《药理学》
【名词解释】
B
不良反应(Adverse reaction)：不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应。
半最大效应浓度（EC50）：引起50%最大效应的药物浓度或剂量。
半数有效量ED50 (median effective dose )：引起50%用药个体出现阳性反应的药物剂量或浓度。
表现分布容积 Vd（apparent Volume of distribution）：给一定量（A）药物经分布平衡后按测得血浆浓度计算应占有的体积（表观数值）Vd=A/C0。
半衰期（half life, t1/2 ）：血药浓度下降一半所需时间。
C
肠肝循环：自胆汁排泄入十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收。
D
毒性反应（toxic reaction）：用药剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应。
代谢(metabolish)：是指机体使药物发生化学结构的改变。
E
二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖，造成新的感染称二重感染，又称菌群交替症。
F
副反应（side reaction）：在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应。分布(distribution)：是指药物吸收后随血液循环到达各组织器官中的过程。G
构效关系(structure activity relationship)：是指药物的结构与药理活性或毒性之间的关系。
肝药药酶诱导剂：能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。
肝药药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。
H
化学治疗（chemotherapy):对所有病原体，包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗，简称为化疗。
化疗指数（ chemotherapeutic index，CI）：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即：CI = LD50 / ED50。
后遗效应(residual effect)：停药以后血药浓度已降至阈浓度以下时仍存在
的药理效应。
恒量消除（零级动力学消除）：指每单位时间内消除恒定数量的药物，即每一定时间内血药浓度降低恒定数量。
恒比消除（一级动力学消除）：指每单位时间内消除恒定比例的药量，即每一定时间内血药浓度降低恒定比值。
J
激动药：与受体有较强亲和力，也有较强内在活性。
拮抗药：与受体亲和力强，但缺乏内在活性。
K
抗菌药物（antibacterial drugs）：是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，用于防治细菌性感染疾病的药物。
抗菌谱（antibacterial spectrum）：抗菌药物的抗菌范围。
抗菌活性（antibacterial activity）：是指抗菌药抑制或杀灭细菌的能力。
抗生素后效应（postantibiotic effect，PAE）：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。
L
量效关系(dose-effect relationship）：药理效应与剂量在一定范围内成正相关关系。
N
耐药性（drug resistance）:指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。
内在活性（intrinsic activity）：是指药物与受体结合后，产生效应的能力。耐受性(tolerance)：是指连续用药后机体对药物的反应性降低，需增加剂量才能保持疗效，一般发生较慢。
P
排泄(excretion)：是指药物原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的转运过程。
Q
亲和力（affinity）：是指药物与受体结合的能力。
R
瑞夷（Reye）综合征：是指患病毒性感染伴有发热的儿童或青年服用乙酰水杨酸后表现为严重肝功能不良合并脑病。
S
杀菌药：既能抑制细菌的生长繁殖,又能杀灭细菌的药物。
受体脱敏(receptor desensitization)：长期使用一种激动剂后，组织或细胞对其敏感性和反应性下降的现象。
受体增敏(receptor hypersensitiza-tion)：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动剂水平降低或长期使用拮抗剂而造成。
首关消除(first pass elimination)：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶的灭活代谢，导致进入体循环的有效药量明显减少。
生物利用度（bioavailability）：是指药物经血管外给药后能被吸收进入体循环的程度（相对量）和速度。
T
停药反应(withdrawal reaction )：停药以后原有疾病加重。
特异质反应（idiosyncrasy）：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感。
W
稳态血浆浓度（steady-state concentration，Css)：是指多次给药时，体内总药量逐步增多，直至消除量＝进入量时，体内总药量不再增加而达到稳定状态，此时的血药浓度即为Css。
X
效能(maximum efficacy)：当效应增强到一定程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的效应称Emax ，也称效能。
效价强度 (potency)：引起一定效应的药物剂量或浓度，一般采用50%效应量。吸收(absorption)：是指药物自用药部位进入血液循环的过程。
血浆清除率（CL，Clearance）：单位时间内有多少容积血浆中的药物被清除干净。
Y
药物效应动力学（Pharmacodynamics）：是研究药物对机体的作用及作用机制的科学。
药物代谢动力学（Pharmacokinatics）：是研究机体对药物的处置过程，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程以及血药浓度随时间变化规律的科学。药物作用（drug action）:药物与机体组织间的初始作用，是产生效应的动因，是分子反应机制。
药理效应（pharmacological effect）：是药物作用的结果，是机体反应的表现。依赖性(dependence)：是指长期用药后对药物产生了精神和/或生理性的依赖或需求。
抑菌药：仅能抑制细菌的生长繁殖而无杀灭作用的药物。
Z
最低抑菌浓度（M IC）：能够抑制培养基中细菌生长的最低浓度。最低杀菌浓度（M BC）：能够杀灭培养基中细菌的最低浓度。
治疗指数：动物半数致死量和半数有效量的比值，即LD
50/ED
50
。指数愈大，药物
的安全性愈高。
【填空题】
1、药物的不良反应有停药反应、后遗效应、继发反应、变态反应和副作用等。
2、与药理作用无关，与机体反应相关的不良反应有变态反
应和特异质反应。
3、长期应用激动药，可使相应受体减少，这种现象称
为受体向下调节。它是机体对药物产生耐受
性的原因之一。
4、药物体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。
