肾小球疾病概述
肾小球疾病是一组病因、发病机制、临床及病理表现不尽相同，但病变告主要侵犯双肾肾小球的疾病，可分为原发性、继发性及遗传性。继发性肾小球疾病系指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜及糖尿病等）的肾小球损害；遗传性肾小球疾病是遗传基因病变导致的肾小球病（如遗传性进行性肾炎）；原发性肾小球疾病多数病因不清，需除外继发性及遗传性肾小球疾病后才能诊断，它占肾小球疾病的大多数。肾小球疾病是引起慢性肾功能衰竭的主要疾病，应予重视。
［发病机制］
多数原、继发肾小球疾病皆是免疫介导性炎症疾病，由免疫引起炎症导致肾小球损害。但在慢性进展进程中也有非免疫非炎症机制参与。
一、免疫反应体液免疫可引起肾炎早已为共识，细胞免疫能否致成肾炎曾长期存在争论，但近几年动物试验已确证了细胞免疫的致肾炎作用。体液免疫反应可通过下列两种途径致病：（－）循环免疫复合物沉积某些外源性抗原（如致肾炎株链球菌的某些成分）或内源性抗原（如系统性红斑狼疮病人细胞核抗原的某些成分）能刺激机体产生相应的抗体，并在血循环中形成免疫复合物（CIC），沉积于肾小球引起炎症。当CIC中抗原略多于抗体时则形成可溶性免疫复合物，尤其该CIC带阳电行时，以及机体单核一巨噬细胞系统吞噬功能或（和）肾小球系膜清除功能减退时，此CIC尤易沉积于肾小球致病。一般认为CIC仅能沉积于系膜区和（或）内皮下。（二）原位免疫复合物形成肾小球中某些固有抗原（如肾小球基膜或脏层上皮细胞中的某种糖蛋白）或种植抗原（如系统性红斑狼疮时机体的DNA）能引起机体免疫反应而产生相应的抗体。此血循环中的游离抗体然后在肾小球内与上述抗原结合，形成原位免疫复合物致成炎症。一般认为上皮下的免疫复合物皆为原位形成，但原位免疫复合物也可形成于系膜区和（或）内皮下。沉积或形成于肾小球的免疫复合物还会不断地变化。如果局部浸润的中性粒细胞或单核一巨噬细胞将其吞噬、肾小球系膜将其清除，则疾病渐痊愈。反之，若CIC不断沉积、或原位免疫复合物中抗原过剩继续结合循环中抗体、或机体针对肾小球内免疫复合物中免疫球蛋白产生自身抗体（如针对Fab段的抗个体基因型体及针对Fo 段的类风湿因子等），均可导致疾病进展。
二、炎症反应免疫反应
导致炎症而致病。炎症反应有炎症细胞及炎症介质参与，炎症细胞产生炎症介质，炎症介质又能反作用于炎症细胞，而且炎症介质间还能相互作用（促进或制约），构成复杂网络关系。（－）炎症细胞如中性粒细胞、单核细胞及血小板等，发现它们能产生多种炎症介质。近年来人们又对肾小球固有细胞（如系膜细胞、上皮细胞及内皮细胞）产生浓厚兴趣，并证实这些细胞在特定条件下也有致炎症作用，可以增生并产生炎症介质。肾小球固有细胞在肾炎过程中，不但是被动受害者，而且是主动参与者，它们也是一种炎症细胞，这是认识上的一大概念更新。（二）炎症介质从前多着重研究补体（补体经经典或旁路途径激活后能产生多种炎症介质，具有趋化作用及过敏毒素作用，具有膜攻击作用等）、凝血因子、中性蛋白酶及血管活性胺（组胺、5一羟色胺等）的致肾炎作用。但是，近年来发现了更多更重要的炎症介质，如细胞因子（包括各种生长因子）及血管活性肽（内皮素等）等肽类炎症介质，花生四烯酸产物（环氧化酶及酯氧化酶产物）及血小板活化因子等酯类炎症介质，以及活化氧产物和活性氮等，现已证明它们在肾炎发病中具有重要作用。
三、非免应非炎症损伤
虽然免疫介导性炎症在肾小球疾病致病中占主要地位，但在其慢性进展过程中仍存在着某些非免疫非炎症致病机制。10年前人们已发现肾小球内高压、高准注及高滤过（即所谓“三高”现象）可促进肾小球硬化，因此，大量蛋白尿或大量糖尿本身、肾小球疾病合并体循环高血压、以及肾功能不全时蛋白质及磷摄入过多均可导致或促进肾小球硬化。近年来人们又发现高脂血症也具有“肾毒性”，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生并促进肾小球硬化。
【临床表现】
一、蛋白居正常肾小球滤过膜能允许分子量小于4万道尔顿的蛋白质顺利通过，因此原尿中的蛋白质主要为小分子蛋白质（如民微球蛋白、溶菌酶等），白蛋白及各种球蛋白含量很少。经肾小球滤过的蛋白质95％又被近曲小管重吸收，因此，正常人终尿中蛋白含量极微，小于150mg，临床上定性试验不能测出。当尿蛋白量超过150mg／d时，尿蛋白定性呈阳性，即称为蛋白尿。若尿蛋白量超过s．sg川，则称为大量蛋白尿。肾小球滤过膜由血管内皮细胞、基膜及脏层上皮细胞构成（图5－2刁）。此滤过膜的屏障包括：①孔径屏障。肾小球滤过膜仅允许特定大小的蛋白质分子通过，在此滤过膜上，规知内皮窗孔径最大，上皮细胞足突裂隙及其隔膜孔径最小。②电荷屏障。内皮及上皮细胞含诞蛋白，而基膜富含硫酸类肝素，因而肾小球滤过膜带负电行，能阻止含负电荷的血浆蛋白滤过。上述任一屏障的损伤均可5！起蛋白尿，而大量蛋白尿主要由电荷屏障损伤引起。
二、血尿离心后尿沉渣镜检高倍视野下红细胞超过3个即为血尿。尿含lml血即可呈肉眼血尿。
如下两项检查可帮助区分血尿来源；①新鲜尿沉渣相差显微镜检查。变形红细胞血尿为肾小球源；均一红细胞血尿为非肾小球源。②尿红细胞容积分布曲线。肾小球源血尿是不对称曲线，峰值上的红细胞容积小平静脉红细胞曲线峰值上的红细胞容积；非肾小球源性血尿呈对称曲线，峰值上的红细胞容积略大于静脉红细胞曲线峰值上的红细胞容积（图5－2－2）。肾小球源血尿产生的主要原因是基膜断裂。红细胞从此裂缝中挤出而受损，其后通过肾小管各段又受不同渗透压（尤其远端肾小管起始部的低渗透压）作用，故而发生变形呈变形红细胞血尿，甚至破裂，血红蛋白逸出，细胞容积变小。
三、水肿
水淹留于组织间隙即为水肿，当体内潴水超过skg时，即可出现皮下可凹性水肿。严重的水潴留还可导致体腔积液。肾小球疾病时水肿的发生可能与下列因素相关：①肾小球超滤系数（Kf）及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加（球一管失衡），导致钠、水储留。②肾实质缺血，刺激肾素一血管紧张素一醛固酮活性增加，醛固酮分泌增多导致钠、水储留。③肾内前列腺素（PGI。、PGE。等）产生减少，致使肾排钠减少。④大量蛋白尿致成低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗。因此，钠、水储留是肾性水肿的基本机制。肾小球疾病患者水肿时，其血容量可呈两种状态：多数患者因销潴留而血容量扩张，少数低血浆蛋白血症患者也可因水分外渗而血容量不足。
四、高血压
肾小球疾病常伴高血压，而肾功能衰竭时高血压发生率更高，可以达到90%以上。持续存在的高血压常可以加速肾功能损害。
五、肾功能损害
急进性肾炎常导致急性肾功能衰竭，慢性肾炎进展至晚期可发生慢性肾功能衰竭。肾功能衰竭时常继发高血压及贫血（见本篇第十章及第十～章）。
【原发性肾小球疾病的分型】
原发性肾小球疾病可作临床及病理分型。原发性肾小球疾病的临床分型（参照1992年原发性肾小球疾病分型与治疗及诊断标准专题座谈会纪要）。
1．急性肾小球肾炎（acute glomerulonephrltls）。
2．急进性肾小球肾炎（r。Pidly Progre8Slye glomerUIOfiePhUlt18）。
