慢性胃炎临床诊断研究
【摘要】慢性胃炎是临床消化系统类常见的疾病，慢性胃炎的分类方法有很多种，但是临床内镜诊断分类存在很多争议，以病理诊断结果有差别。本论文主要是探讨慢性胃炎胃镜分类分级的表现和慢性胃炎病理诊断的分类分级表现以及临床操作具体步骤，并初步推断两者之间的相关性。
【关键词】慢性胃炎；胃镜检查；活检；病理
慢性胃炎是消化系统常见的疾病，主要指胃粘膜的慢性炎性病变，以淋巴细胞和浆细胞的侵润为主，伴随着嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的侵润。慢性胃炎的分类方法有很多种，内镜诊断的分类目前依然存在着很大的争论，其与病理学诊断结果存在很大差别。在我国国内有关胃炎的胃镜与病理诊断的符合率比较高，对临床研究有深刻的意义。
1胃镜检查
医院胃镜检查严格按照中华医学会消化内镜学分会“慢性胃炎的内镜分级标准及治疗的实行意见”进行各型各级胃炎诊断。具体步骤有以下几个方面：
1.1准备病人参加胃镜检查的病人需要禁食12小时，并签署胃镜检查同意书。
1.2胃镜检查参加胃镜检查的病人取左侧卧位，仰头，口含牙垫，下颚朝前；插入胃镜后，按胃炎标准观察记录病变并拍照。
1.3活检在胃窦大小弯距幽门2到3厘米处和胃窦部主要病变处
中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海） 中华医学会消化病学分会 自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》以来，国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展，慢性胃炎的分级分期评估系统（operative link for gastritis assessment,OLGA）、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》、Maastricht Ⅳ共识提出幽门螺杆菌（H.pylori）与慢性胃炎和胃癌的关系及根除H.pylori的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等，这些均促使我们要及时更新共识意见。为此，由中华医学会消化病学分会主办，上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改，并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意；若选择①者所占比例＞2/3或选择①和②者所占比例＞85％即通过该条款。全文如下。 一、流行病学 １．由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率平行，可能高于或略高于H.pylori感染率。 H.pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎（见后述条款），用血清学方法检测（现症感染或既往感染）阳性者绝大多数存在慢性胃炎。除H.pylori感染外，胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori感染率。 ２．慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。 慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高，这主要与H.pylori感染率随年龄增加而上升有关，萎缩、肠上皮化生（以下简称肠化）与“年龄老化”也有一定关系。这也反映了H.pylori感染产生的免疫反应导致胃黏膜损伤所需的演变过程。其患病率与性别的关系不大。 ３．慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。 慢性萎缩性胃炎的发生是H.pylori感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。在不同国家或地区的人群中，慢性萎缩性胃炎的患病率大不相同；此差异不但与各地区H.pylori感染率差异有关，也与感染的H.pylori毒力基因差异、环境因素不同和遗传背景差异有关。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病率高于胃癌低发区。 ４．我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜下肉眼观察和病理诊断的符合率有待进一步提高。 2011年，由中华医学会消化内镜学分会组织开展了一项横断面调查，纳入包括10个城市、30个中心、共计8907例有上消化道症状、经胃镜证实的慢性胃炎患者。结果表明，在各型慢性胃炎中，慢性非萎缩性胃炎最常见（59.3％），其次是慢性非萎缩或萎缩性胃炎伴糜烂（49.4％），慢性萎缩性胃炎比例高达23.2％（但多为轻度）。胃窦的H.pylori阳性率为33.5％，胃体为23.0％；胃窦病理提示萎缩者占35.1％，高于内镜提示萎缩的比例（23.2％）；伴肠化者占32.0％，
