1肾上腺素药理作用，临床应用和不良反应
药理作用：（1）心脏：作用于心肌，传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导加快心率，提高心肌的兴奋性，心排出量增加，能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速（2）血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。小动脉及毛细血管前括约肌血管的肾上腺素受体密度高，血管收缩较明显；皮肤，粘膜等器官的血管平滑肌α受体在数量上占优势，故以皮肤粘膜血管收缩最强烈；骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势，故小剂量这些血管舒张，肾上腺素也能舒张冠状血管（3）血压：治疗量肾上腺素，心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降；较大剂量时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续时间较长。如预给α受体阻断药，升压作用可被翻转，表现对β2受体的激动作用。此外，肾上腺素还可促进肾素分泌（4）平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用，并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿（5）代谢：肾上腺素能提高机体代谢，促进肝糖原和脂肪分解（6）中枢神经系统：治疗量无明显中枢兴奋现象。
临床应用：（1）心脏骤停，用于溺水，麻醉和手术过程中的意外，药物中毒，传染病和心脏传导阻滞所致的心脏骤停。（2）过敏性疾病：过敏性休克；支气管哮喘；血管神经性水肿及血清病。（3）与局麻药配伍及局部止血。（4）治疗青光眼
不良反应：主要不良反应为心悸，烦躁，头痛和血压升高。
2苯二氮卓类（地西泮）的药理作用及临床应用
抗焦虑作用；镇定催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性；抗惊厥抗癫痫作用，可辅助治疗破伤风、子痫，地西泮静脉注射时治疗癫痫持续状态的首选药；中枢性肌肉松弛作用；其他如暂时性记忆缺失，呼吸性酸中毒。
3抗心律失常药物的分类及其代表药物？
（1）Ⅰ类Na通道阻滞药：Ⅰa类：适度阻滞钠通道1~10s奎尼丁；Ⅰb类：轻度钠通道<1s 利多卡因；Ⅰc类：明显阻滞钠通道>10s普罗帕酮（2）Ⅱ类β肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔，阿替洛尔（3）Ⅲ类延长动作电位时程药：胺碘酮（4）Ⅳ类钙通道阻滞药：维拉帕米（5）腺苷
5阿托品的药理作用，临床应用和不良反应？
药理作用：阿托品与M胆碱受体结合后，阻断ACH或胆碱受体激动药与受体结合，拮抗它们的作用（1）腺体：抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺作用最敏感，对胃酸分泌的调节作用较弱（2）眼：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹，青光眼禁用（3）平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，缓解胃肠道绞痛，也可用于解除药物引起的输尿管张力增加（4）心脏：主要作用加快心率与拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心率失常（5）血管和血压：治疗量无显著影响，但可完全拮抗由胆碱脂药物所引起的外周血管扩张和血压下降（6）中枢神经系统：根据剂量增加，可出现中毒症状，由中枢兴奋转为抑制发生昏迷与呼吸麻痹。
临床应用：解除平滑肌痉挛，缓解各种内脏绞痛；制止腺体分泌；眼科用于虹膜睫状体炎，验光，检查眼底；用于缓慢型心律失常。
不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。
6β受体阻断药的药理作用，临床应用及不良反应。
药理作用：（1）心血管系统β受体阻断作用：a.β受体阻断药的作用取决于机体去甲肾上腺素能神经的张力以及药物对β受体亚型的选择性，对处于交感神经兴奋时心脏抑制作用明显，表现为心率减慢，心输出量减少，另外还能延缓心房和房室结的传导。b.支气管平滑肌，阻断β受体，收缩平滑肌而增加呼吸道阻力。c.代谢，阻断β1、β3受体，可使胞浆中VLDL
升高，降低了HDL，减少了游离脂肪酸的释放，肝糖原的分解与激动α1和β2受体有关，当β受体阻断药与α受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素升高血糖的作用。d.肾素，β受体阻断药可通过阻断肾小球旁期细胞的β1受体而抑制肾素的释放（2）内在拟交感活性，某些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除了能阻断受体以外亦有部分激动作用（3）膜稳定作用：某些β受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁作用，是由于降低了细胞膜对离子的通透性所致（4）其他：β受体阻断药尚有降低眼压的作用。
临床作用：（1）心律失常（2）心绞痛和心肌梗死（3）高血压（4）充血性心力衰竭（5）其他：用于焦虑状态，辅助治疗甲亢及甲状腺中毒危象；并能降低基础代谢率。不良反应：一般：恶心，呕吐，轻度腹泻等消化道症状。严重：（1）心血管反应，由于对心脏β1受体阻断作用，出现心脏功能抑制，特别是心功能不全，窦性心动过缓和房室传导阻滞的病人（2）诱发或加重支气管哮喘（3）反跳现象，长期应用β受体阻断药时如果突然停药，可引起原来病情加重（4）其他：偶见眼-皮肤粘膜综合症，个别患者出现幻觉，失眠，抑郁症状。
7氯丙嗪药理作用及机制，临床应用和不良反应
药理作用：（1）对中枢神经系统的作用：抗精神病作用；镇吐作用；对体温调节作用。（2）对自主神经系统的作用：阻断肾上腺素α受体可使血管扩张、血压降低。阻断M胆碱受体作用较弱，引起口干、便秘、视力模糊。（3）对内分泌系统的作用：阻断结节—漏斗系统D2样受体使某些激素分泌减少。
机制：主要阻断中脑—边缘系统和中脑—皮层系统的D2样受体而发挥疗效，对中枢神经系统有较强的抑制作用，能显著控制活动状态和躁狂状态而不损伤感觉能力。显著减少自发活动和幻想症状，减轻思维障碍，使患者恢复理智、情绪安定、生活自理。
临床应用：（1）精神分裂症：显著缓解阳性症状，对阴性效果不明显（2）呕吐和顽固性呃逆，具有镇吐作用，但对晕动症无效（3）物理低温配合氯丙嗪可用于于低温麻醉，氯丙嗪与其他中枢抑制药物合用，则可使患者深睡。用于人工冬眠。
不良反应：（1）常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡无力），M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗），α受体阻断症状（鼻塞、直立性低血压）（2）锥体外系反应：帕金森综合症；静坐不能；急性肌张力障碍；迟发性运动障碍（3）精神异常（4）惊厥与癫痫（5）过敏反应（6）心血管和内分泌系统反应（7）急性中毒
8吗啡药理作用、临床应用和不良反应、急性中毒表现及解救措施
药理作用：（1）对中枢神经系统：镇痛作用；镇痛致欢欣作用；抑制呼吸；镇咳；缩瞳；改变体温调定点；兴奋延髓催吐化学感受器；抑制下丘脑释放促性腺激素和促肾上腺素皮质激素释放激素（2）平滑肌：胃肠道平滑肌蠕动；胆道平滑肌蠕动；降低子宫张力、收缩频率和幅度；提高膀胱括约肌张力和膀胱容积（3）心血管系统：对心率和节律无明显影响，扩张血管，降低阻力，血压下降（4）免疫系统：抑制作用，包括抑制淋巴细胞增殖。
临床应用：镇痛；心源性哮喘；急慢性消耗性腹泻
不良反应：（1）治疗量可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压和免疫抑制。（2）长期反复使用易产生耐受性和药物依耐性，停药后出现戒断症状（3）过量使用可引起急性中毒。
急性中毒表现：主要为昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小，常伴有血压下降严重缺氧及尿潴留。
解救措施：人工呼吸，适度给养以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。