3．慢性肾小球肾炎（ChrolliC glomerUIOnephtltlS）。
4．隐匿性肾小球疾病（无症状性蛋白尿或／和单纯性血尿(latentgfomerulo－nephritis)。
5．肾病综合征（nephrotl syndrome）。根据1992年座谈会精神，慢性肾小球肾炎及原发性肾病综合征不再进一步分型。
原发性肾小球疾病的病理分型（根据1982年世界卫生组织分类标准）。
1．轻微肾小球病变（minor glomerular abnormalltles）。
2．局灶性节段性病变（focal segmental lesions）。
3．弥漫性肾小球肾炎（diffuse glomerulonephritis）。（1）膜性肾病（membranous nephropathy）。（2）增生性肾炎（Proliferative glomerulonePhritis）①系膜增生性肾小球肾炎（mesanglal Prollferatlve glomerulonePhritis）；②毛细血管内增生性肾小球肾炎（endocap－mary nrdlbratlvejomerdonenhddJ；③系膜毛细血管性肾小球肾炎（mesangio－pm。ry ghmerd。ne吵r。h）；
④致密沉积物性肾小球肾炎（加use山p。s让gbmerd。n－ePhritis）；⑤新月体性肾小球肾炎（crescentic glomerulonephrltls）。 (3)硬化性肾小球肾炎（soler。lug glomerulonephrltls）。
4．未分类的肾小球肾炎（unclassified glomerulonephrltls）。第三、四章提及的各种病理类型中，微小病变病（minimal chanse disease）隶属于轻微肾小球病变，局灶性节段性增生性肾小球肾炎（focal and segmental proliferativeglomerulonePhritis）及局灶性节段性肾小球硬化（focal and segmental glomerular sclero－siS）隶属于局灶性节段性病变。某些肾小球疾病还能根据其免疫荧光和（或）免疫组织化学检查结果作出免疫病理诊断，如IgA肾病（IgA nePhroPathy）及lgM肾病（lgM nePhroPathy）等。肾小球疾病的临床与病理类型间存在着一定的联系，但并无肯定的对应关系。实际上，一种病理类型可呈多种临床表现，而一种临床表现又可来自多种病理类型，因此，病理分型必须依靠肾活检病理检查才可确定。
大理学院临床医学院教案 课程名称：内科学医学专业（本）授课时间：授课对象：级班 一、讲授题目：肾病综合征 二、讲授时数：2学时 三、讲授人：何敏华职称：教授 四、本课目的，要求： 1.掌握肾病综合征的临床表现、诊断标准 2.熟悉引起继发性肾病综合征的常见疾病 3.了解原发性肾病综合征的病理分类、治疗的药物 五、本章节重点、难点： 1.重点：要求掌握的内容 2.难点：原发性肾病综合征的诊断 六、教学方法： 大课讲授 七、使用用具： 多媒体 八、思考题： 如何诊断原发性肾病综合征 九、要求参考书目： 1. 《内科学》第六版 2. 叶任高主编《临床肾脏病学》 3. 王海燕主编《肾脏病学》 4. 中华肾脏病杂志 十、讲课内容及时数安排： 1.5学时讲授要求掌握的内容，0.5学生讲授其余内容，留5分钟提问
病例：男，26岁，因全身浮肿伴心悸、气促、尿少一月入院。患者一月前无诱因出现双下肢及浮肿，尿量较前减少，尿中有泡沫，余无异常。在当地医院治疗，病情无好转。近一周浮肿加重，尿量400mml/d左右，伴心悸、气喘、不能平卧。查体：T36℃，P100次/分，R30次/分，BP160/100mmHg，颜面及全身高度浮肿，双侧胸腔积液征（+），双肺呼吸音低，未闻罗音；心界向两侧扩大，心音低顿，未闻杂音；腹部膨隆，腹水征（+），肝脾触诊不满意，双下肢重度凹陷性水肿。实验室检查：尿常规：尿蛋白++++，余（-），24小时尿蛋白定量：14g/24h，血生化：ALB18g/L，血脂高，肾功能正常。胸片：双侧胸腔积液，心影增大。腹部B超：大量腹水，余（-）。 肾病综合征（nephrotic syndrome） 肾病综合征不是一个独立的疾病，而是肾小球疾病中的一组临床征候群。其诊断标准为：①大量蛋白尿，超过3.5g/d，②低蛋白血症，血浆白蛋白低于30g/L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为必要条件。 一、病因和分类 分类原发性 继发性过敏性紫癜肾炎 系统性狼疮肾炎 糖尿病肾病
急性肾小球肾炎诊疗指南 【概述】 急性肾小球肾炎(简称急性肾炎)，是指一组病因不一，临床表现为急性起病多有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。本病多见于儿童和青少年，以5~14 岁多见，校于2岁少见，男女之比为2：1。 【诊断及鉴别诊断】 往往有前期链球菌感染史，急性起病，具备血尿、蛋白尿和管型尿、水肿及高血压等特点，急性期血清ASO滴度升高，C3浓度降低，均可临床诊断急性肾炎。 诊断多不困难，肾穿刺活体组织检查只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者才进行。急性肾炎必须注意和以下疾病鉴别。 1.其他病原体感染的肾小球肾炎多种病原体可引起急性肾炎，可从原发感染灶及各自临床特点相区别。 2．IgA肾病以血尿为主要症状，表现为反复发作性肉眼血尿，多在上呼吸道感染后24~48小时出现血尿，多无水肿、高血压、血清C3正常。确诊靠肾活体组织检查免疫病理诊断。 3．慢性肾炎急性发作既往肾炎史不详，无明显前期
感染，除有肾炎症状外，常有贫血，肾功能异常，低比重尿或固定低比重尿，尿改变以蛋白增多为主。 4．原发性肾病综合征具有肾病综合征表现的急性肾炎需与原发性肾病综合征鉴别。若患儿呈急性起病，有明确的链球菌感染的证据，血清C3降低，肾活体组织检查病理为毛细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。 5．其他还应与急进性肾炎或其他系统性疾病引起的肾炎如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等相鉴别。 【治疗】 本病无特异治疗。 1．休息急性期需卧床2~3周，直到肉眼血尿消失，水肿减退，血压正常，即可下床作轻微活动。血沉正常可上学，但应避免重体力活动。尿沉渣细胞绝对计数正常后方可恢复体力活动。 2．饮食对有水肿、高血压者应限食盐及水。食盐以60mg/(kg·d)为宜。水分一般以不显性失水加尿量计算。有氮质血症者应限蛋白，可给优质动物蛋白0.5 g/(kg·d)。 3．抗感染有感染灶时用青霉素10~14天。 4．对症治疗 (1)利尿：经控制水、盐入量仍水肿、少尿者可用氢氯噻嗪1~2 mg/(kg·d)，分2~3次口服。无效时需用呋噻米，口服剂量2~5 mg/(kg·d)，注射剂量1~2 mg/(kg·次)，每日
急性肾小球肾炎所有