5、药物吸收速度>消除速度，可致药物逐渐蓄积。药物吸收速度=消除速度，可致稳态血药浓度。药物吸收速度<消除速度，可致血药浓度下降。
6、时量曲线的升段反映药物吸收及分布的快慢，高度反
映药物吸收的量，降段反映药物消除的快慢。
7、M受体兴奋可引起心脏抑制，瞳孔缩小，胃肠道平滑肌收缩，腺体分泌增加。
8、毛果芸香碱对眼的作用是：缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。临床主要用于治疗青光眼，滴眼时应压迫内眦。
9、新斯的明的禁忌症有机械性肠梗阻、尿路梗塞、和支气管哮喘。
10、后马托品的散瞳作用特点是缓慢、较弱和持久。
11、治疗胆绞痛、肾绞痛，宜以阿托品和哌替啶合用。
12、救治心脏骤停的药物有肾上腺素和异丙肾上腺素等。
13、肾上腺素的主要禁忌证是高血压、器质性心脏病、糖尿
病和甲状腺功能亢进。
14、去甲肾上腺素的用途是抗休克和治疗上消化道出血。
15、长期应用β受体阻断药，可引起β受体向上调节，突然停药可引起反跳现象，故停药应采取逐渐减量停药。
16、巴比妥类药物的临床应用包括__镇静催眠_____、___抗惊厥____、___抗
癫痫____、____麻醉___等。
17、对持续性焦虑宜选用地西泮，间断性严重焦虑宜选用氯氮卓。
18、苯妥英钠的临床用途有__抗外周神经痛、抗外周神经痛和抗心律失常_____。
19、苯妥英钠是治疗癫痫大发作和部分性发作的首选药物，对癫痫小发作无效。
20、可以治疗外周神经痛的抗癫痫药物有__卡马西平_____和__苯妥英钠_____。
21、抗精神病药分为四类，分别是吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类和其它类。其代表药物分别为氯丙嗪、泰尔登、氟哌啶醇和五氟利多____。(各举一例)
22、氯丙嗪主要用途是抗精神病、止吐和人工冬眠。
23、氯丙嗪引起的锥体外系反应表现为帕金森综合征、急性肌张力障
碍_____、___静坐不能___、__迟发性运动障碍____等。
24、急性吗啡中毒的主要特征是昏迷、针尖样瞳孔和显著呼吸抑制。
25、治疗胆、肾绞痛必须阿托品和哌替啶合用，原因是_可增加疗效、互相拮抗不良反应______。
26、吗啡中毒时瞳孔缩小，哌替啶中毒时瞳孔扩大。
27、小剂量阿司匹林可抑制血栓形成，原因是减少血小板中TXA2生成。高浓度阿司匹林可促进血栓生成，原因是减少了血管壁中PGI2的合成。
28、钙拮抗药主要作用于电压依赖性钙通道型钙通道L 亚型α1亚型。
29、治疗高血压危象的药物有硝苯地平、二氮嗪、硝普纳和哌唑嗪等。
30、维生素K在肝中参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的生物合成，从而有促凝血作用。
31、硫酸镁口服用于排除肠内毒物和慢性胆囊炎的治疗，注射则用于惊厥和高血压危象的治疗。
32、链霉素的不良反应有急性毒性反应、耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用和过敏反应。
【简答题】
【关于原理的简答题归类】
简述细菌耐药性产生机制？
?产生灭活酶：
?水解酶：如β-内酰胺酶；
?合成酶（钝化酶）：如乙酰化酶、磷酸化酶、核苷化酶等，将相应的化学基团结合到药物分子上使药物失活；
?抗菌药物作用靶位改变：
?改变靶蛋白结构如：肺炎球菌对青霉素的耐药。
?产生新的靶蛋白如：金葡菌对甲氧西林的耐药。
?增加靶蛋白数量。
?降低细胞膜的通透性：使药物不易进入菌体内如：细菌对β-内酰胺类、四环素的耐药。
?改变代谢途径：如：耐磺胺药的细菌自身产生PABA或直接利用叶酸转化为
二氢叶酸。
?主动流出作用。
简述抗菌药物作用机制？
?抑制细菌细胞壁的合成；
?增加胞质膜的通透性：
?多肽类：增加细菌胞浆膜的通透性如多粘菌素；
?多烯类：增加真菌胞浆膜的通透性如制霉菌素；
?抑制核酸的合成：
?抑制叶酸的合成；
?抑制DNA、RNA的合成；
?抑制蛋白的合成：
?氨基苷类——蛋白质合成全过程抑制药；
?四环素类——30S 亚基抑制药；
?林可霉素类——50S 亚基抑制药。
简述为什么过敏性休克首选肾上腺素治疗？
?因为休克时，由于心脏抑制和小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量
降低，导致血压下降；同时由于支气管痉挛，可出现呼吸困难等症状。
?肾上腺素可激动α受体，收缩小动脉和毛细血管，降低通透性；同时激动β
受体，改善心功能；另外，激动β2受体可缓解支气管痉挛和减少过敏介质1
释放。总之，应用肾上腺素，可迅速缓解过敏性休克引起的心跳微弱，血压
下降，喉头和支气管黏膜下水肿及支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症
状。
简述磺胺类药与AMP合用抗菌作用增强的依据？
?磺胺类药作用点是二氢叶酸合成酶，其作用机制为磺胺类药的化学结构与
PABA极其相似，竞争性抑制二氢叶酸合成酶，通过干扰细菌叶酸代谢而抑菌；?AMP作用点是二氢叶酸还原酶，其作用机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸的合成和利用；
?TMP与磺胺药合用，可坏死细菌的四氢叶酸的合成受到双重阻断，使磺胺药的抗菌作用增强。
简述糖皮质激素抗休克作用机理？
?稳定溶酶体膜，降低心肌抑制因子的形成，阻止或减少蛋白水解酶的释放；?降低血管对某些缩血管物质的敏感性，改善微循环；
?增强心血管对儿茶酚的敏感性，扩张痉挛收缩的血管；增强心肌收缩力，加强心脏收缩；
?增强机体对细菌内毒素的耐受力，不能中和毒素。降低内毒素对机体的损害。简述ACEI的降压机制和特点？
◆降压机制：
?抑制循环中RAAS；
?,降低外周阻力及醛固酮分泌；
?抑制局部组织中RSSA；
?减少NE释放，降低交感神经对心血管系统的作用；
?减少缓激肽（BK）的降解，扩张血管。
◆降压特点：
?降压时不伴有心率加快；
?可防止和逆转高血压患者血管壁增厚与心肌细胞增生肥大；
?不易引起脂质代谢障碍；
?可降低糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的损伤；
?能提高高血压病人生活质量，降低死亡率。
简述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制？
?磺胺类药物能与对氨基苯甲酸竞争二氢叶酸合成酶，使细菌不能合成二氢叶酸。甲氧苄啶则通过抑制细菌的二氢叶酸还原酶，阻碍二氢叶酸还原成四氢叶酸。
?二者合用时，对细菌合成四氢叶酸过程起双重阻断作用，其抗菌作用较单药增强，对其呈现耐药的菌株也相应减少。
简述述可乐定的抗高血压作用机制？
?中枢机制：兴奋中枢延脑孤束核次一级神经元突触后膜的α2受体；并激动－咪唑啉受体使外周交感活性降低，血压下降。
延脑的Ⅰ
１
?外周机制：激活外周交感神经末梢突触前膜α2受体→增强交感神经末梢NA 释放的负反馈调节→NA释放减少→血压下降。
简述糖皮质激素抗炎利与弊？
?炎症早期：减轻渗出，水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应。缓解症状，改善全身状况。
?利：缓解症状，改善红、肿、热、痛等全身状况；
?弊：降低机体防御能力，可致感染扩散。
?炎症晚期：抑制毛细血管和纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生。
?利：防止粘连及瘢痕形成；
?弊：阻碍伤口愈合。
简述卡比多巴与L-Dopa合用的优点？
?减少L-Dopa最适剂量；
?减轻或防止L-Dopa对心脏的毒副作用；
?治疗开始时能更快地达到L-Dopa的有效剂量。
简述人工合成抗菌药喹诺酮类药物的共同特点？
抗菌作用（广谱杀菌剂）；