9阿司匹林药理作用及临床应用和不良反应
药理作用及临床应用：（1）解热镇痛及抗风湿：有较强的解热镇痛作用，用于头痛和感冒发热等，能减轻炎症引起的红、肿等症状迅速缓解风湿性关节炎的症状，可作为急性风湿热的诊断依据（2）影响血小板的功能：低浓度阿司匹林能使PG合成酶中心的丝氨酸乙酰化失
活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中心栓素A2的生成，而影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少前列环素合成。临床上采用小剂量阿司匹林治疗缺血性心脏病、脑缺血病和其他手术后的血栓形成（3）儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合症的治疗
不良反应：（1）胃肠道反应（2）加重出血反应（3）水杨酸反应（4）过敏反应（5）瑞夷综合症（6）对肾脏的损伤。
10利尿药的分类、代表药物、作用部位及作用机制
根据利尿作用的效能和作用部位分为五类：（1）碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，减少HCO3ˉ重吸收，同时减少Na﹢重吸收，利尿作用弱，代表药物乙酰唑胺（2）渗透性利尿药：也称脱水药，主要作用于髓袢及肾小管其他部位，提高血浆渗透压，产生组织脱水，使肾小管的离子浓度升高，增加水和部分离子的排出，产生利尿作用，代表药甘露醇（3）袢利尿药：高效利尿药，主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，作用机制是特异性的抑制分布在髓袢升支粗段管腔膜侧的Na﹢―K﹢―2Clˉ共转运子，因而抑制NaCl重吸收，代表药呋塞米（4）噻嗪类利尿药：中效利尿药，主要作用于远曲小管近端，作用机制抑制远曲小管近端Na﹢―Clˉ共转运子，抑制NaCl重吸收，代表药物氢氯噻嗪（5）保钾利尿药：低效利尿药，主要作用于远曲小管远端和集合管，螺内酯，醛固酮的竞争性拮抗药，表现在排Na﹢保K﹢作用，氨苯喋啶阻滞Na﹢通道减少Na﹢重吸收，产生保K﹢利尿作用。
12胰岛素的药理作用、临床应用、作用机制及不良反应
药理作用：（1）促进脂肪合成，减少游离脂肪酸和酮体的生成，增加脂肪酸和葡萄糖转运（2）促进糖原的合成和储存，加速葡萄糖的氧化和酵解，抑制糖异生和分解（3）增加氨基酸的转运和核酸Pro的合成,抑制Pro的分解（4）加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流。
临床应用：（1）胰岛素注射剂对各型胰岛素缺乏均有效。a. 1型糖尿病 b. 2型糖尿病经饮食控制或口服降糖药未能控制者 c.发生各种急性或严重并发症糖尿病，如酮症酸中毒 d.合并重度感染、消耗性疾病、创伤及手术的各种糖尿病 e.细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促进钾内流（2）胰岛素吸入剂，主要可以缓解反复注射胰岛素给患者带来痛苦和不适，以及可以提高胰岛素的吸收率。
作用机制：胰岛素受体是由两个α-亚单位及两个β-亚单位组成的大分子蛋白复合物，胰岛素与胰岛素受体的α亚基结合后迅速引起β亚基自身磷酸化进而激活β亚基上的络氨酸蛋白激酶，由此导致对其他细胞内活性蛋白的连续磷酸化反应，进而产生降血糖等生物效应。不良反应：（1）低糖血症，轻度出现饥饿感、出汗、心跳加快，重度可以引起昏迷、脑损伤（2）过敏反应（3）胰岛素抵抗：应激状态下，胰岛素作用降低，需要加大剂量（4）脂肪萎缩
13氨基糖苷类的不良反应及防治措施
（1）耳毒性：包括前庭神经和耳蜗听神经损伤，前庭神经功能损伤表现为头昏，视力减弱，恶心呕吐，共济失调。耳蜗听神经损伤表现为耳鸣，听力减弱和永久性耳聋。防治措施：用药中经常询问病人是否有眩晕，耳鸣等先兆症状；必要时应定期频繁做听力仪器检查，对儿童老人用药更要谨慎，孕妇应尽量不用，以免影响胎儿，避免与其他有耳毒性的药物合用如：万古毒素，强效利尿药等。镇静催眠药有镇静催眠作用可抑制病人反应性，合用也应谨慎（2）肾毒性：大量聚集在肾皮质，导致肾小管线粒体损害，引起肾小管肿胀，重则急性坏死，表现为蛋白尿，管型尿，严重时无尿，氮质血症，肾衰。防治措施：定期进行肾功能检查，如出现：蛋白尿，肌酐升高，少尿等情况应立即停用，药物排泄率受年龄的影响，故应根据患者具体情况调节剂量，另外避免合用有肾毒性的药物如：强效利尿药，万古毒素（3）肌肉
神经麻痹：大剂量或给药速度过快，可引起心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪和呼吸衰竭。防治措施：临床用药时避免合用肌肉松弛药，全麻药，血钙过低，重症肌无力者禁用或慎用（4）过敏反应：皮疹，发热，血管神经性水肿常见，可引起过敏性休克。防治措施：仔细询问病史，过敏者禁用；避免滥用和局部用药；避免饥饿时注射；初次使用，用药时间间隔24h 以上或换批药必须做皮肤过敏试验，反应为阳性禁用；不在没有急救药物和抢救设备的情况下使用；注射液应临时现配；病人每次用药后需观察30min，无反应方可离去；一旦发生过敏性休克，应首先皮下或肌肉注射肾上腺素，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药；剂量的大小吧，注射快慢要适宜，对于大剂量滴注，应仔细观察其变化。
14糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症
药理作用：（1）对物质代谢影响：a.糖代谢：增加血糖的来源，抑制去路，升高血糖b.蛋白质代谢：加速蛋白质分解，抑制蛋白质合成 c.脂肪代谢：长期使用可是脂肪重新分布 d.核酸代谢：诱导某种特殊mRNA，抑制膜转运功能蛋白质 e.水和盐代谢：有较弱盐皮质激素保纳排钾作用（2）允许作用：可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰岛血糖素升高血糖作用（3）抗炎作用：早期可缓解红肿热痛，后期可抑制肉芽组织和瘢痕组织的形成（4）免疫抑制和抗过敏作用：干扰淋巴组织在抗原下的分裂和增殖，抑制单核细胞和吞噬细胞的聚集，抑制免疫系统，GCS能减少组胺，5—羟色胺等过敏介质的释放而产生抗过敏（5）抗休克（6）其他：退热作用；提高中枢神经系统兴奋性；骨骼可出现骨质疏松；可增加心血管系统对其他活性物质的反应性。
临床应用：（1）严重感染或炎症（2）自身免疫性疾病：器官移植排斥反应和过敏性疫病（3）抗休克治疗（4）血液病，治疗儿童急性淋巴细胞性白血病（5）局部作用（6）替代疗法，用于急慢性肾上腺皮质功能不全者。
不良反应：（1）长期大剂量应用引起的不良反应：消化道系统并发症；诱发或加重感染；医源性肾上腺皮质功能亢进；心血管系统并发症；骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合缓慢等；糖尿病（2）停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象。
禁忌症：严重的精神病和癫痫，活动性消化性溃疡病，骨折，创伤修复期，肾上腺皮质功能亢进者，严重高血压，糖尿病，孕妇等一些抗菌物不能控制的感染如水痘，麻疹，真菌感染等。
15酚妥拉明药理作用、临床应用和不良反应？
药理作用：（1）血管：酚妥拉明具有阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管作用（2）心脏：酚妥拉明可兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加（3）其他：有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋；有组胺样作用，使胃酸分泌增加。
临床应用：（1）治疗外周血管痉挛性疾病（2）去甲肾上腺素滴注外漏（3）肾上腺嗜铬细胞瘤（4）抗休克（5）治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭（6）药物引起的高血压（7）其他：酚妥拉明口服和直接阴茎海绵体内注射用于诊断或治疗阳痿。
不良反应：常见反应有低血压、胃肠平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病。静脉给药可能引起严重的心率加快、心律失常和心绞痛。
16苯妥英钠（大仑丁）的药理作用临床应用及不良反应
