急性肾功能衰竭与急性肾损伤的概念尽管急性肾功能衰竭概念明确，但并无统一的诊断标准。文献中有关急性肾功能衰竭的定义多达30 余种[3]，重者需要透析治疗，轻者只有SCr微小变化。鉴于此，2002年ADQI(Acute Dialysis Quality Intiative)研究组重新提出了急性肾功能衰竭的定义和分期，即RIFLE 标准：风险(risk)、损伤(injury)、衰竭(failure)、丧失(LOss)和终末期肾病(end stage renal disease，ESRD)的定义和分级标准，得到了国际肾脏病学界的重视。在此基础上，2004年9月，ADQl研究组联合美国肾脏病学会、国际肾脏病学会、美国肾脏病基金会、欧洲重症监护医学会及危重病监护医学会，共同创建了急性肾损伤信息网(acute kidney injury network)，并提出了“急性肾损伤”(acute kidney injury)的概念[4，5]，对急性。肾损伤的分期进行了更新，使其更符合实际。急性肾损伤已成为急性肾功能衰竭研究的热点。
急性肾损伤是指肾功能突然(48h内)性减退，定义为SCr绝对值增加≥26．4 μmol／L(0．3 mg／dl)，或SCr上升超过基础值50％，或尿量<0．5ml／(kg?h)，持续时间>6h。急性肾损伤指急性肾小管损伤导致的肾功能减退，但循环血容量不足(肾前性)、急性尿路梗阻及肾实质疾病除外。根据急性肾损伤定义，临床依据SCr和尿量变化幅度，将急性肾损伤分为3期(表14-1-1)。从表中可见，既往急性肾功能衰竭诊断标准中，SCr升高88～177 μmol／L(1～2．0mg／dl)和尿量(每天尿量持续<400ml／24h)的变化，已达到急性肾损伤2～3期标准，
急性肾损伤1期患者有可能被漏诊。研究发现，即使是SCr轻微上升，也会导致严重并发症，并影响患者预后[6，7]。因此，急性肾损伤是指急性肾功能衰竭的全过程，而传统的“急性肾功能衰竭”仅指肾功能严重损害的一个时期；采用急性肾损伤诊断，可有助于早期识别和诊断急性肾功能衰竭，以便及早采取治疗措施。
急性肾损伤的提出，为急性肾功能衰竭的诊断研究提供了新的客观标准。但有关急性。肾损伤的程度，目前只是一个尝试，其临床应用价值、适用范畴还在探索之中，而且一般仅指急性肾小管坏死(acute tubular necrosis，ATN)。由于绝大多数临床医师还是习惯使用原来的“急性肾功能衰竭”的定义[5]，因此，为了表述方便，本文仍沿用急性肾功能衰竭这一名称，部分引用急性肾损伤概念。
流行病学
由于急性肾功能衰竭的定义、标准不统一，故有关急性肾功能衰竭的发病率报道相差很大，也与选择研究对象的年代等因素有关。如ICU中急性肾功能衰竭的发生率明显高于非ICU，而且死亡率高(表14—1—2)[9，10]。战争年代和瘟疫流行期间，急性肾功能衰竭发生率增高。
不同国家和地区，急性肾功能衰竭的发病率有较大差异。20世纪60年代，以色列急性肾功能衰竭发病率为52人／(10万人口?年)；20世纪80年代末，欧州急性肾功能衰竭发生率为49人／(10万人口?年)；1996-2003年，美国社区获得性急性肾功能衰竭发生率，从322．7人／(10万人口?年)上升为522．4人／(10
万人口?年)，而需要透析的急性肾功能衰竭者从19．5人／(10万人口?年)上升为29．5 人／(10万人口?年)[11]。2005年，Uchino 等[12]汇总了23个国家54家医院29 269例ICU患者的资料(58．9％为内科性疾病，41．1％为外科性疾病)，1 738例(5．7％)发生急性肾损伤，其中30％入院前有肾功能损害，47．5％伴脓毒症性休克，34％与大手术相关，27％伴有心源性休克，26％与低血容量相关，19％可能与药物相关。1260例患者(72．5％) 需要肾脏替代治疗，院内死亡率为60．3％。
急性肾损伤定义、诊断及防治现状
急性肾衰竭（acute renal failure, ARF）是一种涉及多学科的临床常见危重病症，由多种病因导致。虽然近几十年来，关于ARF病理生理及发病机制的研究取得了长足的进步，但ARF的死亡率仍居高不下，高达50％±。
迄今ARF的防治形势依然十分严峻。目前对于ARF的诊治主要存在以下问题：由于缺乏有效的预防措施，再加上人口老龄化及各种大手术的广泛开展，ARF的发病率有不断上升趋势；缺乏有效的ARF预测和早期诊断指标，因而错失最佳干预时机；缺乏危重ARF的规范化治疗，尤其是血液净化方法的选择、透析剂量等关键问题均无统一意见；危重ARF主要发生在外科、重症监护室等，多学科的紧密协作对诊断和治疗尤其重要，但目前尚未形成行之有效的多学科联合模式。
急性肾损伤定义和诊断
既往对于ARF的定义，长期未达成共识，导致不同研究的结果难以比较，一定程度上影响了ARF诊治水平的提高。多数学者认为目前对于ARF的早期诊断、干预及重视不够。近年来，大量临床研究显示肾功能轻度损伤即可导致发病率及病死率的增加[1]。故目前国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭改称为急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）。期望尽量在ARF的早期，在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤（组织学、生物标志物改变）而GFR尚正常的阶段将之识别，以便及早干预。
2002年，急性透析质量指导组（acute dialysis quality initi ative group, ADQI）制定了AKI的“RIFLE”分层诊断标准[2]，将AKI分为如下5级：风险期（risk of renal dysfunction, R）、损伤期（injury to the kidney, I）、衰竭期（failure of kidney function, F）、失功能期（loss of kidney functi on, L）及终末期肾病期（end-stage kidney disease, ESK D）。但这一新的分级标准仍存在一定的局限性，如对AKI 的诊断敏感性和特异性不高，且未考虑年龄、性别、种族等因素对肌酐的影响。
2005年，急性肾损伤网络（acute kidney injury network, AKIN ）于荷兰阿姆斯特丹制定了新的急性肾损伤共识[3]。A KIN制定的AKI定义为：不超过3个月的肾脏功能或结构方
但由于PD价格较便宜，且不需要使用抗凝剂，所以在经济欠发达的国家和地区以及灾难性事件大量患者需要治疗时，PD仍是治疗AKI的一种常用方法[11]。
近年来，危重AKI的血液净化治疗，尤其是关于CRRT的剂量、时机的研究取得了不少重要的进展，并出现了持续低效每日透析（sustained low-efficiency daily dialysis, SLEDD）等一些新的替代治疗模式。
关于IRRT与CRRT的比较，临床上最常用的还是间歇性血液（IHD）和连续性静静脉血液滤过/连续性静静脉血液透析滤过，但目前尚无足够的资料提示哪种治疗模式更好[12-15]。由于CRRT血流动力学较稳定、可以清除一些炎症介质等的特点，而ICU中ARF最主要的诱发因素为感染性休克，故C RRT在ICU应用极为普遍。但是，现有的一些前瞻性随机对照研究结果提示，在患者死亡率及肾功能恢复情况方面，IH D和CRRT可能并没有显著区别。也有研究发现，尽管CRR T在患者总体死亡率并没有明显优于IRRT，但却有利于肾功能的恢复。另有作者[16]认为，在对患者死亡率及肾功能恢复的影响方面，替代治疗剂量的充分性似乎较替代模式的选择更加重要。
SLEDD和延长的每日透析（extended daily dialysis, EDD）可以视为介于IHD和CRRT之间的一种折衷方案。每天治疗6-8小时，每周6天，既有IHD类似的迅速清除溶质作用，
又有与CRRT类似的心血管耐受性，且比CRRT时的肝素等抗凝剂剂量低，不需要昂贵的CRRT机器、特配的无菌置换液及专职医护人员，并有利于患者在非治疗时间进行其他必要的治疗和检查，在ICU危重AKI的替代治疗中可以作为传统CRRT的一种替换模式[17]。但目前尚缺乏关于SLEDD或E DD与CRRT比较的前瞻性随机对照研究资料。
关于CRRT的时机。目前公认的急诊透析指征包括容量过度负荷、高钾血症、代谢性酸中毒以及明显的尿毒症症状和体征。但AKI患者何时开始肾脏替代治疗尚未达成一致意见，重症AKI倾向于早期开始肾脏替代治疗。近年来，越来越多的研究提示早期开始CRRT治疗可以改善重危患者的预后[18-20]。但既往对早期肾脏替代治疗量化的标准还没有一致的观点。正在进行中的IVOIRE 研究是ADQI提出的RIFLE分级系统中I级为早期标准来干预的。
关于CRRT的剂量和强度。许多研究表明高CRRT治疗剂量/强度的患者有着更好的预后[21-22]。Ronco等认为，血液滤过在治疗脓毒症ARF时，“治疗脓毒血症的剂量”可能应高于不伴有全身炎症反应的危重患者ARF的剂量“替代肾脏的剂量”。在2001年国际危重病肾脏学会墨尔本会议上建议将脓毒血症患者中的血液滤过根据置换液量分类。低于35ml/kg/ h的置换剂量认为是不充分、很低容量的血液滤过（very lo w-volume hemofiltration, VLVHF），35ml/kg/h~50ml/kg/