抗菌谱广：G+、G-细菌等。
作用机制独特（抑DNA回旋酶），与其他抗菌药无明显交叉耐药性。
PAE较长。
给药途径广（口服、注射均可）；
生物利用度较高，通透性较好；
不良反应较小。
简述氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素治疗？
?氯丙嗪降压是由于阻断α受体。
?肾上腺素可激活α与β受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时，用肾上腺素后仅表现β效应，结果使血压更为降低，故不宜选用，而应选用主要激动α受体的去甲肾上腺素等。
简述强心苷正性肌力作用的机制？
?强心苷通过抑制Na+-K+-ATP酶的活性，抑制Na+-K+交换，导致心肌细胞内Na+增多，K+减少，进而促进了Na+-Ca2+交换机制，使细胞内Ca2+增多，Ca2+通过以Ca2+促Ca2+的方式使肌浆网释放更多的Ca2+，最终使细胞内可利用的Ca2+增加，心肌收缩力增强。
【关于分类的简答题归类】
简述抗心律失常药的分类？
I类：Na+通道阻滞药；
Ia类：适度阻滞Na+通道，奎尼丁、普鲁卡因酰胺等；
Ib类：轻度阻滞Na+通道，利多卡因、苯妥因；
Ic类：重度阻滞Na+通道，普鲁帕酮、氟尼卡；
II-肾上腺素受体阻断药，普奈洛尔等；
III类：选择性延长APD的药：胺碘酮；
IV类：Ca2+拮抗药，维拉帕米等；
其他：腺苷。
简述利尿药分类并举例说明？
◆常用利尿药依据其作用、机制和效能分为以下四类：
?主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部：呋塞米、依他尼酸等，为高效能
利尿药；
?主要作用于远曲小管近端：噻嗪类、氯噻酮等，为中效能利尿药；
?主要作用于远曲小管和集合管：螺内酯、氨本蝶啶等；
?主要作用于近曲小管：乙酰唑胺等。
简述常用抗消化性溃疡药的分类及其代表药物？
?抗酸药：代表药为氢氧化铝等；
?H2受体阻断药：代表药为西咪替丁等；
?H＋-K＋-ATP酶抑制药：代表药为奥美拉唑等；
?M胆碱受体阻断药：代表药为哌仑西平等；
?胃泌素受体阻断药：代表药为丙谷胺等；
?增强胃粘膜保护功能的药物：代表药为米索前列醇、硫糖铝等；
?抗幽门螺旋杆菌药：代表药为甲硝唑等。
简述平喘药的分类及其作用机制，并列举各类主要代表药？
肾上腺受体激动药：机制为激动β2受体，舒张支气管平滑肌，扩张支气管而平喘。代表药如异丙肾上腺素、沙丁胺醇等。
茶碱类：机制为抑制磷酸二酯酶，增加细胞内cAMP，舒张支气管平滑肌。代表药如二羟丙茶碱、胆茶碱等。
M胆碱受体阻断药：机制为阻断M胆碱受体，增加细胞内cAMP/cGMP比值，解除支气管平滑肌痉挛。代表药如异丙基阿托品等。
肾上腺皮质激素药：机制为其抗炎、抗免疫等。代表药如氯化可的松、倍氯米松等。
肥大细胞膜稳定药：机制为稳定肥大细胞膜，阻止组胺等的释放。代表药如色甘酸钠、酮替芬等。
简述抗高血压药的分类并举例说明？
交感神经阻滞药
中枢性抗高血压药可乐定神经节阻断药美加明抗去甲肾上腺素能神经末稍药利血平
肾上腺素受体阻
断药
β受体阻断药普萘洛尔
α受体阻断药哌唑嗪
α和β受体阻断
药
拉贝洛尔
血管舒张药直接舒张血管药
肼屈嗪、硝普钠、
米诺地尔等钙拮抗药硝、地、维
钾通道开放药二氮嗪
影响血管紧张素Ⅱ形成和作用药
血管紧张素转化酶抑制药卡托普利
血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦
肾素抑制药阿利吉仑
醛固酮抑制药螺内酯
利尿药
噻嗪类（利尿作用
弱，扩血管作用
强）
【关于不良反应的简答题归类】
简述糖皮质激素不良反应？
?类肾上腺皮质功能亢进综合征：(库欣综合征)。
?诱发或加重感染：诱发感染，体内潜在病灶扩散，如TB、肾病综合征时。?消化系统并发症：诱发或加重溃疡，严重时可致出血或穿孔；诱发胰腺炎或
脂肪肝。
?心血管系统：高血压或动脉粥样硬化。
?骨质疏松及椎骨压迫性骨折；肌萎缩、伤口愈合迟缓：(+) 蛋白质分解，(—)
合成，增加钙、磷排泄有关。
?延缓生长发育、致畸；
?其他：精神失常、诱发癫痫；诱发白内障和青光眼。
氯丙嗪中枢系统的临床应用以及引起锥体外系反应的表现？
?临床应用：
?精神分裂症；
?呕吐和顽固性呃逆；
?低温麻醉与人工冬眠。
?锥体外系反应：
?帕金森综合症；
?静坐不能；
?急性肌张力障碍。
简述氨基苷类抗生素的不良反应？
?过敏反应：可出现皮疹、发热等过敏反应，严重者出现过敏性休克。
?耳毒性：可引起前庭功能与耳蜗神经的损伤。
?肾毒性：由于药物经肾排泄和在皮质内蓄积，易引起肾脏毒性。
?神经肌肉接头的阻断：与剂量和给药途径有关，如滴速过快或与肌肉松弛药合用尤易发生。
简述药物不良反应主要类型？
?副反应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。
?毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。
?后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。
?停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。
?变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。
?特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。
【关于用药原则的简答题归类】
简述抗结核病药的应用原则？
早期用药：早期病灶内结核杆菌生长旺盛，对药物比较敏感。
联合用药：联合用药可以提高疗效，降低毒性，延缓耐药性产生。至少应两药合用。
坚持全疗程规律用药：联合用药可以使病情尽快得到控制，减少复发。
适宜的剂量：用药剂量过大，不良反应多而严重，剂量过小，不仅难见成效，而且易使细菌产生耐药性导致失败。
简述如何合理应用抗菌药？
◆用药原则：
?明确诊断：临床诊断、病原诊断；
?合理选药：根据抗菌谱、抗菌活性、药动学和不良反应；
?调整剂量和疗程：根据肝肾功能、生理状态；
?防止滥用；
?杜绝不必要用药：如病毒感染
◆原因不明的发热；
◆避免局部用药；
◆控制预防用药；
◆合理联合用药。
简述预防用药的指征？
?预防风湿热复发：如苄星青霉素清除咽喉部及其他部位的溶血性链球菌；?传染性疾病流行期：如SD预防流脑；
?预防新生儿眼炎：如红霉素、四环素预防新生儿淋球菌、沙眼衣原体眼炎；?预防外科术后感染：如新霉素用于肠道术前给药；
?其他：如青霉素预防战伤气性坏疽。
简述癌性疼痛患者选用镇痛药的原则？
?轻度疼痛患者主要选用解热镇痛抗炎类药（如阿司匹林、叫唤美辛等），无成瘾性；
?中度疼痛患者应选用弱阿片类（如可待因、强痛定、曲马朵等），成瘾性较小；
?重度疼痛患者主要选用强阿片类（如吗啡、派替院、美沙酮）。
简述青霉素G的不良反应过敏性休的防治措施？
?详细询问过敏史，有过敏史者禁用；
?皮肤过敏试验：用药间隔三日以上，药品批号或厂家改变时均应皮试，阳性禁用；
?不在无急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；
?严格掌握适应症，避免滥用和局部用药；
?避免在饥饿时注射；
?青霉素现配现用；
?注射后观察30min；
?做好急救准备，一旦休克发生，立即停药并皮下或肌肉注射肾上腺素
0.5-1.0mg。
【关于药理原理和临床应用的简答题归类】
试述氯丙嗪的药理作用？
?中枢神经作用：
?抗精神病，对各种精神分裂症、躁狂症有效；
?镇吐，但对晕动病呕吐无效；
?对体温的调节作用，配合物理降温可使体温降低；
?加强中枢抑制药的作用；
?引起锥体外系统反应。
?植物神经作用：可阻断a受体及M受体。
?内分泌作用：影响某些内分泌激素的分泌。