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教案首页编号： 课程名称中西医结合内 科学 专业 中西医临床医 学 班级2007-2 主讲教师高昌杰计划时数 2 专业层次本科 专业职称主任医师编写时间2010-08-03 章节名称第二十六章急性肾小球肾炎.使用时间2010-12-16 教学目的与要求1．掌握急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。2．熟悉急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 3．了解本病的概念，流行病学、病因病理、发病机理。 重点/难点1．急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。2．急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 教学内容 更新情况 新增内容：中医对肾小球肾炎的辩证论治。 教学方法组织安排急性肾小球肾炎的概念、流行病学、历史沿革（15分钟）。典型病案（10分钟）。病因病理、临床表现与实验室检查（25）。诊断与鉴别诊断、治疗（25分钟）。中医研究进展（10分钟）。预防与调护（5分钟） 教学手段 课堂讲述与多媒体结合 基本教材和参考书《中西医结合内科学》《中医内科学》 《西医内科学》 《诊断学基础》 集体备课 要让学生掌握急性肾小球肾炎的诊断、临床表现与治疗方法及预后。 采用多媒体形象教学。 教研室 审查意见
（教学提纲） 第一节急性肾小球肾炎 一、教学目的 通过讲授，学会急性肾小球肾炎的诊断，学会运用西药，中药，中西医结合对本病进行治疗。 二、教学要求 1．掌握急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。 2．熟悉急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 3．了解本病的概念，流行病学、病因病理、发病机理。 三、教学内容 1．概述：急性肾小球肾炎的概念、流行病学、历史沿革。 2．典型病案 3．病因病理：本病是由甲型溶血性链球菌感染引起，急性肾炎的肾脏肿大，色灰白而光滑，又称“大白肾”。表面可有出血点，切面皮质和髓质境界分明，锥体充血，肾小球呈灰色点状。 4．临床表现与实验室检查：（1）水肿（2）高血压（3）尿异常（4）其他症状（5）眼底检查（6）血液检查（7）肾功能测定（8）并发症。 5．诊断与鉴别诊断：诊断要点：根据典型临床表现、实验检查可诊断，实验检查至少应以下列3项特征中的两项为依据：（1）因咽部或皮肤病变部分检出 血清浓致病菌（2）对链球菌胞外酶的免疫反应，有一项或多项成阳性。（3）C 3 度短暂下降，肾炎症状出现后8周内恢复正常。鉴别诊断：须于新月体肾炎、系膜毛细血管性肾炎、过敏性紫癜肾炎或狼疮性肾炎、系膜增生性肾炎相鉴别。 6．治疗：一般治疗：卧床休息、避免受寒受湿、低盐饮食、限制入水量及蛋白摄入量等。药物治疗包括：（1）控制感染首选青霉素（2）对症治疗。中医辩证论治。 7．预防与调护 8．中医研究进展
第五章肾脏疾病练习 题
第五章肾脏疾病练习题 (51).下列哪项是慢性肾炎必有的表现 A．水肿 B．血尿 C．蛋白尿 D．高血压 E．肾功能减退 (52).慢性肾炎的饮食应选择 A．低优质蛋白、低磷饮食 B．低优质蛋白、低钙饮食 C．高优质蛋白、低钠饮食 D．高优质蛋白、高糖饮食 E．高优质蛋白、高磷饮食 (53).慢性肾炎的主要病变部位是 A．单侧肾脏的肾小球 B．双侧肾脏的肾小球 C．单侧肾脏的肾小球和肾小管 D．双侧肾脏的肾小球和肾小管 E．双侧肾间质 (54).急性肾炎的发病机制是 A．抗基底膜抗体介导 B．沉积的循环免疫复合物介导 C．细胞免疫介导D．其他炎症介导 E．以上都不是 (55).确定急性肾炎最主要的手段是 A．肾活检 B．尿液检查 C．B型超声检查 D．肾小球滤过功能检查 E．以上都不是 (57).急性肾小球肾炎的临床表现下列哪项最常见和必不可少 A．肉眼血尿B．水肿 C．镜下血尿 D．高血压 E．肾功能损害 (58).急性肾炎临床首发症状多为 A．少尿、无尿 B．高血压 C．心力衰竭(全心衰) D．水肿、血尿 E．高血压脑病症状 (59).急性肾炎患者肉眼血尿发生率约为
A．20％ B．10％ C．30％ D．40％ E．60％ (60).对急性肾炎患者进行休息及饮食护理指导中，下列哪项不妥 A．卧床休息极重要 B．卧床能改善肾血流量，促进肾炎恢复C．卧床至水肿 消退可下床活动 D．低盐饮食，一般食盐2g/天 E．高血压、水肿严重者应 无盐饮食 (61).下列哪项不是诱发慢性肾炎肾功能恶化的因素 A．感染 B．劳累 C．肾毒性药物如氨基苷类抗生素 D．偶发室性早搏 E．血压升高 (62).慢性肾炎终末期并发症为 A．上呼吸道感染 B．尿路感染 C．慢性肾功能不全 D．心力衰竭(全心衰) E．高血压脑病 (63).急性肾小球肾炎是 A．链球菌感染后化脓性炎症 B．病毒感染后非化脓性炎症 C．先天免疫缺陷 性疾病D．感染后免疫反应性炎症 E．金黄色葡萄球菌感染后化脓性炎症 (64).慢性肾小球肾炎护理措施不包括 A．消除疑虑，配合治疗 B．减轻水肿，维持体液平衡 C．让病人了解有关防 治知识D．合理膳食，保证足够营养 E．多饮水，保持尿量在2500ml (65).肾小球肾炎的饮食治疗应给予 A．高钠、低蛋白、高糖、高维生素饮食 B．低钠、高蛋白、低糖、低维生素饮食 C．低钠、高蛋白、高糖、高维生素 饮食 D．高脂肪、高蛋白、低糖、高维生素饮食 E．高蛋白、高脂肪、高糖、 高钠饮食
肾小球疾病系指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同。病变主要累及双肾肾小球的疾病。可分原发性、继发性和遗传性：原发性肾小球疾病常病因不明，继发性肾小球疾病系指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、糖尿病等）中肾小球损害，遗传性肾小球疾病为遗传变异基因所致的肾小球疾病。原发性肾小球疾病，它占肾小球疾病中大多数，是我国引起慢性肾功能衰竭的主要原因。一、发病机制多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、白细胞介素、活性氧等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。（一）免疫反应体液免疫主要指循环免疫复合物（CIC）和原位免疫复合物，在肾炎发病机制中作用已得到公认，细胞免疫在某些类型肾炎中的重要作用也得到肯定。 1.体液免疫可通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物（IC）。（1）循环免疫复合物沉积：某些外源性抗原（如致肾炎链球菌的某些成分）或内源性抗原（如天然DNA）可刺激机体产生相应抗体，在血循环中形成IC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球所捕捉，并激活炎症介质后导致肾炎产生。一般认为肾小球系膜区和/或内皮下IC常为CIC的发病机制。