h的剂量视为低容量的血液滤过（low-volume hemofiltratio n, LVHF）即“替代肾脏的剂量”，50ml/kg/h以上的剂量认为是高容量血液滤过（high-volume hemofiltration, HVHF）也可以称之为“治疗脓毒血症的剂量”。但在临床实践中，高剂量的RRT治疗策略还并没有得到广泛应用。
目前，对于脓毒血症相关的重危ARF确切的CRRT治疗剂量还不确定，是否剂量越大疗效越好？最高剂量是多少？一些研究提示高剂量的CRRT能降低患者的死亡率。一般认为，置换剂量或超滤率应该以体重为基础，至少为35 mL/kg/h。更高的超滤率（>50 mL/kg/h）能否进一步减少死亡率还不清楚。最近，正在美国进行的ATN研究和在澳大利亚、新西兰的RENAL研究和法国的IVOIRE研究将于2008年底完成，目的正是为了更好评价重危ARF的肾脏替代治疗剂量/强度与患者预后的关系。其中，IVOIRE研究是比较ICU中伴有A RF败血症休克患者两种血液滤过治疗方案的一项随机、前瞻性的临床研究。一组患者将接受早期高容量血液滤过（70ml /kg/min）治疗，另一组患者分别接受标准容量血液滤过（3 5ml/kg/min），结果值得期待。但在新的多中心临床研究结果出来以前，至少在目前，ARF患者接受血液净化治疗时，无论是采用HF、HDF还是每日透析，剂量应≥35ml/kg/h。此外，危重ARF患者的死因主要是肾外并发症，如何提高肾外并发症的治疗效果是目前迫切需要解决的难题之一。目
前，不断有研究提示，一些血液净化疗法如高容量血液滤过等在治疗脓毒血症/MODS时，可能具有一些新的治疗作用，如清除部分炎症介质，调控机体炎症反应；改善免疫细胞功能，重建机体免疫内稳状态；对心、肺、外周循环等肾外脏器系统的支持作用等，值得进一步深入研究。
总之，ARF的防治仍然是一个严峻的课题。AKI诊断标准与分期的制定将有利于AKI研究跨学科间的合作与交流，解决了AKI救治中的临床实际问题。现今关于AKI的治疗主要是支持性的，包括恰当的液体控制、营养支持及肾脏替代治疗等，强调早期预防、早期治疗及针对不同病因和病情的个体化治疗。而肾脏替代治疗在救治危重AKI方面极具发展前景，值得我们共同关注。
参考文献：
1.Chertow GM , Burdick E , Honour M , et al. Acute ki dney injury , mortality, length of stay, and costs in ho spitalized patients. [J]. J Am Soc Nephrol, 2005，16:33 65-3370.
2.Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P, Acute renal failure - definition, outcome measures, a nimal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference
of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. [J]. Crit Care 2004; 8(4):R204-R212.
3. Ronco C, Levin A, Warnock DG, et al. Improving ou tcomes from acute kidney injury (AKI): Report on an i nitiative. [J]. Int J Artif Organs. 2007;30(5):373-376.
4. Vaidya VS, Ramirez V, Ichimura T , et al. Urinary ki dney injury molecule-1: a sensitive quantitative biomark er for early detection of kidney tubular injury. [J]. Am J Physiol Renal Physiol, 2006,290:F517-F529.
5.Dagher PC, Herget-Rosenthal S，Ruehm SG, et al. Ne wly developed techniques to study and diagnose acute renal failure. [J]. J A m Soc Nephrol, 2003,14:2188-2 198.
6.du Cheyron D, Daubin C, Poggioli J, et al. Urinary m easurement of Na+/H+ exchanger isoform 3(NH3) prot ein as new marker of tubule in critically ill patients wit
h ARF. [J]. Am J Kidney Dis, 2003,42(3): 497-506.
7.Parikh CR, Abraham E, Ancukiewicz M, et al. Urinary IL-18 is an early diagnostic marker for acute kidney inj ury and predicts mortality in the intensive care unit. [J]. J Am Soc Nephrol, 2005，16:3046-3052.
8. Muramatsu Y, Tsujie M, Kohda Y, et al. Early detect ion of cysteine rich protein 61 (CYR61,CCNl) in urine f ollowing renal ischemic reperfusion injury. [J]. Kidney I nt, 2002, 62: 1601- 1610.
9. Garwood, S, Swamidass, CP, Davis, EA, et al Case s eries of low dose fenoldopam in seventy cardiac surgic al patients at increased risk of renal dysfunction. [J]. J Cardiothorac Vasc Anesth 2003;17,17-21
10.Kim, YK, Choi, TR, Kwon, CH, et al Beneficial effect of pentoxifylline on cisplatin-induced acute renal failur
e in rabbits. [J]. Ren Fail 2003;25,909-922.
11. Chitalia, VC, Almeida, AF, Rai, HB, et al Is periton eal dialysis adequate for hypercatabolic ARF in developi ng countries? [J]. Kidney Int 2002;61,747-757.
12. Kellum JA, Angus DC, Johnson JP, et al. Ramakrish nan N, et al. Continuous versus intermittent renal repla cement therapy: a meta analysis. [J]. Intensive Care M edicine 2002; 28(1): 29-37
13. Tonelli M, Manns B, Feller-Kopman D. Acute renal f ailure in the intensive care unit: a systematic review of the impact of dialytic modality on mortality and renal recovery. [J]. Am J Kidney Dis, 2002; 40(5): 875-885
14. Vinsonneau C, Camus C, Combes A, et al. Continu ous venovenous haemodiafiltration versus intermittent h aemodialysis for acute renal failure in patients with mul tiple-organ dysfunction syndrome: a multicentre random ised trial. [J]. Lancet ,2006; 368: 379–385
15.Rabindranath K, Adams J, MacLeod AM, et al. Inter mittent versus continuous renal replacement therapy fo r acute renal failure in adults (Review). Cochrane Data base Syst Rev. 2007 Jul 18;(3):CD003773.