药理作用及临床应用：本品是治疗大发作和局限性发作的首选，但对小发作无效；治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合症；抗心律失常，抑制突触传递的强直后增强，具有膜稳定作用，组织电压依赖式的钠钙通道，对钙调素激酶系统也有影响。
不良反应：与剂量有关的毒性反应、慢性毒性反应；过敏反应；致畸反应。
17毛果云香碱的药理作用及临床应用？
药理作用：1.眼（1）缩瞳：兴奋瞳孔括约肌使其收缩，瞳孔缩小。（2）降低眼内压：缩瞳作用使虹膜向中心拉动，前房角间隙扩大，房水回流通畅。（3）调节痉挛：睫状肌收缩，晶状体屈度增加，只适于看近物。2.腺体：增加腺体分泌。
临床应用：（1）青光眼：使瞳孔缩小，前房角间隙扩大，眼内压下降。（2）虹膜炎：与扩瞳药并用以防虹膜与晶状体粘连。（3）其他：用于颈部放射后的口腔干燥。
18乙酰胆碱药理作用？
（1）心血管系统：血管舒张作用，减慢心率，减慢房室结和蒲肯野纤维传导，减弱心肌收缩力，缩短心房不应期。（2）胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌吧，使其收缩幅度、张力、蠕动增加。（3）泌尿道：使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩。（4）其他：使支气管收缩，使神经节兴奋和骨骼肌收缩等。
19新斯的明的作用特点？
（1）抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用。（2）对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强，对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用较弱。（3）禁用于机械性肠或泌尿道梗阻塞病人。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾上腺分泌的激素有什么作用 导语：大家肯定都知道激素对于我们的重要性，我们人体如果缺乏了激素，那么容易给我们的身体带来了多方面的麻烦，所以我们建议广大的读者朋友们在 大家肯定都知道激素对于我们的重要性，我们人体如果缺乏了激素，那么容易给我们的身体带来了多方面的麻烦，所以我们建议广大的读者朋友们在日常的生活中要重视自己的激素。肾上腺激素是我们最为熟悉的一种激素。肾上腺分泌的激素对于人体有着非常重要的作用，下文我们给大家介绍一下肾上腺分泌的激素有什么作用。 肾上腺素（adrenaline，epinephrine，AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase，PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。 人体的肾上腺皮质分泌的甾体类激素，称为肾上腺皮质激素，简称“皮质激素”主要功能是调节动物体内的水盐代谢和糖代谢。在各种脊椎动物中普遍存在。从肾上腺皮质中可提取出数十种甾醇类结晶。皮质激素进入血液循环后，一般与血中特异的蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共价键复合物，使激素免受破坏，并可调节血中游离甾体的浓度，从而调控作用于靶细胞的激素的有效浓度。根据目前通行的假说，进入细胞的皮质激素也如其他甾体激素一样，与细胞内特异受体相结合，经激活后结合细胞核，影响染色质的转录作用，诱导新的蛋白质合成，表现为细胞功能的变化。肾上腺皮质激素是维持人体 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肾上腺素说明书 盐酸肾上腺素注射液 核准日期：2007年1月26日 修订日期：2010年10月1日 药品名称： 【通用名称】盐酸肾上腺素注射液［药典］ 【英文名称】Adre nline Hydrochloride Injection ［药典］ 【汉语拼音】Yan Sua n She n Sha ng Xia n Su Zhu She Ye 成份： 本品主要成份为盐酸肾上腺素，化学名称为：（R）-4 ［2-（甲氨基）-1-羟基乙 基］-1, 2-苯二酚盐酸盐。 化学结构式： 分子式：C9H13NO3 HCl
分子量：219.67 所属类别： 化药及生物制品>> 呼吸系统药物>> 平喘药>> 肾上腺素受体激动 药 化药及生物制品>> 循环系统药物>> 血管活性药>> 血管收缩药 性状： 本品为无色或几乎无色的澄明液体。受日光照射或与空气接触易变质 适应症: 主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克，亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。 规格： 1ml : 1mg 用法用量： 常用量：皮下注射，1次0.25mg—1mg;极量：皮下注射，1次1mg。 1. 抢救过敏性休克：如青霉素等引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。皮下注射或肌注 0.5—1mg，也可用0.1 —0.5mg缓慢静注（以0.9%氯化钠注射液稀释到10ml），如疗效不好，可改用4—8mg静滴（溶于5%葡萄糖液500—1000ml）。 2?抢救心脏骤停：可用于麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0.25—0.5mg以10ml生理盐水稀释后静脉（或心内注射），同时进行心脏按压、人工呼吸、纠正酸中毒。对电击引起的心脏骤停，
肾上腺素 1.肾上腺素作用 能激动α及β受体。 （1）兴奋心脏。激动心脏β1受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心排出量增加，心肌耗氧量增加，心肌兴奋性及自律性提高，过量可致心律失常。 （2）舒缩血管。激动α1受体，使皮肤、黏膜、内脏血管强烈收缩；激动β2受体，使骨骼肌血管及冠状动脉舒张。 （3）影响血压。小剂量时收缩压升高，舒张压不变或稍降；大剂量则使收缩压舒张压均升高。如预先用了α受体阻断药，取消了肾上腺素的缩血管作用，再用升压剂量的肾上腺素，则其扩血管作用充分显示出来，表现为血压下降，此即"肾上腺素作用的翻转".故过量使用α受体阻断药出现低血压时，禁用肾上腺素，可用去甲肾上腺素。 （4）扩张支气管。激动β2受体，使支气管扩张，同时因其抑制组胺释放、收缩黏膜血管，可减轻粘膜水肿。 2.肾上腺素用途 （1）心跳骤停。各种原因引起者均可用，如溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、急性传染病及心脏传导阻滞等。但电击及氟烷麻醉意外所致心跳骤停，应用本药时应配合电除颤器及使用利多卡因，同时必须配合有效的人工呼吸、心脏按压及纠正酸中毒。 （2）过敏性休克。对青霉素引起的过敏性休克，本药为首选，利用其强心、升压、扩张支气管及抑制组胺释放作用。 （3）急性支气管哮喘。 （4）与局麻药合用。可收缩血管、延缓局麻药吸收、延长作用时间，降低毒性反应。但在手指、足趾、耳部、阴茎等手术时所用局麻药中不加肾上腺素，以免造成局部组织坏死。 （5）局部止血。如鼻或牙龈出血。 3.肾上腺素不良反应 常见为心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。剂量大或注射过快可使血压骤升，并引起心律失常、心室纤颤等。 4.注意事项 禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者。