简述毛果芸香碱药理作用？
◆对眼睛的作用：
?缩瞳：兴奋瞳孔虹膜括约肌上的M受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小。?降低眼内压。
?调节痉挛：兴奋睫状肌M受体→→睫状肌(环状）收缩→→睫状肌向眼中心部方向拉紧→→悬韧带松弛→→晶状体变凸→→屈光度增大→→近物清楚。
◆腺体：汗腺和唾液腺分泌增加最明显。
◆平滑肌：兴奋肠道、支气管、子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌。
简述阿托品的临床应用？
解除平滑肌痉挛，用于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等。
制止腺体分泌：用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
眼科：用于治疗虹膜睫状体炎、验光配眼镜。
治疗缓慢型心律失常：如房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
抗休克，大剂量可治疗感染性休克，如暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。
解救有机磷酸酯类中毒：中～重度中毒者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用。
简述西泮药理作用和临床应用？
抗焦虑：
镇静催眠：缩短睡眠诱导时间,延长睡眠持续时间，近似生理睡眠
抗惊厥、抗癫痫:
?用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。
?迅速缓解癫痫大发作，对癫痫持续状态疗效显著。
中枢性肌肉松弛作用：缓解脑损伤所致肌肉僵直。
其他。
简述肾上腺素的临床应用？
心脏骤停；
过敏性疾病，如过敏性休克、血管神经性水肿及血清病；
支气管哮喘的急性发作；
与局麻药配伍及局部止血。
【关于比较和鉴别的简答题归类】
列表比较毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的区别？
毛果芸香碱毒扁豆碱
作用降低眼内压降低眼内压
作用机理(+)虹膜括约肌M－R直接
作用
(-) AChE间接作用
用途青光眼青光眼
起效30-40min 5 min
作用维持4-8 h 1-2天
刺激性弱强
浓度1~2% 0.05%
性质稳定不稳定，易分解，避光保存
不良反应调节痉挛调节痉挛
列表比较各代头孢菌素的特点？
药名抗菌谱酶稳定性用途肾毒性 G+ G-
第一代强弱青霉素酶稳
定
β-内酰胺酶
差耐青霉素酶金葡菌
感染
大
铜绿假单胞菌及厌氧菌无效
第二代强稍强β-内酰胺酶
稳定产酶耐药G-杆菌感
染；敏感G+菌感
染
降低
铜绿假单胞菌无效，部分对厌氧菌有效
第三代弱强高度稳定重症耐药G- 杆菌
感染及铜绿假单胞
菌和厌氧菌感染基本无毒
铜绿假单胞菌及厌
氧菌有效
第四代强更强更稳定同上无毒
比较肝素和双香豆素的抗凝机制、作用特点和临床用途？
肝素双香豆素
抗凝机制激活抗凝血酶III，灭活各种凝血
因子，影响凝血过程的多个环节而
产生抗凝作用
通过拮抗维生素K的作用，从而影
响肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、
Ⅹ而产生抗凝作用
作用特点抗凝作用快而强大；体内、体外均
有抗凝作用
抗凝作用弱、慢而持久；只有体内
抗凝作用，无体外抗凝作用
临床应用主要用于血栓栓塞性疾病、DIC早
期及心血管手术、体外循环等一些
体外抗凝
只用于血栓栓塞性疾病的治疗
列表比较山莨、东莨及阿托品？
药物临床应用不良反应
阿托品内脏绞痛，眼科，麻醉前给药，
抗休克，心律失常，解救有机
磷农药中毒口干，皮肤干燥，视力模糊，心悸，散瞳，便秘，排尿困难等，青光眼禁用
东莨菪碱麻醉前给药，抗晕动病，帕金
森病
口干，偶见视力模糊
山莨菪碱肠胃绞痛，感染中毒性休克等同阿托品
列表比较巴比妥类与苯二氮卓类的区别？
药物类型药理作用临床应用不良反应
巴比妥类镇静，催眠
抗惊厥，麻醉失眠及术前镇静，惊
厥，癫痫，
麻醉和麻醉前给药
头晕，乏力，困倦，
恶化，肝药酶诱导作
用，耐受性和依赖
性，急性中毒
苯二氮卓类镇静，催眠
抗焦虑，抗惊厥，抗
癫痫焦虑症，失眠及术前
镇静
惊厥和癫痫
嗜睡，乏力，头晕，
记忆力下降，依赖
性，急性中毒
《药理学》 【名词解释】 B 不良反应(Adverse reaction)：不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应。 半最大效应浓度（EC50）：引起50%最大效应的药物浓度或剂量。 半数有效量ED50 (median effective dose )：引起50%用药个体出现阳性反应的药物剂量或浓度。 表现分布容积 Vd（apparent Volume of distribution）：给一定量（A）药物经分布平衡后按测得血浆浓度计算应占有的体积（表观数值）Vd=A/C0。 半衰期（half life, t1/2 ）：血药浓度下降一半所需时间。 C 肠肝循环：自胆汁排泄入十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收。 D 毒性反应（toxic reaction）：用药剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应。 代谢(metabolish)：是指机体使药物发生化学结构的改变。 E 二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖，造成新的感染称二重感染，又称菌群交替症。 F 副反应（side reaction）：在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应。分布(distribution)：是指药物吸收后随血液循环到达各组织器官中的过程。G 构效关系(structure activity relationship)：是指药物的结构与药理活性或毒性之间的关系。 肝药药酶诱导剂：能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。 肝药药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。 H 化学治疗（chemotherapy):对所有病原体，包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗，简称为化疗。 化疗指数（ chemotherapeutic index，CI）：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即：CI = LD50 / ED50。 后遗效应(residual effect)：停药以后血药浓度已降至阈浓度以下时仍存在
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
