰外，尚伴有喘息、哮鸣音，其喘鸣在阵发性咳嗽时加剧，睡眠时明显。 阻塞性肺气肿：是指终末支气管远端的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。 COPD的诊断标准：吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%，而FEV1<80预计值，可明确诊断为COPD。 COPD的严重程度分级：Ⅰ级（轻度）：FEV1/FVC<70%，而FEV1≥80%预计值；Ⅱ级（中度）：80%>FEV1%≥50%预计值；Ⅲ级（重度）50%>FEV1%≥30%预计值；Ⅳ级（极重度）：30%>FEV1%预计值或50%>FEV1预计值伴慢性呼吸衰竭。 慢性支气管炎的临床表现：主要症状有咳嗽、咳痰、喘息。咳嗽-白天较轻，早晨较重，临睡前出现阵发性咳嗽或排痰；咳痰-清晨较多，呈白色粘液或浆液泡沫状，粘稠不易咳出，量不多，偶尔可以带出血液。急性呼吸道感染时，变为粘液脓性，同时症状加剧，痰量增多，粘稠度增加；喘息-部分患者有喘息并伴有哮鸣音，随着病程发展，逐渐加重。 慢性支气管炎的临床分期：急性发作期-1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加发热，咳‘痰’喘等症状任何一项明显加剧；慢性迁延期-有不同程度的咳、痰、喘症状，并迁延1个月以上者；临床缓解期-基本无症状或偶有轻微咳嗽、少量咳痰，并保持2个月以上者。慢性支气管炎诊断：凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心肺疾患后，即可诊断；每年发病持续不足3个月，而有明显客观检查依据亦可诊断。 慢性支气管炎急性发作期的治疗措施：抗感染；祛痰、镇咳；解痉、平喘；气雾疗法。 阻塞性肺气肿的临床表现和常用辅助检查：在原有咳、痰基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。初起仅在劳动、上楼或登山爬坡时有气促，随着病情的发展，在平地活动时，甚至静息时也感气促。辅助检查-X线检查；CT检查；肺功能检查；动脉血气分析。 肺性脑病：是慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经症状的一种综合征，为肺心病的首要死亡原因。 慢性肺心病：是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 慢性肺心病的并发症：肺性脑病；酸碱平衡失调及电解质紊乱；心律失常；休克；消化道出血；其他。 慢性肺心病的诊断：必须结合病史、体征及实验室检查结果，全面分析，综合判断。在慢性肺、胸疾患的基础上，一旦发现有肺动脉高压、右心室肥大的体征或右心功能不全的征象，同时排除其它引起右心病变的心脏病，即可诊断本病。 慢性肺心病急性加重期应用洋黄地的指证：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭者；②合并室上性快速心律失常；③以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的诱因者；④出现急性左心衰竭者。 慢性肺心病急性加重期的临床表现：呼吸衰竭-①低氧血症：除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状；②二氧化碳潴留：头痛、多汗、失眠、夜间不眠、日间嗜睡，重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。心力衰竭-右心衰为主：心悸、心率增快、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。 慢性肺心病急性加重期的治疗措施：控制呼吸道感染；改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭；控制心力衰竭；控制心律失常；糖皮质激素的应用；降低血粘度；并发症的处理。 咳嗽变异性哮喘：是指以顽固性咳嗽为唯一的临床变现，无喘息症状的特殊类型哮喘。