（2）原位免疫复合物形成：系指血循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在肾脏局部形成IC，并导致肾炎。一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要与原位IC发病机制相关。 2.细胞免疫微小病变肾病肾小球内无IC证据，但研究显示病人淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子。急进性肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核细胞。近年来有动物肾炎模型提供了细胞免疫证据，故细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中重要作用得到认可。但细胞免疫可否直接诱发肾炎，长期以来一直尚有某些不同看法。（二）炎症反应临床及实验研究显示始发的免疫反应必须引起炎症反应才能导致肾小球损伤及其临床症状。炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关系。 1.炎症细胞主要包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。炎症细胞可产生多种炎症介质和细胞外基质，造成肾小球炎症病变与慢性进展性损害相关。肾小球固有细胞（如系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞）具有多种免疫球蛋白和炎症介质受体，能分泌多种炎症介质和细胞外基质，它们在肾小球免疫介导性炎症中并非单纯的无辜受害者，而有时是主动参与者。 2.炎症介质补体、活性氧、细胞粘附分子、酶类（如胶原酶）、凝血及纤溶系统因子，其他生物活性物质如内皮素、血管紧张素Ⅱ、多种生长因子（如白细胞介素）、细胞因子（如肿瘤坏死因子）、前列腺素、5-羟色胺等。（三）非免疫机制的作用免疫介导性炎症在肾小球疾病致病中起主要作用和/或启始作用，但在慢性进展过程中还存在着非免疫机制参与，有时甚至成为病变持续、恶化的重要因素。剩余的健存肾单位可产生血流动力学改变、促进肾小球硬化。另外，大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏的病变过程。此外，高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一。二、原发性肾小球疾病的分类原发性肾小球疾病可作临床及病理分型。（一）原发性肾小球疾病的临床分型1.急性肾小球肾炎。 2.急进性肾小球肾炎。 3.慢性肾小球肾炎。 4.隐匿性肾小球肾炎。 5.肾病综合征。（二）原发性肾小球疾病的病理分型依据世界卫生组（WHO）1982年制定的肾小球疾病病理学分类标准： 1.轻微病变性肾小球肾炎。 2.局灶性节段性病变。 3.弥漫性肾小球肾炎。（1）膜性肾病。（2）增生性肾炎：1）系膜增生性肾小球肾炎。2）毛细血管内增生性肾小球肾炎。3）系膜毛细血管性肾小球肾炎。4）致密沉积物性肾小球肾炎。5）新月体性肾小球肾炎。（3）硬化性肾小球肾炎。 4.未分类的肾小球肾炎微小病变隶属于轻微肾小球病变，局灶性节段性肾小球肾炎和局灶性节段性肾小球硬化均隶属于局灶性节段性肾小球病变。尽管
急性肾小球肾炎的诊疗规范 急性肾小球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是一组以急性肾炎综合症为主要临床表现的肾脏疾病，以急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征，并可伴有一过性肾功能损害。可发生于多种病原微生物如细菌，病毒以及寄生虫感染后，但大多数为链球菌感染后肾小球肾炎。 一、诊断 （一）临床表现 （1）本病好发于儿童，高峰年龄为2-6岁。 （2）发作前常有前驱感染，潜伏期7-21天，皮肤感染者潜伏期较呼吸道感染者长。 （3）典型的链球菌感染后肾小球肾炎临床表现为突发性血尿、蛋白尿、水肿、高血压。部分病人表现为一过性氮质血症。 （4）病情轻重不一，轻者可无明显临床表现，常表现为镜下血尿及血C3的规律性变化，重者出现少尿型急性肾功能衰竭。少数病人可出现急性左心功能衰竭或高血压性脑病。 （5）本病多为自限性，绝大多数病人于2-4周内出现利尿消肿、肉眼血尿消失、血压恢复正常。少数病人轻度镜下血尿和微量白蛋白迁延6-12个月。 （二）实验室检查
（1）镜下血尿或肉眼血尿。尿中红细胞多为畸形红细胞。并可在尿沉渣中查到少量白细胞、红细胞管型、上皮细胞管型及颗粒管型。大多数病人出现蛋白尿(24小时尿TP＞150mg)。 （2）血常规显示轻度贫血，常与水、钠潴留及血液稀释相关。白细胞可正常或升高。 （3）血沉在急性期常加快。 （4）肾功能检查可见肾小球滤过率下降，并常出现一过性尿素氮升高。由于血液稀释血肌酐很少高于正常。肾小管功能多不受影响，尿浓缩功能正常。 （5）有关链球菌感染的细菌检查常用咽拭子或皮肤感染灶细菌培养，结果多提示为Ａ组链球菌感染。 （6）抗链球菌溶血素Ｏ抗体（ASO）多逐渐上升。 （7）免疫学检查应动态观察血补体C3、CH50变化。本病的早期C3、CH50下降，8周内逐渐恢复正常。而血浆中可溶性补体终末产物C5b-9在急性期上升，随疾病恢复逐渐恢复正常。 （8）其它检查如：粪常规、肝功能（10项）、电解质、胸片、心电图、腹部B超、24小时尿蛋白定量、血及尿β2-MG、尿红细胞形态、肾小球滤过率（GFR）或内生肌酐清除率（Ccr）、抗脱氧核酸酶B及抗透明质酸酶、血免疫球蛋白、蛋白电泳、风湿性因子（RF）、肾活检（必要时）。 （三）诊断要点
2.1 细胞中的元素和化合物 （必修一第二章第一节，授课人刘金梅） 一、教学目标 （一）知识与技能 1、简述组成细胞的主要元素（重点）。说出构成细胞的基本元素是碳。（难点） 2、尝试检测生物组织中的糖类，脂肪和蛋白质，探讨细胞中主要化合物的种类。（重点、难点） （二）过程与方法 1、让学生比较组成地壳和组成细胞的部分元素的含量，观察人体细胞的主要元素图，书中的表解和“思考与讨论”获得组成细胞的主要元素和化合物的知识。 2、教师通过视频演示实验让学生掌握检测生物组织中的糖类、脂肪和蛋白质的方法。 3、教师引导学生回忆碳原子核外电子分布特点，以及碳的性质，理解C元素对生命的重要作用 （三）情感、态度与价值观 认同生命的物质性 二、教学过程 （一）导入 地球上的生物形形色色，无论它们的个体大小、形态、结构如何，它们的生命活动都有共同的物质基础，即组成生物体的元素和化合物，那么组成生物体的化学元素主要有哪些？这些元素在生物体内又构成哪些主要的化合物？这些化合物对生物的生命活动有哪些重要作用?对不同的化合物可用哪些方法鉴定呢？ 1、PPT展示三维目标 2、预习反馈：（学情分析） ⑴对大量元素和微量元素没有一个明确的认识 ⑵不知道如何区分有机物和无机物 ⑶不明白构成细胞的最基本元素为什么是碳 评价： （二）课堂探究 1、预习检测——教材初探 ⑴、组成细胞的元素 ①与非生物界的关系 组成细胞的化学元素，在________________中都能够找到，但各种元素的____________大不相同。 ②种类 细胞中常见的化学元素有20多种，其中 大量元素有_________________________等； 微量元素有____________________________等； 构成细胞的元素中______________4种元素含量最多； 构成细胞的最基本元素是______。 ⑵组成细胞的化合物
