代谢综合征患者家庭干预式健康管理的临床研究
目的评价家庭干预式健康管理对代谢综合征（MS）患者的干预效果。方法从健康体检人群中筛查出MS患者60例，随机分为家庭干预式健康管理组31例和对照组29例。测定基线和强化家庭干预1年后MS相关测量参数和生化指标，并进行健康知信行评估。结果干预组在强化家庭干预1年后，体重指数、收缩压、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白、空腹血糖分别为（23.1±1.3）Kg/m2、（118.4±10.9）mmHg、（78.0±6.5）mmHg、（1.78±0.97）mmol/L、（1.78±0.29）mmol/L、（5.33±0.66 mmol/L，与干预前相比除舒张压外（P=0.153），其他均显著下降（P＜0.01）。此外，治疗组与对照组相比上述生化指标也有显著下降（P ＜0.01）。结论对MS患者实施家庭干预式健康管理后，能够获得体重指数下降、改善MS相关危险因素的指标，对提高MS的控制率有积极作用。
Abstract：Objective To assess the effects of family intervention on patients with metabolic syndrome （MS）. Methods 60 patients with MS were randomly divided into intervention group （n=31）and control group （n=29）. MS-related parameters and biochemical markers were measured before and after the treatment. The knowledge，attitude and practice rate was also assessed. Results After 1 year of family intervention，the treatment group got BWI，SBP，DBP，TG，HDL-C and FPG of （23.1±1.3）kg/m2，（118.4±10.9）mmHg，（78.0±6.5）mmHg，（1.78±0.97）mmol/L，（1.78±0.29）mmol/L，（5.33±0.66）mmol/L ，which were obviously decreased compared to control group （P＜0.01）except DBP （P=0.153）. Conclusion MS patients could benefit from family intervention in health management，which presents as decrease in BWI and other MS-related risk factors. The family intervention is effective in MS control.
Key words：Metabolic syndrome；Health management；Family intervention
代谢综合征（MS）正成为全球性的慢性疾病和公共卫生问题[1-2]。”重治疗、轻预防”的医疗体制导致MS医疗费用大幅持续上升[3]。健康管理正是应目前医疗需求提出的控制医疗费用并保证个人健康利益的需求的新型产物。此外，以家庭为中心的照顾模式顺势而生，它利用家庭结构模型，支持全局模型间接干预，实现健康教育家庭化，更有利于MS患者建立良好的生活方式[4]。本文研究旨在探索以家庭为单位、以健康管理为主线，建立”协议式家庭干预MS健康管理”的服务模式，应用、评价及验证其在防治MS中的意义及其可推广性，为MS防治提供依据。
1资料与方法
1.1一般资料以2011年本院体检中心的受检者为研究对象，随机选取符合MS患者60例，其中男性23例，女性37例，年龄35～62岁，平均年龄（50.48±5.69）岁。诊断标准符合2005年国际糖尿病联盟MS中国标准，并排除妊娠、内分泌疾病、甲减、先心病、心瓣膜病、心律失常、肿瘤和长期肝肾脏疾病等。60例
代谢综合征，是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减，导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症，脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等，蛋白质代谢障碍，出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症，如高血压，动脉硬化，冠心病，脑中风等。也可概括为“八高症”：即高血糖，高血脂，高血压，高血粘稠度，高尿酸血症，高脂肪肝，高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗，致胰岛素过度分泌，引起的继发性高胰岛素血症)，高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中，使患的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括