医学影像检查呼吸系统疾病的基本病变分析 发表时间：2018-08-03T15:57:22.877Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2018年3月第6期作者：刘俊 [导读] 呼吸系统疾病的患者采取CT检查以及X线检查的检出率无明显差异。 阜南县人民医院CT磁共振室安徽阜阳 236300 【摘要】目的：针对医学影像检查呼吸系统疾病的基本病变进行讨论分析。方法：选取296例2016年2月~2017年12月本院接受的呼吸系统疾病的患者为此次研究对象，随机分成对照组（n=148）以及研究组（n=148），其中研究组的患者采取CT检查，而对照组的患者采取X 线检查，对比两组患者的疾病检出率。结果：经过观察，研究组患者的疾病检出率97.97%（145/148）与对照组患者的疾病检查率95.27%（141/148）结果无明显差异（P＞0.05）。结论：呼吸系统疾病的患者采取CT检查以及X线检查的检出率无明显差异，两种检查方式相结合进行使用能够有效的提高呼吸系统疾病的确诊率，在临床诊断上值得推广和应用。 【关键词】医学影像；呼吸系统疾病；基本病变 呼吸系统疾病（Respiratory diseases）是一组常见、多发的疾病，主要发生病变的部位主要在气管、支气管、肺部以及胸腔，患者通常情况多呈现咳嗽、胸痛、呼吸受到一定影响[1]。此次研究主要针对医学影像检查呼吸系统疾病的基本病变进行讨论分析，报告如下： 1.资料与方法 1.1一般资料 选取296例2016年2月~2017年12月本院接受的呼吸系统疾病的患者为此次研究对象，随机分成对照组以及研究组，每组患者平均148例。对照组：男患者82例，女患者65例，年龄区间25~67岁之间，平均年龄（43.7±4.6）岁；实验组：男患者86例，女患者62例，年龄范围26~64岁之间，平均年龄（43.2±5.1）岁。对两组患者的年龄、性别等一般资料进行检验分析，结果显示无显著差异（P＞0.05），具有可比性。 1.2方法 对照组的患者采取X线进行扫描，让患者以站立的姿势进行检查，分别检查患者胸部的正面片以及侧面片[2]。而研究组的患者则采取CT进行扫描，将患者以仰卧的姿势进行相关检查，利用扫描仪对患者的肺尖至膈肌角的位置进行扫描，层厚设置在8mm~10mm之间，扫描时间5s。 1.3评价标准 对两组患者进行CT检查以及X检查，对比两组患者的确诊的情况并进行合理的分析，同时计算两组患者的疾病检出率。 1.4统计学分析 统计学方法采用 SPSS 21.0 软件统计分析，计量资料采用 ±s表示，比较运用 t 检验；采用%表示计数资料组间，采取X2进行检验，P ＜0.05则表示差异有统计学意义。 2.结果 经过观察，研究组患者的疾病检出率97.97%（145/148）与对照组患者的疾病检查率95.27%（141/148）结果无明显差异（P＞0.05），表1如下。 3.讨论 呼吸系统疾病的主要症状表现为：①咳嗽；急性发作的刺激性干咳通常情况下是由上呼吸道炎所引起的，如伴有发热、声音沙哑等症状则表明=是急性病毒性的咽、喉、气管、支气管炎[3]。②咳痰；痰的浆液、黏液、粘液浓性、痰量、气味等性质对疾病的诊断会带来一定的帮助，一般情况下，支气管扩张的痰呈现黄色浓性，并且痰量较多。③呼吸困难；根据其发作的速度快慢来确定急性、慢性以及反复发作性。呼吸困难还可分为吸气性、呼气性以及混合型，若出现后头水肿、喉气管炎症、肿瘤或者一屋引起上气道出现狭窄的现象，则是吸气性；而出现哮喘、哮喘气管炎引起的下呼吸道大范围的支气管痉挛则是呼气性。④胸痛；肺部和脏层胸膜对痛觉不敏感，因此在肺炎、肺结核、肺梗塞、肺脓肿等发生病变的时候会影响带壁层胸膜，因此会出现胸痛的现象，而胸痛HIA伴有高热的现象，则可判定为肺炎[4]。 此次研究主要采取了CT（研究组）以及X线（对照组）对两组患者进行检查，对比两组患者的呼吸疾病检查率，研究结果显示，研究组患者的疾病检出率97.97%（145/148）与对照组患者的疾病检查率95.27%（141/148）结果无明显差异（P＞0.05）。 综上所诉，经过对两组患者进行观察以及比较，可以发现，呼吸系统疾病的患者采取CT检查以及X线检查的检出率无明显差异，两种检查方式相结合进行使用能够有效的提高呼吸系统疾病的确诊率，在临床诊断上值得推广和应用。 参考文献： [1]刘超，杜丽洁. 气管性支气管的影像学检查与临床研究现状[J]. 中国中西医结合影像学杂志，2016，14（4）：488-490. [2]姚建新，殷燕，刘冬梅，等. 医学影像技术专业系统疾病影像学课程体系建设初探[J]. 卫生职业教育，2016，34（13）：130-132.
