钾代谢障碍及抢救
一、实验目的
1.复制高血钾症，观察高血钾对心脏的毒性作用；
2.掌握心电图的主要改变及其与血钾浓度的关系；
3.掌握高钾血症的抢救方法。
二、实验材料及方法
[动物]：豚鼠，体重0.289kg，性别:雄。
[药品]：20%乌拉坦、4%氯化钾溶液、1%四苯硼化钠、钾标准液、4%碳酸氢钠溶液、10%氯化钙溶液、肝素溶液（125U/ml）。
[器材]：注射器（5ml, 2ml）、试管、离心管、头皮针、手术器械、兔手术台、细绳若干、听诊器、电极（3支）、RM6240多道生理信号采集处理系统、WZ-50G 恒量进样器、血压换能器。
[实验方法]：
1.豚鼠称重，为0.289kg。
2.按5ml/kg经腹腔缓慢推注20%乌拉坦1.45ml。
3.待豚鼠疼痛反射消失、确认麻醉完全，并将其于仰卧位固定在兔手术台上。
4.开启RM6240多道生理信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选择“常用
项目”中的“心电”。
5.心电扫描：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。导联线按右前肢（绿）、左下
肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。观察波形，调节右侧各项参数“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”值使波形处于最恰当值，点击“开始记录”，记录一段正常的心电图波形。
6.以2ml/kg经腹腔缓慢推注4%氯化钾溶液，密切观察心电图变化及豚鼠的活
动状态。当豚鼠出现P波低压增宽，QRS波群压低变宽和高尖T波时，继续推入4%氯化钾溶液。
7.当心电图明显异常时，即心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，由腹腔推注
10%氯化钙5ml/kg或4% NaHCO3 5ml/kg，观察心电图变化。本次实验中因实际需要，氯化钙推注总量为14ml，随后，为了抢救，继续注射总量为9mL
的4% NaHCO3。
8.实验数据存盘。
三、注意事项
1、头皮针硅胶管内有回血时，应及时推入肝素以防凝血。
2、血钾升高的速度快慢以及动物个体差异对心电影响较大，注射钾过快、过量易导致实验豚鼠死亡。推注4%氯化钾速度以0.2%ml/(Kg?min)为宜，并可适当调整推注速度（先慢后稍快）。在同一动物上，有时不一定能观察到所有心电变化。
3、插入针型电极时要注意不能插入过深，如触到或插入肌组织可使得肌电干扰现象严重。不要将电极用胶带绑的过紧，否则也会出现干扰信号。
4、去学过程中动作应该轻柔，器皿应该洗净、干燥后使用以防止溶血，否则红细胞内钾离子逸出会影响测定值。
四、实验数据
用RM6240生理信号采集处理系统分析：
图1.豚鼠正常心电图
图1.1 总体观
图1.2 详图
图解：P,QRS,T波都明显正常，说明麻醉过程很顺利，没有对豚鼠造成恐慌心理，豚鼠状况较好。
图2. 第一次腹腔注射0.58ml氯化钾，豚鼠心电图
图2.1 总体观
图2.2 详图
图解：心律齐，T波较正常情况下高尖了一些，P,QRS波同时也增高了，QRS间期稍有增宽，但不明显，故继续注射氯化钾以使病状更明显。
图3. 第二次腹腔注射0.6ml氯化钾，豚鼠心电图
图3.1 总体观
图3.2 详图
图解：P波稍有下降，T波较正常高尖，但与第一次注射氯化钾后比较变化不明显，QRS间期有所延长，同时可以观察到心率有所下降，心律齐。
图4. 第三次腹腔注射0.6ml氯化钾，豚鼠心电图
图4.1 总体观
图4.2 详图
图解：P波明显下降，T波高尖，QRS间期延长，心率加快，R波降低。（此时应该及时腹腔注射碳酸氢钠和氯化钙进行抢救，但是我们在实验时没能及时发现上述变化，反而继续注射了氯化钾，导致最终抢救失败。）
图5. 第四次腹腔注射0.4ml氯化钾，豚鼠心电图
图5.1 总体观
图5.2 详图
图解：P波升高，R波降低，T波明显高尖，QRS间期较之前稍有下降（可能是机体代偿调节，从而调节传到速率），心率明显下降，杂波较多，说明心律不齐。
图6. 抢救腹腔注射8ml碳酸氢钠，豚鼠心电图
图6.1 总体观
图6.2 详图
图解：由于之前注射的氯化钾量较大，注射碳酸氢钠后的抢救效果不明显。波形显示明显的正弦波型，同时出现明显的心室颤动，提示我们错过了最佳的抢救时机。心率下降,P,波R波降低,T波显著高尖，QRS间期显著延长。
图7. 抢救腹腔注射14ml氯化钙，豚鼠心电图
图7.1 总体观
图7.2 详图
图解：
腹腔注射14ml氯化钙抢救使情况稍微好转一些，但并没有起到决定性的改变，P波,R波有所升高，T波下降，但波形仍显示明显的正弦波型，同时还有明显的心室颤动，并没有回复为正常的波形（实验时可观察到一系列明显的不规则波形，期间还有间断性的心跳停止）。
观察豚鼠体征，嘴唇发绀，同时听诊听到肺部杂音，四肢肌肉僵硬，可能是由于腹腔大量液体压力以及体内高钾导致呼吸困难，缺氧。
同时我反思了一下实验操作，负责抢救的同学在腹腔的同一位置多次注射，没有将碳酸氢钠和氯化钙分开在腹腔两侧注射，使得发生化学反应产生沉淀物，降低了抢救的效率。
因为抢救无效，为了减少实验豚鼠的痛苦，我们选择了麻醉处死的方法，注射了5ml乌拉坦后实验豚鼠死亡，抢救失败。
数据列表：
P 波 振幅
R 波 振幅
T 波 振幅
PR 间期 QRS 间期 QT 间期 ST 间期
心率
