慢性阻塞性肺疾病急性发作诊疗规范
【概述】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。本病与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。COPD患者呼吸困难、咳嗽、咳痰症状在基线水平上有急性加重，需要调整治疗方案时称为COPD急性发作。
【临床表现】
1.病史中应有以下特征①多有长期较大量吸烟史；②职业性或环境有害物质接触史；③有家族聚集倾向；④多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染后加重史。
2.平时症状
(1)慢性咳嗽：常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
(2)咳痰：一般为白色黏痰或浆液性泡沫性痰。清晨排痰较多。合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
(3)气短或呼吸困难：是COPD标志性症状。早期仅于劳力时出现，后期逐渐加重，以至于在日常活动甚至休息时也感到气短。
(4)喘息和胸闷.
COPD急性发作时，上述症状加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。
3.体征
(l)视诊及触诊：桶状胸，呼吸浅快，频率增加，辅助呼吸肌参与运动，重者可见胸腹矛盾运动。严重者缩唇呼吸，黏膜及皮肤发绀。
(2)叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
(3)听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，可闻及干、湿啰音。
4.实验室及特殊检查
(1)血常规中血红蛋白及红细胞可增高，血细胞比容增大。合并感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌。
(2)肺功能检查：急性加重患者，常难以满意地进行肺功能检查。第一秒用力呼气容积(FEV,)<1L可提示严重发作。
(3)血气分析：低氧血症，伴或不伴高碳酸血症。典型血气异常为II型呼吸衰竭。
5.胸部X线检查肺纹理增粗、紊乱及肺气肿改变。并发肺源性心脏病时，可见右心增大，肺动脉圆锥膨隆，右下肺动脉增宽等。
6.胸部CT检查不作为常规检查。高分辨率CT对有疑问病例的鉴别诊断有一定帮助。
【诊断要点】
1.根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，即可临床诊断
COPD。肺功能检查可确定诊断。
2.COPD患者出现气促加重，伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧，痰量增加，痰液颜色和(或)黏度改变以及发热时，考虑为COPD急性发作。
3.尚需与心力衰竭、支气管哮喘、肺炎、气胸、肺血栓栓塞症等疾病相鉴别。
【治疗方案及原则】
1.控制性氧疗可采用鼻导管、Venturi面罩，目的使Saq>90%而不使PaCo2上升超过10mmHg或pH<7.25。氧疗后30分钟应复查血气以确认氧合满意而未引起Co2储留或酸中毒。
2.抗生素当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素。如β内酰胺类(青霉素类、头抱菌素类)、大环内醋类、喹诺酮类、氨基糖苷类等。
3.茶碱类轻度：①氨茶碱0.1g,3次／日，口服；中重度：氨茶碱0.25g加人250ml液体中，2次／日，静滴。
4.短效β激动剂①沙丁胺醇气雾剂2喷／次，3次／日，吸入。
5.祛痰药盐酸氨溴索(沐舒坦)每次30mg,3次／日，静脉注射。
6.糖皮质激素在应用支气管舒张剂的基础上加用，症状好转后需迅速减量。甲泼尼龙(甲基强的松龙)：每次40mg,1一3次／日，静脉注射，连续5一7天。
7.机械通气
(l)无创性机械通气：选用标准：①中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动；②中至重度酸中毒(pH7.30一7.35)和高碳酸血症(PaCo245一60mmHg)；③呼吸频率＞25次／分。神志清楚、呼吸规律、分泌物较少的患者符合其中两项且无禁忌证者可试用。
(z)有创性机械通气：在积极药物治疗的条件下，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱异常和(或)神志改变时宜用有创性机械通气治疗。
【处置】
1.COPD加重早期、病情较轻的患者，予抗感染、解痉、平喘等初步治疗后，症状好转者可院外治疗。
2.经上述治理无效，要留观察室接受进一步观察治疗。
3.患者症状显著加剧，出现了发绀、外周水肿等新体征，有严重的伴随疾病，诊断不明确及高龄患者，需入院治疗。
4.患者对初始治疗反应不佳，出现精神症状，经氧疗和无创正压通气后.低
氧血症仍持续或恶化，和(或)高碳酸血症(PaCO2>70mmHg)严重或恶化，和(或)呼吸性酸中毒(pH<7.30)严重或恶化，应收入ICU病房治疗。
【注意事项】
1.体弱无力咳痰费力及痰量较多的患者，应避免使用强镇咳药，如可卡因等。
2，积极排痰治疗(如用刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法)是疾病治疗的重要部分，需要特别注意。
3.氨茶碱静脉推注或滴注速度过快，可导致烦躁不安、惊厥、心律失常、血压剧降，甚至心跳呼吸骤停等，故必须稀释后缓慢注射。有条件应监测血药浓度。
4.慎用地西洋等镇静药，以免抑制呼吸，引发肺性脑病。
5.肺炎链球菌、流感嗜血杆菌以及卡他莫拉菌是COPD加重最常见的病原菌。抗感染治疗时，如患者对最初选择的抗生素反应欠佳，应及时根据痰培养及抗生素敏感试验指导临床治疗。