第六章呼吸系统疾病 第一节急性上呼吸道感染 【病史采集】 1．诱因：受凉、劳累。 2．症状： （1）全身症状：畏寒、发热、头痛、疲乏等。 （2）局部症状：鼻卡他症状－－喷嚏、流涕（初为浆液性，后为混浊脓性）和鼻塞，咽、喉卡他症状——咽干、咽痒、灼热感和声音嘶哑，干咳或胸骨后疼痛等。 【物理检查】 1．全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、体位、皮疹以及全身系统检查。 2．专科检查： （1）鼻、咽腔粘膜。 （2）扁桃体。 （3）喉部。 （4）颌下淋巴结。 【辅助检查】 1．血象：白细胞计数及分类。 2．病毒分离和病毒抗体检测。 3．细菌培养。 【诊断要点】 1．病史：起病多较急，但是预后良好，一般于5～7日痊愈； 2．症状和体征：仅表现上呼吸道卡他症状和鼻、咽腔充血水肿及分泌物；扁桃体肿大充血，表面可见黄色点状脓性分泌物；喉部水肿以及颌下淋巴结肿大、压痛等体征。 3．实验室检查：周围血在病毒感染时白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞比值升高；细菌感染时白细胞计数增高，中性粒细胞比值升高，并有核左移。病毒分离及病毒抗体检测、细菌培养阳性可作出病因诊断。 【鉴别诊断】 1．流行性感冒。 2．过敏性鼻炎。 3．早期具有上呼吸道感染相似症状的急性传染病如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、脑炎、伤寒、斑疹伤寒等。 4．奋森咽峡炎。 【治疗原则】 1．一般治疗：多饮水，摄入富含维生素饮食，适当休息。 2．抗感染治疗：可用吗啉双呱0.1～0.2g，tid口服，金刚烷胺0.1g，bid口服，三氮唑核苷10～15mg/kg/d分2次，肌注或用10％葡萄糖溶液稀释成1mg/ml，缓慢滴注，以及板兰根冲剂、抗病毒口服液、双黄连针剂等清热解毒剂抗病毒，但治疗效果不肯定。细菌感染可用青霉素，麦迪霉素或磺胺类药物。 3．对症治疗：头痛、发热可口服阿司匹林，消炎痛，去痛片等。咽痛可用六神丸，喉症消炎丸，溶菌酶片等。 ( 袁本通） 第二节慢性阻塞性肺疾病 【病史采集】 1．症状: 咳嗽、咳痰、气短、喘息。 2．个人及职业史：长期吸烟，吸入粉尘，烟雾或有害气体。 3．急性发作：气促加剧，痰量增加，痰脓性程度增加。注意其严重程度，发作频度。 【物理检查】 1．肺部过度充气：桶状胸，心浊音量缩小，呼吸音降低。 2．气流受阻：呼吸频率增快，辅助呼吸肌运动，肋缘矛盾运动，缩唇呼吸，呼气相延长。 3．呼吸衰竭：紫绀，震颤，体表静脉充盈。
医学影像学诊断试题（呼吸系统） A型题： 1、形成肺门阴影的主要解剖结构是： A、肺动脉、肺静脉、支气管、淋巴结。 B、肺动脉、上肺静脉、支气管、淋巴结。 C、肺动脉、上肺静脉、支气管。 D、肺动脉、肺静脉、淋巴结。 E、肺动脉、上肺静脉。 2、不符合气管异物的X线表现是： A、X线不透过性异物，在声门下区及气管内，呈矢状位。在正位片上，仅见扁薄的侧面投影。 B、X线不透过性异物，在声门下区及气管内呈冠状位，在正位片上，能见其最大宽度的阴影。 C、呼、吸两相，肺野透亮度变化小，呼气相时，两肺不能缩小，两肺透亮度仍保持较高。 D、胸部压力高，横隔上升轻微，深呼气相时，心影反比深吸气相时为小。 E、X线所见阴性，不能除外气管内异物存在。 3、肺不发育，下列叙述中哪项不符合。 A、一侧性全肺不发育，显示患侧均匀致密，纵隔移向患侧，横膈上升。 B、健侧肺过度膨胀，并可跨越中线疝向患侧。 C、胸廓两侧不对称，不伴有肋骨脊柱等复合畸形。 D、过度曝光片和体层摄影能直接显示较大的支气管畸形。 E、胸廓两侧对称，但常伴有肋骨、脊柱畸形，膈疝等复合畸形。 4、肺隔离症的病理及其分型中哪项是错误的。 A、部分发育不全的肺与正常支气管不相通，无呼吸功能。 B、病区有异常血管供应，常来自胸主动脉下段或腹主动脉上段。 C、肺叶内型：多位于下叶后基底段，隔离的肺与同叶正常的肺组织被同一脏层胸膜所包裹，分界清楚，但却无法分离。 D、肺叶外型：为副肺叶或副肺段，常为隔下或膈与肺下叶之间的一块无功能的肺组织。 E、常为大囊肿或多发小囊肿，无实质性的块状肺组织，常与支气管相通。 5、肺动静脉瘘的X线表现下列哪项是错误的。 A、肺野内可见园形或椭圆形均匀致密阴影（由黄豆到拳大），边缘清晰，略呈分叶状，与肺门间可见相连的粗大血管阴影。 B、由于肋间动脉扩大，相应肋骨下缘可出现切迹。 C、透视时，瓦尔萨瓦氏试验，病变缩小，米勒氏实验病变增大。 D、体层摄影可显示凸入支气管腔内的致密阴影，呈息肉状或菜花状阴影，管壁可不规则增厚。 