第二章 药代动力学 药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3 简称药动学，主要研究药物的体内过程（药物的吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律 以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程 以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程 首关效应（first pass effect ）：在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官 书P8 药物代谢的部位主要是肝 书P13 肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径 书P16 一级速率过程与线性动力学过程 书P17 简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差，浓度差越大，转运速率越 快，其转运速率可用下式表示： 式中K 为一级速率常数 这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程，称为一级速率过程（first order rate process ）一级速率常数（first order constant ）表示体内药量衰减的特性，这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程，即线性动力学过程。线性动力学过程具有：药物消除半衰期不随剂量不同而改变，血药浓度—时间曲线下面积（area under the curve,AUC ）与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比等特点。 零级速率过程与非线性动力学过程 药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与，因此具有饱和现象。当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运过程属一级速率过程。但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运速率只取决于转运载体或酶的水平，而与药物浓度无关，称为零级速率过程。特点：药物浓度超出机体最大消除能力，定量消除 K 为零级速率常数 两种动力学过程的特点 半衰期(half-life time, t1/2) 书P22 t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间 1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =?= 按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值，且不因血浆药物浓度高低而变化 按零级速率消除的药物，t1/2不是固定值，可随药物浓度的变化而改变 KeC dt dc -=0 KC dt dC -=
“药理学”课程简介及教学大纲 课程代码：222010051 课程名称：药理学 课程类别：专业方向课 总学时/学分：64 / 4 开课学期：第5学期 适用对象：药学专业本科生 先修课程：生理解剖学、微生物免疫学、生物化学 内容简介：药理学是药学的专业基础课，是研究药物与机体之间相互作用规律的一门科学。 主要研究药物效应动力学和药物代谢动力学，从而阐明药物的作用与作用机制， 以及药物在体内的吸收、分布、生物转化与排泄过程。本课程主要介绍：各类 药物对机体的作用和作用机制、在临床上的主要适应证、不良反应和禁忌证、 药物体内过程和用法等。 一、课程性质、目的和任务 药理学是药学专业的必修课。药理学是研究药物的学科之一，是一门为临床合理用药防治疾病提供基本理论的医学基础学科。主要研究药物效应动力学和药物代谢动力学，从而阐明药物的作用与作用机制，以及药物在体内的吸收、分布、生物转化与排泄过程。学生学习药理学的主要目的是要理解药物有什么作用、作用原理及如何充分发挥其临床疗效，减少其不良反应。 二、课程教学内容及要求 第一章绪言 [基本内容] 药理学的概念、研究内容、研究方法和学科任务、药理学在医药学中的地位、药理学的发展史。药理学在新药开发与研究中的重要地位。 [基本要求] 掌握药理学的概念及药理学研究的内容。 了解药理学的学科地位、药理学的任务、药理学的分支、药理学的发展史及在新药开发与研究中的重要地位。 第二章药物对机体的作用—药效学 [基本内容] 药物的基本作用。药物作用的性质和方式。 药物作用的选择性、药物作用的双重性：治疗作用和不良反应。 受体理论：受体的基本概念，受体的特性，受体类型和受体调节，受体学说。 药效学概述：激动药、拮抗药的概念，竞争性拮抗药物与非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。药物作用机制。 药物的构效关系与量效关系：量反应与质反应，药物作用的量效关系曲线，半数有效量、半数致死量、治疗指数与安全范围。药物量反应和质反应的剂量——效应关系、治疗作用与毒性作用评价。 [基本要求] 掌握药物的基本作用：兴奋作用、抑制作用、药物作用的选择性、治疗作用、不良反应、
1.药理学：研究药物与机体（包括病原体）作用规律及其机制的学科，为临床合理用药、 预防、诊断、治疗疾病提供基本理论依据。（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及规律（2）药物代谢动力学（药动学）：研究药物在体内的过程即机体对药物处理的规律（3）药物：用以预防、诊断、治疗疾病的物质。 2.选择题药物作用的1方式：兴奋、抑制2治疗效果：治疗作用、不良反应--1）副反 应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。 3.药物1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变2） 最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应(即为最大效能) 3）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应水平时所需的剂量(等效剂量)大小 4.药物安全性的评价能够引起50%动物产生效应或引起50%最大效应的剂量称为 ED50；引起一半动物死亡的剂量称为LD50。药物的安全性可用治疗指数(TI)来表示: TI= LD50/ ED50。用TI来评价药物的安全性并不完全可靠 5.1）激动药：能与受体结合并激动受体而产生效应的药物。它们与受体既有亲和力又有 内在活性2）拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应。（3）部分激动药：与受体既有亲和力也有内在活性，但是内在活性较弱的药物。它们能激动受体并产生较弱的激动效应，与激动药并用时又能拮抗激动药的部分效应= 6.被动转运：药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程1分类：简单扩散 和滤过2特点：①药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散渗透，当药物分子在细胞膜两侧的浓度相等即达到动态平衡②不需要载体③不消耗能量④无饱和性⑤分子量小的、脂溶性高的、极性较小的、非解离型药物（原型药物）易转运 7.药物在体内的过程吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程2）分布- -先与血浆蛋 白结合：药物从血液循环到达机体各个部位和组织的过程3）代谢(生物转化)：指药物在体内发生化学结构和生物活性的改变，又称为生物转化4）排泄：主要是肾脏 8.首关消除（首过消除）：口服给药，药物在吸收过程中部分被肝脏和胃肠道的某些酶灭 活代谢，使进入体循环的药物量减少实际意义：首关消除强的药物应加大给药剂量，或改用其他给药方法，以避免疗效降低，如硝酸甘油舌下给药，水合氯醛直肠给药，利多卡因以静脉注射给药等；但需要在胃肠道或门静脉发挥作用的药物，不受首关消除的影响 9.1）肝药酶诱导：A增强肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除加快，导致A的 药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英钠2）肝药酶抑制：B能抑制肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除减慢，导致B的药效增强，称为肝药酶的抑制，如氯霉素、西米替丁等。 10.药物半衰期（t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 11.生物利用度概念及其意义：绝对生物利用度：口服与静脉注射AUC相比的百分比，同 一药物不同给药途径的吸收量。②相对生物利用度：口服受试制剂与标准制剂AUC相比的百分比，用于评价受试制剂与标准制剂的生物等效性。评价同一药物不同剂型的吸收程度