慢性阻塞性肺疾病急性发作诊疗规范 【概述】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。本病与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。COPD患者呼吸困难、咳嗽、咳痰症状在基线水平上有急性加重，需要调整治疗方案时称为COPD急性发作。 【临床表现】 1.病史中应有以下特征①多有长期较大量吸烟史；②职业性或环境有害物质接触史；③有家族聚集倾向；④多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染后加重史。 2.平时症状 (1)慢性咳嗽：常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。 (2)咳痰：一般为白色黏痰或浆液性泡沫性痰。清晨排痰较多。合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难：是COPD标志性症状。早期仅于劳力时出现，后期逐渐加重，以至于在日常活动甚至休息时也感到气短。 (4)喘息和胸闷. COPD急性发作时，上述症状加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。 3.体征 (l)视诊及触诊：桶状胸，呼吸浅快，频率增加，辅助呼吸肌参与运动，重者可见胸腹矛盾运动。严重者缩唇呼吸，黏膜及皮肤发绀。 (2)叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 (3)听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，可闻及干、湿啰音。 4.实验室及特殊检查 (1)血常规中血红蛋白及红细胞可增高，血细胞比容增大。合并感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌。
(2)肺功能检查：急性加重患者，常难以满意地进行肺功能检查。第一秒用力呼气容积(FEV,)<1L可提示严重发作。 (3)血气分析：低氧血症，伴或不伴高碳酸血症。典型血气异常为II型呼吸衰竭。 5.胸部X线检查肺纹理增粗、紊乱及肺气肿改变。并发肺源性心脏病时，可见右心增大，肺动脉圆锥膨隆，右下肺动脉增宽等。 6.胸部CT检查不作为常规检查。高分辨率CT对有疑问病例的鉴别诊断有一定帮助。 【诊断要点】 1.根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，即可临床诊断 COPD。肺功能检查可确定诊断。 2.COPD患者出现气促加重，伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧，痰量增加，痰液颜色和(或)黏度改变以及发热时，考虑为COPD急性发作。 3.尚需与心力衰竭、支气管哮喘、肺炎、气胸、肺血栓栓塞症等疾病相鉴别。 【治疗方案及原则】 1.控制性氧疗可采用鼻导管、Venturi面罩，目的使Saq>90%而不使PaCo2上升超过10mmHg或pH<7.25。氧疗后30分钟应复查血气以确认氧合满意而未引起Co2储留或酸中毒。 2.抗生素当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素。如β内酰胺类(青霉素类、头抱菌素类)、大环内醋类、喹诺酮类、氨基糖苷类等。 3.茶碱类轻度：①氨茶碱0.1g,3次／日，口服；中重度：氨茶碱0.25g加人250ml液体中，2次／日，静滴。 4.短效β激动剂①沙丁胺醇气雾剂2喷／次，3次／日，吸入。 5.祛痰药盐酸氨溴索(沐舒坦)每次30mg,3次／日，静脉注射。
喘病（慢性阻塞性肺疾病急性发作）中医临床路径 路径说明:本路径适用于西医诊断为慢性阻塞性肺疾病急性发作阶段以喘促为主要临床表现的轻症住院患者。 L疾病诊断 （1）中医诊断：参照《中医内科常见病诊疗指南》 （ZYYXH/Tll-2008）e （2）西医诊断渗照中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组2007年制定的《慢性阻塞性S市疾病诊治指南》的相关标准。轻症指不伴有呼吸衰竭、心力衰竭、肺性脑病等严重并发症的患者，合并上述并发症者为重症患者。 2证候诊断 参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《喘病（慢性阻塞性肺疾病急t生发作）中医诊疗方案（试行）》。 喘病（慢性阻塞性肺疾病急性发作）的临床常见证候: 夕卜寒内饮证 风热犯肺证 痰浊壅肺证 肺气郁闭证 痰热壅肺证 虚喘 （三）治疗方案的选择 参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《喘病（慢性阻塞性月市疾病急性发作）中医诊疗方案（试行）》及《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/Tll-2008）e 1?诊断明确，第一诊断为喘病（慢性阻塞性肺疾病急性发
作）。
2患者适合并接受中医治疗 (四)标准住院日"5天。 ㈤纳入标准 1.第一诊断必需符合喘病(慢性阻塞性肺疾病急性发作)的患者。 2.患者同时具有其他疾病，但在治疗期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入本路径。 3 ?以下情况不进入本路径 (1)入选前已接受治疗且症状明显缓害者； (2)严重免疫抑制,如恶性肿瘤、艾注病患者等及需长期使用大剂量激素或免疫抑制剂等患者； ⑶合并其它重要脏器或系统严重功能不全者； ⑷患有精神疾病不能配合治疗者。 (六：)中医证候学观察 特点。注意证候的动态变化。 比)入院检查项目 1 .检奁项目 ⑴血常规、尿常规、便常规和隐血; (2)C反应蛋白(CRP)； G)肝功能、肾功能、血糖、电解质； (4)呼吸道微生物培养； (5)胸部X线片； ⑹心电图； ⑺腹部超声检查。 2.可选择的检查项目:根据病情需要而定,女口肺功能、胸部