E、体层片可显示病变的清新轮廓，与2—3条肺血管相连，右心插管肺动脉造影可显示病变的部位、大小及数目。 6、肺透明膜病的病理及X线表现： A、主要发生于早产儿。剖腹产或糖尿病产妇，可导致新生儿易患本病。 B、两侧肺野透亮度普遍减低，两肺野内有很多细小颗粒状阴影或小结节状及网状阴影，边缘清晰，分布于内中带。 C、充气的气管、支气管可伸展至肺段支气管，肺野外围透亮度增加，病变进展可形成大片状阴影或两肺透亮度减低，似毛玻璃状，心脏、纵隔、横膈边缘模糊。 D、胸廓扩张不良，膈肌位置升高。 E、婴儿肺部的成熟程度和产前窒息的轻重，与病变分布的范围有密切关系，每隔1～2小时摄片观察对诊断具有一定意义。 7、不符合急性粟粒性肺结核的表现是： A、大量结核菌一次或短时间内数次侵入血循环，到达肺部所引起。 B、两肺从肺尖到肺底均匀分布，小点状阴影，约2MM大小。 C、病灶大小、密度基本相同，短期病灶可融合。 D、病灶边缘较清楚，如有渗出性反则较模糊。 E、一周内可出现典型的结节影。 8、颅骨骨折14天，现有血丝痰，胸片上右肺下野有一圆形阴影，约8＊8CM大小，边缘清楚，复查肿块缩小缓慢，应考虑为：A、周围型肺癌。
第七章呼吸系统疾病 第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病 考试要求 慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。
【二慢性支气管炎】 一、概述 慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。 二、病因及发病机制 病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。
（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。 （二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。 （三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。 三、病理 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。 四、临床表现及实验室检查 起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。 （一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。 （二）体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。 （三）x线检查早期无异常。后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。 （四）呼吸功能检查早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。 五、诊断及鉴别诊断 依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病者，可诊断为慢性支气管炎。需与咳嗽变异型哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张等鉴别。 六、治疗 （一）急性加重期的治疗包括积极控制感染、镇咳祛痰、平喘等。 （二）缓解期的治疗包括戒烟、增强体质、预防感冒、中医中药治疗等。 【三慢性阻塞性肺疾病】 一、概述 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 特点：COPD特征性的病理学改变是气道壁损伤、修复，致气道狭窄，气道固定性阻塞，小叶中央型肺气肿；肺毛细血管床破坏，血管壁增厚，并有黏液分泌增多、纤毛功能失调。气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压以及肺心病等病理生理改变。 二、危险因素 遗传、环境因素 三、病因与发病机制 确切病因不明。可能与吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、蛋白酶一抗蛋白酶失衡、氧化应激、炎症机制、自主神经功能失调、营养不良、气温变化等因素有关。 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用。抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具 有抑制功能，其中α 1-抗胰蛋白酶（α 1 -AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗 蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入害气体、有害物质可导致蛋