16. Van Biesen W, Vanholder R, Lameire N. Dialysis str ategies in critically ill acute renal failure patients. [J]. C urr Opin Crit Care 2003, 9:491-495.
17. Fliser D, Kielstein JT. Technology Insight: treatment of renal failure in the intensive care unit with extende
d dialysis. [J]. Nat Clin Pract Nephrol 2006;2(1): 32-39
18. Piccinni P, Dan M, Barbacini S, Carraro R, et al. Ea rly isovolaemic haemofiltration in oliguric patients with septic shock. [J]. Intensive Care Med 2006; 32: 80-86.
19.Demirkilic U, Kuralay E, Yenicesu M, Caglar, et al. T iming of replacement therapy for acute renal failure aft er cardiac surgery. [J]. J Card Surg 2004; 19(1): 17-2 0
20. Sugahara S, Suzuki H. Early start on continuous he modialysis therapy improves survival rate in patients wi th acute renal failure following coronary bypass surgery. [J]. Hemodialysis Int 2004; 8(4): 320-325.
21. Saudan P, Niederberger M, De Seigneux S, Roman
d J, et al. Adding a dialysis dos
e to continuous hemofil tration increases survival in patients with acute renal fa ilure. [J]. Kidney Int 2006; 70(7): 1312-1317
22. Ronco C, Bellomo R, Homel P, et al. Effects of diff erent doses in continuous veno-venous haemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective rand omised trial. [J]. Lancet 2000; 356(9223): 26-30.
第七节急性肾功能衰竭 第八节慢性肾功能衰竭 学习目标 1.掌握急性肾衰竭的概念；掌握急性肾衰竭护理措施；掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。 2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。 3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。 重点：1.慢性肾衰竭病人的饮食护理； 2.尿毒症病人的主要临床表现；急性肾衰竭的临床表现； 3.慢性肾衰竭的临床分期 难点：1.急性肾衰竭的病情观察 2.慢性肾衰竭的发病机制 一、概述 概念： 1.急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是多种原因引起的短时间内（数小时至数周）肾功能急骤下降而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。（是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿或无尿。） 2.急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）指肾功能在48小时内突然减退，血肌酐（SCr）升高至绝对值＞26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%，或尿量＜0.5ml/(kg.h)且持续时间＞6h。这是近年提出的新的概念，对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。 3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。狭义是指急性肾小球坏死（acute tubular necrosis,ATN），我们在本节课里重点讲解的是ATN。 二、病因与发病机制 （一）病因 1.肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）：是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低，肾实质组织结构完好。如能及时恢复肾血流灌注，肾功能可很快恢复。否则，将转化为肾实质性肾衰竭 （1）血容量减少（出血、烧伤、脱水、呕吐等） （2）心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭，严重心律失常引起的血循环不良等。 （3）周围血管扩张：使用降压药、过敏性休克等 （4）肾血管收缩及肾自身调节受损：使用去甲肾上腺素非甾体类抗炎药物、血管紧张素转化酶抑制剂。 2.肾后性急性肾衰竭：由于尿路梗阻所致，如结石、肿瘤或坏死组织等。 3.肾实质性急性肾衰竭：主要是肾实质性的损伤所致，损伤后可直接累及到肾单位及肾间质。
急性肾功能衰竭诊疗规范 【病史采集】 1．了解尿量及尿量改变时间，24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml 为无尿。 2．了解尿量变化前的病因和诱因以及治疗经过。 3．了解尿量变化后，水电解质酸碱平衡紊乱所致的各系统的表现。 4．细心比较各实验室资料，特别是尿常规、比重、血尿素氮、血肌酐。【检查】 1．全身系统检查同时应特别重视呼吸、血压、神志、肺部罗音、心率、心律、心包摩擦音等急性肾衰的严重并发症的体征。 2．迅速作相应的实验检查：血常规、尿常规及比重、尿肌酐、尿素氮、尿钠、尿渗透压、血肌酐、血尿素氮、血渗透压、血电解质、二氧化碳结合力、血糖。 3．B超、腹部平片检查了解泌尿系有无结石、肾积水、尿道梗阻等情况、常规心电图检查。 【诊断】 1．有引起急性肾功能衰竭原发病因和诱困。 2．突然发生少尿或无尿，尿量＜17ml/h或400ml/d。部分病人可无尿量减少，但尿素氮持续上升。 3．血尿素氮、血肌酐进行性升高；血尿素氮/血肌酐＜10；尿肌酐/血肌酐＜10；尿尿素/血尿素＜10；尿蛋白（+～++），尿沉渣异常，尿比重固定在1.010左右；尿钠＞40mmol/L；尿渗透压＜350mOsm/L，尿渗透压/血渗透压＜1.1；肾衰指数=尿钠/（尿肌酐/血肌酐）＞2。 4．对一些难以确诊病例，可进行下列试验： （1）补液试验：快速补液250~500ml（30min内滴完）观察2小时尿量，输液后尿量＞30ml/h为血容量不足，尿量＜17ml/h则为急性肾衰。 （2）甘露醇试验：20%甘露醇125ml快速静滴，观察2~3小时尿量，如尿量＜30ml/则为急性肾衰。