第一章α、β肾上腺素受体 所在位置及影响 一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升 高） （一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩： 1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管； 2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应 （二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。 1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显； 2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈； 3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张； 4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。 5.使三角肌和括约肌收缩。 （三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。 1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张； 2.激动冠脉β2受体——舒张血管。 3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。 4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。 （四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。 1.人气道中主要是β2受体。它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。 2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。 （五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。 （六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。 α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。 （七）激动β1受体： 1.肾小球旁器细胞分泌肾素； 2.胃肠平滑肌张力降低。 二、心脏 （一）激动心脏上的β1受体——心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。
肾上腺素在临床的作用和应用 以下是为大家整理的肾上腺素在临床的作用和应用的相关范文，本文关键词为肾上腺,临床,作用,应用,，您可以从右上方搜索框检索更多相关文章，如果您觉得有用，请继续关注我们并推荐给您的好友，您可以在医药卫生中查看更多范文。 肾上腺素在临床的作用和应用 肾上腺素 一、药理作用 肾上腺素主要激动α和β受体。
（一）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性； 提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （二）血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩； 激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 （三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大。使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。 较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应，使收缩压和舒张压均升
高。 （四）平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。 并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等）。 还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 （五）代谢 能提高机体代谢。 治疗剂量下，可使耗氧量升高20%-30%； 促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高。
激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 二、临床应用 （一）心脏骤停 用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。 （二）过敏性疾病 1.过敏性休克： 激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性（升高血压、改善组织水肿）； 激动β受体可改善心功能（β1），缓解支气管痉挛（β2）；减少过
肾上腺素类药物 一、儿茶酚胺（CA） 1.简介 包括去甲肾上腺素（NA或NE）、肾上腺素(Ad或E)和多巴胺（DA）。交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过L-酪氨酸在交感神经、肾上腺髓质和亲铬细胞位置的酶化步骤结合。通常，儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由酪氨酸结合。血浆里儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常儿茶酚胺水平能断定两个方面：第1点涉及到肾上腺髓质瘤，这些瘤结合大量的儿茶酚胺导致循环失常。第2点涉及到心血管系统。（儿茶酚胺）含量超标会引发高血压与心肌梗塞，含量过低时则通常导致低血压。儿茶酚胺含量水平的不同和心脏猝死及冠状心脏病和心脏不充血等也有潜在联系。 2.生理作用 儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的α受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显；其次是肾脏的血管收缩，此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管都有收缩作用；对心脏冠状血管有舒张作用，这是因为心脏兴奋、心肌代谢产物如腺苷增加，提高了冠状血管的灌注压力，使冠脉流量增加的原理。作用在心脏本身，体内儿茶酚胺释放增多时，心肌收缩力加强，心率加快，心搏出量增加，血压的收缩压增高，出现脉压变小的改变。
作用：1）对心血管系统的作用：儿茶酚胺通过β－受体作用于心脏，使心率加快，收缩力增强，传导速度增快，心输出量增加。 2）对内脏的作用：儿茶酚胺通过β－2受体使平滑肌松弛，通过α－1受体使之收缩。 3）对代谢的作用：儿茶酚胺参与生热作用的调节，通过β受体增加氧耗量而产热。并可促进机体内储备能量物质的分解。 4）儿茶酚胺对细胞外液容量和构成及水、电解质的代谢有重要的调节作用。 5）儿茶酚胺可引起肾素、胰岛素和胰高血糖素、甲状腺激素、降钙素等多种激素分泌的变化.儿茶酚胺浓度的测定血浆去甲肾上腺素正常值约为0.3～2.8nmol/L（15～475pg/ml），肾上腺素正常值约为170～520pmol/L（30～95pg/ml）。 3.分离方法 （1）高效液相色谱法 高效液相色谱法在儿茶酚胺类物质的分析中应用相当广泛，这与它的高分离效率密不可分.儿茶酚胺类物质虽然具有较强的结构相似性都具有邻苯二酚结构和烃氨基侧链，但其氨基侧链上取代基的差异可引起分子极性的改变，最终使得这类物质的色谱保留行为存在差异.目前常用的色谱分离固定相多为 C18，而流动相多为磷酸缓冲液，有机溶剂与离子对试剂的加入对于分离效果有很大的改善. 甲醇，乙腈