呼吸系统C T基本病变 一、气管、支气管病变 1）阻塞性肺不张：肺叶肺段肺不张表现叶间裂移位和血管支气管聚拢。 左上叶肺不张——前缘及内侧缘与前胸壁和纵膈相连，肺动脉和支气管牵拉使得肺不张的后缘呈V形； 左下叶肺不张——后内方移位至脊柱旁； 右上叶肺不张——向内上移位，形成带状或三角形，与纵膈相连； 右中叶肺不张——呈三角形，尖端指向胸壁，底部与右心缘相连； 右下叶肺不张——向后内侧移位，可达脊柱旁。 2）阻塞性肺气肿：见病理学 病理分型：小叶中心型、全小叶型、间隔旁型、瘢痕旁型 表现：肺内密度减低区，肺血管影变细、稀疏，部分周围可见肺纤维化病灶。（小叶中心型、全小叶型、间隔旁型常见于慢支、支哮及各种原因的肺间质纤维化； 瘢痕旁型为肺纤维化及瘢痕病变周围的异常扩张的含气腔隙，常见于肺结核纤维化病灶的周围） 二、肺部疾病 1）肺泡实变：CT表现高密度影，分肺实变和磨玻璃样密度影，呈片状、肺段性、大叶性或弥漫性（肺实变——均匀高密度影，可见空气支气管征；磨玻璃样密度影——密度低于血管的密度）2）增殖性病变：呈结节、肿块或大片状密度影，边缘清晰，动态变化缓慢； 小结节状影多为肉芽肿所致；较大结节及肿块可为炎性假瘤等 3）纤维化：以条索状影常见 较大范围的纤维化常形成斑片状、条片状或块状高密度影，形态不规则，周围可见局限性肺气肿；广泛的纤维化可引起胸廓塌陷，纵膈向患侧移位，肺门被牵拉。 4）结节和肿块： 密度：结节——实性结节（密度高于血管）、磨玻璃样结节（密度低于血管）和混合结节。肿块——密度均较高 病灶中有时可见直径1~3mm的气体密度影，称为空泡征，多见于肺癌； 病灶内脂肪CT值为—90~—40HU，有助于错构瘤的诊断； 病灶呈水样密度有助于含液囊肿的诊断； CT增强扫描：肺癌常较明显强化； 结核球常无强化或仅见周边轻度环形强化； 炎性假瘤可环形强化或轻度均匀强化； 血管性肿块其强化程度和时间多与供血动脉一致。 边缘：良性病变边缘光滑；周围型肺癌肿块边缘可有毛刺。 结节和肿块的轮廓呈多个弧形凸起，称为分叶征，多见于肺癌。 邻近：结核性病变周围常有小结节和条状病灶，称为卫星灶，可见引流支气管； 肺炎性肿块邻近可合并片状影； 邻近胸膜的结节牵拉胸膜形成胸膜凹陷征，多见于周围型肺癌。 肺内小结节（小于1cm）在HRCT上分型： ①血源性结节：随机分布 ②淋巴管周围结节：主要位于胸膜、支气管血管束和小叶间隔 ③小叶中心型：主要位于小叶中心部位 ④小气道结节：在小叶中心有小结节及断线影与支气管血管束分之相连，称树芽征。
福建省泉州医学高等专科学校内科护理学 实验报告 班级组别姓名座号 实验内容实验一呼吸系统及其疾病护理案例分析课 患者周先生，75岁，因咳嗽、咳痰25年余，胸闷气急半月，双下肢水肿10d入院。患者入院2周前在无明显诱因下出现胸闷、气急，呈进行性加重，短程步行即气急，10d前出现双下肢水肿，外院治疗后水肿消退明显，但仍有气急，咳少量白粘痰。患者有慢性支气管炎病史25年，吸烟50年，20支/d。 查体：T37.2℃，P65次/分，R16次/分，BP130/90mmHg。神志清，口唇无发绀，颈静脉无怒张，桶状胸，两肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音，心律齐无杂音，腹部平软，肝脾未触及，两肾区无叩痛，双下肢轻度水肿，神经系统正常。 实验室检查：WBC12×109/L 动脉血气分析示：pH7.356，PaCO269.7mmHg，PaO257.5 mmHg，SO274.9% 肺功能检查提示：FEV1/FVC65% 心电图检查提示：肺型P波，P电压≥0.2mV，P电轴＞+80°，即右心室肥大 1、最可能的临床初步诊断是什么？诊断依据有哪些？ 初步诊断：慢性阻塞性肺疾病急性发作、慢性肺源性心脏病、Ⅱ型呼吸衰竭