急性肾小球肾炎 什么是急性肾小球肾炎？ 急性肾小球肾炎简称急性肾炎，指一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变，临床上表现为急性起病，以水肿、少尿、血尿、高血压为特点。病儿发病前往往有感冒、扁桃体炎或皮肤化脓感染等前驱疾病，本病是小儿时期最常见的一种肾脏疾病。常见于5-10岁儿童，2岁以下极少见。预后一般良好，病程为6个月到1年，发展为慢性肾炎者仅极少数。绝大多数为链球菌感染后所致。6~7岁儿童多见，男女之比为2:1，呈良性自限过程预后良好。 急性肾炎的早期观察 小儿有链球菌感染（上呼吸道感染、扁桃体炎，皮肤疖肿等感染）病史，家长又发现小儿清晨起床，面色及眼睑水肿、诉头痛或呕吐、呼吸加快等症状，并且尿量减少，尿颜色加深，呈浓茶色或洗肉水样，应高度警惕急性肾炎，及时来医院就诊治疗。 急性肾炎如何休息及控制饮食？ 1.休息起病2周内患儿应卧床休息，待水肿消退、血压降至正常、肉眼血尿消失，方可下床轻微活动；病后1-2个月内活动量宜加限制，3个月内避免剧烈活动。尿红细胞<10个/HP，血沉正常可上学，但应避免体育活动；爱迪氏计数正常后恢复正常生活 2.饮食饮食应根据病情加以选择，发病初期患儿水肿、血压高、尿少，应选择无盐饮食，为了调剂口味，可加一些无盐酱油；如水肿消退，可改为低盐饮食，就是一半是无盐菜，一半是正常咸味菜，两种合并在一起就是低盐菜了。用碱做的发面馒头也属有盐食品，不要给患儿吃。有水肿、尿少时还应限制饮水量。尿少时，因身体内含氮的废物及钾不易排出体外，所以急性期要适当限制蛋白质和含钾食物，如橘子的含钾量较高，因此就不要吃或少吃。在尿量增加、水肿消退、血压正常后，可恢复正常饮食，以保证小儿生长发育的需要。 如何进行病情观察？ ①注意观察尿量、尿色：患儿尿量增加，肉眼血尿消失，提示病情好转。如尿量持续减少，出现头痛、恶心、呕吐等，要警惕急性肾功能衰竭的发生。病初1个月内，每周留尿标本作尿常规检查1-2次，盛放尿的瓶子要清洁，不能随便找个曾经盛过饮料的瓶子，因瓶中有糖、蛋白质等成分，会影响检查结果。留取每天晨起第一次尿较好。 ②观察血压变化，若血压出现突然增高、剧烈头痛、头晕眼花、呕吐等，提示并发了高血压脑病。 ③③密切观察呼吸、心率或脉率等变化，警惕心力衰竭的发生。 急性肾炎为什么强调休息？ 急性肾炎在发病后2周内易发生并发症，如高血压脑病、严重循环充血、肾衰竭等，因此在发病后2周内应特别注意休息。 1.肾炎病儿有水钠潴留症状，如水肿、高血压；心脏负担过重，若再活动则 增加机体耗氧量，从而加重心脏负担，休息可减少机体耗氧量，减轻心脏负担，改善心功能，增加心排血量，使肾血流量增加，提高肾小球滤过率，
填空 弥漫性硬化性肾小球肾炎的特点是大量肾小球____________及__________。纤维化、玻璃样变性 肾盂肾炎是_________和__________感染性__________性炎。 弥漫性新月体性肾小球肾炎电镜检查见_________不规则__________部分 _________出现__________，_________。 急性毛细血管内增生性肾小球肾炎免疫荧光检查见毛细血管壁的________有 ________的IgG、C3沉积。 有一患者临床表现为少尿，血尿、蛋白尿、管型尿、水肿和高血压，经治疗后在短时间内痊愈，应诊断为下列哪种肾小球肾炎B A：新月体性 B：毛细血管内增生性 C：慢性硬化性 D：轻微病变性 第2题：关于肾细胞癌的组织来源下列哪项正确 d A：起源于血管内皮细胞 B：起源于系膜细胞 C：起源于移行上皮 D：起源于肾小管上皮 第3题：肾于肾炎细胞感染的主要途径是：b A：血源性感染 B：上行性感染 C：坏死后感染 D：以上都不是 第4题：有广泛新月体形成的是下列哪型肾小球肾炎：d A：膜性肾小球肾炎 B：IgA肾病 C：膜增生性肾小球肾炎 D：毛细血管外增生性肾小球肾炎 第5题：下列哪项不符合慢性肾盂肾炎：a A：双肾病变对称 B：双肾病变不对称 C：皮髓分界不清 D：肾盂肾盏变形 第6题：肾盂肾炎最常见的致病菌是：d A：葡萄球菌 B：链球菌 C：痢疾杆菌 D：大肠杆菌 第7题：关于肾母细胞瘤，下列哪项不正确： A：成人多见 B：瘤体巨大 C：肿瘤有多种成份 D：切面呈多色彩性 第8题：纤维化玻璃样变的肾小球相互靠近集中的现象见于下列哪型肾炎：b A：慢性肾盂肾炎 B：硬化性肾小球肾炎 C：膜性肾小球肾炎 D：新月体性肾小球肾炎第9题：慢性肾盂肾炎肉眼检查可见肾脏表面有b A：弥漫细小颗粒 B：不规则凹陷瘢痕 C：多发性小脓肿 D：斑块状出血状 第10题：弥漫性膜性肾小球肾炎的病变特征是：b A：系膜弥漫性增生 B：毛细血管壁弥漫性增厚 C：系膜及基底底膜均增生 D：局灶性基底膜增厚 第11题：急性增生性肾小球肾炎患者出现高血压的主要原因是：d A：肾素增加 B细动脉硬化 C小动脉硬化 D：水钠潴留 第12题：新月体性肾小球肾炎免疫荧光检查结果显示d A：线状荧光 B颗粒状荧光 C：荧光阴性 D：以上均可 第13题：下列那项符合轻微病变性肾小球肾炎：c A：间质病变轻微B：肾小管病变轻微 C：肾小球病变轻微D：血管病变轻微 第14题：新月体形成过程中刺激球囊壁层上皮细胞增生的主要成分是 d A：红细胞B：白蛋白C：血小板D：纤维素 第15题：新月体内的细胞主要是：c A：脏层上皮细胞B：血管内皮细胞 C：壁层上皮细胞D：系膜细胞 第16题：下列哪项符合急性肾盂肾炎：a A：肉眼观有大小不等的小脓肿形成 B：系膜细胞明显增生C：发病机理为变态反应 D：肾小管上皮再生明显 某患者发现尿中有细菌及变性坏死的中性白细胞，应诊断为下列哪种疾病 c A：肾小球肾炎B：肾萎缩C：肾盂肾炎D：肾积水 第18题：急性增生性肾小球肾炎肉眼观病变特征为：a A：大红肾B：大白肾C：脓肿肾D：出血肾 第19 下列哪型肾小球肾炎发病与T细胞功能异常有关d A：膜性肾小球肾炎B：膜增生性肾小球肾炎 C：硬化性肾小球肾炎D：轻微病变性肾小球肾炎 第20题：关于肾小球肾炎的发病机制，下列哪项错误：d A：体液免疫性损伤B：细胞免疫反应参与 C：主要由炎症价质所致D：感染因子直接引起