性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱，控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。 ● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物：如(sibutramine)，可抑制和再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。(orlistat)，可通过抑制胃肠道胰，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外，和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异： (1)作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7)，对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
代谢综合征的病因病 机及防治
代谢综合征（metabolic syndrome，MS）又称胰岛素抵抗综合征（insulin resistance metabolic syndrome，IRMS），是多种心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）危险因素的集聚。中心性肥胖、高胰岛素血症、高低密度血症、高三酰甘油血症、高血压等统称为代谢综合征。随着膳食结构的改变，生活节奏变快，代谢综合征呈逐年上升的趋势，探讨代谢综合征病因病机，对防治本病及心脑血管疾病具有重要意义。 1 代谢综合征概况 1.1 概念代谢综合征是由于胰岛素抵抗引起的一系列生理和代谢紊乱，包括肥胖、高胰岛素血症和高血糖、血脂异常、高血压4项，后来又将其扩大包括高尿酸血症、血液凝固及纤维蛋白溶解异常、微量蛋白尿、内皮功能异常及炎症前状态等多个心血管疾病的危险因素，使原本孤立的几个疾病成为同一病理机制的不同表现。代谢综合征概念的产生符合中医整体辨证观，为中西医结合提供了更广阔的合作平台。 1.2 诊断标准 2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）根据WHO（1999）和2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南（NCEP-ATPⅢ）颁布了国际学术界第一个MS的全球统一定义:该定义以中心性肥胖为核心，把腰围作为中心性肥胖的诊断标准，华人及东南亚:男＞90 mm，女＞80 mm；日本：男＞85 mm，女＞90 mm；欧洲：男＞94 mm，女＞80 mm；美国：男＞102 mm，女＞88 mm。同时合并以下四项中之两项:（1）三酰甘油水平＞1.7 mmol/L，或已经接受相应治疗；（2）HDL-L水平降低：男＜0.9 mmol/L，女＜1.1 mmol/L，或已经接受相应治疗；（3）血压升高：收缩压≥130 mmHg，舒张压≥85 mmHg,或已经接受相应治疗或此前已诊断高血压;（4）空腹血糖升高≥5.6 mmol/L，已经接受相应治疗或此前已诊断为2型糖尿病，或空腹血糖≥5.6 mmol/L，则强烈推荐葡萄糖耐量试验（OGTT）；但OGTT并非诊断MS必需指标。 1.3 研究意义及流行趋势代谢综合征与糖尿病（diabetes mellitus,DM）、心血管疾病（CVD）密切相关，MS患者DM风险增高5倍，CVD风险增高3倍，心血管死亡率增高2倍，总死亡率风险增高1.5倍［1］。据报道，美国第三次国家健康及营养调查显示，MS的患病率为23.7％［2］；2003年第18届国际糖尿病联盟大会上报道欧洲一个前瞻性队列研究，按WHO定义，MS男性患病率为15.7％，女性为 14.2％。韩国按WHO定义标准，MS患病率为18％。随着生活水平的提高，MS已经不是欧美等发达国家的特有疾病，我国11省市MS的流行病显示，MS患病率为13.3％，其中男性12.7％，女性14.2％［3］。因此，防治MS迫在眉睫。 2 代谢综合征的病因病机现代医学认为，其病理机制为胰岛素抵抗，这一发现使得像高血压、糖尿病、血脂紊乱、中心性肥胖等原本独立的疾病成为一个疾病的症候群，但目前对于MS的治疗尚缺乏特效药物。中医学可以通过辨证论治，利用整体的辩证观为代谢综合征的治疗提供新的前景。中医学并没有代谢综合征的病名，对其病因病机的论述散见于“眩晕”、“痰饮”、“消渴”等病症中。因此，探讨MS 病因病机很有必要。现分述如下。[!--empirenews.page--] 2.1 禀赋不足禀赋即禀受于父母的先天因素，某种程度上可以决定一个人的体质。禀赋不同的人发生代谢综合征的机会不等。《灵枢·寿夭刚柔》说：“人之生也，有刚有柔，有弱有强，有短有长，有阴有阳。”可见先天禀赋不同可形成个体差异。《灵枢·五变》认为：“五脏皆柔软者，善病消瘅”明确指出
