二炮总医院杜瑞琴
写在课前的话
一般人有4个状旁腺，左、右各侧均有上、下两个腺体。上甲状旁腺一般在甲状腺侧
叶的后面靠内侧，环状软骨水平，近喉返神经进入喉部处。下甲状旁腺在甲状腺侧叶后面靠外，近甲状腺下动脉与喉返神经相交处水平。甲状旁腺主要由大量的主细胞、少量的嗜酸性细胞和基质所构成。主细胞分泌甲状旁腺素。嗜酸性细胞可能是老化的主细胞，正常情况下无分泌功能。主细胞内有脂肪颗粒，基质中有脂肪细胞。功能亢进的甲状旁腺主细胞中消失，所以功能亢进的腺体（增生或生腺瘤）比重比正常的腺体要高。
一、钙磷的正常代谢
（一）正常血钙浓度及其调节
骨骼系统储存着全身98%的钙，另2%在血液中循环，其中一半是游离状态的离子钙，
发挥着生理效应，其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。低白蛋白血症
会影响血清总钙的测定结果。
（二）钙磷的正常代谢
钙来源于食物，摄取的食物通过肠道吸收入血，机体的钙99%存在于骨骼系统，1%存在于其他的组织。血清钙里有50%的游离钙发挥着生理的效应。钙从肠道排出80%，即粪钙占80%，从肾脏排出20%，即尿钙占20%，尿钙的水平是随血钙进行调节的。
血中的钙和磷的浓度关系是十分密切的，血钙和血磷之间有一个乘积，这个乘积是衡
量血中钙磷是不是平衡，它的正常值是3500～400mg/L。磷也是来源于食物，我们摄取的食
物进入肠道，把磷吸收入血。血清磷的正常水平是0.9～1.5mmol/L。磷主要也是储存在骨
骼系统，骨骼系统约占86%，再与其他的组织进行结合。维生素D可以促进肠道对磷的吸收。磷排出体内也是通过肠道和肾脏两个通道，粪磷占30%，尿磷占70%。
有三个主要因素能调节血钙的浓度，第一个是甲状旁腺激素（PTH），第二是活性的维生素D，即1，25(OH)2D3，第三个是降钙素。在病理状态下由实质性肿瘤分泌的甲状旁腺激
素相关肽也是可以造成高钙血症的。
1.甲状旁腺激素（PTH）
甲状旁腺的基本功能是保钙排磷，促进维生素D3的活化。
（1）甲状旁腺对有一个双向的作用，持续大剂量给予PTH的时候，可以促进骨的吸收，动员骨钙释放入血。如果是间歇性小剂量的PTH，可以促进骨合成。
（2）对于肾脏的作用来讲，它可以促进远端肾小管对钙的回吸收，可以抑制近端肾小
管对磷的回吸收。促进对钙的回吸收使血钙升高，抑制对磷的回吸收，会使血磷降低。
（3）可以激活肾脏的1-α羟化酶，促进25（OH）D3转化为1，25（OH）2D3。这种活性维生素D可以间接的促进小肠对钙磷的吸收。
2.维生素 D
皮肤可以合成维生素D2。通过肝肾羟化可以成为1，25(OH)2D3的活化形式。它的基本功能是促进钙磷吸收，维持血钙。作用部位是肠、骨和肾小管。
它可以促进肠钙的吸收，作用比25（OH）D3强100～200倍。它具有成骨和溶骨的双重作用。它是起到成骨的作用还是溶骨的作用，取决于体内的钙磷是不是充足，如果血钙比较低的时候，就起到溶骨的作用；血钙充足的时候，就起到成骨的作用。浓度很高时，与甲状
旁腺激素协同可以增加破骨细胞的活性。它可以促进近端肾小管对钙和磷的回吸收。
3.降钙素
顾名思义，降钙素的基本功能是降低血钙的水平，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌。刺
激降钙素分泌的因素是血清游离钙的升高，如果血清游离钙升高，体内会自动地分泌降钙素，从而达到体内血钙的平衡。降钙素的作用是抑制骨组织释放钙，可以抑制破骨细胞的生成和活性。还能抑制肾小管对钙磷的重吸收，同时可以抑制肾1α羟化酶，从而间接地抑制小肠钙磷的吸收。
二、甲状旁腺功能亢进症
（一）原发性甲状旁腺功能亢进症
所谓原发性，就是由于甲状旁腺本身的病变（甲状旁腺的增生、腺
瘤或腺癌），引起的甲状旁腺激素的合成与分泌的过多。通过它对骨和
肾的作用导致血钙的升高和血磷的降低。它主要的临床表现是反复发作的肾结石、消化性溃
疡、精神改变与广泛的骨质的吸收。实验室检查的特点是血清钙升高、血清磷降低，血甲状
旁腺激素水平升高，24小时尿钙正常或升高。
1. 流行病学
原发性甲旁亢在欧美多见，发病率是千分之一，女性比男性多见，女性约为男性的2～
3倍。可以发生于任何的年龄，在20～50岁的成年人更为多见。儿童患有原发性甲状旁腺
功能亢进多是因为遗传性内分泌病变，比如多发性内分泌腺瘤病Ⅰ型或Ⅱ型。病程进展一般
是很缓慢的，病人被发现时都已经患病多年。
2.发病机理
原发性甲旁亢的病因目前尚未完全明确。部分病人有家族史，是来源于常染色体的显
性遗传。有的病人可能可能与放射线照射有关。甲状旁腺单个腺瘤是原发性甲旁亢的主要病
因，占85%；甲状旁腺增生占10%左右，恶性甲状旁腺癌只占2%以下。有一些病人可能是家
族性多发性内分泌腺瘤病的一个表现。甲状旁腺多发性腺瘤、囊肿和甲状旁腺异位分泌所引
起的甲旁亢更为罕见。
甲状旁腺功能亢进症可分为原发性、继发性、三发性、假性四种。原发性甲旁亢的病理生理机制如何呢？
3. 病理生理机制
甲状旁腺激素分泌过多是甲旁亢的根本病因。甲状旁腺激素分泌过多可以导致骨钙溶
解，从而释放入血，从而肾小管和肠道对钙的吸收增加，最终导致血钙升高和尿钙的升高。
血钙和尿钙升高，可以导致尿路的结石、肾脏的钙化、肾功能的损害；骨质的脱钙，形成纤
维囊性骨炎；胃泌素分泌增加，从而导致消化性溃疡的发生。由于肾小管回吸收磷变少，所以血清磷是下降的，尿磷是升高的。
4.分类
（1）散发性原发性甲旁亢
无甲旁亢的家族史，除甲旁亢外，无同时伴有其他的内分泌肿瘤的表现。
（2）家族性（遗传性）原发性甲旁亢
多发性内分泌腺瘤(MEN)是指同一病人身上同时或先后出现两个或两个以上的内分泌
腺体肿瘤或增生而产生的一种临床综合征。是一种常染色体显性遗传性疾病，可呈家族性发病，原发性甲旁亢仅是其中的一个表现。
MEN1又称Wermer综合征，主要受累腺体是甲状旁腺、垂体和胰腺等。95%的MEN1患者都出现甲旁亢，人群的患病率约为2～20/10万。MEN2A又称为Sipple综合征，常常累及的腺体是甲状腺的滤泡旁细胞（甲状腺髓样癌）、肾上腺髓质（嗜铬细胞瘤）和甲状旁腺（甲
旁亢）。约25%的MEN2A的患者合并甲旁亢，人群的患病率约为1～10/10万。
5. 甲状旁腺腺瘤
病理表现：第一,单侧腺瘤为主,可以合并增生。第二，腺瘤的体积一般较小，大小不
一样，重0.5～5g，大者10～20g，有完整包膜，可藏于正常腺组织中。第三，分为主细胞
型、透明细胞型、嗜酸细胞型，混合型较多。第四，部位多在下方的甲状旁腺，少数在甲状
腺、气管沟间、颈动脉旁、食管后、心包或胸腺附近。
6.甲状旁腺增生
常累及上下4个腺体，细胞数量增多，外形不规则，无包膜，其中主要也是主细胞，
与正常甲状旁腺组织移行。有时增生组织周围形成假包膜，易被误认为多发性甲状旁腺瘤。
7.甲状旁腺腺癌
很少见，伴甲旁亢的甲状旁腺腺癌占原发性甲旁亢的2%以下，部分发展缓慢，早期手
术可获痊愈，部分病例进展迅速，可远处转移至肺、肝、骨等。从细胞形成上很难区别腺瘤
或腺癌，遇下列情况应考虑是腺癌：①腺体与周围组织粘连。②有转移。③切除后复发。
（二）继发性甲旁亢
一切引起低血钙或高血磷的疾病均能刺激甲状旁腺增生、肥大，PTH的合成和分泌增多，引发继发性甲旁亢。
1.常见的低血钙或高血磷的疾病
（1）肾脏疾病
慢性肾功能减退患者的肾脏1α羟化酶活性降低，25-OH-D3 转化为活性维生素 D 减少，使钙吸收减少。患者还多存在高磷血症，一方面造成低血钙，另一方面又持续刺激甲状旁腺。