《药理学》常考大题及答案整理 《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学 习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自 己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能 担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能， 效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是 药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物 对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的 最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受 体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作 用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看 完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应
[整理版]药理学_药理学教案 厦门大学医学院药理学教案 题目药理学总论-绪论，药动学学时 2 1简介药物的概念研究内容目的及发展 目的2掌握药物转运的类型基本规律 要求 3要能够运用Handerson-Hasselbalch公式说明药物在体内的分布状态4掌握药物在体内的吸收规律及影响吸收的因素重点1被动转运 Handerson-Hasselbalch公式 难点 2 吸收速度程度与给药途径的关系，首关效应习题什么是药物、药理学、药效学及药动学, 作业 教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计 1药物药理学药物代谢动力学药效学治疗学 10分钟介绍与解释上述药理学概念，药物代谢动力学与药效学的区别药物与毒物的区别 2药物的体内过程吸收分布代谢排泄 10分钟详细讲解药物的体内过程，各过程的特点，如吸收的影响因素分布式与蛋白质的结合，肝药酶的特点，肾脏排泄的特点 3被动转运 Handerson-Hasselbalch公式 30分钟推导上述Handerson-Hasselbalch公式 以介绍弱酸性药物为例介绍公式的用法，如在胃吸收时,及在肾脏排泄时的规律 4主动转运 10分钟介绍主动转运特点 5吸收速度程度与给药途径的关系，首关效应 30分钟给药途径的关系重点介绍首关效应的特点 题目药理学总论-药动学学时 3
1掌握药物与血浆蛋白的结合、分布、代谢与排泄规律、特点，对临床的影目的响。一级动力学要求 2连续多次给药后CSS、ASS 、 R计算 重点1重点讲述药物体内过程对药物作用的影响 难点 2一级动力学，连续多次给药后CSS、ASS 、 R计算 名词解释:首过消除、肝药酶、肝药酶诱导剂和抑制剂、肝肠循环、一级动力习题学消除、零级动力学消除、生物利用度、表观分布容积、消除半衰期、血浆清作业除率、血浆稳态浓度等。 教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计 1药物与血浆蛋白结合 20分钟介绍药物与血浆蛋白结合的特点，动态平衡，药物与毒物的区别 2药物在体内分布 25分钟详细讲解药物的体内分布的特点，如分布与蛋白质的结合与酸碱性的关系 3药物的转化或代谢 25分钟在肝脏的转化，肝药酶的特点，抑制剂与诱导剂4排泄 20分钟肾脏排泄的特点 5时量曲线 20分钟 -kt C=Ce t0 一级动力学 logC=logC-K/2.303*t t0 t=0.693/K C1/2SS 6零级动力学 t=0.5C/V=0.5C/K 5分钟 1/20max0 7 V房室模型 10分钟 d 8单次及多次连续给药后体内存量分析 10分钟 C、A计算，R= C*A*0.693/ t SSSSSSd1/2 题目药理学总论-药效学学时 3 掌握药物的治疗作用、不良反应，量效关系的特点、意义及有关的名词概 念，如最小有效量、常用量、极量、最小中毒量、最小致死量、最大效应、效目的价强度、ED、LD、治疗指数等。 5050要求
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
药理学期末重点 一、名词解释： 1．药理学:研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。 2．药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。 3．药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。 4.量效关系：指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。 5.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。 6.药物选择性：药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。 7.不良反应：药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。 8.后遗效应：停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。 9.效能：指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。 10.效价（强度）：药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。（剂量越小，效价越高。常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。） 11.治疗指数TI：LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。 12.安全指数：LD1/ED99,越大说明药物越安全。 13.安全范围：ED95与LD5之间的范围。 14.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。 15.快速耐受性：短时间内多次用药后立即发生耐受性。 16.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。 17.受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。 18.亲和力：药物与受体结合的能力。