1肾上腺素药理作用，临床应用和不良反应 药理作用：（1）心脏：作用于心肌，传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导加快心率，提高心肌的兴奋性，心排出量增加，能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速（2）血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。小动脉及毛细血管前括约肌血管的肾上腺素受体密度高，血管收缩较明显；皮肤，粘膜等器官的血管平滑肌α受体在数量上占优势，故以皮肤粘膜血管收缩最强烈；骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势，故小剂量这些血管舒张，肾上腺素也能舒张冠状血管（3）血压：治疗量肾上腺素，心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降；较大剂量时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续时间较长。如预给α受体阻断药，升压作用可被翻转，表现对β2受体的激动作用。此外，肾上腺素还可促进肾素分泌（4）平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用，并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿（5）代谢：肾上腺素能提高机体代谢，促进肝糖原和脂肪分解（6）中枢神经系统：治疗量无明显中枢兴奋现象。 临床应用：（1）心脏骤停，用于溺水，麻醉和手术过程中的意外，药物中毒，传染病和心脏传导阻滞所致的心脏骤停。（2）过敏性疾病：过敏性休克；支气管哮喘；血管神经性水肿及血清病。（3）与局麻药配伍及局部止血。（4）治疗青光眼 不良反应：主要不良反应为心悸，烦躁，头痛和血压升高。 2苯二氮卓类（地西泮）的药理作用及临床应用 抗焦虑作用；镇定催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性；抗惊厥抗癫痫作用，可辅助治疗破伤风、子痫，地西泮静脉注射时治疗癫痫持续状态的首选药；中枢性肌肉松弛作用；其他如暂时性记忆缺失，呼吸性酸中毒。 3抗心律失常药物的分类及其代表药物？ （1）Ⅰ类Na通道阻滞药：Ⅰa类：适度阻滞钠通道1~10s奎尼丁；Ⅰb类：轻度钠通道<1s 利多卡因；Ⅰc类：明显阻滞钠通道>10s普罗帕酮（2）Ⅱ类β肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔，阿替洛尔（3）Ⅲ类延长动作电位时程药：胺碘酮（4）Ⅳ类钙通道阻滞药：维拉帕米（5）腺苷 5阿托品的药理作用，临床应用和不良反应？ 药理作用：阿托品与M胆碱受体结合后，阻断ACH或胆碱受体激动药与受体结合，拮抗它们的作用（1）腺体：抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺作用最敏感，对胃酸分泌的调节作用较弱（2）眼：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹，青光眼禁用（3）平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，缓解胃肠道绞痛，也可用于解除药物引起的输尿管张力增加（4）心脏：主要作用加快心率与拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心率失常（5）血管和血压：治疗量无显著影响，但可完全拮抗由胆碱脂药物所引起的外周血管扩张和血压下降（6）中枢神经系统：根据剂量增加，可出现中毒症状，由中枢兴奋转为抑制发生昏迷与呼吸麻痹。 临床应用：解除平滑肌痉挛，缓解各种内脏绞痛；制止腺体分泌；眼科用于虹膜睫状体炎，验光，检查眼底；用于缓慢型心律失常。 不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。 6β受体阻断药的药理作用，临床应用及不良反应。 药理作用：（1）心血管系统β受体阻断作用：a.β受体阻断药的作用取决于机体去甲肾上腺素能神经的张力以及药物对β受体亚型的选择性，对处于交感神经兴奋时心脏抑制作用明显，表现为心率减慢，心输出量减少，另外还能延缓心房和房室结的传导。b.支气管平滑肌，阻断β受体，收缩平滑肌而增加呼吸道阻力。c.代谢，阻断β1、β3受体，可使胞浆中VLDL
肾上腺素（1mg 1ml) 特点：起效快，作用强，持续时间短 作用与用途： 1、心脏骤停，意外所致心脏骤停可用肾上腺素作心室内注射，具有兴奋心脏作用 2、过敏性休克，肾上腺素具有激动α和β受体作用，起效快，通过改善心功能，收缩 小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低，解除支气管平滑肌痉挛，成为抗过 敏性休克首用药 3、急性支气管哮喘，抑制过敏反应物质释放，松弛支气管平滑肌，收缩支气管粘膜血 管，减轻支气管粘膜水肿，可有效控制支气管哮喘急性发作，可引起心悸，禁用于心源 性哮喘者 4、局部应用，与局麻药配伍，延长局麻作用时间，局部止血不良反应：治疗量时可出现烦躁，焦虑恐惧感等中枢症状及心悸，出汗、皮肤苍白等，停药后消失，剂量过大则出现血压剧烈上升，搏动性头痛，有诱发脑溢血危险，也可引起室颤等心律失常，禁用于心血管器质性疾患。 西地兰：（0.4mg 2ml) 临床用途： 1、慢性心功能不全； 2、某些心律失常（1）房扑（2）房颤（3）阵发性室上性心动过速。 不良反应：1、胃肠反应；2、神经系统反应及视觉障碍；3、心脏毒性 阿托品：（0.5mg 1ml) 作用与用途： 1、阻断M受体（1）抑制腺体分泌；（2）扩瞳，升高眼内压和调节麻痹； （3）松弛内脏平滑肌；（4）解除迷走神经对心脏抑制。 2、扩张血管改善微循环 3、解救有机磷酸酯类中毒，迅速解除M样症状 不良反应： 治疗量常见有口干，视近物不清，皮肤干燥，潮红，心悸，体温升高，排尿困难，便秘等，停药后可逐渐自行消失。大剂量可出现不同程度的中枢兴奋症状，中毒剂量 （>10mg），常发生幻觉，运动失调，定向障碍和惊厥等。 氯磷定（0.5mg 2ml) 作用与用途：在体内能与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，而将其中胆碱酯酶游离，恢复其水解乙酰胆碱活性，故又称胆碱酯酶复合剂，还可与血中有机磷酯类直接结合，成为无毒物质由尿排出。轻度中毒，可单独应用或阿托品以控制症状，中、重度中毒时则必须合并应用阿托品。 不良反应： 有时可引起咽痛及腮腺肿大，注射过速可引起眩晕，视力模糊，恶心，呕吐，行动过缓，严重者可发生阵挛性抽搐，甚至抑制呼吸中枢，引起呼吸衰竭。本品在水中易水解为氰化物，忌与碱性药物为伍。 长托宁：（1mg 1ml) 长托宁具有全面的中枢抗N作用，而阿托品只有中枢抗M作用，抗胆碱作用选择性：长托宁对M受体亚体M1，M3受体选择性强，对M2受体选择性较弱，长托宁正由于对M2受体无明显作用，故在临床应用时，不易出现心跳过快和阻断触前膜M2受体调控N末端释放Ach的功能。 多巴胺：（20mg 2ml) 作用与用途： 1、休克，目前临床常用抗休克药。低剂量多巴胺静滴可升高血压，尤其对心肌收缩无力，少尿或尿闭的休克患者疗效较好。
盐酸肾上腺素注射液 核准日期：2007年1月26日 修订日期：2010年10月1日 药品名称： 【通用名称】盐酸肾上腺素注射液[药典] 【英文名称】Adrenline Hydrochloride Injection [药典] 【汉语拼音】Yan Suan Shen Shang Xian Su Zhu She Ye 成份： 本品主要成份为盐酸肾上腺素，化学名称为：(R)-4［2-(甲氨基)-1-羟基乙基］-1，2-苯二酚盐酸盐。 化学结构式： 分子式：C9H13NO3·HCl 分子量：219.67 所属类别： 化药及生物制品>> 呼吸系统药物>> 平喘药>> 肾上腺素受体激动药 化药及生物制品>> 循环系统药物>> 血管活性药>> 血管收缩药 性状： 本品为无色或几乎无色的澄明液体。受日光照射或与空气接触易变质
适应症： 主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克，亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。 规格： 1ml∶1mg 用法用量： 常用量：皮下注射，1次0.25mg－1mg；极量：皮下注射，1次1mg。 1.抢救过敏性休克：如青霉素等引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。皮下注射或肌注0.5－1mg，也可用0.1－0.5mg 缓慢静注(以0.9%氯化钠注射液稀释到10ml)，如疗效不好，可改用4－8mg静滴(溶于5%葡萄糖液500－1000ml)。 2.抢救心脏骤停：可用于麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0.25－0.5mg以10ml生理盐水稀释后静脉(或心内注射)，同时进行心脏按压、人工呼吸、纠正酸中毒。对电击引起的心脏骤停，亦可用本品配合电除颤仪或利多卡因等进行抢救。 3.治疗支气管哮喘：效果迅速但不持久。皮下注射0.25－0.5mg，3－5分钟见效，但仅能维持1小时。必要时每4小时可重复注射一次。 4.与局麻药合用：加少量(约1：200000－500000) 于局麻药中(如普鲁卡因)，在混合药液中，本品浓度为2－5μg/ml，总量不超过0.3mg，可减少局麻药的吸收而延长其药效，并减少其毒副作用，亦可减少手术部位