约90%的肾功能衰竭者都有继发性甲状旁腺功能亢进。随病情发展，甲状旁腺过度活跃，会形成自主性腺瘤，最终造成高血钙，形成继发性甲状旁腺功能亢进症。
（2）肠道吸收功能受损的疾病
（3）骨质软化症、骨质疏松症
（4）摄入不足
（三）三发性甲旁亢
在继发性甲旁亢的基础上，由于腺体受到持久和强烈的刺激，部分增生组织转变为腺
瘤，自主分泌过多的PTH。当刺激甲状旁腺增生因素消除后，甲旁亢征象仍存在，称之为三发性甲旁亢，只有切除增生的甲状旁腺组织后，血钙才恢复正常。三发性甲旁亢一般出
现于肾移植，主要是见于肾衰竭、尿毒症的患者。
（四）假性甲旁亢
假性甲状旁腺功能亢进症是某些器官（如肺、肝、肾、卵巢等）的恶性肿瘤，分泌类
PTH多肽物质，导致血钙增高。
三、原发性甲旁亢的临床表现
（一）高钙血症的表现
一般来说，当患者的血清钙在 2.6～3mmol/L时常无症状，但超过此范围便会有明显的
多系统症状。
1. 胃肠道
高血钙可引起食欲减退、胃肠道蠕动减弱、腹胀、消化不良、便秘、恶心、呕吐等。
高血钙刺激胃黏膜，使胃泌素分泌增加，胃壁细胞分泌胃酸增加，患者常有顽固性消化性溃
疡（十二指肠球部、胃窦、十二指肠球后溃疡等等部位）。在高血钙刺激下，激活胰腺管内
胰蛋白酶原，引起自身消化和胰腺的氧化应激反应、另外胰管内钙盐沉积，引起阻塞，可导致急性或慢性胰腺炎。
2.中枢神经系统
可以导致失眠﹑烦躁、记忆力减退，反应迟钝，情绪不稳定，轻度个性改变，抑郁、
嗜睡，或剧烈的头痛，有时由于症状无特异性，可被误诊为神经症。血钙大于3mmol/L时，容易出现明显精神症状如幻觉、躁狂，当血钙大于 3.75mmol/L时可出现代谢性昏迷。
3.神经肌肉系统
倦怠、四肢无力，吞咽困难等、以近端肌无力为甚，可出现肌萎缩，伴有肌痛，伴肌
电图异常。运动后加重，休息后也难恢复。
4.心血管表现
高血钙使血管平滑肌收缩，血管钙化，形成高血压，发生率20%～25%，心内膜及心肌钙化使心功能减退；心电图显示Q-T 间期缩短等典型的改变。
5.软组织钙化
肌腱、软骨等处异位钙化，导致非特异性关节疼痛。
6.皮肤钙盐沉积
可引起皮肤瘙痒。
7.贫血
重症患者可出现贫血，为骨髓组织纤维化所致。
8.胆石症
胆囊和胆总管石灰石性胆汁，引起梗阻性黄疸。
（二）泌尿系统表现
长期高血钙可导致有大量尿钙排出，并影响肾小管的浓缩功能，出现多尿、口渴、多
饮，还可出现肾结石与肾实质钙化，临床上有肾绞痛，血尿或继发尿路感染及尿路梗阻，反
复发作后可引起肾功能损害甚至可导致肾功能衰竭（可达1/3）。本病所
致的尿结石的特点为多发性、反复发作性、双侧性，结石常具有逐渐增多、增大等活动性现象，连同肾实质钙盐沉积，对本病具有诊断意义。尿结石患者中，约有2%～5%由甲旁亢引起。
甲旁亢性肾脏病变的主要特征是肾间质钙盐的沉着，沉着的部位可以不同，但常常累
及的是髓质和皮髓质的交界处，偶尔会在皮质。早期的钙盐的沉积只能通过肾活检在显微镜
下观察到，B超、X线片都不能显示。后期的钙盐沉积增加，在腹部X线下就可以观察到肾脏中微小的钙化，部位多位于肾锥体和髓质区域，这和钙在肾小管上皮的沉积有关。高钙对肾脏的损伤主要在远端肾小管，而对肾小球和近端小管的影响是很轻微的。
（三）骨骼系统病变
初期有骨痛，可位于背部、脊椎、髋部、胸肋骨处或四肢，局部压痛。长期患病者广
泛的骨关节疼痛，活动受限、翻身困难、卧床不起，出现椎体压缩、骨骼畸形（部分患者尚
有骨质局部隆起等骨囊肿表现），如胸廓塌陷、驼背和身材变矮等，易发生病理性骨折。过
高的PTH会引起纤维囊性骨炎，远端指骨骨膜下吸收，锁骨远端变细，颅骨斑点样脱钙，牙槽骨吸收及骨囊肿和棕色瘤等。骨密度测定往往显示皮质骨骨密度下降，而松质骨一般正常。患者的骨形成和骨吸收指标一般均升高。
骨骼病变的程度是不同的。骨膜下吸收是甲旁亢出现最早和特异性最高的X线征象。逐渐会出现全身性骨质疏松。骨囊肿是比较特异性的，它可以是原发性甲状旁腺功能亢进症
的唯一的骨骼表现。棕色瘤是因为破骨细胞、成骨细胞和纤维细胞在骨囊肿中有陈旧性的出血，从而使骨囊肿呈现棕黄色，叫做棕色瘤。到了最后，骨质疏松、骨囊肿最后的结果是导
致病理性的骨折。
（）是甲旁亢出现最早和特异性最高的X线征象
A. 骨囊肿
B. 骨膜下吸收
C. 骨质疏松
D. 骨形成和骨吸收指标升高
正确答案：B
解析：骨膜下吸收是甲旁亢出现最早和特异性最高的X线征象。
四、特殊类型临床表现
（一）血钙正常的原发性甲旁亢
血清总钙正常，但离子钙升高，病情较轻，可由于合并佝偻病或骨软化症，故血钙正
常。
（二）多发性内分泌腺瘤
MENI型中有4/5患者，MENII型中有1/3的患者伴有甲状旁腺腺瘤或增生，除具有PTH 过多所致的病理改变外，同时可具有相应的其他内分泌腺瘤所分泌过多激素的病理改变。
（三）原发性甲旁亢合并妊娠
此种情况可使高血钙缓解，但羊水中总钙升高，新生儿易低钙性抽搐，死亡率较高，
引起流产、早产等，加重病情导致高血钙危象的发生。在妊娠4～ 6 个月手术治疗，效果
满意。
（四）甲旁亢高血钙危象
如果血钙的水平大于 3.75mmol/L就会出现甲旁亢高血钙危象。诱因多是恶性甲旁腺瘤，肾脏损害或高热、脱水、手术创伤或过度挤压甲旁腺。病情急剧恶化，恶心、呕吐、烦渴多
尿、脱水、低血压，出现急性器质性精神障碍，表现为嗜睡、昏迷、幻觉妄想和攻击行为等、同时可因心律失常，肾衰而致命。
五、辅助检查
（一）实验室检查
1.血
（1）血钙升高
血钙升高是最主要的生化指标，最具有诊断的价值，需要多次测定才能确诊。正常成
人的血清总钙是 2.25～2.75mmol/L；如果>2.65mmol/L，就是偏高；如果>2.75mmol/L或者游离钙超过 1.25mmol/L时，可以确定为高钙血症。
有一些特殊的情况：维生素D缺乏、肾功能不全、低蛋白血症血清总钙可以不高，游
离钙高。血pH值影响血钙的测定值，酸中毒时可抑制Ca2+与白蛋白结合，使Ca2+增高，反之，碱中毒时Ca2+降低。我们查到患者血钙正常时，要考虑有没有这些干扰的因素。
（2）血清磷降低
正常成人的空腹血磷是0.97～1.45mmol/L，儿童为 1.29～2.10mmol/L。 >1.45 mmol/L 是高血磷；低于0.97 mmol/L是低血磷。也有些特殊的情况，肾功能不全时血磷可以不低，
肾功能本身影响血清离子钙的浓度、iPTH水平等，肾小球滤过率与这二者之间呈负相关。
（3）碱性磷酸酶增高，骨骼病变患者就更为明显。
（4）血氯升高，血HCO3-降低，代呈现谢性酸中毒。
2.血清整分子PTH （iPTH）升高
原发性甲旁亢主要的病因是因为甲状旁腺过多地分泌甲状旁腺激素，因此在实验室检
查里，血清整分子PTH是升高的。正常范围是1～10pmol/L，平均值是 3.42pmol/L。iPTH 水平升高或高限水平，即可确诊为原发性甲旁亢。血PTH水平结合血清钙值一起分析有利于
鉴别原发性和继发性甲旁亢。
3.尿
（1）尿钙增加
血清钙低于 2.87mmol/L时，尿钙增加是不明显的，因为甲状旁腺激素可以降低钙的清除。我国成人24小时尿钙排量是 1.9～5.6mmol/L（75～225mg），女性>250mg或男性>300mg 时，是有诊断意义的。
（2）尿磷
正常24小时尿磷排量是小于1g，甲旁亢时常常是增高的。但是受饮食因素的影响，它的诊断意义不如尿钙排量那么重要，有低磷血症而尿磷>19.2mmol/24h时，对甲状旁腺机能亢进症才有诊断意义。
（3）尿环磷酸酰酐的测定
80%的甲旁亢病人尿中cAMP增高。尿cAMP的排泄率反映了循环中有生物活性的PTH的浓度。
（4）肾小管再吸收磷试验（T.R.P）