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南 一、危险因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质接触史。3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4．家族史：有家族倾向。 二、临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的异同 支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病，也就是COPD，都是阻塞性气道炎症性疾病，两种疾病的诊断也都以来于肺功能的呼气流速的测定，尤其是一秒用力呼气容积，也就是FEV1。哮喘的特点在于气流受限具有可逆性，但COPD的特点是气流受限不完全可逆。 首先介绍一下两者在定义方面的异同。 哮喘是以不同程度的可逆性气流受限为特征，通常伴有气道高反应性，临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。气流受限常呈进行性加重；与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。虽然COPD主要影响肺功能，但它有明显的全身反应。 哮喘病程长者、吸烟者可以出现不可逆气流受限。因此新的哮喘指南强调：一些哮喘病人可以有混合性或不可逆的气流阻塞成分，有时不可能将气流阻塞不完全缓解的哮喘与具有部分可逆性气流阻塞的慢性支气管炎和肺气肿区分开。 在流行病学方面，哮喘，哮喘病程长者可以出现不完全可逆气流受限，同时可以出现肺弥散功能下降、高分辨率CT显示有肺泡结构破坏。这些特点都支持哮喘合并COPD。COPD：部分COPD患者既往有哮喘病史，也就是哮喘对部分COPD的发生起主要作用，哮喘是COPD的危险因素。 下面看一下二者在发病危险因素方面有哪些相同和不同之处。 COPD的危险因素包括吸烟、支气管高反应性、哮喘、以及哮喘反复发作。哮喘肺功能加速下降的原因，也包括吸烟、严重的支气管高反应性，以及哮喘的反复发作。 下面我们看一下二者的共同危险因素，气道高反应性。在哮喘，气道高反应性在幼小患儿中就可以存在，早期严重的气道高反应性与将来的肺功能减低有关，儿童期低的一秒用力呼气容积预示着成年后更严重的气道高反应性，这些显示了肺功能与AHR间复杂的相互作用，它们都对哮喘有独立的影响。 COPD已经明确气道高反应性可以引起肺功能降低，气道高反应性的存在先于慢性气道症状的发生，并预示肺功能加速下降，气道高反应性的严重程度与FEV1的水平间存在密切相关性。 看一下吸烟。在哮喘，如果父母吸烟，尤其是孕期和出生几个月内父母吸烟是发生特应性哮喘的危险因素。已患哮喘的儿童，父母吸烟是疾病不稳定的危险因素。吸烟的哮喘病人肺功能下降更快，吸烟频繁的哮喘患者比不吸烟者更容易出现肺气肿。
慢性阻塞性肺疾病（COPD） 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3％。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2％。 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行／世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 （一）吸烟 为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 （二）职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。 （三）空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。 （四）感染因素 与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 （五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。 （六）氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 （七）炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 （八）其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。
2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病指南——节选（中文翻译） 一、COPD评估 COPD评估的目标是明确疾病的严重程度，疾病对患者健康状况的影响，以及某些事件的发生风险（急性加重，住院治疗和死亡），同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行 评估：症状、气流受限的程度（肺功能检查）、急性加重风险、合并症。 1、症状评估： 推荐采用有效的问卷如COPD评估测试（CAT或临床COPD问卷（CCQ来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会（mMRC量表只能够用于呼吸困难的评估。采用肺 功能检查来评估气流受限严重程度： 表3为COPD患者气流受限严重程度分级 2、急性加重风险评估： COPD急性加重的定义为呼吸症状加重，变化超过正常的每日变异率，需要调整药物治 疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为（每年2次或更多）为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD急性加重患者 预后不良，死亡风险增加。 3、合并症评估： 心血管疾病，骨质疏松，抑郁和焦虑，骨骼肌功能下降，代综合征和肺癌常见于COPD患者。这些合并症会影响COPD的死亡率以及入院率，应对患者常规行相关检查，并选择合适的治疗方案。 4、COPD综合评估（见下页表4 ）:
表4. COPD 综合评估 进行风险评估时，依据GOLD 分级或急性加重病史选择最高的风 险级别。 （出现至少1次需住院治疗的COPD 急性加重应被视为高风险） 、稳定期COPD 药物治疗 药物治疗目的是减轻患者的症状， 减少急性发作的频率和严重程度， 并改善患者的健康 治疗COPD 的常用药物种类见表 5。 无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。 (急 twn 病史) 风脸 状态和运动耐量。每一个患者的治疗方案都应该个体化, 总是和气流受限的程度相关， 还受到其他因素的影响, 现呼吸衰竭、合并症（比如心血管疾病，骨质疏松等） 因为患者症状的严重程度并不一定 例如急性发作的频率和严重程度、 出 ，以及患者整体的健康状态。 CAT<10 CAT>10 症状 mMRCO-1 mURC>2 3 ■ ?
哮喘和慢性阻塞性肺疾病区别 近年的研究发现，有相当比例存在慢性呼吸道症状的患者（特别是老年患者），同时具有哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD，慢阻肺）的诊断和/ 或特征，并存在使用支气管扩张剂后不完全可逆的慢性气流受限。 与单纯的哮喘或 COPD 患者相比较，同时具有哮喘和 COPD 特征的患者，会具有频繁的急性加重发作、较差的生活质量、更快速的肺功能下降和更高的死亡率，并消耗更多的医疗资源。因此，目前的相关国际组织大多倾向采用哮喘 -COPD 重叠综合征（ACOS）来描述这类患者的状况；而且这一主题已得到了广泛地综述和讨论。 2016 年全球哮喘防治倡议 (GINA) 组织再次发布了其与全球慢性阻塞性肺疾病防治倡议 (GOLD) 组织科学委员会共同制定的《哮喘、COPD 和哮喘 -COPD 重叠综合征》诊疗共识，旨在为人们提供一种识别这类患者的方法。[1][2] 共识的主要目标 该共识是要帮助临床医生实现以下目标：①确定有慢性气流受限的患者；②区分哮喘、COPD 和 ACOS；③确定患者的初始治疗及转诊需要；④促进人们在广大慢性气流受限患者人群中进行 ACOS 特点、潜在发病机制和预后方面的研究。 哮喘、COPD 和 ACOS 的相关定义 哮喘：是一种异质性疾病，通常以慢性气道炎症为特征。患者存在随时间和强度而变化的呼吸道症状，如喘鸣、气短、胸闷和咳嗽等，并伴有可逆性的呼气气流受限。（GINA 2015）
COPD：是一种常见的可预防和可治疗性疾病，其特征是存在持续的气流受限。这种气流受限为进行性的，且与患者气道和肺部对有毒颗粒或气体增强的慢性炎症反应相关。急性加重和合并病可影响患者疾病的整体严重程度。（GOLD 2015） ACOS：在获得更多相关临床表型和潜在机制方面的可用证据之前，还难以提出 ACOS 的具体定义。目前，该术语只是针对相关患者临床特点的适用性描述，即：患者存在持续性气流受限，且具有数个通常与哮喘相关和数个通常与 COPD 相关的特征。因此，在临床实践中，可以通过同时存在哮喘和 COPD 特征，来识别 ACOS 患者。 哮喘、COPD 和 ACOS 的主要特征 表 1 总结了典型哮喘、典型 COPD 和 ACOS 的主要特征，并描述了三者在病史和检查方面的相似性与差异。 表 1 哮喘、COPD 和 ACOS 的一般特点
慢阻肺急性加重，最新版专家共识怎么说 AECOPD概述：AECOPD定义为呼吸症状急性恶化，导致需要额外的治疗。临床上AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增多和/或痰液呈脓性)，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。AECOPD是一种临床除外诊断，临床和/或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病(例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等)。通过治疗，呼吸系统症状的恶化可能改善，但也许不能改善，典型的症状将在几天至几周内缓解。 AECOPD的诱因：AECOPD最常见诱因是呼吸道感染，78%的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、停用慢阻肺吸入药物治疗、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。目前认为AECOPD发病因素为多源性，病毒感染、空气污染等因素均可加重气道炎症，进而继发细菌感染。 诊断：目前AECOPD 的诊断完全依赖于临床表现，即患者主诉症状的突然变化(基线呼吸困难、咳嗽、和/或咳痰情况)超过日常变异范围。2017年GOLD报告提及血嗜酸粒细胞可作为预测急性加重的生物标志物，较高的血嗜酸粒细胞计数可预测急性加重风险的增加，可以指导慢阻肺稳定期吸入糖皮质激素的个体化治疗，但是还需要进一步研究血嗜酸粒细胞的临界值。由于AECOPD的异质性，目前不太可能指望发现单一的生物标志物来预测AECOPD，以后期待有一组生物标记物可以用来进行更精确的病因学诊断。 鉴别诊断：10%-30%重度急性加重的慢阻肺患者治疗效果差。对于这些病例应重新评估是否存在容易与AECOPD 混淆的其他疾病，例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。药物治疗依从性差也可引起症状加重，与真正的急性加重难以区分。血脑钠肽水平升高结合其他临床资料，可以将由充血性心力衰竭而引起的急性呼吸困难与AECOPD区分开来。 实验室检查：包括常规实验室检查、胸部影像学检查、动脉血气分析、肺功能测定、心电图(ECG)和超声心动图(UCG)、血液生化检查、痰培养及药物敏感试验等。 AECOPD 的严重程度评估：AECOPD发生后应该与患者加重前的病程、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析及其他实验室检查指标进行比较，以判断AECOPD 的严重程度(表1)。 通常AECOPD分为：①轻度：单独使用短效支气管扩张剂(SABD)治疗;②中度：使用SABD和抗生素，加用或不加用口服糖皮质激素;③重度：患者需要住院或急诊、ICU 治疗。重度急性加重可能并发急性呼吸衰竭。 AECOPD 的临床分级： AECOPD的临床表现具有异质性，患者的急性加重严重程度可以根据其临床表现进行判断，目前住院AECOPD患者的急性加重严重程度，根据其临床表现推荐以下临床分级方法。