（3）速尿冲击试验：速尿240mg(4mg/kg)静注，观察2小时尿量不增加，加倍剂量再用一次，如尿量仍＜30ml/h为急性肾衰。 【治疗原则】 总原则：积极控制原发病，保持体液平稀，纠正水电解质酸碱平衡紊乱，防治感染，营养支持，早期透析。 1．记录24小时出入量，特别是尿量，最好留置尿管动态观察每小时尿量；开始至少每天一次血生化，尿检查的监测，特别注意血钾、血素氮、肌酐、二氧化面碳结合力的动态变化；心电监护、观察血压、脉搏，注意有无心律失常。 2．积极控制原发病是治疗关键。 3．保持体液平衡。少尿期限制入水量，成人每日补液量应为显性失水量+400~500ml。 4．多尿期应根据尿量、血电解质浓度，调整每日补液量及电解质。 5．纠正电解质与酸碱平衡紊乱： 防治高钾血症： （1）限制含钾食物和药物的摄入； （2）治疗酸中毒； （3）10%葡萄糖酸钙10~20ml，静脉缓慢注射； （4）按每2~4g葡萄糖加lu胰岛素静滴。 纠正钠平衡紊乱： （1）体液过多，严格控制入液量； （2）有失钠，可适当补充钠盐。 CP＜在10mmol/L需静脉补碱。 纠正酸中毒：若CO 2 6．重症者或上述治疗无效者应尽早作血液透析治疗。 （1）防治感染：感染可能是致急性肾衰的原发病，也可能是急性肾衰的并发症，是致死的重要困素，应选择强、有效、对肾无毒性或毒性小的抗菌素。 （2）营养支持：低蛋白（0.3~0.5g/kg/d，透析后可增加1g/kg/d）、高热量（50k cal/kg/d）、高维生素，辅以必需氨基酸。热量最好由消化道摄入，否则采用静脉全营养疗法。 （3）早期透析疗法：可预防和减少各种并发症，降低死亡率，提高治愈率，
临床上常见的急性肾功能衰竭的病因有哪些? 从急性肾功能衰竭(ARF)诊断和治疗角度，可将引起急性肾功能衰竭的原因分为三大类： 第一，肾前性AIIP，导致肾前性A11P的主要原因有： (1)、有效血容量不足，常见于胃肠道体液丢失；使用利尿剂、大面积烧伤、低蛋白血症等。 (2)心功能衰竭，见于心肌病、心瓣膜功能异常、心包填塞等。 (3)全身血管扩张，见于败血症、过敏反应、麻醉意外等。 (4)肾动脉收缩导致肾脏缺血。 第二，肾实质性ARF，导致肾实质性ARF的主要原因有： (1)急性肾小管坏死，见于急性肾缺血、使用肾毒性药物、重金属中毒等情况。 (2)双侧肾皮质坏死，见于早期剥离、严重休克等。 (3)肾小管间质疾病，见于药物介导的急性过敏反应、感染和全身性疾病等。 (4)肾血管疾病，见于肾动脉栓塞和血栓形成，肾静脉血栓形成及微血管病变等。 (5)肾小球疾病，导致A11F的原发性肾小球疾病有急进型肾炎、感染后肾炎、IgA肾病、膜增殖性肾炎等。继发性肾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等。 第三，肾后性ARF，导致肾后性ARF的主要原因包括： (1)输尿管结石嵌顿等。 (2)前列腺肥大。 (3)尿路损伤及尿路手术后。 (4)肿瘤压迫。 中药治疗对肾衰竭有良好的效果，中医疗法以通肾活络、活血化瘀、降浊排毒为途径，以疏通肾脏，激活肾脏功能为目的。我建议你吃慢性肾功能衰竭康复汤，促进和改善已经萎缩坏死肾脏的微循环，加速病变肾脏的新陈代谢，使药物中有效成分充分发挥作用，修复受损肾小球，增强肾小球重吸收，恢复肾脏正常的生理功能，从而使血肌酐、尿素氮降至正常。 慢性肾功能衰竭治疗网：https://www.doczj.com/doc/f03610788.html,/diesase/?DisID=129
急性肾功能衰竭试题 一、单项选择题 1.急性肾功能衰竭少尿是成人24h尿量： A. <400ml B. <450ml C. <500ml D. <550ml 答案：A 2.急性肾功能衰竭无尿是指成人24h尿量： A. <完全无尿 B. <100ml C. <150ml D. <200ml 答案：B 3.最常引起完全无尿的是： A．肾前性肾功能衰竭 B．肾后性肾功能衰竭 C．肾性肾功能衰竭 D．大出血、休克 答案：B 4.急性肾功能衰竭病人少尿期或无尿期出现水中毒的主要原因是： A.未严格限制水钠的摄入 B.酸中毒 C.抗利尿激素增加 D.钠潴留 答案：A 5.在急性肾衰竭病人少尿期或无尿期，需紧急处理的电解质失调是： A．低钠血症 B．低钙血症 C．低钾血症 D．高钾血症 答案：D 6.急性肾衰竭多尿期大量利尿后，每日的补液量以多少为宜： A．每日补液3000-3500ml B．每日补液相当于尿量 C．相当于每日排除水分的1/3-1/2 D．少于每日排除水分的1/2 答案：C 7.急性肾功能衰竭少尿或无尿期可造成病人死亡的常见原因： A．酸中毒 B．高钾血症 C．高镁血症 D．低钠血症
答案：B 8.急性肾功能衰竭多尿期的多尿是由于： A．肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健全B．少尿期积聚的大量尿素起渗利尿作用 C．电解质潴留过多 D．以上都是 答案：D 9.肾前性肾功能衰竭的病因： A．大出血、休克 B．双侧输尿管结石 C．广泛烧伤 D．感染性休克 答案：A 10.急性肾功能衰竭的预防措施： A．及时纠正血容量的不足 B．禁用易产生低血压及缺氧的麻醉 C．不宜用易致肾血管收缩的升压药 D．以上均是 答案：D 11.血液透析的禁忌证是： A．血尿素氮30-37.5mmol/L B．进行性酸中毒 C．水中毒 D．休克 答案：D 12.引起急性肾功能衰竭的物质中，下列哪项除外： A．青霉素 B．蛇毒 C．X线造影剂 D．庆大霉素 答案：A 13.关于非少尿型急性肾功能衰竭，下列哪项错误： A．少尿不明显 B．症状轻 C．预后较少尿型急性肾功能衰竭差 D．多发生于大创伤手术后 答案：C 14.预防急性肾功能衰竭的措施，不包括： A．及时补充血容量不足 B．术中或术后少尿，可用速尿 C．若有休克用去甲肾上腺素升压 D．误输异型血后宜用甘露醇及碳酸氢钠 答案：C 15.无尿期后如出现多尿期，24h尿量增加至：
急性肾衰竭护理常规 一、概念急性肾衰竭是指由于各种原因引起肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征，与日俱增的进行性血肌酐和尿素氮升高，并引起水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。 二、临床特点 病因不同临床特点不同。临床可分为少尿期、多尿期、恢复期，部分病人尿量并不减少。 三、护理评估 1.了解患者有无心、肺、肝、肾严重疾病，有无感染以及使用对肾有损害的药物等诱因。 2.评估患者体温、心率、呼吸、血压、尿量、神志及水、电解质和酸碱平衡紊乱程度等，判断急性肾衰竭程度。 3.评估患者的心理状况，有无焦虑、恐惧等情绪。 四、护理措施 （一）一般护理 1.少尿期： （1）绝对卧床休息，注意肢体功能锻炼。 （2）饮食给予高糖、高维生素半流饮食，严格控制含钾食物、水果摄人。
（3）有恐惧心理者，护士应以关心、安慰为主，多给予鼓励。 2.多尿期： （1）以安静卧床休息为主。 （2）供给足够热量和维生素，给予含钾多的食物。 3.恢复期： （1）鼓励病人逐渐恢复活动，防止肌肉无力。 （2）给予高热量、高蛋白饮食。 （3）告知病人和家属要有充分的思想准备，定期到医院复查。 （二）特殊护理 1.少尿期的护理： （1）严格限制液体入量。 （2）做好口腔及皮肤护理，严格执行无菌操作。 （3）遵医嘱监测电解质、酸碱平衡、肌酐、尿素氮等。 （4）做好血液透析、血液滤过、腹膜透析的准备工作。 2.多尿期的护理： （1）准确记录出入量，特别是尿量。 （2）做好保护性隔离。室内空气要新鲜，避免与易感人群接触，严格控制探视人员，各种介人性操作要严格执行无菌操作原则。
3.恢复期的护理： （1）避免劳累和一切加重肾脏负担的因素，如高血压等。 （2）遵医嘱给药，指导病人勿乱用药物。 （三）病情观察 1.少尿期：观察有无嗜睡、肌张力低下、心律不齐、恶心、呕吐等症状及血压变化、心功能不全、尿毒症脑病的先兆。 2.多尿期：注意监测血钾、血钠及血压的变化。 3.恢复期注意用药不良反应。 五、健康指导 1.指导病人积极治疗原发病，增加抵抗力，减少感染的发生，避免使用损伤肾脏的食物、药物。 2.指导患者观察尿量，如果发现24小时尿量少于400ml，应到医院就诊。 3.定期门诊复查肾功能。