原发性肾小球疾病 2010-01-14 IgA肾病（IgAN） 牛津分类 2009年9月，由国际IgAN协作组和肾脏病理学会发起、包括中国在内10个国家共同参与的IgAN分类系统研究结果公布。这是本年度IgAN相关研究的最重要进展。 该分类系统制定了肾组织病变评分的详细列表，对病理报告模板进行了规范化推荐。 遗传学鉴别促进IgAN进展相关遗传因素多态性研究（PREDICT-IGAN）对参与动脉粥样硬化的100个候选基因与IgAN进展的关系进行了分析。 结果显示，糖蛋白（GP）Ia C807T/G873A及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）A1548G 与IgAN进展密切相关，血管紧张素转换酶（ACE）ID/DD则与IgAN进展无关。 新诊断方法研究显示，IgAN患者外周血单克隆浆细胞系可产生一种IgG抗体，该抗体特异性针对异常糖基化IgA1铰链区N-乙酰半乳糖胺（GalNAc）末端残基，且其可变区重链（VH）CDR3区的丙氨酸（A）被丝氨酸（S）代替。 检测此特异性IgG抗体诊断IgAN的特异性和敏感性分别达88%和95%。 治疗曼诺（Manno）等发现，泼尼松+雷米普利治疗组IgAN患者终末期肾病（ESRD）发生率显著低于雷米普利单用组（4.2%对26.5%）。 唐（T ang）等报告了一项吗替麦考酚酯（MMF）治疗IgAN的研究，结果显示，在6年随访结束时，MMF和对照组分别有2（10%）和9（45%）例患者到达研究终点（ESRD 或血肌酐倍增）。该结果提示，MMF治疗IgAN有效，但尚需更大规模的研究证实。 特发性膜性肾病（IMN） 2009年7月，《新英格兰医学杂志》发表的一篇研究显示，M型磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体是导致IMN患者肾脏病变的自身免疫性抗体。该研究被认为是今年肾脏病领域最重要的研究进展。 在该研究的37例IMN患者中，26例（70%）PLA2R抗体阳性，而继发性MN及其他肾脏疾病患者和健康者血清抗体均阴性；PLA2R抗体滴度与IMN患者的蛋白尿水平相关；该抗体的主要亚型为IgG4，这与IMN患者肾组织血管襻所沉积的抗体类型一致。 此抗体为推动IMN的诊断、疾病活动度判断、治疗方案选择及疗效评估提供了一种理想标志物，也为研发新治疗途径开辟了道路。 慢性肾脏病（CKD） 分期争议2009年5月，《美国肾脏病学会杂志》发表述评指出，对肾脏病/透析临床实践指南（KDOQI）所制定的CKD分期进行更新的时刻已经来临。 目前普遍的观点认为，KDOQI-CKD分期的定义和分类有过度诊断之嫌，大量的医疗资源被用于CKD调查和管理，而其结果却缺乏具体分层指导作用；肾小球滤过率（GFR）和白蛋白尿阈值的划分值得商榷，且阈值界定缺乏年龄分层；现有的CKD模型尚未涵盖肾功能可逆的情况；微量白蛋白尿应被界定为早期肾损害或内皮损伤标志物仍存在争议；与衰老相关的GFR下降原因、幅度和后续影响也值得深入研究。 分期改良针对上述争议，2009年10月，提高全球肾脏病预后（KDIGO）国际组织召开了专题会议。
肾小球肾炎 目的要求 一、掌握肾小球肾炎的概念。 二、熟悉肾小球肾炎病因和发病机制。 三、掌握肾小球肾炎病理、临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断治疗。 教学内容与三基要求 第一节急性肾小球肾炎 一、理论讲授部分 1、急性肾小球肾炎疾病的定义 2、急性肾小球肾炎病因和发病机理 3、急性原发性肾小球肾炎病理。 4、临床表现和实验室检查 5、诊断及鉴别诊断 6、治疗 7、预后 二、实践部分 发病机理可配合图表讲解，病理特点可配合幻灯片或图片。 第二节急骤进展性肾小球肾炎 一、理论讲授部分 1、急骤进展性肾小球肾炎的定义。 2、在前面概述肾小球疾病的病因及发病机理、病理的基础上讲授本病相关特点。 3、临床表现、诊断和鉴别诊断。 4、重点介绍强化治疗。 5、预后。 二、实践部分 病因及发病机理可配合图表讲解，病理特点可配合幻灯片。 第三节慢性肾小球肾炎 一、理论讲授部分 1、慢性肾小球肾炎的定义 2、在前面概述肾小球疾病的病因、发病机理及病理的基础上讲授本病相关特点。 3、临床表现、诊断和鉴别诊断。 4、治疗着重介绍糖皮质激素及其他免疫抑制药在各种临床病理类型的使用问题，以及防止肾功能急骤恶化的相应措施。
5、预后 二、实践部分 在授课前后挑选慢性肾炎病例进行示教讨论，以加深同学对本病的认识。 第四节隐匿性肾炎 一、理论讲授部分 1、隐匿性肾炎的定义。 2、隐匿性肾炎病理。 3、隐匿性肾炎的临床表现。 4、隐匿性肾炎的治疗。 二、实践部分 发病机理和病理特点可配合幻灯片或图片。 肾病综合征 目的要求 一、掌握肾病综合征概念。 二、熟悉肾病综合征分类、病理生理、并发症。 三、掌握原发性肾病综合征的病理类型及临床表现。 四、掌握肾病综合征诊断和鉴别诊断。 五、掌握原发性肾病综合征的治疗。 教学内容与三基要求 一、理论讲授部分 1、肾病综合征的定义 2、在前面概述肾小球疾病的病因、发病机理及病理的基础上讲授本病病因及病理生理。 3、临床表现和实验室检查。 4、治疗重点讲授糖皮质激素和细胞毒类药物的应用，扼要介绍利尿药物的选择。 5、预后 二、实践部分 课前或课后选择一糖皮质激素或（和）免疫剂治疗效果好的病例进行示教。 IgA 肾病 目的要求 一、掌握IgA 肾病的概念 二、熟悉IgA 肾病的病因和发病机制、病理 三、掌握IgA 肾病临床表现、诊断、鉴别诊断 四、掌握IgA 肾病的治疗 教学内容与三基要求 一、理论讲授部分
重庆医科大学教案（首页） 第_____ 次课授课时间02.6 教案完成时02.5
重庆医科大学教案（续页）
第一节肾脏的解剖学和组织学及超微结构 肾小球：毛细血管球滤过膜：内皮、BM足细胞电荷屏障：内皮、 BM足细胞表面负电荷系膜细胞： 肾球囊：脏层(足细胞)、壁层上皮 肾小管：近曲小管、 第二节肾小球肾炎(glomerulonephritis) 一、概念变态反应-肾小球损害 分为:原发性继发性 二、病因及发病机理：抗原+抗体—变态反应内源性抗原一肾小球性、非肾小球性外源性抗原一生物病原体产物、药物、异种血清免疫复合物引起肾小球肾炎的两种方式： 1原位免疫复合物形成： 固有结构抗原或植入抗原+抗体—原位结合 例：抗肾小球基底膜肾炎 Heyma nn 肾炎 2、循环免疫复合物沉积于肾小球 抗原(非肾小球性)抗体在循环中形成免疫复合物 3、弓1起肾小球病变的细胞和介质 (1)、细胞：嗜中性白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、NK细胞、血小板、系膜细胞等释放介质损伤肾小球 (2)、介质：补体--C5a、花生酸衍生物等、IL-1、蛋白酶、TNF、 生长因子、化学激活因子、凝血系统-纤维素 三、临床表现： 1、急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome):起病急，血尿、蛋白 尿，水肿，可出现咼血压和氮质血症。 2、肾病综合征(nephrotic syndrome): 咼蛋白尿、咼度水肿、咼脂血症 及脂尿、 低蛋白血症。 3、无症状血尿或蛋白尿 4、快速进行性肾炎综合征(rapidly progressive nephritic syn drome): 血尿、蛋白尿、少尿、无尿，氮质血症， 急性肾功能衰竭。5分钟 15 10分钟