住院病历 姓名：王子科籍贯：甘肃武威 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史陈述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩张度对称，
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2019年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD）是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（FEV1/FVC%）<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. （一）遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白
酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. （二）环境因素. 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以
湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案 一、中医病名：肺胀 二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD） 三、诊断 （一）疾病诊断 1. 中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。 （1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。 （2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 （3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 （4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 （5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2．西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 （1）病史特征： 患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。 ②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害
气体接触史。
③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 （2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 （3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。
慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点： COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。 5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估
1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是 明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长 期戒烟率。2.目前，尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度，改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、急性加重风险、副作用、合并症、药物可行性及费用、药物治疗反应进行个性化制定。5.需定期评估患者使用吸入药物技巧。6.使用流感疫苗可降低下呼吸道感染发病率。7.肺康复治疗可改善呼吸系统症状、生活质量、体力活动和对日常活动的参与度。8.对于合并重症静息性低氧血症的患者，长期氧疗可改善生存率。9.对于稳定期COPD患者，若合并静息或劳力后中度氧饱和度下降，不应常规给予长期氧疗。但是对于补充氧疗，应根据患者个体情况制定个性化方案。10.对于合并慢性高碳酸血症、曾因急性呼吸衰竭住院治疗的COPD患者，长期无创通气可降
住院病历 姓名：王子科籍贯： 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。