ST 偏移量 图1 0.07 0.63 0.08 51 90 170 30 225 -0.05 图2 0.08 0.72 0.11 41 94 255 7 222 -0.03 图3 0.07 0.68 0.112 72 96 282 8 185 -0.02 图4 0.039 0.517 0.094 43 115 246 6 273 -0.06 图5 0.082 0.593 0.271 33 66 132 30 136 0.138 图6 0.043 0.35
0.402
120
113
224
42
155
0.006
柱状图分析：
五．实验讨论与分析
浙江殷欣生物技术有限公司 叶酸代谢障碍遗传检测项目 推荐书 PCR+测序法
1.叶酸代谢障碍遗传检测项目简介 1.1开展叶酸代谢障碍遗传检测的必要性 1.1.1 我国出生缺陷的严峻形势 出生缺陷已构成婴儿和儿童死亡的主要原因，成为全世界尤其是发展中国家在人口健康方面面临的重大公共卫生问题。我国是一个出生缺陷高发国家。据2012 年《国家人口发展战略研究报告》，全国每年约有20-30万肉眼可见先天畸形儿出生，加上出生后逐渐显现出来的缺陷，出生缺陷总数高达80-120万，约占每年出生人口总数的4%-6%。根据WHO和我国合作发表的《出生缺陷疾病经济负担的评价》，我国每年因新生儿缺陷造成的直接损失达10亿元人民币，仅神经管缺陷一项的直接经济损失超过2亿。用于抚养残疾儿的医疗费用支出每年超过50亿，而大部分存活下来的出生缺陷儿因残疾给一个家庭造成长达几十年的心理负担和精神痛苦 更是无法用金钱衡量。由此可见，出生缺陷的现状正严重威胁着我国的人口素质和生命质量，已经不仅仅是一个严重的公共卫生问题，而且成为影响经济发展和人民正常生活的社会问题。 1.1.2 叶酸代谢能力具有较大的个体差异性 目前，全世界已经公认，妇女围孕期增补叶酸可以预防胎儿神经管缺陷(NTDs)的初发及再发。由于叶酸与DNA的合成密切相关，妇女围孕期若摄入叶酸不足，则会导致同型半胱氨酸（HCY）向甲硫氨酸转化出现障碍，导致高HCY血症或低甲硫氨酸血症。高HCY血症可引起血管内皮损伤、促进血管平滑肌细胞增生，同时引起凝血和纤溶系统功能失调，使血液处于高凝状态。近年来研究发现，血浆中HCY水平升高与习惯性流产、胎盘早剥、胎儿生长受限、胎儿畸形、死胎、早产、低体重儿等现象的发生密切相关。低甲硫氨酸血症则会引起S-腺苷甲硫氨酸/S-腺苷同型半胱氨酸比值降低，抑制DNA甲基转移酶活性和DNA甲基化，造成染色体不分离现象，引起多种胎儿畸形，如神经管缺陷、唇腭裂和各种染色体缺陷病等。此外，有研究证明妇女在怀孕的前6周内如果摄入叶酸不足，则生育无脑儿和脑脊柱裂的畸形儿的可能性会增加4倍。 叶酸在食物中分布很广，它经过人体肠道吸收后，经叶酸还原酶作用，还原成具有生理活性的四氢叶酸，四氢叶酸作为细胞内一碳单位的载体，参与嘌呤和嘧啶合成，为DNA、蛋白质的甲基化提供甲基。叶酸代谢障碍是指由于叶酸代谢通路中
钾代谢障碍及抢救 一、实验目的 1.复制高血钾症，观察高血钾对心脏的毒性作用； 2.掌握心电图的主要改变及其与血钾浓度的关系； 3.掌握高钾血症的抢救方法。 二、实验材料及方法 [动物]：豚鼠，体重0.289kg，性别:雄。 [药品]：20%乌拉坦、4%氯化钾溶液、1%四苯硼化钠、钾标准液、4%碳酸氢钠溶液、10%氯化钙溶液、肝素溶液（125U/ml）。 [器材]：注射器（5ml, 2ml）、试管、离心管、头皮针、手术器械、兔手术台、细绳若干、听诊器、电极（3支）、RM6240多道生理信号采集处理系统、WZ-50G 恒量进样器、血压换能器。 [实验方法]： 1.豚鼠称重，为0.289kg。 2.按5ml/kg经腹腔缓慢推注20%乌拉坦1.45ml。 3.待豚鼠疼痛反射消失、确认麻醉完全，并将其于仰卧位固定在兔手术台上。 4.开启RM6240多道生理信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选择“常用 项目”中的“心电”。 5.心电扫描：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。导联线按右前肢（绿）、左下 肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。观察波形，调节右侧各项参数“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”值使波形处于最恰当值，点击“开始记录”，记录一段正常的心电图波形。 6.以2ml/kg经腹腔缓慢推注4%氯化钾溶液，密切观察心电图变化及豚鼠的活 动状态。当豚鼠出现P波低压增宽，QRS波群压低变宽和高尖T波时，继续推入4%氯化钾溶液。 7.当心电图明显异常时，即心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，由腹腔推注 10%氯化钙5ml/kg或4% NaHCO3 5ml/kg，观察心电图变化。本次实验中因实际需要，氯化钙推注总量为14ml，随后，为了抢救，继续注射总量为9mL