代谢综合征 第一节概述 一、定义 代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。 二、诊断标准 （1）向心性肥胖（central obesity）：男性腰围：欧洲≥94 cm，南美和中国≥90 cm；女性腰围：欧洲≥80 cm，南美和中国≥80 cm。 （2）血压升高（high blood pressure）：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg （3）血糖增加（elevated blood sugar）：空腹血糖≥100mg/dl（5.6 mmol/L） （4）低水平的HDL（low HDL）：男性<40 mg/dL （1.03 mmol/L），女性<50 mg/dL （1.29 mmol/L） （5）甘油三酯增高（elevated triglycerides levels）：甘油三酯> 150 mg/dL（1.7 mmol/L）。第二节代谢综合征的病因 一、年龄因素 大量研究证实随着年龄的增加（尤其是40岁以后），代谢综合征的发病率显著增加。 二、超重或肥胖 超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是：（1）脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。（2）伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织，脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。 三、生活方式相关的危险因素 代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。 四、疾病因素 有糖尿病史（2型糖尿病史，孕期糖尿病史）患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一，也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。 五、遗传因素 代谢综合征各成分的遗传度显示，中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C（高密度脂蛋白）为30%~55%。代谢综合征
有关代谢综合征的诊断标准 一、不同的学术机构提出来代谢综合征的诊断标准 1.1998年世界卫生组织（WHO）首次提出了以IR或高血糖为中心的工作定义，MS诊断标准为：糖调节减损( IGT或IFG)或糖尿病(DM)和(或) IR (由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1 /4位点)，并有下述5项中2项以上：(1)高血压: ≥140 /90 mmHg(1 mm Hg = 0. 133 3 kPa) ；(2) 甘油三酯: ≥1. 7mmol/L； (3)低高密度脂蛋白血症（HDL - c）：男<0. 9 mmol/L,女<1. 0 mmol/L; (4)中心性肥胖：腰臀比(WHR)>0. 9（男），> 0.85（女）和(或)体重指数(BM I)> 30 kg/m2；(5)微量蛋白尿：尿蛋白排泄率≥20μg/min，或白蛋白/肌酐≥30 mg/g。WHO有关MS诊断标准公布的肥胖、血脂异常及高血压等已得到公认，统一了以往众说纷纭的多种代谢异常聚集的命名和内涵。然而，由于该定义中的一些项目如胰岛素、尿微量白蛋白等, 在临床上并不常规检测，因此, 在实际应用中受到一定的限制。 2.1999年欧洲胰岛素抵抗研究组( EGIR)提出MS诊断标准为 IR（空腹胰岛素值上四分位数）并有下述5项中2项以上： (1)腰围（WC）≥94cm(男性) 或 ≥80cm(女性)；(2)甘油三酯>2.0 mmol/ L（或已治疗）；(3)低高密度脂蛋白血症（HDL - c）：< 1. 0 mmol/ L ( 或治疗)；(4) 高血压: ≥140 /90 mmHg（或已治疗）；(5)空腹血糖>6.1mmol/L。 3.2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(NCEP - ATP Ⅲ)提出MS诊断标准[8]：具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS：(1)中心性肥胖：腰围男>102 cm（男）, > 88 cm（女）；(2)高甘油三酯≥1. 7 mmol/L；(3)低HDL –c：男< 1. 0 mmol/L,女< 1. 3 mmol/L；(4)高血压: ≥130 /85 mm Hg；( 5 ) 空腹血糖≥6. 1mmol/L。其定义的特点适合于美国人群，在临床上简单易行，既往许多文献均采用该诊断标准来评估和预测心血管疾病和糖尿病。然而该定义的腹型肥胖判断的腰围切割点不适用于亚洲人，美籍非洲人, 南欧白种人等。 4.美国内分泌学会(ACE) 和美国临床内分泌协会(AACE)提出MS的诊断标准 具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS：(1)超重肥胖BM I≥ 25 kg/m2; (2) 血浆TG 升高≥ 1.69 mmo/L; (3) 低HDL - C, 男< 1.04 mmol/L , 女< 1.29mmol/L ; (4)葡萄糖激发2 h 后血糖>7.8mmol/l , 或空腹血糖110～126 mg/dL；(5)其他危险因素包括2型DM、HBP 或CVD 家族史、多囊卵巢综合征、久坐的生活方式、老年或CVD 的高危种族。 5.中华医学会糖尿病学会结合目前中国常用临床检测项目情况，于2004年提出国人的MS标准具备以下4项组成成分的3项或全部定义为MS：(1)超重和(或)