急性肾功能衰竭的定义及治疗原则？该病人应采取何种治疗措施为主？ 定义： 急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。 急性肾功能衰竭是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。 治疗： 一、积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可预防ATN的发生。 二、少尿后24～48小时内补液试验或加利尿剂，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同时用血管扩张剂，如钙拮抗剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1等。若排除肾前性氮质血症应以“量出为入，宁少勿多”的原则控制液体入量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。给予优质蛋白质0.6g/kg.d，热量30～35kca/kg.d。轻者经积极有效的药物治疗，可推迟或不透析即能渡过少尿期，若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。 三、少尿期的治疗： ①早期可试用血管扩张药物如罂粟碱，如无效，可用速尿。 ②保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml。 ③饮食与营养。 ④注意钾平衡。 ⑤纠正酸中毒。 ⑥积极控制感染。 ⑦血液净化疗法。 三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱，部分病人需继续治疗原发病，降低尿毒素，应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物，如能量合剂、维生素E及中药等。随着血肌酐和尿素氮水平的下降，蛋白质摄入量可逐渐增加。血尿素氮 <17.9mmol/L、肌酐<354μmol/L，症状明显改善者，可暂停透析观察。 多尿期的治疗： 头1－2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3－2/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。 四、恢复期无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，防止高蛋白摄入，逐渐增加活动量。
急性肾功能衰竭临床路径 （县级医疗机构版） 一、急性肾功能衰竭临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性肾功能衰竭(ICD-10：N17.901)。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能在短时间（几小时至几天）内急剧的进行性下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿（尿量每天小于400ml）也有非少尿型者，则可无少尿表现。 2.急性肾功能衰竭可分为：肾前性、肾后性、肾实质性。 3.出现急性肾功能衰竭时，血尿素氮、肌酐升高，双肾B超提示：肾脏体积正常或增大。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。
1.积极治疗原发病，保护肾功能。 ①控制血压：24小时持续、有效降压，降压治疗根据病情进行个体化治疗。一般选用钙离子拮抗剂（硝苯地平缓释片、硝苯地平、非洛地平，三选一），利尿剂（速尿片或速尿针），禁用或慎用ACEI和ARB类药物。 ②治疗原发病。 ③控制蛋白尿：尿蛋白尽量控制在<0.5g/24h或明显减轻微量白蛋白，最大程度保护肾功能。 2.避免和消除肾功能急剧恶化的危险因素，进行健康宣教。 3.根据患者病情及血肌酐、尿素氮、水电解质、酸碱平衡紊乱和尿量，决定是否肾脏替代治疗。 （四）标准住院日为15-30天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N17.901急性肾功能衰竭编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪常规；
危急重症六衰及急救措施 一、危急重症通常指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”； 衰竭的脏器数目越多，说明病情越危重（两个以上称“多脏器功能衰竭”），而最危重的情况莫过于心跳骤停。“六衰”分别是： 1、脑功能衰竭： 如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。 2、各种休克： 由于各种原因所引起的循环功能衰竭，最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。休克的常见病因，可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。 3、呼吸衰竭： 包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果又可分为Ⅰ型呼衰（单纯低氧血症）、Ⅱ型呼衰（同时伴有二氧化碳潴留）。 4、心力衰竭： 如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等。 5、肝功能衰竭： 表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化。 6、肾功能衰竭： 可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭（后者又称为“尿毒
症”）。 二、而有生命危险的危急重症有五种表现，分别是： A. Asphyxia 窒息及呼吸困难（常见胸部穿透伤、气胸或上R梗阻） B. Bleeding 大出血与休克（短时间内急性出血量＞800ml） C. C1： Cardiopalmus 心悸或者 C2 ： Coma 昏迷 D. Dying (die)正在发生的死亡（心脏停搏时间不超过8 ~10分钟） 三、我们必须掌握的最基本的五项急救首要措施——适用于任何危急重症： （1）体位——仰卧、侧卧或端坐位 （2）开放气道——保持呼吸道畅通 （3）有效吸氧——鼻导管或面罩 （4）建立静脉通路——应通畅可靠 （5）纠正水电酸硷失衡——酌情静脉输液（多选平衡盐液和糖水）四、了解各种支持疗法与高级手段： 呼吸支持——人工呼吸机、人工肺 循环支持——强心、抗休克、血管活性药物、抗心律失常 脑功能支持——降颅压、亚低温 肾功能支持——人工肾、血液净化 肝功能支持——人工肝、保肝药物
急性肾衰竭的急救护理 急性肾功能衰竭(ARF)是一组临床综合征，以肾小球滤过率(GFR)骤然减少，含氮代谢产物尿素氮和肌酐积聚为特征。目前尚缺乏诊断ARF的统一标准，一般认为在基础肾功能正常情况下，内生肌酐清除率下降达正常值50%。 1 临床资料 1.1一般资料 我科于2005年12月～2010年12月共成功救治12例因挤压伤后致急性肾功能衰竭的患者，患者均为男性，年龄在30～50岁，均合并有急性肾功能衰竭及肢体多处骨折伤。 1.2临床特点 少尿期：高氮质血症：当受损肾单位的总和未达到80%以上时，可不出现高氮质血症。根据血清尿素氮递增的速度将肾衰竭分为轻、中、重三度。轻度每日递增<15mg，中度每日递增在15～30mg，重度每日递增>30mg。高钾血症：血清钾>5.5mmol/L，称高钾血症。酸中毒肾衰竭时：碳酸氢根经肾脏排出明显减少，滞留在血内增多。神经系统表现：嗜睡、头痛、烦躁及昏迷，可能与脑水肿有关。多尿期：每日尿量可达4000ml甚至更多，多尿期早期(3～7日以内)，尽管尿量增多但肾小管功能并未迅速恢复，血尿素氮水平可继续上升。恢复期：尿量正常，尿毒症症候群消失。随意饮食下尿素氮、肌酐值在正常范围。 2 护理