慢性胃炎诊疗指南 【概述】 慢性胃炎(chronic gastritis)为各种有害因子长期或反复作用于胃粘膜而引起的慢性炎症。可能的病因有幽门螺杆菌(helicobacter pylori，HP)感染、胆汁反流、长期不良的饮食习惯、反复服用对胃粘膜有刺激的药物(尤其是非甾体类消炎药、糖皮质激素)、精神紧张或压力、遗传因素及某些慢性病影响等。根据病理改变分为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎，儿童以前者为多(占95%以上)，萎缩性胃炎很少见。 慢性胃炎是儿童时期常见的上消化道器质性疾病，也是反复腹痛的常见原因之一。因症状和体征缺乏特异性，单凭临床诊断较困难，主要依靠胃镜及病理学检查；因HP感染是常见原因，故应常规做HP感染的检查，以便确定是否给予HP根除治疗。 【病史要点】 1．询问腹痛的病程、发作时间、有无发作间歇、发作诱因；记录腹痛与饮食的关系；腹痛的部位、性质。 2．询问有无恶心、呕吐、纳差、反酸、嗳气、上腹饱胀。 3．询问排便频率、大便性状，有无腹痛发作即感便意、排便后即腹痛缓解。 4．有无黑便、呕血。
5．了解有无胃病家族史和幽门螺杆菌感染者，有无长期服用非甾体类消炎 药、糖皮质激素史，有无饮食不良习惯。 【体检要点】 1．腹部检查，腹部有无固定的压痛部位(常代表病变部位)、有无包块、腹水征等。 2．评估生长发育状况、有无贫血。 【辅助检查】 1．胃镜检查：首选检查方法。能直接观察胃粘膜病变并可取病变部位组织进行组织学检查及幽门螺杆菌检测。内镜下表现为充血、水肿、糜烂、新鲜或陈旧性出血、粘液斑或/和胆汁反流。患HP相关胃炎时，还可见胃窦粘膜微小结节形成。 2．钡餐检查：非创伤性检查、但病变检出率不高、准确性差，可作为胃镜的补充检查手段。可见胃窦部激惹征，粘膜纹理增粗、迂回或锯齿状，幽门前区半收缩状态等。 3．病理学检查：胃镜下钳取胃粘膜做病理学检查，可明确有无炎症、区分急性与慢性、炎症是否活动、炎症分度(轻、中、重)。 4．HP感染的检查：HP是儿童慢性胃炎常见原因，因此，慢性胃炎患儿均应做HP感染的检查。检查方法有： 1)细菌培养
慢性胃炎的研究进展 摘要现代医家继承发展古人经验，形成慢性胃炎的基本病机为脾胃气虚，气机失调的定则，同时认为瘀血阻滞为慢性胃炎的常见病机，而随着现代科学发展，幽门螺杆菌得以发现，胃黏膜得以直观，现代医家进一步发展了慢性胃炎的病因病机，认为脾胃湿热，胃阴不足乃慢性胃炎不可忽视的病机之一。 关键词:慢性胃炎；中西医研究；研究进展 一.慢性胃炎的概念及由来 慢性胃炎(chronic gastritis)是指胃粘膜层可见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的炎性改变。1970 年代初,临床使用纤维胃镜检查之后而被广泛诊断。纤维胃镜的应用使得我国慢性胃炎患者约占门诊胃镜检查患者的80%~90%,故有“胃镜所到处处有炎症”的风趣之说。2000 年全国慢性胃炎研讨会采纳了国际上新悉尼系统(Update Sydney system)的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位,结合可能病因,将慢性胃炎分成浅表性,又称非萎缩性(non-atro-phic)、萎缩性(atrophic)和特殊类型(specialforms三大类。二．慢性胃炎的发病率 慢性胃炎因高患病率、慢性迁延性病程及疾病的久治不愈而导致患者反复就医,国外资料显示慢性胃炎占普通人群的40%左右,目前国内虽缺乏慢性胃炎大规模人群的调查资料,但有资料显示,在普通人群中50 岁以上者慢性胃炎的发病率高达50%左右,老年疾病中位居前十位,病程慢性迁延。长期以来,医学界普遍认为, 精神压力和生活方式等因素是慢性胃炎发病的主要原因, 1983 年Waarre 和Marshll 证明了幽门螺杆菌才是胃炎致病的最主要原因,幽门螺杆菌在全世界人口 平均患病率约占50%,我国人群患病率接近世界平均水平,从那以后,改变了人们 对这种疾病的认识和治疗手段,认为胃炎是一种可治愈、不再反复发作的慢性疾病。然而事实并非如此,在临床上仍然存在相当多一部分慢性胃炎患者,虽然存在幽门螺杆菌感染,也给予了正规三联或四联等治疗,但胃部不适的症状依然存在, 故为了弄清这一原因,有学者在正常人(无胃部症状)中进行了流调,结果发现,正常人群中约有50%~62.42%的人血清中幽门螺杆菌抗体阳性,这个数据接近于慢性胃炎中幽门螺杆菌的感染人群。 三．慢性胃炎的主要病因病机 西医认为多由幽门螺杆菌(HP)感染引起，与不良饮食习惯和社会、环境因素以及身体素质有密切关系。 中医认为情志不遂,肝气郁结,横逆犯胃,胃失和降,久郁化热,灼伤胃津,损伤胃络;饮食不节,嗜食辛甘,邪从口入,损伤脾胃,运化失常,蕴湿生热,阻碍气机,瘀阻胃络;先天禀赋不足,后天脾胃失调,或劳逸失常而致中气虚弱,运血不畅,胃络失养。主要病机派生主要证型,反映共性特征。证之临床,慢性浅表性胃炎多见气滞、湿热之证;慢性萎缩性胃炎多见气虚、阴虚和血瘀之证。四．慢性胃炎的诊断标准 1. 内镜诊断 浅表性胃炎可见红斑( 点状、片状和条状) 、黏膜粗糙不平、出点( 斑) 、黏膜水肿、出血等基本表现。 萎缩性胃炎可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露; 黏膜颗粒或结节状等基本表现，后者系伴增生性病变所致。 2. 病理组织学诊断 （ 1） Hp: 观察胃黏膜黏液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的Hp 。无: 特殊染色片上末见Hp; 轻度: 偶见或小于标本全长1/3 有少数Hp; 中度: Hp分布超
幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
胃脘痛(慢性胃炎)临床路径 胃脘痛（慢性胃炎）中医临床路径 路径说明:本路径适合于西医诊断为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎的患者。(一）适用对象 中医诊断：第一诊断为胃脘痛（TCD 编码：BNP010）。西医诊断：第一诊断为慢性胃炎（ICD-10 编码：K29.502）。（二）诊断依据 1．疾病诊断 （1）中医诊断标准：参照“慢性萎缩性胃炎中医诊疗共识意见”（中华中医药学会脾胃病分会，2009，深圳）、“慢性浅表性胃炎中医诊疗共识意见”（中华中医药学会脾胃病分会，2009，深圳）及《中药新药临床研究指导原则（2002 年）》。（2）西医诊断标准：参照“中国慢性胃炎共识意见”（中华医学会消化病学分会全国第二届慢性胃炎共识会议，2006）。 2．证候诊断 参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组胃脘痛（慢性胃炎）诊疗方案”。胃脘痛（慢性胃炎）临床常见证候：肝胃气滞证脾胃湿热证脾胃气虚证脾胃虚寒证胃阴不足证胃络瘀阻证。三）治疗方案的选择 参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组胃脘痛（慢性胃炎）诊疗方案”、 “慢性萎缩性胃炎中医诊疗共识意见”及“慢性浅表性胃炎中医诊疗共识意见”（中华中医药学会脾胃病分会，2009，（深圳）。 1．诊断明确，第一诊断为胃脘痛（慢性胃炎）。 2．患者适合并接受中医治疗。（四）标准住院日为≤28 天。（五）进入路径标准 1．第一诊断必须符合胃脘痛（TCD 编码：BNP010）、慢性胃炎（ICD-10： K29.502）的患者。 2．伴有其他疾病，但住院期间既不需特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。 3．合并重度胃黏膜异型增生者，不进入本路径。 （六）中医证候学观察四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点。注意证候的动态变化。（七）入院检查项目： 1．必需的检查项目： （1）血常规+血型、尿常规、便常规+潜血（2）血糖（3）心电图（4）胃镜（5）幽门螺旋杆菌检查 2．可选择的检查项目：根据病情需要而定，如胃泌素、胸
幽门螺杆菌2012中国专家共识 幽门螺杆菌(Hp) 2005年10月3日，诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾 沃伦，以表彰他们发现了：幽门螺杆菌。 幽门螺杆菌 中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组） 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》， 2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。 根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任 何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是H p感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
慢性胃炎诊疗指南 1 概念 慢性胃炎是指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变。 2 临床表现 2． 1 症状慢性胃炎缺乏特异性的临床表现，约半数有上腹部不适、饱胀、隐痛、烧灼痛，疼痛无明显节律性，一般进食后加重。亦常见食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状，部分患者无临床症状。有胃黏膜糜烂者可出现少量上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血。少数患者可伴有乏力及体重减轻等全身症状。萎缩性胃炎伴恶性贫血者常有全身衰弱、疲惫，一般消化道症状较少。2． 2 体征大多无明显体征，有时可有上腹部轻度压痛或按之不适感。少数患者伴有舌炎、消瘦和贫血。 3 类型 3. 1 主要有浅表性( 非萎缩性) 胃炎和萎缩性胃炎两大类。后者包括自身免疫性胃炎( A 型胃炎、胃萎缩) 和多灶萎缩性胃炎( B 型胃炎、胃窦萎缩) 。另有特殊型胃炎如化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其他感染性疾病等所致之胃炎。 4 诊断标准 4. 1 内镜诊断 4. 