代谢综合征 代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。 1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准（见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。 1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式
代谢综合征患者家庭干预式健康管理的临床研究 目的评价家庭干预式健康管理对代谢综合征（MS）患者的干预效果。方法从健康体检人群中筛查出MS患者60例，随机分为家庭干预式健康管理组31例和对照组29例。测定基线和强化家庭干预1年后MS相关测量参数和生化指标，并进行健康知信行评估。结果干预组在强化家庭干预1年后，体重指数、收缩压、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白、空腹血糖分别为（23.1±1.3）Kg/m2、（118.4±10.9）mmHg、（78.0±6.5）mmHg、（1.78±0.97）mmol/L、（1.78±0.29）mmol/L、（5.33±0.66 mmol/L，与干预前相比除舒张压外（P=0.153），其他均显著下降（P＜0.01）。此外，治疗组与对照组相比上述生化指标也有显著下降（P ＜0.01）。结论对MS患者实施家庭干预式健康管理后，能够获得体重指数下降、改善MS相关危险因素的指标，对提高MS的控制率有积极作用。 Abstract：Objective To assess the effects of family intervention on patients with metabolic syndrome （MS）. Methods 60 patients with MS were randomly divided into intervention group （n=31）and control group （n=29）. MS-related parameters and biochemical markers were measured before and after the treatment. The knowledge，attitude and practice rate was also assessed. Results After 1 year of family intervention，the treatment group got BWI，SBP，DBP，TG，HDL-C and FPG of （23.1±1.3）kg/m2，（118.4±10.9）mmHg，（78.0±6.5）mmHg，（1.78±0.97）mmol/L，（1.78±0.29）mmol/L，（5.33±0.66）mmol/L ，which were obviously decreased compared to control group （P＜0.01）except DBP （P=0.153）. Conclusion MS patients could benefit from family intervention in health management，which presents as decrease in BWI and other MS-related risk factors. The family intervention is effective in MS control. Key words：Metabolic syndrome；Health management；Family intervention 代谢综合征（MS）正成为全球性的慢性疾病和公共卫生问题[1-2]。”重治疗、轻预防”的医疗体制导致MS医疗费用大幅持续上升[3]。健康管理正是应目前医疗需求提出的控制医疗费用并保证个人健康利益的需求的新型产物。此外，以家庭为中心的照顾模式顺势而生，它利用家庭结构模型，支持全局模型间接干预，实现健康教育家庭化，更有利于MS患者建立良好的生活方式[4]。本文研究旨在探索以家庭为单位、以健康管理为主线，建立”协议式家庭干预MS健康管理”的服务模式，应用、评价及验证其在防治MS中的意义及其可推广性，为MS防治提供依据。 1资料与方法 1.1一般资料以2011年本院体检中心的受检者为研究对象，随机选取符合MS患者60例，其中男性23例，女性37例，年龄35～62岁，平均年龄（50.48±5.69）岁。诊断标准符合2005年国际糖尿病联盟MS中国标准，并排除妊娠、内分泌疾病、甲减、先心病、心瓣膜病、心律失常、肿瘤和长期肝肾脏疾病等。60例