实验一： 肾上腺素的翻转作用 【目的和原理】肾上腺素是α，β肾上腺受体的激动药。激动血管上的α受体，血管收缩。激动β2受体，血管舒。体各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对血管的作用取决于各器官血管平滑肌上α及β2受体分布密度以及给药剂量的大小。皮肤，粘膜，肾，和胃肠道等器官的血管平滑肌α受体在数量上占优势，故皮肤，粘膜，脏，肾血管显著收缩。骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势，故肾上腺素使这些血管舒。肾上腺素也能舒冠状血管。较大剂量静脉注射时，由于血管收缩使收缩压和舒压均升高。肾上腺素的翻转作用是指：α受体阻断药能选择性地与α肾上腺受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及去甲肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。 【实验对象】：家兔 【实验器材与药品】：RM-6240B生物信号采集处理系统，哺乳类动物手术器械，压力换能器，玻璃分针，注射器，静脉输液管，动脉插管，动脉夹，丝线，5号注射针头，小烧杯，万能支柱等。20%氨基甲酸乙酯，0.85%生理盐水，0.85%肝素生理盐水，0.001%盐酸肾上腺素溶液。0.3%氯丙嗪
【实验步骤与观察项目】 1.麻醉与固定取家兔一只，称重，耳缘静脉缓慢注射20%氨基 甲酸乙酯（5ml/kg）麻醉，仰卧位固定于手术台上。 2.连接实验装置将压力换能器连接到任意一输入通道，以橡 皮管连接动脉插管，将注射器通过动脉插管三通的侧管，使用肝素生理盐水驱除动脉插管，与之相通的橡皮管和换能器压力腔全部空气。然后，封闭压力换能器的侧管和动脉插管三通侧管，移去注射器，若此时系统全部液体未见减少，说明系统无漏气现象。留待进行颈总动脉插管。 3.手术 （1）减去颈部兔毛正中切开皮肤5-7cm，钝性分离皮下组织，分离暴露颈部外静脉，进行颈外动脉插管，连接静脉输液 装置。低速输入生理盐水以保持输液通道通畅。同时输入 肝素致全身血液肝素化。实验药物均用注射器从颈外动脉 输液通道输注体。 （2）暴露分离气管，在两侧气管旁沟小心分离两侧颈总动脉鞘，仔细辨别鞘的颈总动脉和神经。仔细分离颈总动脉，穿双 线备用。 （3）在一侧颈总动脉远心端结扎动脉，完全阻断血流，以动脉夹夹住动脉近心端。暂时阻断血流。结扎处于动脉夹之间 长度越长越好。至少应3cm用眼科剪在靠结扎处的近心端 做一个切口。将装有肝素抗凝剂的动脉插管以向心方向插
肾上腺素的药理作用 肾上腺素主要激动α和β受体。 （一）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性；提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （二）血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 （三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大，使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。此外，支气管可促进肾素的分泌。 （四）平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等），还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 （五）代谢 能提高机体代谢。治疗剂量下，可使耗氧量升高20％-30％；促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高，激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 副作用 1 有头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等不良反应。 2 大剂量可致腹痛、心律失常。 注意 凡高血压、心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、心脏性哮喘、外伤性或出血性休克忌用. 临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
阿托品的药理作用 阿托品竞争性拮抗ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。 1.腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最敏感。较大剂量也减少胃液分泌。 2.眼：阿托品阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。医学教育网收集*整理 3.平滑肌：阿托品对胃肠道平滑肌、尿道和膀胱逼尿肌等多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品对胆管的解痉作用较弱。阿托品对子宫平滑肌作用较弱。 4.心脏：阿托品对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品（0.4～0.6mg）在部分患者常可见心率短暂性轻度减慢。阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 5.血管与血压：治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响，大剂量的阿托品（偶见治疗量）可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。 6.中枢神经系统：治疗剂量的阿托品（0.5～1mg）可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用，较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑，5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢中毒症状；持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 副作用 1 常见口干、心悸、瞳孔散大、视力模糊、皮肤干燥、体温升高及尿潴留等。 2 剂量过大，有中枢神经兴奋症状如烦躁不安、谵妄，以致惊厥。兴奋过度转入抑制，呼吸困难，可致死亡。 阿托品中毒的解救主要作对症处理，如用小剂量的苯巴比妥使之镇静，并作人工呼吸和给氧等。必要时，外周症状可用新斯的明对抗。 临床用于：抢救感染中毒性休克，解除有机磷农药中毒，阿斯综合症和内脏绞痛，也可用于麻醉前给药、散瞳或治疗角膜炎、虹膜炎等
肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。 肾上腺素的一般作用是使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。 肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。 去甲肾上腺素是从副肾髓质和肾上腺素一起被提取出来的激素（广义）。在哺乳动物中，它从交感神经的末端作为化学传递物质被分泌出来。是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。牛的副肾髓质里去甲肾上腺素和肾上腺素的含量是1∶4（1份去甲肾上腺素，4份肾上腺素）。市售的肾上腺素含有10—20％的去甲肾上腺素。其作用如表所示与肾上腺素类似，但在量上和或质上均稍有差别。去甲肾上腺通过转甲基作用，变成肾上腺素，这种转甲基作用的反应，需要有副肾内的酶和ATP的存在。髓质以外的很多嗜铬组织，也能分泌出去甲肾上腺素。 去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱，例如颈动脉压力感受器的反射。 去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。严重低血压(收缩压<70mmHg)和周围血管低阻力是其应用的适应症，其应用的相对适应症是低血容量。应该注意该药可以造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。去甲肾上腺素渗漏可以造成缺血性坏死和浅表组织的脱落。