1. 1 浅表性胃炎可见红斑( 点状、片状和条状) 、黏膜粗糙不平、出血点( 斑) 黏膜水肿、出血等基本表现。 4. 1. 2 萎缩性胃炎可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露; 黏膜颗粒或结节状等基本表现，后者系伴增生性病变所致。 4. 1. 3 取材活检根据病变情况和需要，建议取2 ～ 5 块活检组织。 4. 2 病理组织学诊断 4. 2. 1 慢性胃炎病理活检示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。 4. 2. 2 慢性胃炎有5 种组织学变化应分级，即Hp 感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化，分成无、轻度、中度和重度4 级。 4. 2. 3 异型增生( 上皮内瘤变) 为重要的胃癌癌前病变，可分为轻度和重度( 或低级别和高级别)两级。异型增生( dysplasia) 和上皮内瘤变 ( intraepithelialneoplasia) 是同义词。高级别上皮内瘤变包括早期胃癌和重度异型增生。 4. 3 病因诊断 Hp 感染是慢性胃炎的主要病因，应作为病因诊断的常规检测。萎缩性胃体炎可由Hp 感染或自身免疫所致。疑似自身免疫所致的萎缩性胃体炎应检测血清胃泌素、维生素B12 水平和相关自身抗体( 抗壁细胞抗体和抗内因子抗体) 等。 诊断内容包括胃炎类型、分布范围( 胃窦、胃体和全胃) ，是否伴糜烂或胆汁反流，对病因也应尽可能描述。例如: 浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，Hp 阳性。 5 治疗 5. 1. 1 一般治疗饮食宜选用富营养、少刺激、易消化的食物，避免吸烟、酗酒、咖啡、浓茶以及对胃有刺激的药物。消除患者疑虑，调整精神情绪，保持心情 乐观、舒畅、平和，确立积极健康的生活态度。
慢性胃炎的调查报告 班级：学号：姓名： 【摘要】随着生活节奏的加速和工作上的压力的加剧，一些人开始饮食无常，从而严重营养的胃的消化功能，出现了这样那样的胃炎疾病，其结果不但可能并发其它的疾病增加病人的痛苦，还会给工作和生活带来或大或小的困扰，影响社会的发展和和谐社会的完善。【关键词】慢性胃炎；疾病；调查；预防；知识 【正文】 一、调查目的：本课题旨在使自身以及社区人员能够对慢性胃炎有所了解，积极做到三早，即“早预防、早发现、早治疗”。 二、调查对象： 三、调查内容：慢性胃炎的分类和病因等胃炎的基本知识，社区人员对胃炎的了解程度以及社区人员患胃炎情况等。 四、调查时间：2012年4月7日至2012年4月8日（双休日） 五、调查方式：1.通过网络和图书馆等处查找有关资料。 2.与社区人员交谈。 3.经行问卷调查 六、调查结果：慢性胃炎指各种病因引起的胃粘膜的炎症。 1 慢性胃炎分类 慢性胃炎根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，分成非萎缩性（以往称浅表性）、萎缩性和特殊类型三大类。 2 慢性胃炎原因 2.2慢性胃炎原因 2.1幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因。幽门螺杆菌通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基
因（cag A）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期持续存在，少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。 2.2饮食和环境因素 世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。这提示慢性萎缩性胃炎的发生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。 2.3自身免疫 自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA），伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（IFA）；本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上述表现提示本病属自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。 2.4 其他因素 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID（如阿司匹林、速效感冒伤风胶囊）等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。 3 慢性胃炎症状 由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。有无这