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 蛋白质代谢的实际途径 导语：相信大家肯定都知道蛋白质对于我们人体的重要性吧，我们人体如果缺少了蛋白质，容易给我们的身体健康带来多方面的影响，所以我们建议大家在 相信大家肯定都知道蛋白质对于我们人体的重要性吧，我们人体如果缺少了蛋白质，容易给我们的身体健康带来多方面的影响，所以我们建议大家在日常的生活中要注意对于蛋白质的摄入。我们还需要多了解一些关于蛋白质的知识，下文我们就来给大家介绍一下蛋白质代谢的实际途径吧。 蛋白质代谢指蛋白质在细胞内的代谢途径。各种生物均含有水解蛋白质的蛋白酶或肽酶，这些酶的专一性不同，但均能破坏肽键，使各种蛋白质水解成其氨基酸成分的混合物。 1、蛋白质代谢以氨基酸为核心，细胞内外液中所有游离氨基酸称为游离氨基酸库，其含量不足氨基酸总量的1%，却可反映机体氮代谢的概况。食物中的蛋白都要降解为氨基酸才能被机体利用，体内蛋白也要先分解为氨基酸才能继续氧化分解或转化。 2、游离氨基酸可合成自身蛋白，可氧化分解放出能量，可转化为糖类或脂类，也可合成其他生物活性物质。合成蛋白是主要用途，约占75%，而蛋白质提供的能量约占人体所需总能量的10-15%。蛋白质的代谢平衡称氮平衡，一般每天排出5克氮，相当于30克蛋白质。 3、氨基酸通过特殊代谢可合成体内重要的含氮化合物，如神经递质、嘌呤、嘧啶、磷脂、卟啉、辅酶等。磷脂的合成需S-腺苷甲硫氨酸，氨基酸脱羧产生的胺类常有特殊作用，如5-羟色胺是神经递质，缺少则易发生抑郁、自杀;组胺与过敏反应有密切联系。 在上面的文章里面我们介绍了什么是蛋白质，我们知道蛋白质对于预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
钾代谢紊乱——练习题 一、选择题 1..有关肾远曲小管和集合管调节钾平衡的描述哪项是错误的 A.向小管液中分泌排出钾 B.重吸收小管液中的钾 C.钾的分泌主要由该段肾小管上皮的主细胞完成 D.主细胞基底膜面有Na+-K+泵 E.主细胞管腔面胞膜对K+有低度通透性 [答案]E [题解]远曲小管、集合小管可向小管液中分泌排出钾，在极端高钾膳食的情况下，分泌排泄的钾量甚至可超过肾小球滤过的排钾量，也可重吸收小管液中的钾，使经尿中的钾排出量降至肾小球滤过量的1%以下。钾的分泌由该段小管上皮的主细胞完成，主细胞基底膜面Na+-K+泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性，将钾排入管腔中。 2.促使肾排钾增多的因素是 A.醛固酮分泌减少 B.细胞外液钾浓度降低 C.远曲小管的原尿流速减慢 D.急性酸中毒 E.慢性酸中毒 [答案]E [题解]醛固酮增多、细胞外液钾浓度增多、原尿流速增大均可促进远曲小管和集合管排钾作用；反之，醛固酮分泌减少、细胞外液钾浓度降低、管腔内原尿流速减慢均会减少钾的排出。酸中毒时由于H+浓度升高，通过抑制主细胞Na+-K+泵，使其泌K+功能受阻碍，因此急性酸中毒肾排钾减少；但慢性酸中毒时由于使近曲小管的水钠重吸收受抑制，从而使远曲小管的原液中钠浓度增大，该作用可超过H+对主细胞Na+-K+泵的抑制作用，从而出现慢性酸中毒时肾排钾反而增多的现象。 3.“软病”的病因与下述哪一项物质摄入有关 A.粗制糠油 B.粗制棉油 C.粗制菜油 D.有机磷农药 E.重金属盐 [答案]B [题解]在我国某些产棉区曾出现一种低血钾麻痹症，称它为“软病”。其病因与食用粗制生棉籽油密切相关。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的，棉籽未经充分蒸炒，甚至未脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼，含许多毒性物质，与“软病”发生有关的成分是粗制棉油中的棉酚。 4.钡中毒引起低钾血症的机制是 A.小肠对钾的吸收减少 D.钾从细胞内流出的通道被阻断 B.剧烈呕吐失钾 E.细胞外钾大量向细胞内转移 C.结肠分泌钾的作用加强 [答案]D
一．名词解释 1.密码的摆动性 二．填空题 1.翻译延长的注册也称进位，是指＿＿＿＿进入＿＿＿＿位。 2.翻译延长包括注册、＿＿＿＿和＿＿＿＿三处程序。 3.转肽酶催化生成的化学键是＿＿＿＿，该酶还有＿＿＿＿酶的活性。 4.蛋白质生物合成终止需要＿＿＿＿因子，它使＿＿＿＿从核糖体上脱落。 三．选择题 1.在蛋白质合成中不消耗高能磷酸键的步骤是 A.移位 B.氨基酸活化 C.转肽 D。氨基酰-tRNA进位 E.启动 2原核生物蛋白质合成的肽链延长阶段不需要 A.转肽酰酶 B.GTP C.Tu、Ts与G因子 D.甲酰甲硫氨酰-tRNA E.mRNA 3.蛋白质合成 A.由mRNA的3’端向5’端进行 B.由N端向C端进行 C.由C端向N端进行 D.由28S-tRNA指导 E.由4S-vrRNA指导 4.下列关于氨基酸密码子的描述哪一项是错误的 A.密码子有种属特异性，所以不同生物合成不同的蛋白质 B.密码子阅读有方向性，从5’端起始，3’端终止 C.一种氨基酸可有一组以上的密码子 D.一组密码子只代表一种氨基酸 E.密码子第3位（即3’端）碱基在决定掺入氨基酸的特异性方面重要性较小 5.下列哪一项叙述说明遗传密码是不重叠的 A.多聚U—G指导多聚Cys—Val的合成 B.单个碱基突变只改变生成蛋白质的一个氨基酸 C.大多数氨基酸是由一组以上的密码子编码的 D.原核生物和真核生物多肽链合成的启动信号均为AUG
E.已经发现了3组终止密码子 四．问答题 简述蛋白质生物合成的延长过程 一．名词解释 1.mRNA上的密码子与tRNA上的反密码子相互辨认，大多数情况是遵从碱基配对规律的。但也可出现不严格的配对，这种现象就是遗传密码子的摆动性，tRNA分子上有相当多的稀有碱基，例如次黄嘌呤（inosine，1），1常出现于三联体反密码子的5’端第一位，它和mRNA上的A、C、U 都可以配对 二．填空题 1.氨基酰tRNA；A位 2.成肽；转位 3.肽键；酯 4.核糖体释放；mRNA 三．选择题 1.C 2.D 3.B 4.A 5.B 四．问答题 蛋白质生物合成延长可以分三步描述：①注册（或称进位）：即氨基酰-tRNA进入核糖体A位，是由延长因子EF-T结合和促进的过程。进位完成后，核糖体P位有起始者-tRNA（第二轮以后则为肽酰-tRNA）。A位有下一位的氨基酰-tRNA。②成肽：在转肽酶催化下，P位上的肽酰-tRNA 的肽酰基R-CO-与A位上的氨基酰-tRNA氨基酸-NH2成肽，肽链延长一个氨基酸残基。P位上的tRNA脱落。③转位：新生成的肽酰-tRNA连同mRNA 从A位前移至P位，此过程由转位酶催化。转位后A位留空，回复到可注册的状态，继续下一位氨基酸的加入。复习此问题时，应同时联系延长因子EFT、转肽酶、转位酶（EFG）的本质及作用。