正常时若每天摄入800～900mg磷的条件下，磷从肾小球滤过，肾小管能吸收80～90%，即TRP80～90%。PTH抑制肾小管对磷的重吸收。甲旁亢时抑制到10～70%，低于78%即有诊断意义。
（5）尿羟腹氨酸（HOP）
尿羟腹氨酸可以反应骨基质的溶解状态，甲状旁腺激素可以起到溶骨的作用，使骨有
基质溶液，因此尿中羟腹氨酸是增加的。它和血清碱性磷酸酶增高一样，都是提示骨骼有明
显的受累。
（6）皮质醇抑制试验
主要用于鉴别其他原因引起的高钙血症。甲旁亢患者口服大剂量糖皮质激素（强的松
60mg/天）连续一周，血钙大多不下降。其他原因如维生素D中毒，骨髓瘤，转移性肿瘤，
类癌，牛奶碱中毒高血钙能抑制。甲旁亢患者大多不能抑制。
（二）影像学检查
1.X线检查
X线检查与病变的严重程度是相关的，它的典型表现是普遍性的骨质疏松，弥漫性的脱钙，头颅相是呈现毛玻璃样或者是颗粒状，少见局限性的透亮区，指趾有骨膜下的吸收，皮
质外缘呈现花边样的改变。牙周膜、牙槽骨硬板消失，纤维囊性骨炎在骨的去不形成大小不
等的透亮区，纤维囊性骨炎多在长骨干出现。腹部的平片一般可以提示肾脏或者输尿管的结
石和肾脏的钙化。
2.颈部和纵隔的CT
颈部和纵隔的CT对于诊断原发性甲状旁腺的定位不是很准确。但是它可以用于检出直
径大于1厘米的纵隔腺瘤以及恶性肿瘤引起的异位甲状旁腺机能亢进综合征。
3.颈部超声检查
颈部超声检查是比较有效的一个手段，有效率是70%～79%，可以发现0.5～1.0cm的肿
瘤，假阳性仅仅只有4%。但是不能发现异位和胸骨后的甲状旁腺的病变。
4.放射性同位素检查
目前确诊率最高的是99mTc甲氧基异丁基腈（MIBI），这个放射性同位素的检查报告
与手术的符合率可以达到92%，可以检出直径1cm以上的病变。
5．骨矿物质密度测定
骨密度显示骨量丢失和骨强度减低。
上面我们已经介绍了原发性甲旁亢的临床表现和实验室检查，那么遇到一个患者我们如何诊断他是不是甲旁亢呢？
六、诊断
（一）定性诊断
1.患者有反复发作的尿路结石、骨痛。
2.骨骼X线片可见骨膜下吸收、囊肿样变化、多发性骨折或畸形。
3.实验室检查有高血钙、低血磷、血清碱性磷酸酶增高和尿钙增高。
（二）定位诊断
1.颈部及纵隔CT
2.核磁共振成像(MRI)
3.颈部超声检查
4.放射性同位素检查：99mTc甲氧基异丁基腈（MIBI），其灵敏度高达90%。
90%的甲状旁腺位于颈部的正常位置，但也可异位于咽后、食管后、食管旁、气管-食
管沟、甲状腺内、颈动脉鞘、胸腺、心包内。因此，在进行定位诊断时除颈部外，还应注
意胸部，以发现位于纵隔内的肿瘤。
七、鉴别诊断
（一）排除其他原因所致的高钙血症
高血清钙最常见的原因是原发性甲状旁腺功能亢进症( PHPT) 、肿瘤性高钙血症、维生素D中毒，前两者占高钙血症的90%以上。其他病因包括用药、内分泌疾病和一些遗传
性疾病。
1.肿瘤性高钙血症
肿瘤性高钙血症的原因是由于肺癌、肾癌等肿瘤细胞可以分泌一种蛋白质，称为PTH 相关蛋白。其受体结合域氨基酸序列与PTH 相同，能结合PTH 受体，产生PTH相似的作用。其高钙血症大量骨溶解也是造成高钙血症的原因之一。
伴瘤高钙血症患者的血PTH水平常常是降低或不能测得。常有原发恶性肿瘤的临床表
现，肿瘤切除则血清钙可下降，这类高钙血症也并非一定伴有骨转移。病变以多发性骨髓瘤、转移性乳腺癌及肺、食管、皮肤、肾脏、胰腺、肝脏、结肠或卵巢癌多见。肿瘤隐匿时即可
出现高钙血症，因此不明原因高钙血症需除外肿瘤。
2.维生素D中毒
当怀疑有维生素D中毒时，需要检测血清中的25（OH）D3。霍奇金淋巴瘤、结核病、
结节病等患者25（OH）D3向1，25(OH)2D3转化增加，可以造成维生素D相关性的高钙血症。但这类患者的血PTH水平一般是降低的。我们使用皮质醇鉴别抑制试验可以鉴别它与原发性
甲旁亢。
3.药物
噻嗪类利尿剂会增加肾脏对钙的重吸收，造成轻度高钙血症，停药后一般能好转。大
量服用含钙抑酸剂也会造成高钙血症、碱中毒和肾功能减退，如乳碱综合征，同时存在的碱中毒和高尿钙会造成肾实质钙化和小管损害，引发高血钙。锂制剂会升高PTH 的调定点，机体需要更高的血清钙才能抑制PTH 分泌，也是高钙血症的原因。大剂量维生素A会增加骨吸收，升高血钙。
4.内分泌疾病
内分泌疾病也可以导致血钙升高，比如甲状旁腺功能亢进症，因为过多的甲状腺激素
对骨骼有直接的作用，可以加快骨转换，增强成骨细胞和破骨细胞的活性，而且或破坏细胞的活性增加更为显著，使骨吸收增加，血钙升高、尿钙增多伴骨质疏松。
5.其他
如结节病有高血钙、高尿钙、低血磷和碱性磷酸酶升高的特点，没有普遍性的脱钙，
有血浆球蛋白的升高，血PTH正常或降低。通过皮质醇抑制实验可以与原发性的甲旁亢相鉴别。
（二）排除继发性甲旁亢
1.与代谢性骨病相鉴别
原发性甲旁亢的骨质疏松是皮质骨的丢失大于松质骨丢失，具有高速的骨转换状态，
有高钙血症的临床表现。而骨质疏松是普遍性脱钙，血清钙、磷和ALP均正常，X线无特征性骨吸收增加表现。骨软化症是血钙、磷正常或降低，ALP及PTH可增高，尿钙、磷减少。肾性骨营养不良的骨骼病变有纤维囊性骨炎、骨硬化、骨软化、骨质疏松四种。血钙值降低
或正常，血磷增高，尿钙减少或正常，有明显的肾功能损害。
当临床上遇到高血钙患者时，首先应仔细询问病史，包括高钙血症的临床表现、病因
和用药，特别是有无自行购买服用各种含钙制剂，如有，则在停服钙剂后复查血清钙。检测血电解质的同时，应测定血PTH和24h尿电解质和肾功能、血清白蛋白、球蛋白等。
如果血PTH升高或正常的，而尿钙也升高，我们就应该考虑是原发性的甲旁亢，但是
如果尿钙是低于正常的，我们应该考虑家族性的低尿钙性高血清钙。
如果患者血PTH降低，有条件的可以直接测定PTH相关蛋白，从病因上首先就要考虑
实质性的肿瘤，如肺癌、乳腺癌和血液系统肿瘤。可以做血常规、血沉和血清蛋白电泳，以
及胸片影像学检查，有助于提示和发现肿瘤。但如果没有肿瘤的依据，就应该考虑内分泌的疾病，比如甲亢、肢端肥大症等，并且进行相应的激素的测定。
八、甲状旁腺机能亢进症的治疗
（一）治疗原则
原发性甲旁亢一经确诊均需要手术治疗，而继发性甲旁亢的治疗应该以处理原发病为
主，如果是肾脏病就治疗肾病。
（二）手术治疗
1. 病因治疗
病因治疗是最有效的办法。
2.手术治疗的原则
外科手术是唯一有确切效果的措施，适合手术的患者应该切除腺瘤或增生的腺体，但
是如果高钙血症较轻微，或年老体弱不能手术，可以试用药物治疗。
3.手术治疗的要点
（1）手术探查
如果是单个腺瘤，则应切除。四个腺体均增大提示增生，应切除三个，第四个切除50%，必须保证保留腺体的血供不受损伤。必要时做冰冻切片，若为恶性，则行根治术（腺体以及
与之粘连的周围组织，如甲状腺叶、喉返神经一起整块切除）。
（2）异位甲状旁腺注意术中寻找
应显露气管食管沟及咽和食管后寻找上甲状旁腺。10～20%的甲状旁腺瘤在胸纵隔内，
但几乎都能通过颈部切口将胸腺从胸骨后提到颈部予以切除，在胸腺内找到下甲状旁腺。
4.术后处理
如果手术成功的话，血清甲状旁腺浓度和血尿钙磷异常代谢都可以得到纠正。血磷可
以于术后迅速升到正常，而血钙一般都在1～3天后下降至正常范围。
如果手术以后血钙轻度降低，只需要给予高钙饮食或口服钙剂进行钙源的补充。如果
伴有明显骨病，比如纤维囊性骨炎，处于骨饥饿状态。因为术后钙磷大量沉积于脱钙的骨骼，
术后可以出现严重的低钙血症，血钙可以低到1～2mmol/L，可以反复出现口唇的麻木和手
足的搐搦，这种患者可以给予10%的葡萄糖酸钙稀释后静脉点滴，每天需要量最多可以到