2.1对症护理 观察液体和电解质平衡(1)准确记录生命体征和出入液量：严密观察和记录体温、呼吸、脉搏与血压，准确测量和记录24小时出入液量；入液量包括摄入的所有食物的含水量、补液量等；出液量包括尿量、呕吐物、失血量、透析超滤量；(2)观察每天体重变化，以及了解水分存留情况；(3)防治高血钾：高血钾是急性肾衰竭常见的死亡原因之一，故防治高血钾极为重要。观察血钾检验报告和心电图情况，及时与医师取得联系；采集血钾标本时针简要干燥，采血部位结扎勿过紧，血取出后沿试管壁注入，以防溶血，影响检验结果；避免食用含钾量高的食物和药物；忌输库血，因血液贮存过久，易使血细胞破坏而释放出钾离子；预防压疮、出血或感染，以避免组织分解释出钾离子；按医嘱给离子交换树脂，口服或保留灌肠，使钾从消化道排出；发生高血钾时，配合医师紧急处理，包括立即建立血管通路、静脉注射10％葡萄糖酸钙、5％碳酸氢钠、10％葡萄糖注射液加胰岛素，促使钾离子进入细胞内。准备血液透析或腹膜透析，可快速移除钾离子。 2.2饮食护理 能进食者，鼓励经胃肠道进食，给予高热量、高纤维素、高生物效价蛋白质饮食。少尿、严重酸中毒和高钾血症患者避免进食含钾食物。 2.3一般护理 绝对卧床休息，以减轻肾脏负担，昏迷病人应防止坠床。对能进食的病人，鼓励尽量进食低蛋白、高热量饮食，必要时鼻饲。高钾血症者严格控制含钾食物。做好心理护理，解除病人的恐惧、忧虑情绪。
急性肾功能衰竭护理常规 急性肾功能衰竭(ARF)是指各种原因引起肾的泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程，临床主要表现为少尿或无尿(少数患者尿量减少不明显)、低渗尿或等渗尿、氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒等。 (一)临床表现 急性肾功能衰竭典型的临床病程分为三个阶段： 1、少尿期尿量明显减少，每日〈400ml为少尿，＜100ml 为无尿。食欲减退、恶心、呕 吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。呼吸系统症状常出现容量过多和感染的症状。循坏系统因体内水分积聚严重过多，出现气促、端坐呼吸、肺部湿罗音等心力衰竭表现。神经系统表现为性格改变、神志模糊、定向障碍甚至昏迷。生化、电解质异常，肌酹、尿素氮升高、酸中毒、高钾血症、低钠血症等。 2、多尿期从少尿渐尿量增多并超过正常范围，尿量 可每日达3000"5000ml,而肌肝和 尿素氮仍可上升，由于尿量过多，少部分病人尿比重下降， 可出现脱水，血压下降等症状。多系统症状减轻。 3、恢复期肾功能恢复，容量正常或正常偏高。 (-)护理要点
1、按内科护理常规。 2、密切注意体温、脉搏、呼吸、血压、心率及意识状态的变化，发现异常及时与医生联系，及时处理。 3、正确记录24小时出入量，注意水、电解质的平衡，每日测体重。 4、急性期应卧床休息，保持安静。尿量增加、病情好转时, 可逐渐增加活动量。 5、营养和水分的摄入： 1）少尿期：营养供给很重要，应尽可能的摄入足够的热能（2000kcal/d）,蛋白质限制为每日0. 8g/kgo 2）多尿期4'7天后，水和饮食的控制可逐日放宽，病人可逐渐地恢复正常的饮食，但蛋白质仍应继续适当地限制，一直至血肌肝和尿素氮水平降至正常时才可放宽。 6、多与病人交流，给予情感上的支持，以减轻其焦虑不安程度。 7、治疗护理 1）密切观察药物的疗效及副作用，不用对肾脏有损害的药物。2）每日检测血电解质，纠正酸中毒，保持水、电解质平衡, 按医嘱控制液体的摄取量；少尿期每日液体进入量为前一天液体排出量加上500ml给予；多尿期则为前一天尿量乘以2/3 再加上720ml给予。
急性肾衰竭的急救护理 （作者：_________ 单位：___________ 邮编： ____________ ） 急性肾功能衰竭（ARF）是一组临床综合征，以肾小球滤过率（GFR）骤然减少，含氮代谢产物尿素氮和肌酐积聚为特征。目前尚 缺乏诊断ARF的统一标准，一般认为在基础肾功能正常情况下，内生肌酐清除率下降达正常值50%。 1临床资料 1.1 一般资料 我科于2005年12月?2010年12月共成功救治12例因挤压伤后致急性肾功能衰竭的患者，患者均为男性，年龄在30?50岁，均合并有急性肾功能衰竭及肢体多处骨折伤。 1.2临床特点 少尿期：高氮质血症：当受损肾单位的总和未达到80%以上时，可不出现高氮质血症。根据血清尿素氮递增的速度将肾衰竭分为轻、中、重三度。轻度每日递增15mg，中度每日递增在15?30mg，重度每日递增30mg。高钾血症：血清钾5.5mmol/L，称高钾血症。酸中毒肾衰竭时：碳酸氢根经肾脏排出明显减少，滞留在血内增多。神经系统表
现：嗜睡、头痛、烦躁及昏迷，可能与脑水肿有关。多尿期：每日尿量可达4000ml甚至更多，多尿期早期（3?7日以内），尽管尿量增多但肾小管功能并未迅速恢复，血尿素氮水平可继续上升。恢复期：尿量正常，尿毒症症候群消失。随意饮食下尿素氮、肌酐值在正常范围。 2 护理 2.1对症护理 观察液体和电解质平衡（1）准确记录生命体征和出入液量： 严 密观察和记录体温、呼吸、脉搏与血压，准确测量和记录24小时出入液量；入液量包括摄入的所有食物的含水量、补液量等；出液量包括尿量、呕吐物、失血量、透析超滤量；（2）观察每天体重变化，以及了解水分存留情况；（3）防治高血钾：高血钾是急性肾衰竭常见的 死亡原因之一，故防治高血钾极为重要。观察血钾检验报告和心电图情况，及时与医师取得联系；采集血钾标本时针简要干燥，采血部位结扎勿过紧，血取出后沿试管壁注入，以防溶血，影响检验结果；避免食用含钾量高的食物和药物；忌输库血，因血液贮存过久，易使血细胞破坏而释放出钾离子；预防压疮、出血或感染，以避免组织分解释出钾离子；按医嘱给离子交换树脂，口服或保留灌肠，使钾从消化道排出；发生高血钾时，配合医师紧急处理，包括立即建立血管通路、静脉注射10 %葡萄糖酸钙、5%碳酸氢钠、10 %葡萄糖注射液加胰岛素，促使钾离子进入细胞内。准备血液透析或腹膜透析，可快速移除钾离子。 2.2饮食护理
急诊科急性肾功能衰竭临床诊疗指南 急性肾衰竭（ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能急剧坏转，体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。 【临床表现】 一、少尿期： 1.大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2－4周。 2.可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。 3.代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。 4.电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。 5.水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。 6.易继发呼吸系统及尿路感染。 二、多尿期： 少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，
即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1－3周。 三、恢复期： 尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。 【诊断】 引起急性肾功能衰竭的原因（肾前性、肾性、肾后性） 一、急性肾功能衰竭的临床表现 二、急性肾衰竭可根据数日至数周内肾小球滤过功能呈进行性急剧下降，血肌酐每日升高44.2～88.4umol/L(0.5～1.0mg/dl)或24～72h内血肌酐相对升高25%～100%诊断。急性肾小管坏死可以根据原发病史，少尿和尿改变的特点作出诊断。 【治疗】 早期 一、治疗原发病