慢性胃炎临床诊疗指南 慢性胃炎系指由多种原因引起的胃黏膜慢性炎症和(或)腺体萎缩性病变。病因主要与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染密切相关。我国成年人的感染率比发达国家明显增高，感染阳性率随年龄增长而增加，胃窦炎患者感染率一般为70％～90％。其他原因如长期服用损伤胃黏膜的药物，主要为非甾体抗炎药，如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。十二指肠液反流，其中胆汁、肠液和胰液等可减弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜发生炎症、糜烂和出血，并使胃腔内H+反弥散至胃黏膜内，刺激肥大细胞，促进组胺分泌，引起胃壁血管扩张、炎性渗出而使慢性炎症持续存在。此外，口鼻咽部慢性感染灶、酗酒、长期饮用浓茶、咖啡等以及胃部深度X线照射也可导致胃炎。我国胃炎多以胃窦部损伤为主，炎症持续可引起腺体萎缩和肠腺化生。慢性胃炎的发病常随年龄增长而增加。胃体萎缩性胃炎常与自身免疫损害有关。
【临床表现】 1．症状无特异性，可有中上腹不适、饱胀、隐痛、烧灼痛，疼痛无节律性，一般于食后为重，也常有食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状。有一部分患者可无临床症状。如有胃黏膜糜烂者可出现少量或大量上消化道出血。胃体萎缩性胃炎合并恶性贫血者可出现贫血貌、全身衰竭、乏力、精神淡漠，而消化道症状可以不明显。 2．查体可有上腹部轻压痛，胃体胃炎有时伴有舌炎及贫血征象。 【诊断要点】 1.慢性胃炎的诊断主要依据胃镜所见和胃黏膜组织病理检查。凡有上消化道症状者都应进行胃镜检查，以除外早期胃癌、胃溃疡等疾病。中年女性患者应作胆囊超声检查，排除胆囊结石的可能。 内镜和组织学诊断以2000年5月全国慢性胃炎研讨会共识意见(中华消化杂志，2000，20：199～201)为依据。
慢性胃炎 慢性胃炎系指由多种原因引起的胃黏膜慢性炎症和(或)腺体萎缩性病变。病因主要与幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染密切相关。我国成年人的感染率比发达国家明显增高，感染阳性率随年龄增长而增加，胃窦炎患者感染率一般为70%?90%。其他原因如长期服用损伤胃黏膜的药物，主要为非甾体抗炎药，如阿司匹林、吲噪美辛(消炎痛)等。十二指肠液反流，其中胆汁、肠液和胰液等可减弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜发生炎症、糜烂和出血，并使胃腔内肝反弥散至胃黏膜内，刺激肥大细胞，促进组胺分泌，引起胃壁血管扩张、炎性渗出而使慢性炎症持续存在。此外，口鼻咽部慢性感染灶、酗酒、长期饮用浓茶、咖啡等以及胃部深度X线照射也可导致胃炎。我国胃炎多以胃窦部损伤为主，炎症持续可引起腺体萎缩和肠腺化生。慢性胃炎的发病常随年龄增长而增加。胃体萎缩性胃炎常与自身免疫损害有关。 【临床表现】 1.症状无特异性，可有中上腹不适、饱胀、隐痛、烧灼痛，疼痛无节律性，一般于食后为重，也常有食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状。有一部分患者可无临床症状。如有胃黏膜糜烂者可出现少量或大量上消化道出血。胃体萎缩性胃炎合并恶性贫血者可出现贫血貌、全身衰竭、乏力、精神淡漠，而
消化道症状可以不明显。 2.查体可有上腹部轻压痛，胃体胃炎有时伴有舌炎及贫血征象。 【诊断要点】 1.慢性胃炎的诊断主要依据胃镜所见和胃黏膜组织病理检查。凡有上消化道症状者都应进行胃镜检查，以除外早期胃癌、胃溃疡等疾病。中年女性患者应作胆囊超声检查，排除胆囊结石的可能。 内镜和组织学诊断以2000年5月全国慢性胃炎研讨会共识意见（中华消化杂志，2000，20：199?201）为依据。 (1)分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎〕和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为非萎缩性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。 (2)病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃。 (3)诊断依据：非萎缩性胃炎表现为红斑(点、片状、条状),黏膜粗糙不平，出血点/斑；萎缩性胃炎表现为黏膜呈颗粒状，血管透露，色泽灰暗，皱襞细小。 (4)活检取材：取2?3块标本，胃窦小弯1块和大弯1块及胃体小弯1块。标本须分开装瓶，并向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。 (5)组织学分级标准：有5种形态变量要分级(Hp、慢性炎症、