100ml，症状一般3～5天内可以得到改善，如果2～3天以后不能控制症状，应该给予补充
维生素D，最好是骨化三醇。
术后应该给予高蛋白、高钙、高磷的饮食，并且要补充钙盐，每天3～4g，这样利于骨质病变的修复。低钙持续一个月以上，提示有永久性甲状旁腺功能减退可能，需长期补充维生素D。补钙以后，血钙已经正常但是患者仍有搐搦的表现，可以考虑患者是缺镁，应该考
虑补镁。如果患者有尿路结石，应该积极地排石，或必要时做手术摘除结石。
（三）无症状性甲旁亢者的治疗
首先要详细采集病史，排除家族性低尿钙性高钙血症、家族性甲旁亢及多发性内分泌
腺瘤病。如果血钙<3mmol/L，肾功能正常，可以定期随访，先不急于手术。但是如果出现以
下的情况，需要转为手术：第一，有骨吸收病变的X线表现或骨密度降低；第二，有活动性
的尿路结石或肾功能出现减退；第三，血清钙的水平≥3mmol/L以上；第四，iPTH较正常增高2倍以上；第五，严重精神病、溃疡病、胰腺炎等。
（四）西米替丁
体弱的患者或老年不能手术的患者，或高钙血症较轻微的患者可以给予药物治疗，我
们选用H2受体拮抗体，给予甲氢咪胍0.2g，1天3次，可以阻滞PTH的合成和分泌，适用于有手术禁忌的患者、手术前准备以及急性原发性甲旁亢危象。
（五）处理高钙危象
当血清钙升高如果达到了 3.75mmol/L以上，可以危及生命，称为高钙危象，需要紧急
处理。即使没有典型的临床症状，当发现血钙大于 3.75mmol/L时，也应该按照危象处理。
1.补液
静脉大量输注生理盐水，补充钠盐，产生渗透性利尿作用，随着尿Na+的排出，Ca2+也伴随排出体外。输液量应根据失水情况，每天4～6L。因为高钙血症的患者有厌食、恶心、
呕吐，常伴有脱水，加重高血钙及肾功能不全，故迅速扩充血容量至关重要。恢复血容量、
增加尿量，促使肾脏排钙。小儿、老年人及心肾肺功能衰竭者应慎用。
2.二磷酸盐
磷酸盐是一类与钙有高度亲和力的人工合成的化合物，可以强烈地抑制骨吸收，使用
的剂型和用量要根据病情而定。二膦酸盐可迅速降低血钙，但3个月后血钙将回升。可以使
用帕米磷酸二钠60mg，一次静点，或30mg，一天一次，连续静点两天。在静点时要注意稀
释，可以稀释于1000ml的液体。要注意肾功能的变化，肾功能不全的患者使用要小心。
3.利尿
血钙过高，每日尿量过少者在补充血容量后，予以利尿，使尿量保持在100 mL/ h 以
上。可选用呋噻米(速尿) 20～40 mg ，3～4 次/ d ，或40～100mg 静脉注射。呋噻米能
提高大量输液的安全性，既可避免发生心力衰竭、肺水肿，又可抑制肾小管重吸收钙，有利
于降低血钙，利尿排钙。
4.降钙素
降钙素有鳗鱼降钙素和鲑鱼降钙素，可以进行肌肉注射，具有降血钙和抑制破骨细胞
活性的作用，一般可以给予2～8U/ kg.d，进行皮下或者肌内注射。
5. 透析
如果用前述几个方法，血钙控制不是太良好的情况下，我们可以采用无钙透析液进行
血透或腹膜透析。血清钙降至 3.25mmol/L时相对安全。
6.糖皮质激素
给予氰化可的松或地塞米松静点或者静脉注射，也有利于血钙的下降、尿钙的排出。
7.其他治疗
限制饮食钙量，补充钠、钾、镁，禁用噻嗪类利尿剂、碱性药物或抗惊厥药物，监测、
维持电解质平衡。
九、预后
血清钙水平是判断手术是否成功的指标。成功的指标是：高钙血症、高PTH被纠正，
不再形成新的泌尿系统结石，术后1～3周骨痛开始减轻，6～12个月症状明显改善，骨结
构修复需要1～2年或更久。
本节课主要介绍了甲状旁腺功能亢进。首先介绍了钙磷的正常代谢；接着介
绍了甲状旁腺功能亢进症的分类。在临床表现中，主要介绍了原发性甲旁亢和特殊类型的临床表现；介绍了甲旁亢的辅助检查，包括实验室检查和影像学检查。重点
讲解了甲旁亢的诊断和鉴别诊断，以及甲状旁腺机能亢进症的治疗。本课内容全面而丰富，通过讲解，希望临床医师对本病能有一个全面的认识。
二炮总医院杜瑞琴 写在课前的话 一般人有4个状旁腺，左、右各侧均有上、下两个腺体。上甲状旁腺一般在甲状腺侧 叶的后面靠内侧，环状软骨水平，近喉返神经进入喉部处。下甲状旁腺在甲状腺侧叶后面靠外，近甲状腺下动脉与喉返神经相交处水平。甲状旁腺主要由大量的主细胞、少量的嗜酸性细胞和基质所构成。主细胞分泌甲状旁腺素。嗜酸性细胞可能是老化的主细胞，正常情况下无分泌功能。主细胞内有脂肪颗粒，基质中有脂肪细胞。功能亢进的甲状旁腺主细胞中消失，所以功能亢进的腺体（增生或生腺瘤）比重比正常的腺体要高。 一、钙磷的正常代谢 （一）正常血钙浓度及其调节 骨骼系统储存着全身98%的钙，另2%在血液中循环，其中一半是游离状态的离子钙， 发挥着生理效应，其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。低白蛋白血症 会影响血清总钙的测定结果。 （二）钙磷的正常代谢 钙来源于食物，摄取的食物通过肠道吸收入血，机体的钙99%存在于骨骼系统，1%存在于其他的组织。血清钙里有50%的游离钙发挥着生理的效应。钙从肠道排出80%，即粪钙占80%，从肾脏排出20%，即尿钙占20%，尿钙的水平是随血钙进行调节的。 血中的钙和磷的浓度关系是十分密切的，血钙和血磷之间有一个乘积，这个乘积是衡 量血中钙磷是不是平衡，它的正常值是3500～400mg/L。磷也是来源于食物，我们摄取的食 物进入肠道，把磷吸收入血。血清磷的正常水平是0.9～1.5mmol/L。磷主要也是储存在骨 骼系统，骨骼系统约占86%，再与其他的组织进行结合。维生素D可以促进肠道对磷的吸收。磷排出体内也是通过肠道和肾脏两个通道，粪磷占30%，尿磷占70%。
原发性甲状旁腺功能亢进症的护理体会 导读：本文原发性甲状旁腺功能亢进症的护理体会，仅供参考，如果觉得很不错，欢迎点评和分享。 原发性甲状旁腺功能亢进症的护理体会 作者：江平湖詹晓芳 【摘要】目的：总结78例甲状旁腺功能亢进症患者的护理体会。方法：应用护理程序对病人进行身心整体护理。结果：本组78例病人血钙降至正常，其中19人出院，59转入外科继续治疗。结论：由于诊断，治疗及时，认真、细致地观察、护理病人，使病情得到控制避免发生严重的并发症。 【关键词】原发性甲状旁腺功能亢进症; 护理 原发性甲状旁腺功能亢进症是甲状旁腺本身病变（肿瘤或增生）引起的甲状旁腺激素（PTH）合成与分泌过多。通过其对骨和肾的作用，导致高钙血症和低磷血症。主要临床表现为反复发作的肾结石，消化性溃疡，精神改变与广泛的骨吸[1].2007年——2010年我科共收住原发性甲状旁腺功能亢进症患者78例，现将护理体会汇报如下。 1临床资料 1.1一般资料：2007年——2010年我科共收住原发性甲状旁腺功能亢进症患者78例，其中女性51例，男性27例，年龄18——69岁。本组患者都有不同程度的高钙血症，血钙水平为3.1——
3.8mmol/L. 1.2治疗：治疗上主要是降低血钙水平，预防及治疗高钙血症，完善各项检查，待诊断明确后转外科治疗。 1.2.1补充血容量：静脉输入氯化钠增加细胞外液的容量，既可以丢失的水分，又可以促进钙的排出。 1.2.2利尿剂：促进尿钙的排出 1.2.3降钙素：抑制骨吸收，促进尿钙的排出。 1.2.4二磷酸盐：可抑制破骨细胞活性，抑制骨吸收，抑制肠道钙吸收，因此可纠正高钙血症。 2结果 本组78例病人经过治疗后血钙均降至正常，其中19人出院，59转入外科继续治疗。未发生严重的并发症。 3护理 3.1日常生活护理：由于高钙血症使肌肉松弛，张力减退，患者易于疲乏无力，应做好生活护理。卧床病人要加强翻身，预防褥疮，翻身动作要轻柔。 3.2饮食护理：由于血钙过高致尿钙排出增多，病人常有多尿，鼓励病人足量饮水以补充丢失的水分。避免高钙饮食。禁食牛奶、海带、虾皮、豆制品等含钙高的食物。 3.3 保持大便通畅：原发性甲状旁腺功能亢进症患者多有高血钙，高血钙可导致神经肌肉激惹性降低，胃肠道平滑肌张力降低，蠕动缓慢，常引起食欲不振、恶心、呕吐、便秘等[2],嘱病人适当进