肾小球疾病概述 肾小球疾病是一组病因、发病机制、临床及病理表现不尽相同，但病变告主要侵犯双肾肾小球的疾病，可分为原发性、继发性及遗传性。继发性肾小球疾病系指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜及糖尿病等）的肾小球损害；遗传性肾小球疾病是遗传基因病变导致的肾小球病（如遗传性进行性肾炎）；原发性肾小球疾病多数病因不清，需除外继发性及遗传性肾小球疾病后才能诊断，它占肾小球疾病的大多数。肾小球疾病是引起慢性肾功能衰竭的主要疾病，应予重视。 ［发病机制］ 多数原、继发肾小球疾病皆是免疫介导性炎症疾病，由免疫引起炎症导致肾小球损害。但在慢性进展进程中也有非免疫非炎症机制参与。 一、免疫反应体液免疫可引起肾炎早已为共识，细胞免疫能否致成肾炎曾长期存在争论，但近几年动物试验已确证了细胞免疫的致肾炎作用。体液免疫反应可通过下列两种途径致病：（－）循环免疫复合物沉积某些外源性抗原（如致肾炎株链球菌的某些成分）或内源性抗原（如系统性红斑狼疮病人细胞核抗原的某些成分）能刺激机体产生相应的抗体，并在血循环中形成免疫复合物（CIC），沉积于肾小球引起炎症。当CIC中抗原略多于抗体时则形成可溶性免疫复合物，尤其该CIC带阳电行时，以及机体单核一巨噬细胞系统吞噬功能或（和）肾小球系膜清除功能减退时，此CIC尤易沉积于肾小球致病。一般认为CIC仅能沉积于系膜区和（或）内皮下。（二）原位免疫复合物形成肾小球中某些固有抗原（如肾小球基膜或脏层上皮细胞中的某种糖蛋白）或种植抗原（如系统性红斑狼疮时机体的DNA）能引起机体免疫反应而产生相应的抗体。此血循环中的游离抗体然后在肾小球内与上述抗原结合，形成原位免疫复合物致成炎症。一般认为上皮下的免疫复合物皆为原位形成，但原位免疫复合物也可形成于系膜区和（或）内皮下。沉积或形成于肾小球的免疫复合物还会不断地变化。如果局部浸润的中性粒细胞或单核一巨噬细胞将其吞噬、肾小球系膜将其清除，则疾病渐痊愈。反之，若CIC不断沉积、或原位免疫复合物中抗原过剩继续结合循环中抗体、或机体针对肾小球内免疫复合物中免疫球蛋白产生自身抗体（如针对Fab段的抗个体基因型体及针对Fo 段的类风湿因子等），均可导致疾病进展。 二、炎症反应免疫反应 导致炎症而致病。炎症反应有炎症细胞及炎症介质参与，炎症细胞产生炎症介质，炎症介质又能反作用于炎症细胞，而且炎症介质间还能相互作用（促进或制约），构成复杂网络关系。（－）炎症细胞如中性粒细胞、单核细胞及血小板等，发现它们能产生多种炎症介质。近年来人们又对肾小球固有细胞（如系膜细胞、上皮细胞及内皮细胞）产生浓厚兴趣，并证实这些细胞在特定条件下也有致炎症作用，可以增生并产生炎症介质。肾小球固有细胞在肾炎过程中，不但是被动受害者，而且是主动参与者，它们也是一种炎症细胞，这是认识上的一大概念更新。（二）炎症介质从前多着重研究补体（补体经经典或旁路途径激活后能产生多种炎症介质，具有趋化作用及过敏毒素作用，具有膜攻击作用等）、凝血因子、中性蛋白酶及血管活性胺（组胺、5一羟色胺等）的致肾炎作用。但是，近年来发现了更多更重要的炎症介质，如细胞因子（包括各种生长因子）及血管活性肽（内皮素等）等肽类炎症介质，花生四烯酸产物（环氧化酶及酯氧化酶产物）及血小板活化因子等酯类炎症介质，以及活化氧产物和活性氮等，现已证明它们在肾炎发病中具有重要作用。 三、非免应非炎症损伤 虽然免疫介导性炎症在肾小球疾病致病中占主要地位，但在其慢性进展过程中仍存在着某些非免疫非炎症致病机制。10年前人们已发现肾小球内高压、高准注及高滤过（即所谓“三高”现象）可促进肾小球硬化，因此，大量蛋白尿或大量糖尿本身、肾小球疾病合并体循环高血压、以及肾功能不全时蛋白质及磷摄入过多均可导致或促进肾小球硬化。近年来人们又发现高脂血症也具有“肾毒性”，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生并促进肾小球硬化。
慢性肾小球肾炎乐山职业技术学院《内科护理学》教 案 乐山职业技术学院《内科护理学》教案 课程内科护理学章节第五章 课题概述慢性肾小球肾炎教学时数 2 授课班级 教学目标 1掌握泌尿系统疾病病人常见症状体征的临床表现特点护理问题以及护理措施 2了解慢性肾小球肾炎的病因和诱因 3掌握慢性肾小球肾炎的护理评估护理问题提出治疗原则及护理措施 教学重点难点 重点泌尿系统疾病病人常见症状体征和慢性肾小球肾炎的临床表现特点护理问题以及护理措施 难点泌尿系统疾病病人常见症状体征和慢性肾小球肾炎的护理措施 教学资源 普通高等教育十一五规划教材教学计划教学大纲 课后记
年月日 教学内容教学设计时间 第五章泌尿系统疾病病 人的护理 第一节概述 一泌尿系统的解剖结构和生理功能 二泌尿系统疾病常见症状和体征的护理 一肾性水肿 1病因及发病机制 2临床表现 3实验室及其他检查 4护理诊断问题 5护理措施 二尿路刺激征 1病因 2临床表现 3实验室及其他检查 4护理诊断问题 5护理措施 三尿量异常
1少尿 2多尿 3夜尿增加 A前题诊断 集体复习泌尿系统的构成和功能从而引出本课的课时目标 B认定目标 教师口诉本堂课的课时目标说出重点 C导学达标 在前提诊断中教师带领学生集体复习 熟悉什么是水肿分为肾炎性水肿和肾病性水肿 1了解与水肿相关的疾病病史如急慢性肾炎肾病综合征等教师举例 2教师带领学生复习水肿的临床特点首发在组织疏松部位以晨起眼睑与颜面水肿最典型 3学生了解相关检查内容 4归纳患者可能出现的健康问题如体液过多有皮肤完整性受损的危险 5教师讲解护理措施合理饮食强调限制水盐的重要性合理休息病情观察皮肤护理用药护理 掌握什么是膀胱刺激征包括尿频尿急尿痛 排尿不畅等症状 了解相关病史如泌尿系统感染结石肿瘤等教师举例
教案首页
（一）泌尿系统解剖及生理功能 教学过程设计 本单元课程教学总计（时间：90分钟）【步骤一】导入：通过回顾解剖学知识，简述泌尿系统的组成及生理功能（时间：20分钟）
【步骤二】任务一：肾性水肿的分类及临床表现、主要护理措施（时间：20分钟）
2、临床表现： ①肾炎性水肿：组织间隙蛋白含量高，水肿常从眼睑和颜面部开 始，严重时波及全身，出现胸腔积液、腹水等，伴血压升高，呈非可凹性水肿。 ②肾病性水肿：水肿较严重，由于组织间隙蛋白含量低，水肿多 从下肢开始，细胞外液量主要潴留在组织间隙，血容量常减 少，故无高血压及循环淤血的表现。多为可凹性水肿。 ③伴随症状：少尿、血尿、尿液混浊；尿频、尿急、尿痛及腰痛、 肾区疼痛等；头晕、心悸、呼吸困难；食欲减退、恶心、呕 吐等。 （三）、主要护理诊断：体液过多 （四）、护理措施： 护理诊断-------体液过多 护理措施如下： –休息与活动：卧床休息与体位等 –饮食护理：低盐、限水、优质蛋白、足够热量 –病情观察：血压、水肿部位与程度的变化、生命体征、体重、尿量或24h出入量、腹围、肾功能、电解质、有 无并发急性左心衰等。 –用药护理：利尿剂、激素、免疫抑制剂等 –针对性健康指导 护理诊断： 1、体液过多与肾小球滤过率下降、大量蛋白尿、血浆胶体渗 透压下降有关 2、有皮肤完整性受损的危险与水肿有关 护理措施： —保持皮肤的干燥和清洁，防破损、感染和褥疮 —穿刺或注射时，必须严格执行无菌操作；水肿明显者，拔针时局部要加压或消毒纱布覆盖
【步骤三】任务二：尿路刺激征的概念、临床表现及其主要护理措施（时间：20分钟） 【步骤四】任务三：让同学们理解肾性高血压的病因分类（时间：5分钟）