预防代谢综合征 发表时间：2012-09-29T08:33:33.047Z 来源：《医药前沿》2012年第10期供稿作者：朱群亚 [导读] 每周走路4-6次，每次45分钟，即可有效达到防治代谢综合征的目的。 朱群亚（江苏省江阴市马镇卫生院江苏江阴 214406） 【关键词】代谢综合征预防 【中图分类号】R589 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）10-0369-01 我国最新一次研究发现，全国约有7700万名代谢综合征患者，即每8个成年人就有1个患有代谢综合征。代谢综合征的四个隐形杀手是肥胖、高血压、高血脂和糖尿病。有效防治代谢综合征，必须采取综合措施。 1 四大隐形杀手 1.1 血糖升高当血糖高于正常范围时，即使未达到糖尿病水平，体内长期高血糖也足以导致脏器和组织发生病理改变，例如免疫功能下降，肾小球和血管壁损伤。由此可诱发并加重动脉粥样硬化、高血压、胰岛素抵抗、糖尿病和肾病[1]。 1.2 血脂改变包括起“好作用”的高密度脂蛋白（H-LDL）减低和起“坏作用”的低密度脂蛋白（LDL）和甘油三酯的升高。血脂的异常不仅可以促进粥样硬化和心脑血管疾病的发生发展，还可以导致肢体缺血坏死及胰腺炎的发生。研究表明，长期甘油三酯升高可以引起记忆损伤甚至痴呆，有些病人还可以罹患抑郁症。 1.3 高血压高血压是代谢综合征一项非常重要的指标，常被称为“沉默的杀手”。它除了能引起心脏病、脑出血和脑缺血等危重病人，还会损害肾脏功能，最终发展成尿毒症[2]。 1.4 肥胖首先需要强调的是腹型肥胖（俗称将军肚）。腹型肥胖可加重心脏负担，最终导致心脏的多变，腰腹部的脂肪细胞非常活跃，这些脂肪细胞不仅能将脂类物质输送入血管，使血脂升高，还能产生大量有毒的细胞因子，引起机体炎症的发生。例如当它们沉积于胰岛?细胞时，可产生脂毒性作用，使胰岛?细胞凋亡，从而加重代谢综合征的发展。其次需要强调的是，患代谢综合征的亚洲人更容易发生内脏脂肪的禁集，这些患者看上去没有欧美人肥胖，体重也正常，但实际上体脂含量已严重超标。 2 核心问题是胰岛素抵抗 胰岛素抵抗是指各种原因引起的胰岛素作用的靶组织（主要为肝、脂肪、骨骼肌、血管内皮细胞等）对胰岛素摄取、利用的效率减低的状态，也是代谢综合征发病的中心环节和基本的致病基础。当人体出现胰岛素抵抗时，身体会进行反射性调节，胰岛细胞会分泌出更多的胰岛素来弥补胰岛素的不足，以保证体内血糖达到正常水平。久而久之，?胰岛细胞的胰岛素分泌代偿能力会被耗竭，使胰岛素分泌减少，最终造成代谢综合征。而代谢综合征造成的糖脂代谢紊乱可引起血管的炎症反应和内皮细胞功能紊乱，从而导致各种心血管事件的发生。在正常人群中，仅有15%-20%人存在胰岛素抵抗。而在出现超重、血糖和血压增高、血脂异常、高尿酸血症的人群当中，胰岛素抵抗发生率和程度显著增加，有60%-75%的糖耐量低减患者和85%的糖不高患者存在胰岛素抵抗。 3 综合防治措施 3.1 非药物治疗 3.1.1 引导居民合理膳食，控制体重，这是防治代谢综合征的基础。每人每天摄取糖类、脂肪、蛋白质的合理比例应各占45%、30%、25%。 3.1.1.1 糖类一种是简单的糖类，如大米制品、土豆制品、果汁、蜂蜜等。其结构相对简单，易于消化。另一种是复杂糖类，如水果、蔬菜及纤维类制品（如燕麦），其结构复杂，人体需多个步骤才能完全消化吸收。 简单的糖类制品被消化后可迅速进入血液，使血中葡萄糖浓度快速升高，从而引起胰岛素的大量快速释放来降低血糖。长此以往，体内的胰岛素水平会长期维持在高水平，并造成组织器官对胰岛素的敏感性降低，最终导致代谢综合征。而复杂糖类的消化吸收过程缓慢，血糖升高过程较缓，因而不会造成胰岛素的快速升高。由于这些食物含有膳食纤维素，不能被人体消化吸收，还可在肠道中膨胀而引起饱腹感，因此是合理饮食中必不可少的组成部分。 3.1.1.2 蛋白质人体内有8中必需氨基酸，其中以动物性蛋白（如瘦肉、鱼类、牛奶）中的氨基酸含量齐全、丰富，属于优质蛋白质。而植物性蛋白质（如豆类、谷类）必需氨基酸种类较多。 3.1.1.3 脂肪酸（1）反式脂肪酸，主要存在于各种烘、烤、炸制的食品及各种方便食品中。（2）饱和脂肪酸，主要存在于各种家禽、肉类、黄油、奶类等食品中。（3）不饱和脂肪酸，存在于深海鱼等食品中和各种植物油（如玉米油、葵花籽油等）当中。应鼓励和引导居民注意增加不饱和脂肪酸的摄取，控制饱和脂肪酸，尤其是反式脂肪酸的摄入。 3.1.1.4 维生素各种维生素对身体都非常必要。 此外还要注意限制钠盐（每人每日<6g），控制饮酒（每日酒精量<20g）。 3.1.2 适度运动运动是防治代谢综合征的重要手段。因为肌肉组织是对胰岛素最敏感的组织，运动可以提高肌肉对胰岛素的敏感性。运动不仅可以减轻体重，改善呼吸功能，还能减少高血压、高血脂及心脏病发病率。每天身体所消耗的能量根据运动量不同而有所差别，很少运动的人约为30Kcal/kg,偶尔运动的人约为26Kcal/kg,经常运动的人约为30Kcal/kg 。在各种运动方式中，走路最为安全、经济、可行。每周走路4-6次，每次45分钟，即可有效达到防治代谢综合征的目的。 参考文献 [1]高方.肥胖与糖尿病[J].新医学，2008,39（4）：9. [2]闻静，华琦，谭静，等. 原发性高血压患者代谢综合征发病情况的调查与分析[J].中华老年心脑血管疾病杂志，2007,9（8）：514.