钾代谢障碍及抢救 冯斌 071231015 实验目的 1. 复制高钾血症，观察高血钾对心脏的毒性作用。 2. 掌握高血钾心电图的主要改变。 3. 掌握高血钾的抢救方法。 实验动物 家兔，体重1.74kg ，雌性。 实验药品 20%乌拉坦、4%氯化钾溶液、肝素溶液（125U/ml ）、4%NaHCO 3。 实验器材 注射器（2ml 、5ml 、50ml ）、头皮针、手术器械、兔手术台、RM6240多道生物 信号采集处理系统、WZ-50G 恒量进样泵。 实验方法 1. 家兔称重，耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg ，共计注射8.7ml ，待兔麻 醉后将其于仰卧位固定在兔手术台上。 2. 开启RM6240多道生物信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选出“常 用项目”→“心电”。 3. 心电描记：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。导联线按右前肢（绿）、左前 肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。观察波形，调节右侧“扫描速度”、“灵敏 度”、“时间常数”、“滤波频率”，至波形最恰当值，点击“开始记录”。记录一 段正常的心电图波形。 4. 调节恒量进样泵，使输入4%氯化钾时间为0.2ml/( )，由耳缘静脉缓慢 推注氯化钾，密切观察心电图变化及家兔的活动状态。当家兔出现P 波压低增 宽，QRS 波群压低变宽和T 波高尖时，维持原速度继续推注4%氯化钾，当心电 图明显异常，心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，由耳缘静脉推注4%NaHCO 3 2ml/kg ，观察心电图变化。 5. 实验数据存盘。 实验结果 1. 家兔正常生理状态 家兔麻醉，心电导联正确连接后，记录一段正常的心电图波形。 图1. 家兔正常心电图波形。截取3个完整周期的心电图波形，从图中可以明显 观察到正常心电图波形的特征，P 波、QRS 波群以及T 波。 2. 复制高钾血症模型 (1) 耳缘静脉推注4%氯化钾6分30秒(2.26ml)后，家兔心电图的变化情况。 P R Q S T
罕见的全身脂肪代谢障碍 现年27岁的美国女子利兹?维拉斯奎兹（Lizzie Velasquez）被网友戏称为“全球最丑的女人”。她出生时早产了4周，体重不到1公斤，她患上了罕见的马凡氏综合征和脂肪代谢障碍。身高1.57米的利兹天生“零脂肪”，体重只有不到30公斤。 全身脂肪代谢障碍是一种病症，又名全身性脂肪萎缩，为先天性的脂肪萎缩。主要表现为全身皮下脂肪和内脏脂肪萎缩，伴内脏疾病或某些先天畸形，皮肤出现多毛、黑棘皮病样损害，全身可伴肝大、骨发育加快、高脂血症、糖尿病等。 【病因】 先天性全身性脂肪萎缩是常染色体隐性?z传，通常父母有近亲结婚，目前发现的基因突变包括AGPAT2和BSCL2等。可能由于脂肪贮存缺陷，而致脂质不能正常地贮存于皮下脂肪。 获得性全身性脂肪萎缩的病因还不太确定，可能与感染和自身免疫等因素有关，组织活检可有脂膜炎的表现，患者可以存在其他自身免疫疾病。 【发病机制】
发病机制还不确切。有人认为属常染色体隐性遗传，可能由于脂肪贮存缺陷而导致脂肪代谢亢进的结果。 【临床表现】 分为先天性与获得性两类。 1.先天性出生时或2岁内发病，表现为皮下脂肪消失，皮肤变干，但弹性良好，可伴有黑棘皮改变，腋下、腹股沟等皱褶处最为显著，全身多毛，头发浓密卷曲，前额发际低下可达眉弓部。骨发育较快，身高超过同龄标准，手足关节增大，头颅变长，面容消瘦，下额尖，颧骨凸出，具有特征性面容。躯体肌肉形似健壮，腹肌增厚，腹部膨突，常伴有脐疝。性器官早熟肥大。通常肝脾肿大，血脂高，皮肤形成黄色瘤，心肌肥大，肾功改变，智力不全。3岁时可出现高血糖。 2.获得性临床表现与先天性全身性脂肪萎缩类似，区别在于起病可出现在儿童或成年阶段，起病前脂肪完全正常，在数天到数周内出现全身脂肪萎缩。 【检查】 可行胰岛素抵抗相关检查。 组织病理：皮下和内脏脂肪消失。电镜显示脂肪细胞含有许多脂肪小滴。 【诊断】 最主要根据全身皮下脂肪消失同时伴有严重胰岛素抵
蛋白质的分解代谢习题 Prepared on 22 November 2020
第九章蛋白质的分解代谢 一. 选择题 （一）A型题 1.氮的负平衡常出现于下列情况 A. 长时间饥饿 B. 消耗性疾病 C. 大面积烧伤 D. 大量失血 E. 以上都可能 2.体内氨的主要代谢去路是 A. 合成嘌呤碱 B. 合成非必需氨基酸 C. 合成尿素 D. 合成谷氨酰胺 E.合成嘧啶碱 3.血氨升高的主要原因可以是 A. 脑功能障碍 B. 肝功能障碍 C. 肾功能障碍 D. 碱性肥皂水灌肠 E.蛋白质摄入过多 4.食物蛋白质营养价值的高低主要取决于 A. 必需氨基酸的种类 B. 必需氨基酸的数量 C. 必需氨基酸的比例 D. 以上都是 E.以上都不是 5.体内氨基酸脱氨基的最重要方式是 A. 氧化脱氨基 B. 联合脱氨基 C. 转氨基作用 D. 还原脱氨基 E.直接脱氨基 6.脑中氨的主要代谢去路是 A. 合成谷氨酰胺 B. 合成尿素 C. 合成必需氨基酸 D. 扩散入血 E.合成含氮碱 7.儿茶酚胺类物质是由哪一氨基酸代谢转变而来 A. 丙氨酸 B. 酪氨酸 C. 色氨酸 D. 甲硫氨酸 E.苯丙氨酸 8.-酮酸可进入下列代谢途径，错误的是 A. 还原氨基化合成非必需氨基酸 B. 彻底氧化分解为CO2和H2O C. 转变为糖或酮体 D. 转变为脂类物质