卫生技术人员培训教案 主讲人：章节急性肾小球肾炎 授课内容急性肾小球肾炎概述 急性肾小球肾炎床病理分型 急性肾小球肾炎病因 急性肾小球肾炎临床表现 急性肾小球肾炎诊断和鉴别诊断急性肾小球肾炎治疗 授课学时3学时 教学目的全面了解急性肾小球肾炎病因、发病机理、临床表现、辅助检查及治疗原则 教学重点急性肾小球肾炎病理生理急性肾小球肾炎临床表现急性肾小球肾炎治疗原则 教学难点急性肾小球肾炎发病机理急性肾小球肾炎病理生理 教学方法讲授法，多媒体辅助教学 教具准备全国统编教材第五版《儿科学》、投影灯、胶片薄膜及图片等。参考《实用儿科学》、Nelson儿科学 教学参考资料全国统编教材第五版《儿科学》 教学后记实际和临床联系密切为特点，通过文字图片的展示，优化课堂教学，增加容量，提高教学效率，内容层次明确，画面清晰，美观，使课件演示与课堂讲授融为一体。
教学过程 教师活动教学内容学生 活动 备 注 讲授新课 急性肾小球肾炎提问 笔记 Acute glomerulonephritis，AGN 概念：:急性链球菌感染后肾炎(APSGN) 急性肾小球肾炎（Acute glomerulonephritis） 急性肾炎综合征 (Acute nephritic syndrome) 急性链球菌感染后肾小球肾炎 Acute post- streptococcal glomerulonephritis (APSGN) 概述 1.定义: 2.发病情况: 发病季节春秋两季常见；发病年龄：5-10岁多见，〈2 岁罕见。性别：男：女=2：1 二、病因、发病机理及病理生理 1.病因：A组β溶血性链球菌 2..感染途径：上呼吸道感染；皮肤感染 呼吸道感染皮肤感染 链球菌血清 型 12型最常见、1、3、4型49型最常见，2、5、47型 分布地区温带亚热带 季节冬季多见夏秋季多见 年龄多见于学龄儿童学龄前儿童多见 前驱期10天左右多>3周 机体免疫反 应 ASO增高>80% ASO增高50% [发病机理]：目前尚不清楚，但目前公认为免疫介导损伤。包括：循 环免疫复合物（CIC）致病、原位免疫复合物致病、以及细胞免疫异 常的参与。 4.、病理生理：详见表 三、病理：特点：弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎。1.光镜： 弥漫性毛细血管内增生性肾炎。2.电镜：电子致密物呈“驼峰”样沉 积于上皮细胞下；3.免疫荧光：肾小球毛细血管袢和/或系膜区有弥 漫性颗粒状IgG、C3等免疫物质沉积 四、临床表现（重点，16’） 1.前驱感染和一般表现： 2.一般病例（典型病例）：血尿、蛋白尿、水肿（部位、性质、程度）、 少尿、高血压
理论教学教案及讲稿 （教案） 课程名称内科学年级学生专业 教师龙文职称主院医师授课方式学时2学时题目章节第五篇第三章第三节慢性肾小球肾炎 教材名称内科学（第八版）作者葛均波 出版社人民卫生出版社版次（出版时间）第1版2013年3月 教学目的要求1.了解：慢性肾小球肾炎的病因、发病机制、病理类型和预后。 2.熟悉：慢性肾小球肾炎诊断和鉴别诊断、慢性肾小球肾炎的治疗。 3.掌握：慢性肾小球肾炎定义、临床表现和实验室检查。 教学难点1．慢性肾小球肾炎的病因、发病机制：免疫及非免疫机制。2．慢性肾小球肾炎的病理类型。 教学重点1．慢性肾小球肾炎的定义。 2．慢性肾小球肾炎的临床表现和实验室检查。 3．慢性肾小球肾炎的治疗，积极控制高血压和减少蛋白尿的相应措施及综合治疗。4．慢性肾小球肾炎的诊断及鉴别诊断。 外语 要求 英语 教学方法 手段多媒体教学 参考 资料 1.葛均波，《内科学（第8版）》，人民卫生出版社 教研室 意见 教研室主任： 年月日
教学内容辅助手段时间分配 慢性肾小球肾炎 一、定义： 慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis，CGN）简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈多样化。 二、病因和发病机制： 仅有少数慢性肾小球肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再现）。慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症因素占有重要作用。 （1）免疫介导的炎症反应免疫机制（体液免疫和细胞免疫）是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症细胞（单核－巨噬细胞、中性粒细胞等）和炎症介质（补体、血管活性胺、生物活性肽等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。 （2）非免疫因素目前认为可能的机制包括以下几个方面：a.肾实质性高血压引起肾小动脉硬化性损伤；b.“三高”学说：肾小球内高压力、高灌注、高滤过，引起肾小球硬化；c.长期大量蛋白尿导致肾小球及肾小管慢性损伤；d.脂质代谢异常引起肾小血管和肾小球硬化。 三、病理分型： 慢性肾炎可见于多种肾脏病理类型，主要不想为： 1.系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）； 2.系膜毛细血管性肾小球肾炎； 3.膜性肾病； 4.局灶阶段硬化性肾小球硬化。 少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性肾炎）转化而来。病变进展至后期均可进展为程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。 以下为PPT授课内容： 四、临床表现和实验室检查 慢性肾炎可发生于任何年龄，但以中青年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐匿。临床呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。 早期患者可无任何症状，或仅有乏力、疲倦、腰酸、纳差等，水肿可有可无，一般不严重。实验室检查多为轻度尿检异常，尿蛋白常在1-3g/d之间，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型。血压可正常或轻度升高，肾功能正常或轻度受损（肌酐清除率下降），这种情况可持续数年，甚至数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现（如贫血、血压增高等），最后进入终末期肾脏病。当血压（特别是舒张压）持续性中等以上程度升高时，有的患者可出现眼底的病变（如出血、渗出，甚至视盘水肿等）。 另外，部分患者可因感染、劳累呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解，但也有可能由此而进入不可逆转的慢性肾衰竭。多数慢性肾炎患者肾功能呈慢性渐进性损害，肾脏病理类型是决定肾功能进展快慢的重要因素（如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快、膜性肾病进展较慢），但也与合理治疗及认真保养有关。 五、诊断和鉴别诊断 凡尿化验异常(蛋白尿、血尿)、伴或不伴水肿及高血压病史达三个月以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾 5分钟结合肾脏解剖讲解 5分钟结合图片讲解 2分钟简单介绍 8分钟辅以具体临床病案及图片解 释 10分钟结合肢体