胃脘痛（慢性胃炎)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照“慢性萎缩性胃炎中医诊疗共识意见”(中华中医药学会脾胃病分会)、“慢性浅表性胃炎中医诊疗共识意见”(中华中医药学会脾胃病分会，2009，深圳)及《中药新药临床研究指导原则(2002年)》。 主要症状：不同程度和性质的胃脘部疼痛。‘ 次要症状：可兼有胃脘部胀满、胀闷、嗳气、吐酸、纳呆、胁胀腹胀等。 本病可见于任何年龄段，以中老年多见，常反复发作。 2．西医诊断标准：参照“中国慢性胃炎共识意见，”(中华医学会消化病学分会全国第二届慢性胃炎共识会议，2006，上海)。 慢性胃炎常见上腹部疼痛，腹胀，早饱，食欲减低，饮食减少，或伴有烧心泛酸等。症状缺乏特异性，确诊依赖于胃镜及内镜下病理。 (1) 内镜诊断 浅表性胃炎：内镜下可见红斑（点状、条状、片状）、黏膜粗糙不平、出血点或出血斑、黏膜水肿或渗出。 萎缩性胃炎：内镜下可见黏膜红白相间、以白为主、黏膜皱襞变平甚至消失、黏膜血管显露、黏膜呈颗粒状或结节样。 如伴有胆汁反流、糜烂、黏膜内出血等，描述为萎缩性胃炎或浅
表性胃炎伴胆汁反流、糜烂、黏膜内出血等。 (2)病理诊断 根据需要可取2～5块活检组织，内镜医师应向病理科提供取材的部位、内镜检查结果和简要病史。病理医师应报告每一块活检标本的组织学变化，对Hp、慢性炎症、活动性炎症、萎缩、肠上皮化生和异型增生应予以分级。 慢性胃炎活检显示有固有腺体的萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，不必考虑活检标本的萎缩块数与程度，临床医师可结合病理结果和内镜所见，做出病变范围与程度的判断。 (二)证候诊断 参照“慢性萎缩性胃炎中医诊疗共识意见”、“慢性浅表性胃炎中医诊疗共识意见”(中华中医药学会脾胃病分会，2009，深圳)及《中药新药临床研究指导原则(2002年)》 1．肝胃气滞证：胃脘胀满或胀痛，胁肋胀痛，症状因情绪因素诱发或加重，嗳气频作，胸闷不舒，舌苔薄白，脉弦。 2．肝胃郁热证：胃脘饥嘈不适或灼痛，心烦易怒，嘈杂反酸，口干口苦，大便干燥，舌质红苔黄，脉弦或弦数。 3．脾胃湿热证：脘腹痞满，食少纳呆，口干口苦，身重困倦，小便短黄，恶心欲呕，舌质红，苔黄腻脉滑或数。 4．脾胃气虚证：胃脘胀满或胃痛隐隐，餐后明显，饮食不慎后易加重或发作，纳呆，疲倦乏力，少气懒言，四肢不温，大便溏薄，舌谈或有齿印，苔薄白，脉沉弱。
慢性胃炎临床路径 一、适用对象 中医诊断为胃脘痛（TCD编码：BNP010），西医第一诊断为慢性胃炎(ICD-10编码：K29.502) 二、诊断依据 1、疾病诊断 （1）中医诊断标准：参照“慢性萎缩性胃炎中医诊疗共识意见”（中华中医药学会脾胃病分会，2009，深圳）、“慢性浅表性胃炎中医诊疗共识意见”（中华中医药学会脾胃病分会，2009，深圳）及《中药新药临床研究知道原则（2002年）》。（2）西医诊断标准：参照“中国慢性胃炎共识意见”（中华医学会消化病学分会全国第二届慢性胃炎共识会议，2006）。 2、证候诊断 参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组胃脘痛（慢性胃炎）诊疗方案”。 胃脘痛（慢性胃炎）临床常见证候： 肝胃不和证、脾胃湿热证、脾胃虚寒证、饮食停滞证、胃阴不足证、肝胃郁热证、 瘀血停滞证 三、治疗方案的选择 参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组胃脘痛（慢性胃炎）诊疗方案”、“慢性萎缩性胃炎中医诊疗共识意见”及“慢性浅表性胃炎中医诊疗共识意见”（中华中医药学会脾胃病分会，2009，深圳）。 1、诊断明确，第一诊断为胃脘痛（慢性胃炎）。 2、患者适合并接受中医治疗。 四、标准住院日为5-7天 五、进入路径标准 1、第一诊断必须符合胃脘痛（TCD编码：BNP010）、慢性胃炎(ICD-10编码：K29.502)的患者。 2、伴有其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 六、入院后第1-3天 必需检查项目： （1）血、尿、便常规+潜血； （2）肝肾功能、血糖、电解质、乙肝表面抗原；
（3）腹部彩超、心电图 （4）胃镜检查，必要时取活检病理学检查；消化道钡餐造影等。 以上检查可在住院前完成，也可在住院后进行。 七治疗方案和药物选择 1、辨证选择口服中药汤剂、中成药 肝胃不和证：疏肝和胃，理气止痛 脾胃湿热证：清热除湿，理气和中 脾胃虚寒证：温中健脾，和胃止痛 饮食停滞证：消食导滞 胃阴不足证：养阴益胃，和中止痛 肝胃郁热证：舒肝清热 瘀血停滞证：活血化瘀 2、针灸治疗：可根据不同证型选用不同的穴位及方法。 3、西医治疗 ①关于根治幽门螺杆菌治疗 适应症：①伴有胃黏膜糜烂，萎缩及肠化生。②有消化不良症状者。③有胃癌家族史者。方案：质子泵抑制剂（PPI）或胶体铋剂+克拉霉素1000mg/d+阿莫西林2000mg/d( 或甲硝唑800mg/d) 7-14天为一疗程。 ②消化不良症状的治疗 此治疗属于经验性治疗，抑酸或抗酸药，促胃肠动力药，胃黏膜保护药等药物，可单用及联合应用。 4、护理：辨证施护。 八出院标准 1、诊断已明确。 2、治疗后胃脘部胀、痛等症状基本消失或明显改善。 九有无变异及原因分析 1、住院期间病情加重，并发或合并出血、贫血、严重焦虑及抑郁时，需进行相应检查和治疗，导致住院时间延长和费用增加。 2、住院期间出现其他严重疾病时，退出本路径。 3、因患者及其家属意愿而影响本路径的执行时，退出本路径。