下面，就介绍一下高钙危象以及原发性甲状旁腺功能亢进症的围手术期处理。 一、高血钙危象的处理当血清总钙浓度>3.75mmol/时，可发生高血钙危象，此时即使病人症状不明显，也应按高血钙危象处理。当高血钙危象症状明显时，应采取能迅速降血钙的措施：（1）输生理盐水（2 L/d-4L/d）补充血容量、促进尿路排钙；（2）呋塞米40mg～100mg静脉注射；（3）静脉点滴帕米膦酸钠；（4）病危时也可用EDTA钠盐1g溶于5%葡萄糖溶液500ml中静脉点滴4小时～6小时，或采用无钙透析液行血液透析。当高血钙危象症状不明显时，可采用效果较温和的降血钙措施：①鲑鱼降钙素肌肉注射，50 IU/次～100IU/次，每天1次或隔天1次；②泼尼松20mg短期口服（1周内），每天3次。二、甲状旁腺功能亢进症的围手术期处理一旦确立原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断，首选的方法就是手术治疗。（一）术前准备1、检查与评估（1）病变甲状旁腺的位置、数目甲状旁腺肿瘤尤其是增生可以涉及多个腺体，也可以发生在迷走甲状旁腺上，因此，术前确定病变组织的数目与位置十分重要。（2）手术耐受性的确定除了检查出凝血时间等指标外，需要常规实施心肺功能、心电图、血电解质等检查。2、适应证的选择无症状而仅有轻度高钙血症的甲状旁腺功能亢进病例需随访观察，如有以下情况则需手术治疗：（1）骨吸收病变的X线表现；（2）肾功能减退；（3）活动性尿路结石；（4）血钙水平≥3mmol/L；（5）血甲状旁腺激素（iPTH）较正常增高2倍以上；（6）出现了严重的精神病、溃疡病、胰腺炎和高血压等。按照美国国立卫生研究院（NIH）的2002年共识，有以下情况之一须手术治疗：（1）典型的骨、肾、胃肠或神经肌肉症状，威胁生命的高血钙；（2）血Ca 高出正常上限1 mg/dl ；（3）尿钙＞400mg/24小时；（4）Ccr 比年龄性别相应的对照组降低30%以上；（5）任何部位BMD的T 值≤-2.5SD；（6）年龄≤50岁；（7）病人主动要求。3、药物治疗与准备一般的高钙血症不必采取激进的治疗措施。但是，假如患者系甲状旁腺功能亢进危象，则应积极行术前准备，然后，急诊手术。一方面，按100ml－300ml/h 静脉补充生理盐水以增加细胞外液，在充分扩容的基础上静脉注速尿20mg－100mg/次，每2小时－6小时一次（最大量不超过1000mg）。有条件者尚可肌注降钙素，如鲑鱼降钙素200IU/次，4小时－6小时1次。与此同时，积极行定位诊断，并做好其他相应的术前准备工作。（二）术中处理采取的治疗方式可以是针对腺瘤采用腺瘤摘除术；对增生腺体可切除3个半，或全部腺体，留部分组织进行自体移植，其余组织储于液氮罐备用。1、切除病变组织在切除病变组织的过程中，一定要在术中探查其他甲状旁腺，了解是否同时合并增生或肿瘤。2、切除组织的保存与移植可以在切除甲状旁腺后立即行甲状旁腺移植术，或者先取下部分组织，冷冻保存，留作日后适时移植。（三）术后处理术后可能会发生低钙血症，一般持续时间短暂（大多1个月～2个月），如有顽固低钙血症，应疑有低镁血症合并存在。甲状旁腺手术并发症约1%，永久性甲状旁腺功能减退症的发生率<0.5%，死亡率极低。1、常规护理与观察2、低钙血症的处理甲状旁腺术后可出现低钙血症，轻者手、足、唇和面部发麻，重者则手足抽搐。一般术前碱性磷酸酶很高，又有纤维性骨炎者则术后会有严重的低钙血症，常降至1.75mmol/L(7mg/dL)左右，甚至1.0mmol/L(4mg/dL)。低钙血症的症状可开始于术后24小时内，血钙最低值出现在手术后4天－20天。大部分病人在1月－2月以内血钙可恢复至2mmol/L（8mg/dL）以上。低钙血症症状出现时，宜立即口服乳酸钙或葡糖酸钙（1g－3g）。手足抽搐明显者可以静脉推注10%葡糖酸钙10ml－20ml，缓慢推入。难治顽固性低钙血症可以静脉点滴葡糖酸钙于
护士长***：大家好，今天又到了本月的查房学习，现现在请管床护士汇报病史： 护士***：患者袁利民，男性，64岁，因“发现肌酐升高7余年，全身乏力1月”于2020-05-15-09:40入住我院内分泌科。入院后完善相关检查：血常规：红细胞3.73×10e12/L，血红蛋白测定(Hb)118g/l，血小板56×10e9/L，中性粒细胞比率74.71%。肾功能：肌酐测定645umol/L，尿素测定14.8mmol/L。甲状旁腺激素：243.36pmol/L。胸部CT平扫：1、心脏增大，冠脉区钙化，建议结合心脏超声检查。2、双侧少量胸腔积液。3、纵隔增大淋巴结伴钙化。4、肝脾周少量积液。5、脾脏体积增大。腹部彩超：肝实质回声改变；门静脉内径增宽；胆囊壁毛糙增厚、胆囊结石；脾大。心电图：窦性心律；左室肥厚？左房负荷过重；V2、V3、r波递增不良；轻度ST段压低（V5 V6)；T 波改变（V4 V5 V6)，QTc延长。颈部增强CT提示：甲状腺双侧叶后下缘结节，考虑甲状旁腺增生，淋巴结待排，请结合临床。舌骨上方层面结节灶，考虑囊肿或其他。枢椎椎体病变，考虑脊索瘤或其他病变，请结合其他检查。双侧颈部及上纵隔多发稍大淋巴结。治疗：予以辅酶Q10营养心肌、阿托伐他汀钙片预防心脑血管意外，自备奥美拉唑抑酸护胃，氯雷他定颗粒、阿法骨化醇片对症处理。入院诊断: 1、慢性肾脏病CKD5期； 2、左前臂动静脉人工内瘘人工血管转流术后。患者颈部增强CT回示：甲状腺后下级结节，甲状旁腺可能，舌骨囊肿；患者诉全身瘙痒伴膝关节疼痛，乏力，甲状旁腺激素243.36pmol/L，颈部CT：甲状腺后下级结节，甲状旁腺可能，舌骨囊肿可能，目前考虑：继发性甲状旁腺功能亢进，舌骨囊肿，经我科医师会诊后，于21/05 11:00转入我科继续治疗，步入病房。查体：呼吸平稳，面色、口唇、甲床微白，精神差，消瘦，左前臂一长约3cm陈旧性手术瘢痕，左前臂内瘘扪及震颤，闻及血管杂音可，诉前胸部、髋关节轻微疼痛，感皮肤瘙痒，遵医嘱予以二级护理、普食、静脉给药、完善相关检查。 转入诊断：1、继发性甲状旁腺功能亢进症 2、舌根部囊肿 3、慢性肾脏病CKD5期：肾性贫血 4、左前臂动静脉人工内瘘人工血管转流术后 5、尿毒症性心肌病 6、胆囊结石 7、慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱 22/05 19:30输入“A”型Rhd阳性单采血小板（MCS管道）1u输注纠正贫血治疗，于2020-04-22 19：45输血完毕，未见不良反应。完善动态监测患者血常规、电解质、钙测定。 05-24 08:00复查血常规回示：红细胞压积37.40%，红细胞3.78×10e12/L，血红蛋白测定(Hb)115g/l，血小板107×10e9/L。术前准备已完善，于25/05 在全麻下行甲状旁腺次全切除术。25/05 患者术毕安返病房，平车推入，呼吸平稳，颈部伤口包扎好，置有负压引流管1枚，通畅在位，固定好，引流出血性液少许，左前臂内瘘扪及震颤，闻及血管杂音可，右手背置有静脉留置针1枚，输有术中余液余400ml，