与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。 19.内在活性：也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。 20.激动剂：也称兴奋药，有较强亲和力和较强内在活性的药物。 21.拮抗剂：又称阻滞药，有较强亲和力而无内在活性的药物。 22.部分激动剂：具有激动药和拮抗药的双重特性，亲和力强，内在活性弱。 23.向下调节（受体脱敏）：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 24.向上调节（受体增敏）：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成，突然停药可至“反跳”现象。 25.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。 26.变态反应：也称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。 27.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。 28.极量或最大有效量：引起最大效应而不出现中毒的剂量。
第一章护理药理学总论 导入新课：从本节课开始，我们要学习《护理药理》这门课程。要学习《护理药理》，同学们先思考“药理”这两个字，结合平常的日常生活，我们先探讨一下什么是药理？“护理药理”和“药理”又有什么样的区别和联系？ 正文： 第一节绪论 一、护理药理学研究的内容： 1.药物（drug）：是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。 药物和毒物的区别：举例砒霜、安定等。无药不毒！二者之间仅仅是剂量的差异。 2.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用的规律及其原理的一门学科。其研究内容主要包括： （1）药物效应动力学(药效学，pharmacodynamics)：研究药物对机体的作用规律及作用原理的科学。举例：如发烧服用阿司匹林的作用。 （2）药物代谢动力学(药动学，pharmacokinetics)：研究机体对药物的处理过程。举例：为什么不同的药物每天的服用次数不一样？ 3.护理药理学：其任务是在掌握、了解药物的基本知识的基础上，研究护理中如何正确实施药物治疗，保障药物治疗达到最佳药效，指导临床合理用药，为防治疾病奠定基础。 二、护理药理学在临床用药护理工作中的作用 1.指导患者正确用药、进行合理用药健康教育 2.提高执行医嘱的质量，避免出现用药错误 3.指导社区人员正确选药、用药和保管药品 4.能对患者进行用药前的评估、用药中监护及用药后评价
第二节药物效应动力学 一、药物的基本作用 1. 兴奋（exicitation）：功能提高称兴奋； 2. 抑制(inhibition) ：功能降低称抑制。 二、药物作用的两重性 治疗作用(therapeutic effects)和不良反应(adverse reactions, ADR)是药物作用的两重性。 1.治疗作用：是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 （1）对因治疗（etiological treatment：）用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，成对因治疗，或称治本。如抗菌药物抗感染治疗。 （2）对症治疗(symptomatic treatment)：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。如阿司匹林解热。 （3）补充治疗(supplementary therapy)也称替代疗法(replacement therapy)：用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。如钙制剂。 2.不良反应：凡不符和用药目的并为病人带来不适或痛苦的有害反应。 （1）副作用(side reaction)：在治疗剂量下产生的与药物治疗目的无关的作用。副作用的特点：①与药物的选择性有关；②在治疗剂量下产生；③随用药目的的不同，治疗作用和副作用可以相互转化；④可以预知，采取相应措施减轻。举例：如阿托品。 （2）毒性反应(toxic reaction)：药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。急性毒性(acute toxication)、慢性毒性（chronic toxication）、特殊毒性反应如致癌(carcinogenesis)、致畸(teratogenesis)、致突变(mutagenesis)等。 （3）后遗效应(after effect, residual effect)：停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如巴比妥类药物。 （4）继发反应（secondary reaction）：直接由药物的治疗效应引发的不良反应，
经典药理学口诀，重要的知识多看几遍 肾上腺素——过敏性休克的首选药物。 利多卡因——心律失常的首选药。 苯妥英钠——强心苷中毒所致室性心律失常的首选药物。苯妥英钠——癫痫大发作的首选药物。 安定—癫痫持续状态的首选药物。 乙琥胺——癫痫小发作的首选药物。 米帕明——抑郁症的首选药物。 维拉帕米——房室结折返所致的阵发性心动过速的首选药物 呋塞米（速尿）——急性肺水肿的首选药物。 甘露醇——脑水肿的首选药物。 青霉素——螺旋体感染的首选药物。 林可霉素——急慢性骨髓炎的首选药物。 氯霉素——伤寒、副伤寒的首选药物。 异烟肼INH(雷米封)——各种类型结核病的首选药物 两性霉素B——深部真菌感染的首选药物。 氯喹－－是控制疟疾症状的首选药物。 伯氨喹－对良性疟的红细胞外期及各型疟原虫的配子体均有较强的杀灭作用，是控制复发及传播的首选药物。 乙胺嘧啶－属人工合成的非喹啉类抗疟药，是目前用于病因
性预防的首选药物。 甲硝唑（灭滴灵）－是阿米巴病的首选药物。拟胆碱药 拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶； 匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼； 新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力； 毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。 阿托品 莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌； 瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快； 大量改善微循环，中枢兴奋须防范； 作用广泛有利弊，应用注意心血管。 临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓； 抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检； 防止“虹晶粘”，能治心动缓； 感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。 东莨菪碱 镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点； 可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品， 只是不用它点眼。 肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1