慢性非萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见（2017年）解读 一、概念 慢性非萎缩性胃炎（CNAG）是慢性胃炎的一种类型，系指在致病因素作用下胃黏膜发生的慢性非萎缩性炎症性病变，为胃黏膜以淋巴细胞和浆细胞浸润为主并可能伴有糜烂、胆汁反流的慢性炎症；属于中医学“胃痛”、“嘈杂”、“胃痞”等病证范畴。 二、西医诊断 1. 临床表现 （1）症状：流行病学调查表明，部分CNAG患者无明显自觉症状部分有症状者也可能缺乏典型临床表现，常见进食后上腹胃脘部饱胀或疼痛、嘈杂反酸、嗳气等不适，且一般无明显规律性，与消化不良相关症状并非特异性相关，而且可能与病变程度并不完全一致；若病程日久，少数患者可伴乏力、体重减轻等全身症状。 （2）体征：大多数CNAG患者无明显临床体征，部分可有上腹部轻度压痛或按之不适感；若病程日久，少数可伴消瘦、贫血貌、面色苍白等。 2. 相关检查 内镜和胃黏膜活检病理组织学检查是目前诊断CNAG最为可靠的手段，尤其后者的首诊价值更大，可准确判断CNAG的炎症程度、炎症活动性以及有无幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染，同时对排除萎缩性胃炎和早期恶性病变也有重要参考价值；因此，一般建议将胃镜和病理检查作为CNAG首诊的重要手段。 3. 诊断 （1）诊断思路：对怀疑有CNAG的患者，①首先明确有无慢性胃炎；②排除萎缩性胃炎；③排除特殊类型胃炎；④明确CNAG的病因；⑤明确CNAG是否与其他消化系统疾病并存。
明确有无慢性胃炎：对怀疑有CNAG的患者，临床依据上腹胃脘部饱胀或疼痛、嘈杂反酸、嗳气等不适症状，并结合胃镜及胃黏膜活组织病理学检查以及Hp感染的检测明确本病诊断。 排除萎缩性胃炎：内镜下慢性萎缩性胃炎（CAG）可见黏膜红白相间、血管纹理透见、黏膜呈红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点/斑、黏膜水肿、渗出等基本表现，病理学检测呈现胃黏膜萎缩，伴不同程度肠上皮化生、上皮内瘤变等病理改变。若怀疑为自身免疫性胃炎则应检测相关的“壁细胞抗体、内因子抗体”以及血清维生素B12、血清胃泌素等。 排除特殊类型胃炎：在排除萎缩性胃炎基础上，需进一步排除包括感染性胃炎、化学性胃炎（病）、ménétrie病、嗜酸细胞性胃炎、淋巴细胞性胃炎、非感染性肉芽肿性胃炎、放射性胃炎、充血性胃病等特殊类型胃炎。 明确CNAG病因：结合患者病史及症状，必要时联合Hp检测、胃镜及胃黏膜活组织病理学检查以明确CNAG 的致病因素。 明确CNAG是否与其他消化系统疾病并存：临床上部分CNAG患者可能同时存在其他消化系统疾病，如CNAG合并反流性食管炎、功能性消化不良、慢性胆嚢炎、胆石症、慢性胰腺炎等。在有报警症状时，应检测相关的肿瘤标志物，定期复查胃镜；对于合并中重度焦虑抑郁患者，应注意诊断和进行专科治疗。 （2）诊断标准 临床诊断 2012年中华医学会消化病学分会修订的《中国慢性胃炎共识意见（2012上海）》中规定了其临床诊断标准为：①多数患者无症状；有症状者可出现不规则上腹痛、早饱、嘈杂反酸、嗳气等症状。②内镜下可见黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，伴或不伴水肿，及充血渗出等基本表现。③采用快速尿素酶或13C呼气试验检测判断是否存在Hp的感染。④B超及其他检查（如CT等）排除其他疾病及系统性疾病引起胃炎症状。 病理诊断
慢性胃炎的诊断和治疗 发表时间：2015-04-29T11:38:42.410Z 来源：《医药前沿》2014年第34期供稿作者：郑玉霞宫培艳邢艳陈翠杰李霞王清 [导读] 纠正不良饮食习惯，尤其切忌暴饮暴食。进食时应细嚼慢咽，以使食物与唾液充分混合而利于消化。禁烟甚为重要。 郑玉霞宫培艳邢艳陈翠杰李霞王清 (黑龙江省大庆龙南医院齐齐哈尔医学院第五附属医院 163453) 【摘要】目的：探讨慢性胃炎的治疗效果和诊断。方法：对我院2013年11月2014年10月就诊的48例慢性胃炎患者。其中男30例，女18例。结果：48例患者经过有效的治疗后，痊愈25例，有显著效果15例，有效7例，无效1例。结论：对慢性胃炎患者采取有效的方法，能提高患者临床治疗效果，促进患者早日康复。 【关键词】慢性胃炎；治疗；诊断； 【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）34-0119-01 慢性胃炎系指各种病因所致的胃黏膜的慢性炎性病变，其病理特点是以淋巴细胞和浆细胞的黏膜浸润为主，间有少量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，一般无黏膜糜烂，故常称为慢性非糜烂性胃炎[1]。 1.资料与方法 1.1一般资料对我院2013年11月2014年10月就诊的48例慢性胃炎患者。其中男30例，女18例。患者年龄25～55岁，最短有1年病史，最长15年病史，患者均有上腹痛、饱胀、反酸、恶心、呕吐、腹泻、食欲差及上消化道出血等不同症状出现 1.2方法 1.2.1 防治致病因素 1.2.1.1饮食治疗：慢性胃炎患者最好戒酒或尽量减少饮酒，尤其是烈性酒[2]。避免刺激性食物及粗糙不易消化的食物，如浓茶、咖啡、辛辣食物，过重的调味品等。纠正不良饮食习惯，尤其切忌暴饮暴食。