甲状旁腺功能亢进6例手术回顾 目的：总结甲状旁腺功能亢进患者围手术期治疗及术中治疗经验。方法：回顾性分析6例甲状旁腺功能亢进手术患者的临床资料。结果：术前1例患者出现甲状旁腺危象，全组无手术死亡及术后伤口出血，有3例出现一过性甲状旁腺功能低下，治疗后两周恢复正常。结论：围术期治疗及术中治疗方法的提高可明显减少甲状旁腺功能亢进手术的并发症。 标签：原发性甲状旁腺功能亢进；高血钙降钙措施；手术治疗 1 资料与方法 我院近年来共收治六例甲状旁腺功能亢进手术患者，五例患者术前无明显症状，通过体检发现，一例以上腹部疼痛伴反酸一个月为主诉入我院内科治疗。既往体检。入院检查：颈部彩超见：甲状腺右叶下极背侧部位见一肿物回声，大小约23×28mm，肿物边界欠清，形状欠规则，呈实质性略低回声，内部回声欠均。提示甲状旁腺肿物可能性大。甲氧基异丁基异腈（MIBI）甲状旁腺显象：相当于甲状腺右叶下级放射性增高区为功能亢进之甲状旁腺组织（图一）。甲状旁腺素（PTH）：>1219.5pg/ml，血钙（Ca）：4.8mmol/L，血磷（P）：0.41mmol/L。经密钙息及水化等降钙措施后患者高钙血症没有明显改善，于三日后出现昏迷症状而转入我院重症监护室（ICU）行血液滤过治疗。转入后给予血液净化、水化、抗感染、保护脏器、抑酸、抑酶、对症支持治疗，病情稳定后转入我院甲状腺外科行手术治疗，在全麻下行甲状旁腺肿物切除术，切除肿物术后石蜡病理回报为，右下位甲状旁腺腺瘤，大小为28mm×25mm×8mm。切除肿物前抽取颈前静脉血PTH为1310.9pg/ml，切除肿物后10分钟PTH为197.4pg/ml。术后5天钙磷及PTH均恢复正常。术前MIBI甲状旁腺显象：右下放射性增高区。 2 讨论 2.1 发病及诊断 原发性甲状旁腺功能亢进中甲状旁腺腺瘤约占80%[1]，其诊断主要依赖于三大综合征：尿路结石、骨骼病变及高钙血症症状。因近年来对血钙的检查已成为血生化检查的必查项目，因此往往通过血钙的检查可帮助诊断原发性甲状旁腺功能亢进。 2.2 临床表现 高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。大致按血钙的水平可以分为轻（2.75～3mmol/L）、中（3～3.5mmol/L）、重（3.5～4mmol/L）三度。当血钙中等程度升高时，某些老年患者会出现高钙危象时的临床表现；当患者血钙大于3.5～4 mmol/L时，几乎都出现高钙危象。本例患者年龄偏大，且血钙超过重度高血钙的标准，因此出现高钙危象引起昏迷症状。
2020原发性甲状旁腺功能亢进症围手术期处理中国专家共识 （完整版） 甲状旁腺是人体重要的内分泌腺体之一，其分泌的甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）可直接或间接作用于骨、肾和小肠等组织器官，调节和维持血钙水平。甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism，HPT），简称甲状旁腺功能亢进，是由于甲状旁腺激素主动或被动分泌过多而导致的钙磷及骨代谢紊乱，从而引起的一组特殊临床综合征。甲状旁腺功能亢进在临床上可分为原发性、继发性和三发性3种，以原发性和继发性甲状旁腺功能亢进多见。原发性甲状旁腺功能亢进症（primary hyperparathyroidism，PHPT）发病原因包括甲状旁腺腺瘤、增生和癌，病变腺体可单发也可多发，其中85%的PHPT是由单发腺瘤引起的。 甲状旁腺切除术是PHPT最有效治疗手段，而围手术期处理是PHPT病人手术治疗的重要环节。为规范PHPT围手术期处理，中华医学会外科学分会甲状腺及代谢外科学组、中国研究型医院学会甲状腺及骨代谢疾病专业委员会特制定本专家共识。 1 术前实验室检查 典型PHPT实验室检查表现是高钙血症、低磷血症、高钙尿症、高磷尿症和高PTH血症。此外，根据血清钙水平可有高血钙性PHPT和正常血钙性PHPT，也有极少数和血钙水平不匹配的血清PTH正常的PHPT。实验室检查对于PHPT病人的诊断及鉴别诊断具有重要作用。
1.1 血清总钙和血清游离钙血清总钙（通常称为血钙）的测定在PHPT病人中最常用。血清中钙的分布特点是50%以游离钙存在，10%与阴离子结合，40%与蛋白结合。为了减少血清白蛋白对血钙的影响，血清总钙需要通过实测血清白蛋白进行校正。校正公式：校正后的血钙（mg/dL）=（0.8x［4.0–实测血清白蛋白（g/dL）］）+实测血钙（mg/dL）。 血清游离钙是血液中直接发挥作用的钙成分，因此，在判断血钙水平方面较血清总钙更为准确，其不受血清白蛋白的影响。但由于血清游离钙测定对血样的抽取、保存和检测条件要求较为严格，故仅能在部分医疗机构中开展。但对于疑诊正常血钙的PHPT病人，即PTH升高而多次校正后的血清总钙均正常，须检测血清游离钙水平［1-3］。 1.2 血清PTH 血清PTH是由多种PTH片段构成的，目前常用的二代免疫法测出的PTH是全片段PTH（intact PTH）。血清PTH升高或不恰当的正常（如高钙血症时PTH未受抑制降低而表现为正常）是诊断PHPT的重要条件之一。血清PTH检测是疑诊PHPT最常用检测指标。在PTH轻度升高而血清总钙仍在正常范围内时，须要多次同时检测病人的血清钙及PTH水平，同时结合血清游离钙、24 h尿钙磷水平以及血清维生素D水平进行综合评估，进行鉴别诊断。 1.3 25-羟维生素D 所有疑诊PHPT病人均需要检测血清25-羟维生素D（25-OHD）水平。维生素D缺乏可导致血清钙降低从而反馈性引起PTH升高。所以疑诊PHPT病人进行25-OHD检测有助于鉴别诊断维生素D缺乏引起的PTH升高。此外，PHPT病人出现维生素D缺乏
·述评· 继发性甲状旁腺功能亢进的治疗策略 櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔毆 毆 毆 毆 张凌专家简介：张凌，主任医师，硕士生导师。国家卫计委中日友好医院肾内科副主任。兼任中国医院协会血液净化中心管理分会常委，中国医学装备协 会血液净化装备与技术专业委员会常委，北京医师协会肾脏内科专科医师分 会理事 ，《中华生物医学工程杂志》《中国血液净化》《临床药物治疗杂志》编委，《中华内科杂志》《中华肾脏病杂志》特约审稿人，台湾《肾脏与透析》杂志客座编委。临床研究方向：主要从事肾脏病、血液净化临床及科研工 作，特别对慢性肾脏病-矿物质与骨代谢紊乱有丰富临床经验和科研兴趣，以 第一负责人承担中国中医药管理局、北京市卫生局首都医学发展基金及北京科委首都特色医学 基金4项，其中 “不同甲状旁腺切除术治疗肾性甲状旁腺功能亢进症疗效的随机对照临床研究”获得2014年北京市科委首都十大疾病科技攻关项目惠民型重大科技成果奖励；近年来在国内 外核心期刊上发表论文100余篇， 其中SCI 收录3篇，主编著作《慢性肾脏病继发甲旁亢》，参编专业著作6部，作为工作组成员参与中华医学会肾脏病学分会2013年 “慢性肾脏病矿物质与骨异常诊治指导”编写工作。 【摘要】继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT ）已成为慢性肾脏病（CKD ）常见的并发症之一，严重 影响患者生活质量。其治疗策略包括药物、 手术和介入。药物包括非选择性和选择性活性维生素D 、拟钙剂（西那卡塞），药物治疗期间强调动态观察血清全段甲状旁腺激素（iPTH ）和血清钙、磷的变化， 以及时调整药物剂量。药物治疗无效且具备手术指征者，可考虑甲状旁腺切除手术（PTX ）或超声介 入治疗。PTX 前需要高频彩超和（或）99Tc m -MIBI 双时相显像用于甲状旁腺的定位诊断。PTX 有三种 术式， 其中甲状旁腺全切除加移植是目前最常用的术式。