肾上腺素的药理作用 肾上腺素主要激动a和B受体。 （一）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的B 1及B 2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性；提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （二）血管 激动血管平滑肌上的a受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈； 内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上B 2 受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 （三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大，使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。此外，支气管可促进肾素的分泌。 （四）平滑肌 能激动支气管平滑肌的B 2受体，发挥强大的舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等），还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 （五）代谢 能提高机体代谢。治疗剂量下，可使耗氧量升高20%-30 %;促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高，激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 副作用 1有头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升咼、震颤等不良反应。 2大剂量可致腹痛、心律失常。 凡高血压、心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、心脏性哮喘、外伤性或出血性休克忌用. 临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
阿托品的药理作用 阿托品竞争性拮抗ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。 1.腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺 的作用最敏感。较大剂量也减少胃液分泌。 2.眼：阿托品阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。医学教育网收集*整理 3.平滑肌：阿托品对胃肠道平滑肌、尿道和膀胱逼尿肌等多种内脏平滑肌有 松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品对胆管的解痉作用较弱。阿托品对子宫平滑肌作用较弱。 4.心脏：阿 托品对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品（0.4?0.6mg）在部分患者常可见心率短暂性轻度减慢。阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 5.血管与血压：治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响，大剂量 的阿托品（偶见治疗量）可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。 6.中枢神经系统：治疗剂量的阿托品（0.5?1mg可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用，较大剂量（1?2mg可轻度兴奋延脑和大脑, 5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢中毒症状；持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 副作用 1常见口干、心悸、瞳孔散大、视力模糊、皮肤干燥、体温升高及尿潴留等。 2剂量过大，有中枢神经兴奋症状如烦躁不安、谵妄，以致惊厥。兴奋过度转入抑制，呼吸困难，可致死亡。 阿托品中毒的解救主要作对症处理，如用小剂量的苯巴比妥使之镇静，并作人工呼吸和给氧等。必要时，外周症状可用新斯的明对抗。 临床用于：抢救感染中毒性休克，解除有机磷农药中毒，阿斯综合症和内脏绞痛, 也可用于麻醉前给药、散瞳或治疗角膜炎、虹膜炎等
药理学 一、名词解释 1. 副作用治疗量时出现的与用药目的无关的药物作用。 2. 肾上腺素作用翻转治疗量下，肾上腺素通过兴奋α受体和β受体，总体上呈现升压作用，但如果事先使用α受体阻断药，后再给予肾上腺素，因为此时α受体已被阻断，故肾上腺素只呈现β受体兴奋后的扩血管作用，导致血压不升反降，称为肾上腺素升压作用翻转。 3. 拮抗剂与受体有亲和力，但无内在活性的药物。 4. 肝肠循环一些药物及其代谢产物可由肝脏转运至胆汁，再经胆汁流入肠腔，除了随粪便排出外，部分 可在肠腔内又被重吸收，形成循环，称肝肠循环。 5. 一级动力学消除体内药量单位时间内按恒定比例消除。 二、填空 1. β受体阻断剂通常具有抗高血压 , 抗心绞痛和抗心律失常作用. 2. 用于治疗癫痫小发作的首选药是丙戊酸钠和乙琥胺。 3. 心肌梗塞引起的室性心动过速首选利多卡因治疗. 4. 卡托普利为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂，特别适用于原发性及肾性高血压。 5．格列本脲主要用于治疗非胰岛素依赖型糖尿病。 6．胰岛素的最常见和严重的不良反应是低血糖反应。 7. 根治良性疟最好选用氯喹和伯氨喹. 8. 磺胺药物的抗菌作用是抑制细菌二氢喋酸合成酶。 9．青霉素主要与细菌PBP S结合而发挥抗菌作用。 10．可引起灰婴综合征的抗生素是氯霉素。 三、选择题（请选择一个正确答案） E 1. 有关β-受体的正确描述是 E. 血管扩张与支气管扩张均属β2效应 D 2. 下列哪种效应为M受体兴奋效应 D. 唾液分泌增加 B 3. 术后尿潴留可选用 B. 新斯的明 A 4. 某青年患者用某药后出现，心动过速，体温升高，皮肤潮红，散瞳，此药是A. 阿托品 D 5. 抗胆碱酯酶药不能用于 D. 房室传导阻滞 D 6. α受体阻断后，不产生下列哪种效应D. 心率减慢 B 7. 神经节阻断药无哪种作用B. 流涎 B 8. aspirin不适用于 B. 缓解内脏绞痛 D 9. 解热镇痛药解热镇痛抗炎和抗风湿作用是由于D. 抑制前列腺素的合成 D 10. 与吗啡相比，哌替啶的特点是 D. 能用于分娩止痛 A 11. heparin的抗凝机理是 A. 激活抗凝血酶Ⅲ, 灭活多种凝血因子 A 12. 强心甙对心功能不全的疗效以何者效果最佳 A. 高血压所致的心功能不全 C 13. 治疗强心甙中毒引起的窦性心动过缓，应选用的药物是 C. 阿托品 C 14. 硝酸甘油不作口服给药原因是 C. 该药有首过效应 D 15. 水肿伴高血钾患者禁用下列哪种利尿药 D. 螺内酯 B 16.肝素用量过大中毒宜用何药解救 B. 硫酸鱼精蛋白 E 17. 巨幼红细胞性贫血可选用那个药物E. 维生素B12加叶酸 A 18. 硫脲类抗甲状腺药的作用机理是 A. 抑制过氧化酶, 抑制碘的活化 C 19. 碘的摄取不足可引起C. 血液中甲状腺素的浓度降低 D 20. 大剂量应用时，下面哪个不是糖皮质激素的不良反应 D. 低血糖 E 21. 对青霉素G的错误叙述是E. 主要通过肾小球滤过排出 C 22. 红霉素的抗菌机理是 C. 与50s亚基结合, 抑制氨酰基-tRNA移位. E 23. 治疗铜绿假单胞菌感染时下列哪种药无效E. 两性霉素B C 24. 用于活动性肺结核病的强效药是C. 异烟肼 C 25. 大多数金黄色葡萄球菌对青霉素G耐药是因细菌 C. 产生灭活酶 D 26. 进入疟疾流行区应选何药作病因性预防D. 乙胺嘧啶