进食时应细嚼慢咽，以使食物与唾液充分混合而利于消化。禁烟甚为重要。因尼古丁可直接刺激胃粘膜并引起胃酸分泌增加，并能致胃粘膜血管收缩，减少粘膜血流，降低胃粘膜的保护功能。 1.2.1.2避免服用对胃粘膜有刺激的药物如非甾体类抗炎药等。如果因其他病情需要服用此类药物，应与胃粘膜保护剂或抗酸药同时应用。 1.2.1.3防治胆汁返流：可用消胆胺以络合返流到胃内的胆盐，减少胆汁酸对胃的不利影响。用量为每次3g，每日3次。为了减少胆汁返流，可应用促胃运动药，促进胃排空以减少胆汁返流入胃。可用多潘利酮、小剂量红霉素、胃复安或西沙比利。另外应治疗易导致十二指肠胃返流的疾病，如十二指肠球部溃疡、胆囊功能不全等疾病。 1.2.1.4抗HP治疗 HP感染是慢性活动性胃炎的重要因素。清除或根除HP感染可使HP相关性胃炎得到改善。目前主要应用抗HP治疗的药物是胶体铋和抗生素。虽然根据体外药物敏感试验，许多抗生素对HP均有效，但根据临床应用观察认为羟氨苄青霉素(口服，每次1g，每日2次)、灭滴灵(口服，每次0.4g，每日2次)、四环素(口服，每次0.25g，每日3～4次)等疗效较好。胶体铋有杀灭HP的作用，常用的有胶态次枸缘酸铋(CBS)及次水杨酸铋(BSS)，前者目前市售有冲剂及片剂，每次应用110～120mg，每日4次，2～8周为一疗程。单用胶体铋(CBS)对HP的清除率为40％～80％，根除率为20％～30％。若与抗生素合用，可提高其对HP的根除率。 1.2.2胃粘膜保护剂 1.2.2.1胶体铋：CBS不仅可杀灭HP，还对胃粘膜有保护作用。它可降低胃蛋白酶的活性，促进胃粘液的分泌，与胃粘膜蛋白质结合形成一层网络样结构，附着在胃粘膜表面，防止胃酸胃蛋白酶的侵袭作用。用法及用量同前。 1.2.2.2硫醣铝：进到胃内后形成一层胶体保护膜，覆盖在胃粘膜表面上。它还有吸附胆汁酸及胃蛋白酶的作用，以减少它们对胃粘膜的损害。据认为它还可促进内生前列腺素的合成。用法：每次1g，每日4次，餐前服用。如为片剂，最好嚼细后服用。 1.2.2.3合欢香叶酯可促进胃粘膜上皮更新，增强胃粘膜的修复能力。用法：每次15～20mg，每日4次。 1.2.2.4麦滋林－S颗粒剂：本品1g内含有水溶性奠(1.4=甲基－7－异丙奥－3－磺酸钠)3mg及L－谷氨酰胺990mg。水溶性奥有抗炎、抗过敏、抗胃蛋白酶及促进肉芽生长的作用。L－谷氨酰胺可促进氨基己糖、粘多糖的合成，故具粘膜保护作用。临床上用于治疗慢性胃炎，亦可作为消化性溃疡辅助治疗药。用法：1包(含0.67g)，每餐前半小时冲服。 1.2.2.5其他胃膜素对胃粘膜亦有一定的保护作用。生胃酮由于副作用大，很少应用。前列腺素制剂由于价格昂贵，国内极少应用。 1.2.3对症治疗 慢性胃炎患者的症状可因胃炎的类型及个体差异而有所不同。慢性浅表性胃炎(尤其是胃窦部胃炎)、糜烂性胃炎(包括隆起糜烂性胃炎)可以上腹痛为主及胃酸增高等现象，对此类患者可给以解痉止痛药如普鲁苯辛、颠茄合剂等，同时给以抗酸药如氢氧化铝胶、胃舒平、胃必治、东得胃及H2受体拮抗剂等。糜烂性胃炎并消化道出血时则按上消化道出血处理。慢性萎缩性胃炎一般胃酸偏低，可有腹胀、食差、消化不良等症状。对确有胃酸低的患者可给以弱酸治疗，用1％稀盐酸5～10ml每餐前15分钟服用(或维生素C片0.1～0.2g)，可同时服用胃蛋白酶合剂，每次10ml，每日3次。亦可食用少量食醋。对腹胀者可用促胃肠运动药，如多潘利酮、小剂量红霉素、西沙比利等。亦可用较大剂量的维生素B1片，每次50mg，每餐前1次。根据我们的对照观察，用维生素B1片较大剂量与多潘利酮10mg，每日3次应用，对改善腹胀等症状无明显差异。 2.结果 48例患者经过有效的治疗后，痊愈25例，有显著效果15例，有效7例，无效1例。 3.讨论 慢性胃炎是一常见病，可引起许多消化功能不良的症状。我国学者对一些无明显器质性疾病患者的一些消化不良症状多归咎于慢性胃炎。国外学者对有明显消化功能不良症状而无明显消化系统器质性病变的现象称之为非溃疡性消化不良(NUD)；详见本章第七节。近几年来，国内学者也开始研究NUD，并对慢性胃炎、十二指肠炎作出重新评价。尽管如此，慢性胃炎的诊断在我国仍应用较广[3]。 慢性胃炎的病因尚未十分明确，与多种因素共同作用有关。食物及药物因素：进食过冷、过热、有刺激性或粗糙食物，暴食、饮酒、吸烟、饮浓茶、咖啡等均可使胃粘膜受损而致慢性炎症。因其他疾病长期服用某些化学药物，如非甾体类抗炎药等，亦可损害胃粘膜致炎
幽门螺杆菌2012中国专家共识 发表者：黄晓东4828人已访问 幽门螺杆菌2012中国专家共识 幽门螺杆菌(Hp) 2005年10月3日，诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾沃伦，以表彰他们发现了：幽门螺杆菌。 幽门螺杆菌 中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组） 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林） Hp感染和服用NSAID 、包括阿司匹林是消化性溃疡发病的两个独立危险因素。 9 ．Hp感染与不明原因的缺铁性贫血相关，根除Hp 可增加血红蛋白水平，根除Hp可使50％以上特发性血小板减少性紫癜患者血小板数上升。