体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩度对称，语颤对称，无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音，双肺呼吸音粗，可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称，无增强或减弱，无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起，未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤，无心包摩擦音，心率75 次/分，律齐，心音有力，A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音，未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常，脉搏 75次/ 分。无交替脉，无水冲脉，无脉搏短绌，无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦，腹式呼吸存在，无腹壁静脉曲，无疤痕，无胃肠型及蠕动波，无疝。腹软无紧，无异常包块，无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及，Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音，无肝、脾、肾区叩击痛，移动性浊音阴性。肠鸣音正常，5次/分，无气过水声。未闻腹部血管杂音，肛门、外生殖器：（未查）脊柱外形正常无侧凸，各向活动度正常，无压痛，无直接、间接叩击痛。四肢外形正常，各向活动度正常，肌力正常对称，肌力正常，双侧无下肢静脉曲及水肿，浮髌试验阴性，无杵状指/趾。腹壁浅反射存在，双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性，双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。 辅助检查：（1）X光片示：慢性支气管炎。
第二节慢性阻塞性肺疾病 一、单项选择题 1.下列不是慢性支气管炎的诊断标准的是（ D ） A.咳、痰、喘 B.每年至少咳嗽、咳痰3个月 C.除外其他疾病 D.进行性呼吸困难 2.COPD发生的最重要的危险因素为（ A ） A.吸烟 B.职业粉尘 C.大气污染 D.气温突变 3.下列措施对预防COPD错误的是（ B ） A.戒烟 B.预防性使用抗生素 C.控制大气污染 D.减少职业性粉尘接触 4.下列哪项不是慢性阻塞性肺疾病的症状（ C ） A.呼吸困难 B.咳嗽、咳痰 C.咯血 D.食欲下降、体重减轻 5.对COPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义的检查是（ C ） A.胸部X线 B.动脉血气分析 C.肺功能检查 D.血常规 6.下列是诊断COPD常用的肺功能指标的是（ A ）
A.FEV 1 /FVC B.RV/TCL C.TCL D.VC% 7.关于LTOT叙述不正确的是（ B ） A.全称是长期家庭氧疗。 B.主要指证是PaO 2 ＜60mmHg。 C.氧流量控制在1 ~ 2L/min，每日吸氧时间≥15h/d。 D.氧疗目标是使SaO 2＞90%，并且CO 2 潴留无明显加重。 8.COPD所致的呼吸衰竭患者的吸氧浓度为（ D ） A.10% ~ 20% B.15% ~ 25% C.35% ~ 45% D.25% ~ 35% 9.指导慢性阻塞性肺疾病患者进行缩唇呼吸时，吸气与呼气之比为（ D ） A.2:1 B.1:1 C.3:1 D.1:2 10.COPD患者进行缩唇呼吸训练的目的是（ B ） A.减少疼痛 B.避免小气道塌陷 C.提高肺泡表面活力 D.降低呼吸相支气管内压 11.以下不是胸部叩击的禁忌证的是（ C ） A.咯血 B.未引流的气胸 C.痰液黏稠不易咳出者 D.胸部外伤 二、多项选择题
慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案 慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺，COPD）是最常见的慢性呼吸系统疾病，患病率高，疾病负担重，对我国居民健康构成严重威胁。实践证明，慢阻肺是可以预防和治疗的疾病。对慢阻肺患者早期发现、早期诊断、定期监测和长期管理，可以减缓肺功能下降，减轻呼吸道症状，减少急性加重发生率，显著改善患者的生存质量，有效降低国家和患者的疾病负担。 一、我国慢阻肺的现状 （一）患病率。根据国家卫生计生委2015年发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》，我国40岁及以上人群慢阻肺的患病率约为9.9%。 （二）疾病负担。根据近期中国疾病预防控制中心疾病负担研究结果显示，慢阻肺的疾病负担居前列。 （三）慢阻肺诊治情况。慢阻肺是一种慢性呼吸系统疾病，需长期治疗和管理。由于慢阻肺症状隐匿，患者常于呼吸道症状逐渐加重时才到医院就诊，此时往往已到疾病的中晚期。对于出现慢性呼吸衰竭和肺心病的患者，医疗花费巨
大，而治疗效果不佳。目前，我国还存在慢阻肺漏诊、误诊、治疗不规范现象。 二、慢阻肺分级诊疗服务目标、路径与双向转诊标准 （一）目标。充分发挥团队服务的作用，指导慢阻肺患者合理就医和规范治疗，减轻呼吸道症状，减少疾病急性加重发生，预防、监测并积极治疗并发症，延缓肺功能的下降，改善生活质量。发挥中医药在慢阻肺防治与康复方面的作用。 （二）各级医疗卫生机构在慢阻肺管理中的作用和任务。 1.基层医疗卫生机构 由于慢阻肺首诊大多在基层医院，所以社区医生对慢阻肺的诊断和治疗负有重要使命。主要包括慢阻肺预防、高危及疑似患者的识别、患者教育、稳定期治疗、康复治疗和长期随访。为保证慢阻肺诊疗工作质量，应将疑似患者及时转到二级及以上医院，及早明确诊断，同时启动随访管理和双向转诊机制。 2.二级及以上医院 二级医院主要协助基层医疗卫生机构确诊和管理慢阻肺患者，开展双向转诊，与三级医院专家研究鉴别诊断、制定疑难病例的诊治方案。主要包括慢阻肺确诊、患者综合评估分组、戒烟干预、制定稳定期分级治疗方案。如果二级医院具备相应的诊断设施和技术，可以独立进行慢阻肺的诊疗工作，并与基层医疗卫生机构全科医生共同管理慢阻肺患者。
湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀（慢性阻塞性肺疾病）诊疗方案 一、中医病名：肺胀 二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD） 三、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。 （1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。 （2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 （3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 （4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 （5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2?西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 （1）病史特征： 患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 ③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢 性肺原性心脏病和右心衰竭。 （2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早 期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部 紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身 性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或） 焦 虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 （3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下 （腹上角）增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳 突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困 难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、 肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。 ③听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其它
3月内一科关于慢性阻塞性肺疾 病病人的护理疑难病例讨论 欧阳学文 患者姓名：xxx 性别：男 年龄：75岁 住院号：14030223 时间：3月 地点：内一科护士办公室 讨论目的：提高护理质量 参加人员： 主讲人：xxx（护士长） 责任护士xxx进行病情介绍： 病例特点：患者老年男性，起病缓，病程长。因"反复咳嗽、咳痰5+年，喘累2+年，加重2月"入院。 1、5+年前，患者受凉后出现咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，无喘息、咯血，无胸闷、胸痛及呼吸困难，无潮热、盗
汗，无心累、气促等症状，于院外就诊，以感冒治疗后缓解。以后每遇受凉或天气变化大时即发作，每次性质同前，冬春季节多发，每年累计发作时间超过3个月。2+年前，患者受凉后在上述症状基础上出现活动后喘息、心累、气促等症状，偶有胸闷，无心前区压榨感，多次在当地卫生院住院治疗，诊断为"慢性阻塞性肺疾病"。经住院治疗后缓解。之后患者上述症状反复发作，2月前，患者受凉后出现阵发性频咳，咳多量黄白色粘液痰，活动后心累、气促明显，伴胸闷。无双下肢水肿，无心悸、夜间端坐呼吸，无胸痛及心前区压榨感，患者先后就诊于"大足区人民医院和当地卫生院"住院治疗，症状无明显缓解，为求治愈，今来我院，门诊以"慢性阻塞性肺疾病"收入我科住院治疗。 2、既往史：平素体键。 3、入院查体：T：36.2℃，P:101次/分，R:25次/分，BP: 104/71mmHg。精神萎靡，平车入病房，查体合作。端坐体位，咽充血，双扁桃体无肿大，无脓性分泌物。桶状胸，呼吸动度减弱，语颤减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音粗
糙，双肺可闻及中量哮鸣音和湿啰音，右下肺呼吸音减弱。心率101次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，移动性浊音阴性，双肾区无叩击痛，肠鸣音5次/分，双下肢无水肿。 4、辅助检查：心电图：①、窦性心动过速；②、不完全性右束支传导阻滞；③、左心房负荷过重；④、显著心电轴右偏；⑤、QT间期延长。随机血糖：12.4mmol/L.血气分析：PH 7.365，PCO2 59.7mmHg，PO2 70.5mmHg。胸片示：①、慢支炎并双下肺感染，肺气肿，肺心病征象； ②、双上肺陈旧性病灶；③、右侧胸膜反应，建议结合临床。 初步诊断：1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期；2、①、慢性肺源性心脏病；②、心功能Ⅲ级；3、双下肺肺炎；4、陈旧性肺结核；5、右胸膜炎 6、2型糖尿病？ 诊断依据：1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期，2、①、慢性肺源性心脏病②、心功能Ⅲ级依据：（1）老年男性患者（2）以"反复咳嗽、咳痰5+年，喘累2+年，加重2月"为