E.转变为某些必需氨基酸 9.测定下列哪一酶活性可以帮助诊断急性肝炎 A. NAD+ B. ALT C. AST D. MAO E. FAD 10. AST含量最高的器官是 A.肝 B. 心 C. 肾 D. 脑 E. 肺 11. 蛋白质的互补作用是指 A.糖和脂的混合食用，以提高营养价值 B.脂和蛋白质的混合食用，以提高营养价值 C.不同来源的蛋白质混合食用，以提高营养价值 D.糖和蛋白质的混合食用，以提高营养价值 E.糖、脂和蛋白质的混合食用，以提高营养价值 12.蛋白质的哪一营养作用可被糖或脂肪代替 A. 构成组织结构的材料 B. 维持组织蛋白的更新 C. 修补损伤组织 D. 氧化供能 E. 执行各种特殊功能 13. 氮的总平衡常见于下列哪种情况 A. 儿童、孕妇 B. 健康成年人 C. 长时间饥饿 D. 康复期病人 E. 消耗性疾病 14.下列哪一氨基酸不参与蛋白质合成 A. 谷氨酰胺 B. 半胱氨酸 C. 瓜氨酸 D. 酪氨酸 E. 脯氨酸 15. 鸟氨酸循环的亚细胞部位在 A. 胞质和微粒体 B. 线粒体和内质网 C. 微粒体和线粒体 D. 内质网和胞质 E. 线粒体和胞质 16.鸟氨酸循环中第二个NH3来自下列哪一氨基酸直接提供 A. 精氨酸 B. 天冬氨酸 C. 鸟氨酸 D. 瓜氨酸
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 钾代谢紊乱试题及答案 科室姓名成绩一、选择题（每题 6 分） 1.有关肾远曲小管和集合管调节钾平衡的描述哪项是错误误的 A.向小管液中分泌排出钾 B.重吸收小管液中的钾 C.钾的分泌主要由该段肾小管上皮的主细胞完成 D.主细胞基底膜面有 Na+-K+泵E.主细胞管腔面胞膜对 K+有低度通透性 2. 促使肾排钾增多的因素是 A.醛固酮分泌减少 B.细胞外液钾浓度降低 C.远曲小管的原尿流速减慢 D.急性酸中毒 E.慢性酸中毒 3.低钾血症采取的治疗措施是： 4.高钾血症采取的治疗措施是： A.最好口服钾 B.最好快速静脉内补钾 C.注射肾上腺素 D.使细胞内钾移向细胞外 E.注射钙和钠盐 5.高钾血症的治疗措施是： A.注射钙剂和钠盐 B.血液透折 C.葡萄糖和胰岛素同时静脉注入 D.给大量激素 E.碱化血液二、填空题（每题 10 分） 1.高钾血症治疗时，用钠盐输入，目的是在心肌去极化时＿＿内流加速，从而改善心肌的＿＿＿＿性。 2.高钾血症时，细胞外液钾离子浓度增加，抑制心肌复极化，２期＿＿＿的内流，故心肌细胞内＿＿＿＿降低，兴奋－收缩偶联减弱。 3.低钾血症时对肾脏的影响是＿＿＿＿＿＿＿障碍，因而病人尿量＿＿＿和尿比重＿＿＿。 三、问答题（每题 20 分） 1 低钾的原因 2.补钾的注意事项 1 / 2
选择题 1.E 2.E 3.A 4.E 5.ABCE 填空题 1.钠；传导性 2..钙离子；钙离子浓度 3..浓缩功能；增多；低问答题 1. ①长期摄入不足②丢失过多，如呕吐、持续胃肠减压、肠漏、应用呋塞米、③钾进入细胞内过多，如大量输注葡萄糖和胰岛素或代谢性、呼吸性碱中毒 2. 1.能口服补钾尽量口服。 2.静脉补钾有浓度及速度的限制，每升补液中不宜超过40mmol(3g)，溶液应缓慢滴入，输入钾应控制在20mmol/h以下。 3.见尿补钾，尿量超过40ml/h后再静脉补钾。 4.分次补入，常需 3-5 天的治疗。
钾代谢紊乱——练习题
钾代谢紊乱——练习题 一、选择题 1..有关肾远曲小管和集合管调节钾平衡的描述哪项是错误的 A.向小管液中分泌排出钾 B.重吸收小管液中的钾 C.钾的分泌主要由该段肾小管上皮的主细胞完成 D.主细胞基底膜面有Na+-K+泵 E.主细胞管腔面胞膜对K+有低度通透性 [答案]E [题解]远曲小管、集合小管可向小管液中分泌排出钾，在极端高钾膳食的情况下，分泌排泄的钾量甚至可超过肾小球滤过的排钾量，也可重吸收小管液中的钾，使经尿中的钾排出量降至肾小球滤过量的1%以下。钾的分泌由该段小管上皮的主细胞完成，主细胞基底膜面Na+-K+泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性，将钾排入管腔中。 2.促使肾排钾增多的因素是 A.醛固酮分泌减少 B.细胞外液钾浓度降低 C.远曲小管的原尿流速减慢 D.急性酸中毒 E.慢性酸中毒 [答案]E [题解]醛固酮增多、细胞外液钾浓度增多、原尿流速增大均可促进远曲小管和集合管排钾作用；反之，醛固酮分泌减少、细胞外液钾浓度降低、管腔内原尿流速减慢均会减少钾的排出。酸中毒时由于H+浓度升高，通过抑制主细胞Na+-K+泵，使其泌K+功能受阻碍，因此急性酸中毒肾排钾减少；但慢性酸中毒时由于使近曲小管的水钠重吸收受抑制，从而使远曲小管的原液中钠浓度增大，该作用可超过H+对主细胞 Na+-K+泵的抑制作用，从而出现慢性酸中毒时肾排钾反而增多的现象。 3.“软病”的病因与下述哪一项物质摄入有关 A.粗制糠油 B.粗制棉油 C.粗制菜油 D.有机磷农药 E.重金属盐 [答案]B [题解]在我国某些产棉区曾出现一种低血钾麻痹症，称它为“软病”。其病因与食用粗制生棉籽油密切相关。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的，棉籽未经充分蒸炒，甚至未脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼，含许多毒性物质，与“软病”发生有关的成分是粗制棉油中的棉酚。 