二、常考简答题精选： 1、简述何谓药物作用的二重性。答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两 重性的表现。 2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。 答：治疗指数：5050 值，评估药物的安全性，数值越大越安全。安全指数：最小中毒量5/最大治疗量95 比值。 安全界限：（19999 X 100%，评价药物的安全性。 3、简述受体的主要特征。答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。 4、简述药物不良反应的类型。 答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。 5、简述主动转运的特征。 答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。 6、简述简单扩散的基本特征。 答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。 7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。 答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。 8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。 如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。 9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。 答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。 10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。 答：⑴一级动力学药物转运规律：单位时间恒比消除，关系曲线是一直线。血浆半衰期是一 常数，恒速恒量给药，经4?5个半衰期达到稳态。 ⑵零级动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，为直线，t1/2不是常数。 11、试述阿托品的药理作用及用途： 答：⑴药理作用：①腺体：抑制腺体分泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响较少②眼：扩瞳，眼内压增高。调节麻痹，使腱状肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚③平滑肌：松弛平滑肌④心脏：a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性轻度减慢，较大剂量加快心率；b、房室传导：加快传导速度；c、血管于血压：治疗量，无显著影响；大剂量，皮肤血管扩张，血压下降出现潮红，温热等症状；d、中枢神经系统：治疗量，轻度兴奋延髓及 高级中枢；较大剂量，轻度兴奋延髓大脑；持续大剂量，中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 ⑵临床应用：①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科治疗虹膜晶状体炎， 验光配镜④缓慢型心率失常⑤抗感染性休克⑥解救有机磷中毒。 12、简述阿托品的不良反应及中毒解救。
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药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药
第二十四章抗心律失常药 一、选择题 A型题 1、决定传导速度的重要因素是： A 有效不应期 B 膜反应性 C 阈电位水平 D 4相自动除极速率 E 以上都不是 2、属于适度阻滞钠通道药（ＩA类）的是： A 利多卡因 B 维拉帕米 C 胺碘酮 D 氟卡尼 E 普鲁卡因胺 3、选择性延长复极过程的药物是： A 普鲁卡因胺 B 胺碘酮 C 氟卡尼 D 普萘洛尔 E 普罗帕酮 4、治疗窦性心动过缓的首选药是： A 肾上腺素 B 异丙肾上腺素 C 去甲肾上腺素 D 多巴胺 E 阿括品 5、防治急性心肌梗塞时室性心动过速的首选药是： A 普萘洛尔 B 利多卡因 C 奎尼丁 D 维拉帕米 E 普鲁卡因胺 6、治疗强心甙中毒引起的窦性心动过缓和轻度房室传导阻滞最好选用： A 阿括品 B 异丙肾上腺素 C 苯妥英钠 D 肾上腺素 E 麻黄碱 7、以奎尼丁为代表的ＩA类药的电生理是： A 明显抑制0相上升最大速率，明显抑制传导，APD延长 B 适度抑制0相上升最大速率，适度抑制传导，APD延长
C 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD不变 D 适度抑制0相上升最大速率，严重抑制传导，APD缩短 E 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD缩短 8、与利多卡因比较美西律的不同是： A 作用较弱 B 兼有α受体阻断作用 C 可供口服，作用持久 D 有较强的拟胆碱作用 E 不良反应较轻 9、细胞外K＋浓度较高时能减慢传导，血K＋降低时能加速传导的抗心律失常药是： A 索他洛尔 B 利多卡因 C 丙吡胺 D 氟卡尼 E 胺碘酮 10、可引起尖端扭转型室性心动过速的药物是： A 利多卡因 B 奎尼丁 C 苯妥英钠 D 普萘洛尔 E 维拉帕米 11、减弱膜反应性的药物是： A 利多卡因 B 苯妥英钠 C 奎尼丁 D 美西律 E 妥卡尼 12、有关胺碘酮的不良反应错误叙述是： A 可发生尖端扭转型室性心律失常 B 可发生肺纤维化 C 可发生角膜沉着 D 可致甲状腺功能亢进 E 可致甲状腺功能减退 13、心房纤颤复转后预防复发宜选用： A奎尼丁B普鲁卡因胺C普萘洛尔D胺碘酮E 苯妥英钠 14、能阻滞Na+、K+、C a2+ 通道的药物是： A利多卡因B维拉帕米C苯妥英钠D奎尼丁E普
知识改变命运勤奋塑造成功 天才是百分之九十九的勤奋加百分之一的灵感 药理学 第二章药效学 药物效应动力学（药效学）：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷（CAMP）、环磷鸟苷（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M N胆碱受体激动药：乙酰胆碱（ACH）作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支 气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2 、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增 力口，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体， 使骨骼肌收缩。 3 、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2 、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力 2 、手术后腹气胀及尿潴留 3 、阵发性室上性心动过速 4 、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类