诊断依据：临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，排出具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病，即可诊断为慢性支气管炎。肺气肿诊断的主要依据是FEV1/FVC＜70%。患者有慢性肺胸疾病，伴肺动脉高压及右心室肥厚、增大或右心功能不全的表现即可诊断为肺源性心脏病。呼吸衰竭的诊断标准时主要表现为呼吸困难，精神神经症状和PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50mmHg。该患者长期吸烟，有慢性咳嗽、咳痰史，胸闷、气急，呈进行性加重。查体：桶装胸、双下肢水肿；心电图示：右心室肥大；动脉血气分析示：呼吸衰竭 2、该患者目前的首优护理问题是什么？相关的护理措施有哪些？ 首优护理问题是：气体交换受损 护理措施：（1）一般护理保持病室空气流通及一定的温湿度，绝对卧床休息，可取半卧位有利于呼吸，注意保暖，防止受凉，减少机体耗氧量 （2）饮食护理给予高蛋白、高维生素、中等热量流质或半流质饮食，因病人有水肿，要摄入低盐饮食，控制饮水量。做好口腔 护理 （3）对症护理指导并鼓励患者有效咳嗽咳痰，给予低流量、低浓度持续吸氧，氧流量1~2L/min （4）用药护理遵医嘱用药，如抗生素、化痰药，注意观察药效和副作用 （5）病情观察定期观察患者生命体征，尤其是患者的呼吸频率、
呼吸系统笔记 慢性支气管炎一临床表现： 症状： 1 咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰 2 咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性 3 喘息或气促 体征： 急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长 分型：单纯型、喘息型 分期：a 急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧 b 慢性迁延期：迁延一个月以上 c 临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者 二实验室检查： 1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显 2.呼吸功能： 有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低 气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少 三诊断： 咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。 每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。 阻塞性肺气肿 一临床表现： 症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失： 叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移； 听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；
二实验室检查： 1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加 2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加 三并发症： 1.自发性气胸 2.肺部急性感染 3.慢性肺心病 四诊断： 1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌 2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 3.混合型： 慢性肺源性心脏病 一病因： 1.支气管、肺疾病 2.胸廓运动障碍性疾病 3.肺血管疾病 二发病机理： 1.肺动脉高压的形成： （1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛 （2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞 肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管 毛细血管网毁损 肺血管收缩与肺血管的重构 （3）血容量增多和血液粘稠度增加： 继发性红细胞增多，血液粘稠度增加 缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水储留，血容量增多 2 心脏病变和心衰 3.其它重要器官的损害 三临床表现： 1.肺心功能代偿期： 慢阻肺的表现。 肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，尖突下心脏搏动 颈静脉充盈 肝上界及下缘明显下移