4.钡中毒引起低钾血症的机制是 A.小肠对钾的吸收减少 D.钾从细胞内流出的通道被阻断 B.剧烈呕吐失钾 E.细胞外钾大量向细胞内转移 C.结肠分泌钾的作用加强 [答案]D [题解]钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细胞内，但钾从细胞内流出的通道却被特异阻断，因而发生低钾血症 5.急性低钾血症对神经-肌肉组织电生理的影响是 静息电位（负值）阈值静息电位与阈电位间差值 A. ↑不变↑ B. ↓不变↓ C. 不变↑↑ D. 不变↓↓ E. ↑↑↑ [答案]A [题解]急性低钾血症时，细胞外液钾急剧降低而细胞内液钾浓度变化不大，故细胞内外钾浓度差值增大，钾流出量增多，导致静息电位负值增大而阈值电位不变，因静息电位与阈值电位间差值增大，使神经-肌肉组织兴奋性降低。
复习提问：1.基本病理过程？2.脑死亡概念。3.女儿是水做的——《红楼梦》 第三章水、电解质代谢障碍 (Disturbance of water and electrolyte metabolism) 教学目标: 1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的特点；水肿、低钾血症和高钾 血症的概念；掌握相应名词的英语词汇。 2.掌握四种类型水钠代谢紊乱的原因和机制，对机体的影响；掌握低钾血症 和高钾血症的原因和机制，对机体的影响。 3.了解上述代谢障碍的防治原则。 一、正常水钠代谢 第一节水、钠代谢障碍二、水、钠代谢障碍的分类 三、低钠血症 四、高钠血症 五、水肿 一、正常水钠代谢 水的生理功用：水是机体的重要组成成分和生命活动的必需物质，人体的新陈代谢是在体液环境中进行的。 （1）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）是组织器官的成分胞内液40% 体液的容量和分布：成男体液占体重的60%血浆5% 胞外液20% 组织间液15% 水的来源和排出
摄入（ml）排出（ml） 饮水1000-1300 尿量1000-1500 食物水700-900 皮肤蒸发500 代谢水300 呼吸蒸发350 粪便水150 合计2000-2500 2000-2500(日需要量1500～2000/日) 钠的生理功能 １.维持体液的渗透压（280-310mmol/L）平衡和酸碱平衡； 2.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成； 3.参与新陈代谢和生理功能活动。 钠出入机体的途径 摄入：小肠 排出： （1）肾 “多吃多排，少吃少排，不吃不排”。 （2）汗液 水、钠正常代谢的调节 1.渴中枢（是否脱水都口渴？）——举例：吃咸时口渴不渴？ 作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 2.抗利尿激素（ADH） 作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素： （1）血浆渗透压↑（成人1%-2%变动时，即可引起ADH的释放） （2）有效循环血量↓ （3）应激
老年糖尿病患者的饮食护理 [摘要]目的：探讨饮食护理对老年糖尿病患者血糖控制情况的影响。方法：将100例已确诊为糖尿病的老年患者，随机分为观察组和对照组各50例，对照组的患者只坚持使用调控血糖的药物，不进行饮食护理干预，观察组的患者在坚持使用降血糖药物的同时进行饮食护理干预。结果：两组患者进行比较，观察组患者的血糖得到很好的控制，且无并发症的发生(P<0.05)，差异有统计学意义。结论:对老年糖尿病患者进行饮食护理,可使他们了解到饮食治疗的重要性,有利于控制血糖。 [关键词]糖尿病老年饮食护理、 老年糖尿病是一种常见慢性病，但多数患者只是依赖于药物治疗，而忽视了饮食疗法，或饮食治疗不得当，从而导致治疗效果不理想。其实饮食治疗是糖尿病治疗的基础，对已经开始药物治疗的患者，饮食护理干预可以进一步调控血糖，从而加强降糖药物的疗效。我科通过对糖尿病患者进行饮食护理干预，效果满意，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料：选取2012年5月~2014年5月在我科住院的100例已确诊为老年糖尿病的患者，男性64例，女性36例，年龄60~84岁，平均年龄72岁。 1.2方法：对100例老年糖尿病患者随机分为两组：即观察组和对照组，每组50例。两组患者在年龄，认知，文化程度，治疗方面差异均无统计学意义，有均衡可比性。对照组的患者坚持使用降糖药物，根据个人的饮食习惯进食，不给予干预;对观察组的患者，在使用降糖药的同时，发放“糖尿病患者食谱”进行饮食指导，给予饮食干预。 1.3糖尿病饮食疗法:饮食治疗是糖尿病治疗的基础，不管属于那种类型，也不论病情轻重，都需要饮食控制。病情较轻者，经饮食治疗病情可以改善，甚至不需用药即可控制病情。饮食治疗除有益于血糖控制以外，还有助于减肥、降低血压及血脂。 糠尿病的饮食治疗包括选择何种饮食以及进食多少的问题。后者属于营养计算，能在许多书上找到，这里只谈糖尿病患者宜选择哪些食物。 食品应该选择糙米、粗杂粮，因为粗杂粮(如莜麦面、荞麦面、燕麦面、玉米面等)富含膳食纤维、B族维生素及多种微量元素，糖尿病患者长期食用可收到降低血糖、血脂的效果。蛋白质应首先选择瘦肉、鱼虾、禽蛋类及不含糖的乳品；其次为豆类及各种豆制品，再次为小部分为米面类。脂肪应选择花生油、豆油、芝麻油、玉米油、茶油等。此外，还要吃一些含粗纤维的食物，如绿色蔬菜、果皮、麦麸、玉米麸、海藻等，由于人类没有粗纤维的消化酶，因此进食后不被消化吸收，不产生热量。研究证明，粗纤维能改善病情，有利于降血糖、降血脂、改善便秘，对冠心病及结肠癌有预防作用。食欲亢进的糖尿病患者，进食后有饱腹感，有助于消除饥饿感。另外，苦瓜、洋葱、香菇、柚子、蕹菜、南瓜等有肯定的辅助降糖作用，是糖尿病患者理想的食物。 相对禁忌的食品是高脂食品及高胆固醇类食品。糖尿病患者容易出现高脂血症，这是导致多种慢性并发症的基础，因此必须严格限制胆固醇的摄人量。含胆固醇高的食物有动物油、黄油、奶油、肥肉、动物内脏及脑髓、蛋黄、松花蛋等。绝对禁忌的食品是指含大量简单糖(如葡萄糖、蔗糖)的食物，因为含有大量的糖分，直接影响血糖，对病情非常不利。如，白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、