急性肾功能衰竭分类和原因介绍： 根据ARF的病因学，它可分为肾前性（prerenal）、肾性（intrarenal）和肾后性（postrenal）三大类。 1.肾前性急性肾功能衰竭见于各型休克早期。由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显着降低，出现尿量减少和氮质血症等医学教育|网搜集整理，但肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。 2.肾性急性肾功能衰竭 由肾实质器质性病变引起的ARF称为肾性急性肾功能衰竭，临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见。 降低。 （1）急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis，ATN）1）肾缺血和再灌注损伤各类休克未及时抢救而发生持续肾缺血或休克好转后的再灌注损伤，均可引起肾小管坏死。此时，功能性肾衰就转变为器质性肾衰。2）肾毒物重金属（汞、砷、锑、铅等），抗生素（新霉素、卡那霉素、庆大霉素、二甲氧苯青霉素、多粘菌素、先锋霉素等），磺胺类药物，某些有机化合物（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚、甲苯等），杀虫药，毒蕈。蛇毒、生鱼胆、造影剂、肌红蛋白和血红蛋白及内毒素等均可直接损害肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死。3）体液因素异常严重的低钾血症、高钙血症和高胆红素血症等，亦可导致肾实质损坏。在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物常同时或相继发生作用。例如肾毒物时，肾内可出现局部血管痉挛而致肾缺血；反之，肾缺血也常伴毒性代谢产物的堆积。 （2）肾脏本身（肾小球、肾间质、肾血管）疾患 例如，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压、两侧肾动脉血栓形成或栓塞、子痫、结节性多动脉炎等，均可引起弥漫性肾实质损害，导致ARF. 3.肾后性急性肾功能衰竭指由于下泌尿道（从肾盂到尿道口）的堵塞引起的ARF.常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。早期并无肾实质损害，由于肾小球有效滤过压下降导致GFR
急性肾衰竭的急救护理 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 急性肾功能衰竭(ARF)是一组临床综合征，以肾小球滤过率(GFR)骤然减少，含氮代谢产物尿素氮和肌酐积聚为特征。目前尚缺乏诊断ARF的统一标准，一般认为在基础肾功能正常情况下，内生肌酐清除率下降达正常值50%。 1 临床资料 1.1一般资料 我科于2005年12月～2010年12月共成功救治12例因挤压伤后致急性肾功能衰竭的患者，患者均为男性，年龄在30～50岁，均合并有急性肾功能衰竭及肢体多处骨折伤。 1.2临床特点 少尿期：高氮质血症：当受损肾单位的总和未达到80%以上时，可不出现高氮质血症。根据血清尿素氮递增的速度将肾衰竭分为轻、中、重三度。轻度每日递增15mg，中度每日递增在15～30mg，重度每日递增30mg。高钾血症：血清钾5.5mmol/L，称高钾血症。酸中毒肾衰竭时：碳酸氢根经肾脏排出明显减少，滞留在血内增多。神
经系统表现：嗜睡、头痛、烦躁及昏迷，可能与脑水肿有关。多尿期：每日尿量可达4000ml甚至更多，多尿期早期(3～7日以内)，尽管尿量增多但肾小管功能并未迅速恢复，血尿素氮水平可继续上升。恢复期：尿量正常，尿毒症症候群消失。随意饮食下尿素氮、肌酐值在正常范围。 2 护理 2.1对症护理 观察液体和电解质平衡(1)准确记录生命体征和出入液量：严密观察和记录体温、呼吸、脉搏与血压，准确测量和记录24小时出入液量；入液量包括摄入的所有食物的含水量、补液量等；出液量包括尿量、呕吐物、失血量、透析超滤量；(2)观察每天体重变化，以及了解水分存留情况；(3)防治高血钾：高血钾是急性肾衰竭常见的死亡原因之一，故防治高血钾极为重要。观察血钾检验报告和心电图情况，及时与医师取得联系；采集血钾标本时针简要干燥，采血部位结扎勿过紧，血取出后沿试管壁注入，以防溶血，影响检验结果；避免食用含钾量高的食物和药物；忌输库血，因血液贮存过久，易使血细胞破坏而释放出钾离子；预防压疮、出血或感染，以避免组织分解释出钾离子；按医嘱给离子交换树脂，口服或保留灌肠，使钾从消化道排出；发生高血钾时，配合医师紧急处理，包括立即建立血管通路、静脉注射10％葡萄糖酸钙、5％碳酸氢钠、10％葡萄糖注射液加胰岛素，促使钾离子进入细胞内。准备血液透析或腹膜透析，可快速移除钾离子。
创作编号： GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 急性肾衰竭护理常规 一、概念急性肾衰竭是指由于各种原因引起肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征，与日俱增的进行性血肌酐和尿素氮升高，并引起水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。 二、临床特点 病因不同临床特点不同。临床可分为少尿期、多尿期、恢复期，部分病人尿量并不减少。 三、护理评估 1.了解患者有无心、肺、肝、肾严重疾病，有无感染以及使用对肾有损害的药物等诱因。 2.评估患者体温、心率、呼吸、血压、尿量、神志及水、电解质和酸碱平衡紊乱程度等，判断急性肾衰竭程度。 3.评估患者的心理状况，有无焦虑、恐惧等情绪。 四、护理措施
（一）一般护理 1.少尿期： （1）绝对卧床休息，注意肢体功能锻炼。 （2）饮食给予高糖、高维生素半流饮食，严格控制含钾食物、水果摄人。 （3）有恐惧心理者，护士应以关心、安慰为主，多给予鼓励。 2.多尿期： （1）以安静卧床休息为主。 （2）供给足够热量和维生素，给予含钾多的食物。 3.恢复期： （1）鼓励病人逐渐恢复活动，防止肌肉无力。 （2）给予高热量、高蛋白饮食。 （3）告知病人和家属要有充分的思想准备，定期到医院复查。（二）特殊护理 1.少尿期的护理： （1）严格限制液体入量。 （2）做好口腔及皮肤护理，严格执行无菌操作。 （3）遵医嘱监测电解质、酸碱平衡、肌酐、尿素氮等。
（4）做好血液透析、血液滤过、腹膜透析的准备工作。 2.多尿期的护理： （1）准确记录出入量，特别是尿量。 （2）做好保护性隔离。室内空气要新鲜，避免与易感人群接触，严格控制探视人员，各种介人性操作要严格执行无菌操作原则。 3.恢复期的护理： （1）避免劳累和一切加重肾脏负担的因素，如高血压等。（2）遵医嘱给药，指导病人勿乱用药物。 （三）病情观察 1.少尿期：观察有无嗜睡、肌张力低下、心律不齐、恶心、呕吐等症状及血压变化、心功能不全、尿毒症脑病的先兆。 2.多尿期：注意监测血钾、血钠及血压的变化。 3.恢复期注意用药不良反应。 五、健康指导 1.指导病人积极治疗原发病，增加抵抗力，减少感染的发生，避免使用损伤肾脏的食物、药物。 2.指导患者观察尿量，如果发现24小时尿量少于400ml，应到医院就诊。
急性肾功能衰竭抢救程序 ↓ 少尿期 ↓ 多尿期
高钾血症处理包括以下几个方面：1、立即静脉输注钙，以消除高钾血症对心脏传导系统的影响；2、接着使K+转移到细胞内，降低细胞外液与细胞内液K+的比率。这一步可用葡萄加胰岛素，和/或给予碳酸氢盐，以提高血浆pH值来完成；3、最后，必须使K+排出体外。可使用离子交换树脂和/或血液透析或腹膜透析。低钾血症处理：（1）病因治疗：去除引起低钾血症的原因，如止吐、止泻；病情允许尽快恢复饮食。（2）补钾原则：1）口服补钾：口服补钾是最安全的补钾方式，如10%氯化钾或枸橼酸钾；2）静脉补钾：不能口服可静脉补给，常用针剂为10%氯化钾，静脉补钾必须注意以下几点：1“见尿补钾”：一般以尿量超过40ml/d或500ml/d方可补钾；2补钾量依血清钾水平而定。如仅是禁食者，一般每天给予生理需要量氯化钾2～3克即可；严重缺钾者（血清钾多2＜2mmol/L），每日补氯化钾总量不宜超过6～8g，但严重腹泻、急性肾衰竭多尿期等特殊情况例外。（3）补钾浓度：不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/l)；应稀释后经静脉滴注，禁止直接静脉推注，以免血钾突然升高，导致心脏停搏。（4）补钾速度：不宜超过20～40mmol/h。成人静脉滴注速度不超高钾血症处理流；血钾高（K+＞；5.5mmol/L）；心电图；减少；钾盐摄入，排除假性高钾；K+>6.5mmol/L(；中毒，CO2CP<13mmol/L)；1、5%NaHCO310 0~200mmol静滴；1、药物处理同左；2、10%葡萄糖酸钙10~20ml静滴；2、通知血透室作好血透准备；3、葡萄糖、胰岛素溶液静滴；4、呋塞米40~80mg静滴 高钾血症处理流 程 血钾高（K+＞ 5.5mmol/L）