摘要精神分裂症患者代谢综合征患病率远高于普通人群，合并代谢综合征不仅与患者的心血管疾病和死亡风险增加密切相关，还可能加重精神疾病症状和增加复发风险，影响患者社会功能，增加额外的个人和社会医疗负担。多种疾病相关因素和治疗药物均与精神分裂症患者代谢综合征风险增加有关。对精神分裂症患者的代谢综合征需要全面评估和正确防治以改善预后。本共识由中华医学会精神医学分会精神分裂症协作组发起，基于临床研究证据和实践经验，并结合相关国内外指南，针对精神分裂症患者代谢综合征提出临床管理流程建议。本共识的管理建议由精神科专家和内分泌科专家共同参与制定，以期为精神科医生规范化管理精神分裂症患者的代谢综合征提供依据。 精神分裂症是一组常见的病因未明的严重精神障碍，疾病负担重，致残率高，患者平均寿命比普通人群缩短15~20年；对精神分裂症的治疗，不仅要控制精神症状，还需改善生活质量、提高社会功能，最终使患者回归社会[1,2,3]。越来越多的研究显示精神分裂症患者合并代谢综合征的风险高于普通人群[4]。代谢综合征的主要表现包括：腹型肥胖、高血糖、血脂异常和高血压[5]。合并代谢综合征可增加精神分裂症患者罹患多种躯体疾病风险，包括心血管疾病和2型糖尿病风险均显著增加，已成为精神分裂症患者不良预后的主要原因之一。其不仅严重影响患者社会功能，也增加个人、家庭与社会负担。因此，及早识别精神分裂症患者代谢综合征风险，定期监测相关指标、评估代谢异常风险，防范代谢异常进展并进行正确的临床处置，对精神分裂症患者疾病预后、生活质量以及社会功能恢复均具有重要意义。 一、精神分裂症患者代谢综合征的现状 1．流行病学概况：精神分裂症患者代谢综合征患病率是普通人群的2~3倍[4]，2项荟萃分析
【关键字】建议、情况、方法、环节、进展、空间、效益、计划、传统、认识、问题、机制、有效、密切、深入、继续、充分、合理、健康、合作、发展、建立、制定、提出、发现、研究、措施、特点、突出、关键、稳定、情绪、意识、要素、基础、需要、权威、环境、政策、工程、途径、能力、需求、纽带、方式、作用、办法、标准、水平、速度、关系、分析、提倡、形成、保护、坚持、鼓励、强化、发挥、教育、调整、改善、加快、促进、转变、新进展、中 代谢综合征的综合干预治疗 【摘要】代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS 研究的不断深入，MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。 【关键词】代谢综合征胰岛素抵抗干预治疗 代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS研究的不断深入，MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。 1MS的提出 人们在糖尿病的治疗中发现，给不同的人注射同等量的胰岛素，所引起血糖下降程度不同，有的人血糖下降幅度大，反应敏感；而另一些人则反应不敏感，血糖下降较少，这说明人与人之间对胰岛素的反应有着很大的差异。临床中，非肥胖的年轻人多对胰岛素敏感，而较胖的中老年人则多对胰岛素不大敏感。人们还发现对胰岛素反应敏感的人，血液内的胰岛素水平低较，而不敏感的人，血胰岛素水平较高，即“高胰岛素血症”。20世纪80年代，人们注意到肥胖、高血压、高血脂症、高血糖和动脉硬化性心脏病等常常合并存在，而且密切相