第八章蛋白质的分解代谢 一、名词解释 1.蛋白质的互补作用：几种营养价值较低的蛋白质混合食用，互相补充必需氨 基酸的种类和数量，从而提高蛋白质在体内的利用率； 2.蛋白质的腐败作用：未经消化的少量蛋白质及少部分消化产生的氨基酸或小 肽均可能不被吸收，肠道细菌对这部分蛋白质或未吸收的消化产物进行分解； 3.非必需氨基酸：机体需要且能够完全由机体合成的氨基酸； 4.蛋白质的生理价值：进入人体的蛋白质保留率和百分比，吸收和利用程度； 5.外肽酶：能水解蛋白质的氨基或末端肽键的蛋白质水解酶； 6.内肽酶：能水解肽链内部位置肽键的蛋白质水解酶； 7.氮正平衡：食入氮量大于排泄氮量，表示体内蛋白质合成量大于分解量； 8.氮负平衡：食入氮量小于排泄氮量，表示体内蛋白质合成量小于分解量； 9.氮总平衡：食入氮量等于排泄氮量； 10.γ-谷氨酰基循环：氨基酸的吸收是在γ-谷氨酰转移酶（结合在细胞膜上） 的催化下，通过谷胱氨酸（GSH）作用而转入细胞的； 11.泛素：是一种由76个氨基酸构成的多肽，分子量8.45kD； 12.必需氨基酸：机体需要，却不能自身合成或合成量很少的氨基酸，不能满足 需求，必须由食物供给； 13.转氨酶：催化转氨基作用的酶； 14.转氨基作用：氨基酸的α-氨基与α-酮酸的酮基，在转氨酶的作用下相互交 换，生成新的相应氨基酸和α-酮酸过程的作用； 15.联合脱氨基作用：转氨作用和脱氨作用想偶联； 16.鸟氨酸循环：精氨酸在精氨酸酶的作用下水解生成尿素和鸟氨酸，后者经膜 载体转运到线粒体，再参与尿素合成循环； 17.丙氨酸-葡萄糖循环：丙氨酸和葡萄糖反复地在肌肉和肝之间进行氨的转运 循环过程； 18.一碳单位：主要由于丝氨酸、甘氨酸、组氨酸、甲硫氨酸以及色氨酸的代谢 生成。
第七章蛋白质分解代谢 【习题】 一、单项选择题 1. 下列哪种氨基酸属于非必需氨基酸： A. 苯丙氨酸 B. 赖氨酸 C. 酪氨酸 D. 亮氨酸 E. 蛋氨酸 2. 蛋白质营养价值的高低取决于: 1.氨基酸的种类 B. 氨基酸的数量 C. 必需氨基酸的数量 D. 必需氨基酸的种类 E. 必需氨基酸的种类、数量和比例 3. 负氮平衡见于: A. 营养充足的婴幼儿 2.营养充足的孕妇 C. 晚期癌症患者 D. 疾病恢复期 E. 健康成年人 4. 消耗性疾病的病人体内氮平衡的状态是: A. 摄入氮≤排出氮 B. 摄入氮> 排出氮 C. 摄入氮≥排出氮 D. 摄入氮= 排出氮 E. 摄入氮< 排出氮 5. 孕妇体内氮平衡的状态应是: A. 摄入氮= 排出氮 B. 摄入氮>排出氮 C.摄入氮≤排出氮 D. 摄入氮<排出氮 E. 以上都不是 6. 我国营养学会推荐的成人每天蛋白质的需要量为: —5Og —7Og E.正常人处于氮平衡, 所以无需补充。 腺苷蛋氨酸的甲基可转移给： A. 琥珀酸
B. 乙酰乙酸 C. 去甲肾上腺素 D. 半胱氨酸 E. 胆碱 8. 下列哪种氨基酸是生酮氨基酸而非生糖氨基酸 A. 异亮氨酸 B. 酪氨酸 C. 亮氨酸 D. 苯丙氨酸 E. 苏氨酸 9.人体内氨的主要代谢去路是： A. 合成非必需氨基酸 B. 合成必需氨基酸 C. 合成NH3随尿排出 D. 合成尿素 E. 合成嘌呤、嘧啶核苷酸 10. 肾脏中产生的氨主要来自： A. 氨基酸的联合脱氨基作用 B. 谷氨酰胺的水解 C. 尿素的水解 D. 氨基酸的非氧化脱氨基作用 E. 胺的氧化 11. 氨基酸脱羧酶的辅酶是: A. 硫胺素 B. 硫辛酸 C. 磷酸吡哆醛 D. 黄素单核苷酸 E. 辅酶A 12. 转氨酶和脱羧酶的辅酶中含有下列哪种维生素 A. 维生素B l B. 维生素B12 C. 维生素C D. 维生素B6 E. 维生素D 13. 组氨酸是经过下列哪种作用生成组胺的 A. 转氨基作用 B. 羟化反应 C. 氧化反应 D. 脱羧基作用 E. 还原作用 14. 体内转运一碳单位的载体是： A. 叶酸
钾代谢及钾代谢障碍 一正常钾代谢 (一)钾的分布：细胞内90% (二)钾平衡的调节：摄入（食物）、吸收（肠道）、排泄（肾脏） 1.钾的跨细胞转移：◆钠泵的活性：Na+——Ka+——ATP酶的活性。 2.肾对钾排泄的调节：近曲小管重吸收65%，远曲小管和集合管排钾（醛固酮促进排钾 吸收钠、上皮细胞H+的浓度、血钠水平）【分泌、调节性吸收】 (三)钾的生理功能：◆参与细胞代谢◆维持细胞膜的静息电位◆维持细胞内外的渗透压和酸 碱平衡。 二钾代谢障碍 (一)低钾血症（血清K+<3.5mmol/L） 1.原因和机制： 1)摄入不足：钾来源减少，但体内一直在排钾——低钾血症。 2)丢失过多：◆消化液丢失：严重腹泻、频繁呕吐。◆经皮肤丢失◆经肾丢失：应用利尿 剂、醛固酮增多症、肾小管性酸中毒（影响重吸收）、急性肾功能衰竭的多尿期 3)细胞外的钾向细胞内转移：过量使用胰岛素；低钾性家族性周期性麻痹；碱中毒 2.对机体的影响：取决于低钾血症发生的速度和程度。 