急性肾功能衰竭 【疾病概要】 急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。 （一）病因与发病机制 1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。 （1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。 （2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。 （3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。 2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说： （1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。 （2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。 （3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。 （4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。 （二）临床表现 急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。临床过程中可分为三个阶段，即少尿期、多尿期和恢复期。 1．少尿或无尿期 （1）尿量减少：患者表现为尿量骤减或逐渐减少。少尿期一般为7~14天，极少数可达30~70天。 （2）水、电解质紊乱和酸碱平衡失调： 1）水过多：水过多的主要原因为肾脏排尿减少，患者表现为全身水肿，严重时出现肺水肿、脑水肿、急性心力衰竭等而危及生命。 2）高钾血症：引起高钾血症的原因，除肾排泄过少外，酸中毒、组织分解过快等也是常见原因。高钾血症可诱发各种心律失常，甚至心脏骤停。 3）代谢性酸中毒：是由于肾小球滤过功能降低，使酸性代谢产物排出减少，以及肾小管分泌氢离子功能丧失等因素有关。 4）其他：可有低钙、高磷、低钠、低氯血症等。 （3）氮质血症：由于少尿或无尿，使氮质和其他代谢废物的排出减少，血中尿素氮及肌酐升高。
急性肾功能衰竭病人健康指导 什么是急性肾衰竭？ 急性肾脏衰竭意味着肾脏突然停止工作，而肾脏的主要功能是排泄人体内代谢废物，保持体内水，盐和电解质平衡。因此，当肾脏突然停止工作是，代谢废物、多余液体和电解质堆积在体内。这种情况严重时能致命。 哪些能诱发急性肾衰？ 急性肾衰有三大主要原因： 1.突发性的严重性肾脏血流灌注不足。大出血、严重损伤和感染都能减少肾脏血液灌注。体内液体不足也能造成肾脏损伤。 2.来自药物、毒物和感染的伤害。大多数病人不会因为服用药物而引发肾脏问题，但是长期有严重健康问题的病人通常会因为服药而导致其肾脏受到伤害。能引起肾脏损伤的药物主要包括： 抗生素类，比如链霉素和庆大霉素。 止痛类药物，比如阿司匹林和布洛芬。 一些降血压类药物，比如ACE抑制剂。 在影像学检查时用到的一些染料。 3.泌尿系统发生急性阻塞，导致尿液无法从肾脏排出。肾结石、肿瘤、外伤或者前列腺肥大均能引起阻塞。 如果你具有如下条件，那么发生急性肾衰的机会就更大： 年龄偏大的成年人。 具有长期健康问题比如肾脏或肝脏疾病、糖尿病、高血压、心脏病或肥胖。 如果病人病的非常严重，并且住进了急重症监护病房，心脏手术、腹部外科手术或者骨髓移植手术，这时病人并发急性肾衰的可能性更大。 急性肾衰有哪些症状？ 当你排尿时很少尿液甚至完全没有尿液。 腿部和足部肿胀。
没有食欲。 恶心和呕吐。 感知混乱、焦虑不安或者困乏。 胁腹痛：肋支架下面疼痛。 有些人也学没有任何症状 急性肾衰是如何诊断？ 医生一般会询问病人主要有哪些症状，服用哪些药物，做过哪些检查，而病人的症状一般都有助于发现肾脏问题的原因。 血液和尿液检查能发现肾脏的功能状态。血液大生化检测也能发现病人血液钠盐、钾盐、钙盐的水平。同时病人也可能会做超声检查，医生通过这种检测观察病人肾脏。 如果病人因为其他原因入院，也有可能会同时发现患有肾衰竭。 医生会尝试处理哪些引起肾脏衰竭的病因，同时也会： 帮助肾脏休息，病人可能会透析，这种治疗手段主要是用机器来代替肾脏工作，直到肾脏恢复，这样病人会感觉稍好。 预防其他疾病。病人需要服用抗生素来预防和治疗感染。同时也需要服药来维持体内电解质平衡。 肾衰病人应该在医生的指导下服药来治愈疾病。同时，病人可能需要进食特殊饮食防止肾脏工作负荷过重，也可能需要进食钠盐、钾盐和磷盐。 饮食与营养指导： 1.严格控制出入量，病人摄入量应“量出为入，宁少勿多”的原则。 2.限制蛋白质的摄取量：急性期若血尿素氮过高，给予无蛋白质饮食。不过如果已经采取透析治疗，则放宽蛋白质的摄入量限制，如果血尿素氮已降低到28.56mmol/L以下,即可自由进食。 3.限制钾、钠、镁、磷的摄入，如不宜吃香蕉、桃子、菠菜、油菜、蘑菇、木耳、花生等。
急性肾功能衰竭是由什么原因引起的？ (一)发病原因 传统的病因分类将急肾衰分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类： 1.肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭也被称作肾前性氮质血症。发生率占急性肾功能衰竭的55%～50%。产生肾前性急性肾功能衰竭的根本原因是由于各种因素引起的有效循环血量减少，造成肾脏灌注压下降，使肾小球不能保持足够的滤过率，而肾实质的组织完整性却没有损害。 引起肾前性急性肾功能衰竭常见原因，其中最常见的可能就是脱水、出血、各种休克和心力衰竭等。由于脱水或失血引起的肾前性氮质血症可以通过简单的扩容来治疗，而往往在应激状态下，当细胞外液容量大量膨胀，如在肝衰竭、肾病综合征和心衰时，可能因为动脉充盈不足而引发肾前性氮质血症。与心衰有关的肾前性急性肾功能衰竭则需要注意利尿药的用量、心脏负荷的降低以及血管收缩药物的注射，从而改善肾脏灌注压。当和肝衰竭相关的肾前性急性肾功能衰竭发生时则特别难治，如过于积极使用利尿药，则非常容易产生急性肾小管坏死(ATN)或肝肾综合征(HRS)。肝肾综合征是肾前性氮质血症中特别严重的情况，此时肾脏血管的收缩及通过扩容引起心脏充盈都无法逆转，但是这种血管收缩可通过将肝肾综合征患者的肾脏移植到一个肝功能良好的患者身上而得以逆转，肝肾综合征也可以通过肝移植而得到逆转，所以，其复杂程度可想而知。 2.肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭是由肾实质病变所致，包括肾小球、肾小管间质及肾血管性病变，发生率占急性肾功能衰竭的35%～40%。 根据病因和病理变化不同，引起肾性急性肾功能衰竭的原因可分为肾中毒型和肾缺血型两类： (1)肾中毒型：常见原因：①外源性毒素有重金属、X线造影剂、抗生素、磺胺类药、灭虫药、生物毒等。②内源性毒素有肌红蛋白和血红蛋白等。 (2)肾缺血型：常见的原因为：①血循环量因创伤、大出血、大手术、烧伤、感染性休克、过敏性休克而减少;②肾血管、肾组织病变，如肾小球肾炎、急性间质性肾炎、流行性出血热、妊娠毒血症、肾动脉栓塞等。 (3)在临床上还可将肾性急性肾功能衰竭的这些原因分为继发于全身性疾病、原发性肾小球肾病和原发性肾小管间质性肾病三类： ①继发于全身性疾病：尽管多种全身性疾病都会有肾脏表现，但是其中相对很少的一部分会引起急性肾功能衰竭。比较多见的是，急性肾功能衰竭能够继发于全身性脉管炎，特别是在结节性多动脉炎、原发性冷球蛋白血症、系统性红斑狼疮和多发性骨髓瘤的病人中。糖尿病本身并不是急性肾功能衰竭的典型病因，但它却是其他原因引起急性肾功能衰竭的一个强有力的