1例代谢综合征健康管理成功案例分析 目的探讨代谢综合征早期患者生活方式干预成功经验。方法回顾1例代谢综合征早期患者，就其健康意识转变、饮食、运动、健康指导等方面的健康管理干预过程进行分析。结果代谢综合征患者发病早期对其进行健康宣教、饮食指导、运动指导干预，大大降低了发病风险。结论只有持续有效的跟踪管理才能使患者的健康状况得到改善。 标签：代谢综合征；危险因素；健康管理干预 代谢综合征是近年来被认识到的一种临床症候群，是一组代谢起源的相互关联的危险因素的集合，这些因素直接促进动脉粥样硬化性疾病，也增加发生2型糖尿病风险。中国流行病学调查发现患病率为14%～16%，随年龄而增高[1]。现就我中心一例代谢综合征早期患者进行健康管理成功案例分享如下。 1 病例 徐某，男性，53岁，公司高管。平时工作繁忙，压力大，生活不规律，缺乏体育锻炼。经常熬夜、外出应酬，抽烟（抽烟20余年，每天20支左右）、夜间打鼾，轻度呼吸暂停。自述平时无明显不适。平时健康意识淡薄。2017年2月15日首次来我院体检：1.超重BMI：27 kg/m2，血压：145/95 mmHg高血压1级，心脏彩超示：升主动脉增宽。2.空腹血糖6.2 mmol/L、糖化血红蛋白6.0%。 3.高胆固醇血症边缘升高。 4.超重：体重指数27.94 kg/m2。 5.颈部血管彩超提示： ①双侧颈总动脉内中膜节段性增厚、毛糙（右侧最厚约1.1 mm，左侧最厚约1.3 mm）；②右侧颈总动脉粥样硬化斑块形成（右侧颈总动脉分叉处后壁可见约3.6×1.8 mm低回声规则斑块附着）。6.亚临床甲减。7.维生素D3偏低，数值：18.39。 8.高同型半胱氨酸血症，数值：24.3 mmmol/L。 沟通困难，拒绝应用降压、降脂药物，很难配合健康管理。 2 健康管理干预 体检后按照“知--信--行”健康管理理念，制定干预措施，主要为以下方面：①健康教育：改变健康意识，把代谢综合征的危险因素及疾病危害与患者交流，将健康理念灌输给患者，增加其健康素养。②改变患者不良生活方式：调整作息时间，避免熬夜（最晚10：30入睡）；适当心理调适每天选用适合自己放松心情半小时；戒烟；减低外出就餐频次，食盐摄入量不应超过6 g，饮酒量不超过乙醇10 g～15 g），每周不超过2次，每天中强度运动1 h；增加日晒时间。③药物治疗：患者拒绝应用降压、降脂药物，只给予降同型半胱氨酸治疗：叶酸片、复合B族维生素。④饮食治疗⑤运动干预⑥控制体重⑦提醒、督促保持良好生活方式：整个健康管理过程中，回访频次前2个月，每月1次面对面宣教、健康咨询微信随时解答，督促其饮食、运动方案是否按要求执行。以后每月1次电话沟通。
《代谢综合征综合防治手册》 内部材料 北京世科同创生物科技有限公司
“用今天的努力，创造明天的健康”
“科学、健康、求实、创新” 第一节预防疾病从定期检查开始
定期身体检查有助于观察身体各个器官的健康状态，有助于及早发现和控制疾病。对于病人来说，这样有助于监控病情的发展，为药物以及其他干预措施的使用提供科学依据，并可以根据治疗效果及时调整给药方案。对于某些特殊情况，通过定期的身体检查也可以科学的监控药物有可能产生的不良反应。 [糖尿病患者检查项目及注意事项]： 1．血压、脉搏、体重及腰臀围情况，应至少每周测定一次。 2．血糖及尿常规，尤其应注意尿糖、尿蛋白、尿酮体的情况，应至少每个月检查一次。 3．糖化血红蛋白情况，每二至三个月检查一次。 4．尿微量白蛋白，每半年至一年检查一次。 5．眼部情况（应包括眼底检查），每半年至一年检查一次。 6．肝功能、肾功能、血脂情况，每半年检查一次。 [高血压患者检查项目及注意事项]： 1．血常规、血脂、血糖及血钙、血尿酸每半年检测一次。 2．尿液及肾功能每半年检查一次。 3．心脏功能检查每半年一次。 4．眼底每半年检查一次。 5．胸部X线每1年检查一次。 6．调整日常生活规律，杜绝便秘现象发生。 [脑血管病人检查项目及注意事项]： 1．血常规、血脂、血糖、血尿酸每半年检测一次。 2．尿液及肾功能每半年检查一次。 3．心脏功能检查每半年一次。 4．若有肢体麻木、运动无力、运动失灵、咬字不清、流口水、舌发僵、复视（看物体时，有双影）、持续头昏、头痛等症状，应及时就诊。 5．调整日常生活规律，杜绝便秘现象发生。