1)对神经和肌肉的影响：◆兴奋性降低，产生超极化阻滞（hyperpolarized blocking） ◆表现：骨骼肌：四肢无力软瘫、呼吸肌麻痹；胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹 型肠梗阻；神经系统：精神萎靡、表情淡漠、嗜睡、腱反射减弱。 2)对心脏的影响： 兴奋性升高（血钾浓度降低时，心肌细胞对钾的通透性减弱）； 传 导性降低（传导性与动作电位的去极化速度和幅度有关，E m降低使得钠离子内流速度减慢、幅度降低、传导性降低） 自律性升高(自律细胞自动去极化时钠离子向内电流相对加快，异位起搏点的自律性升高) 收缩性：先升高后降低（急性：钾离子对钙离子内流的抑制作用减弱，钙离子内流加速，使得兴奋收缩偶联增强，心肌收缩性增高； 慢性：细胞内却钾，代谢障碍，引起细胞坏死） 3)对酸碱平衡的影响：常伴有碱中毒和反射性酸性尿 4)对肾脏的影响：尿浓缩功能障碍出现多尿
肝脏中糖类、脂肪和蛋白质的代谢情况 一、肝脏在糖代谢中的作用 肝脏是调节血糖浓度的主要器官。当饭后血糖浓度升高时，肝脏利用血糖合 成糖原（肝糖原约占肝重的5%）。过多的糖则可在肝脏转变为脂肪以及加速磷酸戊糖循环等，从而降低血糖，维持血糖浓度的恒定。相反，当血糖浓度降低时，肝糖原分解及糖异生作用加强，生成葡萄糖送入血中，调节血糖浓度，使之不致过低。因此，严重肝病时，易出现空腹血糖降低，主要由于肝糖原贮存减少以及糖异生作用障碍的缘故。临床上，可通过耐量试验（主要是半乳糖耐量试验）及测定血中乳酸含量来观察肝脏糖原生成及糖异生是否正常。 肝脏和脂肪组织是人体内糖转变成脂肪的两个主要场所。肝脏内糖氧化分解主要不是供给肝脏能量，而是由糖转变为脂肪的重要途径。所合成脂肪不在肝内贮存，而是与肝细胞内磷脂、胆固醇及蛋白质等形成脂蛋白，并以脂蛋白形式送入血中，送到其它组织中利用或贮存。 肝脏也是糖异生的主要器官，可将甘油、乳糖及生糖氨基酸等转化为葡萄糖或糖原。在剧烈运动及饥饿时尤为显著，肝脏还能将果糖及半乳糖转化为葡萄糖，亦可作为血糖的补充来源。 糖在肝脏内的生理功能主要是保证肝细胞内核酸和蛋白质代谢，促进肝细胞的再生及肝功能的恢复。（1）通过磷酸戊糖循环生成磷酸戊糖，用于RNA勺合成；（2）加强糖原生成作用，从而减弱糖异生作用，避免氨基酸的过多消耗，保证有足够的氨基酸用于合成蛋白质或其它含氮生理活性物质。 肝细胞中葡萄糖经磷酸戊糖通路，还为脂肪酸及胆固醇合成提供所必需的NADPH通过糖醛酸代谢生成UDP葡萄糖醛酸，参与肝脏生物转化作用。 二、肝脏在脂类代谢中的作用肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等 代谢过程中均起重要作 用。 肝脏能分泌胆汁，其中的胆汁酸盐是胆固醇在肝脏的转化产物，能乳化脂类、可促进脂类的消化和吸收。 肝脏是氧化分解脂肪酸的主要场所，也是人体内生成酮体的主要场所。肝脏中活跃的B-氧化过程，释放出较多能量，以供肝脏自身需要。生成的酮体不能在肝脏氧化利用，而经血液运输到其它组织（心、肾、骨骼肌等）氧化利用，作为这些组织的良好的供能原料。 肝脏也是合成脂肪酸和脂肪的主要场所，还是人体中合成胆固醇最旺盛的器官。肝脏合成的胆固醇占全身合成胆固醇总量的80%以上，是血浆胆固醇的主要来源。此外，肝脏还合成并分泌卵磷脂？胆固醇酰基转移酶（LCAT），促使胆固醇酯化。当肝脏严重损伤时，不仅胆固醇合成减少，血浆胆固醇酯的降低往往出现更早和更明显。 肝脏还是合成磷脂的重要器官。肝内磷脂的合成与甘油三酯的合成及转运有密切关系。磷脂合成障碍将会导致甘油三酯在肝内堆积，形成脂肪肝（fatty liver）。其原因一方面由于磷脂合成障碍，导致前B ?脂蛋白合成障碍，使肝内脂肪不能顺利运出；另一方面是肝内脂肪合成增加。卵磷脂与脂肪生物合成有密切关系。卵磷脂合成过程的中间产物——甘油二酯有两条去路：即合成磷脂和合成脂肪，当磷脂合成障碍时，甘油二酯生成甘油三酯明显增多。 三、肝脏在蛋白质代谢中的作用
第七章蛋白质分解代谢习题 问答题 1. 试述氨的来源和去路。 1．来源：氨基酸脱氨基作用( 体内氨的主要来源); 肠道吸收的氨( 血氨的主要来源), 由 蛋白质的腐败作用和肠道尿素经细菌脲酶水解产生的氨自谷氨酰胺 ; 嘌呤和嘧啶的分解代谢。去路：合成尿素 ; 肾小管上皮细胞分泌的氨, 主要来; 合成非必需氨基酸; 合成谷氨酰胺 , 合成嘌呤或嘧啶。 2. 试述尿素的合成过程。 2．尿素主要在肝细胞内合成, 其过程有四：(1) 氨基甲酰磷酸的合成。(2) 瓜氨酸的生成； 氨基甲酰磷酸在肝线粒体与鸟氨酸缩合成瓜氨酸。冬氨酸缩合后 , 释放延胡索酸生成精氨酸。(4) (3) 精氨酸的生成：瓜氨酸进入胞液与天精氨酸水解成尿素。 3.试述谷氨酰胺生成和分解的生理意义。 3. 谷氨酰胺生成的意义：（ 1）防止氨的浓度过高。 (2) 减少对神经细胞的损害。 (3) 于运输 至组织参与蛋白质、嘌呤、嘧啶的合成。分解意义；利用释放氨生成铵离子而排出过多的酸。它 不仅是氨的解毒形式 , 也是氨在血中存在和运输形式 , 同时也是维持酸碱平衡的 便重要因子。 4.为什么血氨升高会引起肝性脑昏迷( 肝昏迷 ) 4．血氨升高进入脑内的量增多, 可与脑内谷氨酸、α‐酮戊二酸结合, 不利于α‐酮戊二酸参与三羧酸循环, 导致循环阻塞, 阻止 ATP的生成 , 脑细胞因能量供应不足而昏迷。 5.试述α - 酮酸的代谢去路。 5.α - 酮酸有三条代谢途径： (1) 合成非必需氨基酸 , α‐酮酸可通过转氨基作用重新合 成氨基酸。 (2) 转变为糖和酮体, 除亮氨酸和赖氨酸只生成酮体外, 其他相应的酮酸均可生成糖、脂肪或酮体。 (3) 氧化供能 , α - 酮酸脱羧后生成脂肪酸, 后者按脂肪酸分解途径分解为水 和 CO2, 并释放能量。