对于不能耐受手术和需要再次PTX 的患者可以选择一种新的治疗策略，即彩色超声介导下甲状旁腺热消融术。【关键词】继发性甲状旁腺功能亢进；活性维生素D ；西那卡塞；甲状旁腺切除术； 消融 技术 Strategy for the treatment of secondary hyperparathyroidism Zhang Ling．Department of Nephrology ， China-Japan Friendship Hospital ，Beijing 100029，China Corresponding author ：Zhang Ling ，Email ：zhangling5@medmail．com．cn 【Abstract 】 Secondary hyperparathyroidism （SHPT ） has become one of the most common complications of chronic kidney disease （CKD ），and seriously affects the patients'quality of life ，whose treatment strategy consists of medication ，surgery ，and intervention．Its medications include non-selective and selective active vitamin D and cinacalcet ，during which the changes of serum intact parathyroid hormone （iPTH ），calcium ，and phosphorus are monitored ，so that the doses of drugs can be timely adjusted．When medical treatment is ineffective and the patient has the indication for surgery ，parathyroidectomy （PTX ）or ultrasound interventional therapy can be considered．High frequency color ultrasound and /or 99 Tc m -MIBI dual-phase scintigraphy are /is required for the preoperative localization diagnosis of parathyroid．There are three parathyroidectomy methods ，among which total parathyroidectomy plus autotransplantation is currently the most-used surgical method．Color ultrasound-guided thermal ablation of parathyroid gland may be used as a new treatment strategy for patients who can't tolerate PTX or requires a second PTX． DOI ：10．3877/cma．j．issn．2095-3216．2015．03．002 基金项目：北京市科委首都临床特色应用研究与成果推广资助项目（Z15110700400000）作者单位：100029北京，中日友好医院肾内科（Email ：zhangling5@medmail．com．cn ）
#专科护理# 原发性甲状旁腺功能亢进病人围手术期护理 缪建平 王惠琴 摘要 通过总结20例原发性甲状旁腺功能亢进病人手术前后的临床护理,认为主要的护理经验为:1了解甲状旁腺功能亢进的病情特点,重点做好围手术期血钙平衡的监测与维护,术前防止血钙大于3.5mmol/L,术后防止低于2.0m mol/L,密切观察病情变化,防止发生甲状旁腺危象和低钙抽搐;o做好骨病护理,防止发生病理性骨折或骨折加重;?术前、术后给予不同的饮食;?加强心理护理,减轻病人心理负担;?做好出院康复指导。关键词 原发性甲状旁腺功能亢进 围手术期 护理 Key words Pri mary hyperparathyroidism Perioperative period Nursing 作者单位:310009 杭州市 浙江大学医学院附属第二医院2001-01-12收稿 原发性甲状旁腺功能亢进(primary hyperparathy -roidism,简称甲旁亢)是一组由于甲状旁腺肿瘤或增生,自律性地分泌过多的甲状旁腺素(PTH )而引起高血钙的征候群,据临床表现分为肾型、骨型、混合型3种。欧美白人为常见病,[1]而黄色人种为少见 病。[2]外科手术是首选治疗方法。[1,3]因为病人手术前后病情变化大,所以精心护理十分重要。1980~ 2000年我院手术治疗甲旁亢病人20例,现将围手术期护理介绍如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组20例中男性6例,女性14例。年龄12~70岁,平均36岁。有明显甲旁亢表现者19例,1例无症状。病程6个月至10年,平均5年。骨型13例,肾型3例,骨肾型4例。6例因误诊为骨肿瘤而手术,1例出现甲状旁腺危象。经实验室与影像学检查,20例均确诊为原发性甲旁亢。1.2 治疗与结果 本组在颈丛或全麻下行颈部探查或直接甲状旁腺肿瘤切除术,同时行甲状腺部分切除术者5例。18例术后1~3天发生口唇、手足麻木,伴有四肢抽搐6例,呼吸困难、少尿、颈部切口下血肿、声音嘶哑各1例。术后病理检查为甲状旁腺腺瘤18例,甲状旁腺腺癌2例。随访0.5~18年,均未复发。2 护 理 2.1 血钙平衡的监测与维护 高钙血症是甲旁亢病理生理变化的主要临床表 现,对人体器官有不同程度的损害。通常根据血钙水平决定病人是否需要手术。[1-4] 若血钙高于2.75mmol/L,即使无症状也应手术治疗。在切除病态甲状旁腺后,血钙水平降至正常或正常以下,甲旁亢症状将逐渐好转。因此,手术前后均应常规监测血钙,护理时须注意病情特点和上述指标的变化。血钙浓度的波动与采血时间、测定方法及病人肾功能变化有密切关系,故采血时间都应固定在清晨,并用同一方法检测,并结合24h 尿钙作为参考。血钙高于3.7mmol /L 者易发生甲状旁腺危象(病死率高达60%),本组1例血钙4.35mmol/L 者表现为恶心呕吐、嗜睡、精神错乱、肌张力下降,观察发现后立即与医师处理,及时静脉补液以稀释血钙,静脉滴注速尿以促进排钙,皮下注射降钙素100U/日以降低血钙,使血钙降至3.5m mol/L 以下后安全手术。 手术成功的病人,血钙一般在术后24~48h 内降至正常范围,以后多数转入暂时的低血钙阶段,通常7~14天后逐渐恢复正常。甲旁亢症状如四肢骨痛、乏力也明显好转。本组病程长且骨病严重,出现低钙较早且症状严重,故术后第1天即开始每日测血钙和补钙,至正常为止。2.2 术前护理 2.2.1 心理护理:本组多数病人病情严重,求治过程曲折,表现出多种心理状态(如焦虑、沮丧);有的因高钙刺激而有性格改变(如幻觉、妄想),因而对颈部手术有恐惧感,治疗信心不足。我们分析每个病人的心理状态和护理问题,熟悉每个病人的病情特点,向病人解释本病表现在全身、而病根在甲状旁腺,从而说明手术的必要性,消除他们的顾虑。同时 向病人介绍手术的简单过程,使病人配合治疗。 2.2.2 饮食指导和补充液体:因为饮食和体液会直
尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进麻醉流程 修改
继发性甲状旁腺功能亢进手术临床路径 继发性甲状旁腺功能亢进手术前，手术后处理 手术前处理： 1.手术前一周开始口服活性维生素D 0.25-0.5ug/d； 2.手术前一天充分血液透析一次或腹膜透析； 3.手术前甲状旁腺超声检查和甲状旁腺核素扫描（33mTc-MIBI）进行甲状旁腺定位，心电图和超声心动图评估心血管疾病风险。肝肾功能，电解质，血糖，血常规和出凝血时间等常规检查。 4.无手术禁忌证转入五官科，同时请麻醉科会诊，进行手术治疗。 5.手术后无特殊情况在五官科观察24-48h，特殊情况手术后转入ICU治疗24-48h稳定后转回我科。 手术后处理： 1.手术后常规监测患者生命体征，观察切口引流和有无呼吸困难等情况，特别注意观察有无抽搐等低钙症状； 2.手术当日及次日检测血清钙、磷和PTH，碱性磷酸酶水平； 3.48-72h内，每4-6h检测血清钙水平，保持血清钙在1.8mmol/L以上。以后每天1-2次，直至到达稳定状态； 4.术后常规补钙，口服和/或静滴。（口服碳酸钙达到元素钙1-2g/d，骨化三醇1-4ug/d）。如果血钙<1.8mmol/L或出现抽搐，立即给予1g葡萄糖酸钙（即10%葡萄糖酸钙10ml，含元素钙90mg）静脉推注，并以1g葡萄糖酸钙/h的速度微量静脉泵维持；
5.当血钙正常稳定后，钙剂注射应逐渐减少，口服碳酸钙1-2g/d，同时给予骨化三醇，每日0.5-2ug/d。 尿毒症继发甲状旁腺功能亢进甲状旁腺切除术的麻醉方案 尿毒症继发甲状旁腺功能亢进（SHPT)长期历经腹膜透析或血液透析治疗，常合并多系统多器官病变，肾衰以及低蛋白血症、电解质紊乱显著影响麻醉药物的起效和代谢，大大增加了术后麻醉复苏的难度，而一部分合并肾性骨病的患者，则存在着气道管理（包括插管以及术中气道维持）难度的增加。以下为我科SHPT患者甲状旁腺切除术的麻醉方案。 术前访视 1、了解既往史、现病史、合并症以及透析治疗情况，包括血压控制、电解质（血钙、血钾、血镁）、肌酐、尿素氮、白蛋白，术前三天的液体出入量及尿量水平。 2、评估插管条件。包括张口度、甲颏距离以及M氏分级，明确肿块的大小及位置，有无气管压迫移位。 3、病房应在术前完善颈部正侧位片、电子喉镜、PTH及VitD测定，并在术前一天进行透析，透析后及时复查肝肾功能电解质水平。 麻醉处理 麻醉准备：
原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南（讨论稿） 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 一、概述 甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism，以下简称甲旁亢）可分为原发性、继发性和三发性3种。原发性甲旁亢（PHPT）是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺素（parathyroid, PTH）合成、分泌过多。继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低钙血症，刺激甲状旁腺，使之增生肥大，分泌过多的PTH，见于肾功能不全、骨质软化症和小肠吸收不良等。三发性甲旁亢是在继发性甲旁亢的基础上，由于腺体受到持久和激烈的刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主地分泌过多的PTH，主要见于肾功能衰竭和长期补充中性磷后。 部分原发性甲旁亢为多发性内分泌腺瘤Ⅰ型和Ⅱa型中的组成部分。 原发性甲旁亢是甲状旁腺分泌过多的PTH引起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病。表现为骨吸收增加的骨骼病变、肾结石、高钙血症和低磷血症等。病理有腺瘤、增生和腺癌3种。 二、临床表现 主要有高血钙、骨骼病变和泌尿系统等3组症状，可单独出现或合并存在，一般进展缓慢，常数月或数年才引起患者的注意而就诊。 （一）高钙血症的症状：血钙水平增高所引起的症状可影响多个系统。①中枢神经系统：淡漠、消沉、性格改变、智力迟钝、记忆力减退、烦躁、过敏、多疑多虑、失眠、情绪不稳定和突然衰老等。偶见明显的精神病，幻觉、狂躁，严重者甚至昏迷。②神经肌肉系统：易疲劳、四肢肌肉软弱，近端肌肉尤甚，重者发生肌肉萎缩。可伴有肌电图异常。这种肌肉软弱和萎缩在甲旁亢手术治疗后可获纠正。③消化系统：高血钙致神经肌肉激惹性降低，胃肠道平滑肌张力降低，胃肠蠕动缓慢，引起食欲不振、腹胀、便秘，严重高钙血症可有恶心呕吐、反酸、上腹痛。高血钙可刺激胃泌素分泌，胃酸增多，溃疡病较多见，随着甲旁亢的手术治疗，高钙血症被纠正的同时，高胃酸、高胃泌素血症和溃疡病均可得到纠正。④钙离子易沉着于有碱性胰液的胰管和胰腺内，激活胰蛋白酶原和胰蛋白酶，约5%左右的患者有急性或慢性胰腺炎发作。临床上慢性胰腺炎为原发性甲旁亢的一个重要诊断线索，一般胰腺炎时血钙值降低，如患者血钙值正常或增高，应除外原发性甲旁亢。 （二）骨骼病变：典型病变是广泛骨丢失、纤维性囊性骨炎、囊肿棕色瘤形成、病理性骨折和骨畸形。主要表现为广泛的骨关节疼痛，伴明显压痛。多由下肢和腰部开始，逐渐发展至全身，以致活动受限，卧床不起，翻身亦困难。重者有骨畸形，如胸廓塌陷变窄、锥体
围手术期 体重减轻2-4% 轻度脱水 4-6% 中度脱水 >6% 重度脱水 术前准备：预防性应ABx：涉及感染区域；肠道手术；创面大；人工物植入；移植手术 肠道准备：术前12h禁食，4h禁水；术前1d灌肠 结直肠手术——术前3天流食，前1d泻药&灌肠 胃肠手术——应放置NGT（鼻胃管） HTN：<160/100mmHg可不特殊准备 AMI6个月内不作择期手术；心衰控制3-4w后手术 DM：术前BG应以5.6-11.2mmol/L为宜？，术前改为皮下胰岛素；术中可按1：4-1：5予5%GS Addison’s：围手术期改为iv. 氢化可的松100mg，手术当天300mg 术后处理：体位：颅脑手术——15-30°头高脚低卧位 颈胸手术——高半坐卧位；腹部手术——低半坐卧 位；脊柱手术——仰/俯位 进食：胃肠手术应排气后进食（3-5d），否则尽早进食
拆线：头面颈4-5d，下肢会阴6-7d，上腹、胸背臀7-9d， 四肢10-12d，减张缝线14d 切口：I类-无菌切口（疝） II类-可能污染切口（胃肠道-准备后，胆道） III类-感染切口（阑尾穿孔，肠梗阻） 愈合：甲级-愈合优，无不良反应 乙级-有炎症，未化脓 丙级-化脓切口 术后24h发热原因：肺不张>代谢、内分泌异常>低血压>输血反应等；吸收热<1° 术后3-6d发热，多见感染，多>1°；切口感染最多件；泌尿呼吸道术后呕吐最常见原因为麻醉，但警惕ICP升高，电解质失调，高PaCO2血症，PKA（DM） 术后腹胀最常见原因为GI手术、麻醉；术后伤口裂开多于1w左右手术时间>3h或iv大量液体后，应导尿 外科补液： 基础知识：成人24h生理需要量30-35ml/kg水，1mmol/kg Na&K，1-5mmol/L Cl 24h失水量：尿1200-1500ml，呼吸500-700ml，汗 200-400ml，粪便100-200ml 24h失盐量：Na&K 100mmol，Cl 150mmol，40mmolNaCl 经汗液丢失