肾上腺素 肾上腺素是由人体分泌出的一种激素。当人经历某些刺激（例如兴奋，恐惧，紧张等） 分泌出这种化学物质，能让人呼吸加快（提供大量氧气），心跳与血液流动加速，瞳孔放大，为身体活动提供更多能量，使反应更加快速。 肾上腺素是一种激素和神经传送体，由肾上腺释放。肾上腺素会使心脏收缩力上升，使心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩，是拯救濒死的人或动物的必备品。其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化 形成肾上腺素。 药品名称 肾上腺素 别名 酒石酸肾上腺素;L-3,4-二羟基-α-((甲氨基)甲基)苄醇D-酒石酸氢盐；副肾素； 副肾碱；副肾上腺素；盐酸肾上腺素 外文名称 adrenaline,epinephrine,A，E 是否处方药 处方药 主要适用症 可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等 用法用量 皮下注射或肌注0．5～1mg 不良反应 面色苍白、心动过速、警觉性提高等 主要用药禁忌 小儿、老年人、器质性脑损害患者及孕妇 剂型 每支0.5ml：O.5mg、1ml：1mg；溶液0.1% 运动员慎用 慎用 是否纳入医保 未纳入 药品类型 激素 英文名称 epinephrine hydrogen tartrate 化合物简介 编辑
肾上腺素基本信息 比例模型 中文名称：肾上腺素 中文别名：酒石酸肾上腺素;L-3,4-二羟基-α-((甲氨基)甲基)苄醇D-酒石酸氢盐；副肾素；副肾碱；副肾上腺素；盐酸肾上腺素 英文名称：epinephrine hydrogen tartrate （-）—Epinephrine-(+)-hydro 英文别名：(-)-Epinephrine-(+)-Hydrogentartrate;(-)-adrenalinehydrogentartrate；L-(-)-Epinephrine-(+)-bitartrate;(?-Epinephrine(+)bitartratesalt；EpinephrineBitartrate;Adrenalinetartrate; Epinephrine Acid Tartrate； 4-[(1S)-1-hydroxy-2-(methylamino)ethyl]； 4-[(1R)-1-hydroxy-2-(methylamino)ethyl]benzene-1,2-diol 2,3-dihydroxybutanedioate (salt)；Adrenaline CAS号：51-42-3 肾上腺素的结构 EINECS号：200-097-1 分子式：C9H13O3N 分子量：183.204 InChI： InChI=1/C9H13NO3.C4H6O6/c1-10-5-9(13)6-2-3-7(11)8(12)4-6;5-1(3(7)8)2(6)4(9)10/h 2-4,9-13H,5H2,1H3;1-2,5-6H,(H,7,8)(H,9,10) 肾上腺素物化性质 沸点：413.1°C at 760 mmHg 闪点：207.9°C
盐酸肾上腺素注射液 以下内容仅供参考，请以药品包装盒中的说明书为准。 盐酸肾上腺素注射液说明书 【说明书修订日期】 核准日期：2007年1月26日 修改日期：2010年10月1日 修改日期：2012年10月1日 【药品名称】 盐酸肾上腺素注射液 【英文名称】 Adrenaline Hydrochloride Injection 【汉语拼音】 Yansuan Shenshangxiansu Zhusheye 【成份】 本品主要成份为盐酸肾上腺素，化学名称为(R)-4［2-(甲氨基)-1-羟基乙基］-1，2-苯二酚盐酸盐。辅料为焦亚硫酸钠、氯化钠、依地酸二钠、氢氧化钠、盐酸、注射用水。 【性状】
本品为无色或几乎无色的澄明液体。受日光照射或与空气接触易变质。 【适应症】 主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克，亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。 【规格】 1ml∶1mg 【用法用量】 常用量：皮下注射，1次0.25mg～1mg；极量：皮下注射，1次1mg。 临床用于： (1)抢救过敏性休克：如青霉素等引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。皮下注射或肌注0.5～1mg，也可用0.1～0.5mg缓慢静注(以0.9%氯化钠注射液稀释到10ml)，如疗效不好，可改用4～8mg静滴(溶于5%葡萄糖液500－1000ml)。 (2)抢救心脏骤停：可用于麻醉和手术中的意外、药物中毒
或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0.25～0.5mg以10ml生理盐水稀释后静脉(或心内)注射，同时进行心脏按压、人工呼吸、纠正酸中毒。对电击引起的心脏骤停，亦可用本品配合电除颤仪或利多卡因等进行抢救。 (3)治疗支气管哮喘：效果迅速但不持久。皮下注射0.25－0.5mg，3－5分钟见效，但仅能维持1小时。必要时每4小时可重复注射一次。 (4)与局麻药合用：加少量(约1：200000～500000)于局麻药中(如普鲁卡因)，在混合药液中，本品浓度为2～5μg/ml，总量不超过0.3mg，可减少局麻药的吸收而延长其药效，并减少其毒副作用，亦可减少手术部位的出血。 (5)制止鼻粘膜和齿龈出血：将浸有1:20000～1:1000溶液的纱布填塞出血处。 (6)治疗荨麻疹、枯草热、血清反应等：皮下注射1:1000溶液0.2～0.5ml，必要时再以上述剂量注射一次。 【不良反应】 (1)心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉。 (2)有时可有心律失常，严重者可由于心室颤动而致死。 (3)用药局部可有水肿、充血、炎症。 【禁忌】
肾上腺素简介及制备 摘要： 肾上腺素[1]（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素[2]，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。在应激状态、内脏神经刺激和低血糖等情况下，释放入血液循环，促进糖原分解并升高血糖，促进脂肪分解，引起心跳加快。肾上腺素是一种循环系统用药，临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。本文介绍肾上腺素的基本性质，生理功效及其合成方法的研究。 肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD），别名：副肾碱、副肾素、盐酸肾上腺素、Epinephrine、Paranephrin、Suprarenine。化学名称：1-（3,4-二羟基苯基）-2-甲氨基乙醇或3,4-二羟基-α-（甲氨基甲基）苄醇。分子式：C9H13O3N。化学结构式如图： 1、基本性质： 肾上腺素为白色或黄白色结晶性粉末，常用其盐酸盐；无臭，味苦；性质不稳定，遇空气或日光接触即绥缓氧化变为淡粉红色，最后成棕色，活性消失。在中性或碱性溶液中不稳定，饱和水溶液显弱碱性反应。极微溶于水，不溶于乙醇、氯仿、乙醚、脂肪油或挥发油，易溶于矿酸或氢氧化碱溶液。 2、生理功效： 肾上腺素旧称“副肾上腺素”，是肾上腺髓质的主要激素，能激动α和β两类受体[3]，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应。对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。作用于血管平滑肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用[4]等。对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。 3、合成方法： 药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取或人工合成。其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先