治疗代谢综合征药对 1、怀牛膝配地龙 应用怀牛膝补肝肾，强筋骨，逐瘀通经，有引热、引气下行之功；地龙清热止痉，平肝熄风，通经活络。二药合用，补益肝肾，通经活络之力增强。 心得气有余便是火，气降即火降，怀牛膝有较好的引热、引气下行之功，与地龙配伍，能增强清热止痉，平肝熄风之力。用于治疗糖尿病合并高血压患者，大剂量使用时降压效果尤其明显。 其他现代药理学研究表明：怀牛膝有降糖、降脂、降压的作用，地龙亦有降压作用2、茺蔚子配泽泻 应用茺蔚子活血利水，《本草经疏》言其“益肝行血……其气纯阳，辛走而不守，故除水气。……清肝散热和血，则头痛心烦俱解”。泽泻，长于行水，《本草汇言》言其“有固肾治水之功……能宣通内脏之湿，利水之主药”，二者合用，功专活血利水，常用于治疗糖尿病合并高血压属水湿潴留，络脉瘀阻者。 心得治疗水湿潴留，络脉瘀阻型高血压，茺蔚子、泽泻常各用30克。 其他现代药理学研究，泽泻、茺蔚子均有降压作用。 3、天麻配钩藤 来源《杂病证治新义》天麻钩藤饮。 应用天麻柔润，平肝熄风，通络止痛，祛风止痒；钩藤甘寒，清热平肝。二药配伍，平肝熄风，通络止痛之功增强。 心得治疗糖尿病合并动脉硬化的患者。煎煮时钩藤后下。常用剂量：天麻15克，钩藤30克。 其他现代药理学研究证实二者均有降压作用。 4、黄芩配夏枯草 应用夏枯草清泻肝火，《本草求真》言：“一切热郁肝经等证，得此治无不效。”黄芩清热泻火，《珍珠囊》云：“除阳有余，凉心去热。”二药合用，清肝热，泻肝火，治疗糖尿病合并高血压属肝火旺盛者。 心得治疗肝火旺盛型高血压，黄芩、夏枯草需用大剂量，黄芩常用30克，夏枯草常用30～45克，肝火偏盛者，夏枯草可用至60克。 其他现代药理学证实二者均有明显的降压作用。 5、炒杜仲配桑寄生 应用炒杜仲补益肝肾，《本草求真》载其“入肝而补肾，子能令母实”，王好古则称其为“肝经气分药，润肝燥，补肝虚”。桑寄生，功用与炒杜仲类似，益肾强腰，《医林纂要》言其“坚肾泻火”。二者合用，治疗肝肾阴虚不足型高血压。 心得治疗糖尿病合并高血压属肝肾不足者，炒杜仲常用15～30克，桑寄生常用15～30克。 其他现代药理学研究证实二者均有降压作用。 6、桑枝配桑叶 应用桑叶质轻气寒，轻清发散，长于疏表邪，散风热，凉血润燥，清肝明日；桑枝长于通络道，行津液，利关节，祛风除痹止痛。桑叶以散为主，桑枝以通为要。二药伍用，疏散风热，通利关节，相得益彰。 心得此药对温通经络作用较弱，但有良好的降糖作用。 其他现代药理学研究证实桑叶有降糖、降压作用。
代谢综合征是包括中心性肥胖（高体重）、高血压、高血糖、高血脂和胰岛素抵抗（高胰岛素血症）为临床特征的一组综合征，俗称“五高”，也有学者将高尿酸血症并列其中。美国国家胆固醇教育计划（NCEP）推荐将“五高”中符合“三高”者就列为代谢综合症。这些代谢异常是心脑血管疾病、糖尿病、痛风、脂肪性肝炎的重要危险因素，故曾有专家将这些称之为城市人群的“死亡四重奏”，可见代谢综合征的潜在危害性。 北京安贞医院的姚崇华教授撰文指出：根据我国的代谢综合征诊断标准，具有以下3个或3个以上指标的人即为代谢综合征患者：超重和(或)肥胖，体重指数(BMI)≥25(将体重折算成公斤、身高折算成米，然后用体重除以身高的平方，即为体重指数);空腹血糖≥6.1毫摩尔/升和(或)餐后两小时血糖≥7.8毫摩尔/升;收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱;甘油三酯≥1.7毫摩尔/升以及男性高密度脂蛋白胆固醇<0.9毫摩尔/升或女性高密度脂蛋白胆固醇<1.0毫摩尔/升。依据这一标准在全国范围内开展的2002年中国居民营养与健康状况调查显示，全国的代谢综合征患者中，血压升高的约占90%、血脂异常的为80%以上、糖代谢异常的约占45%。研究表明，超重和肥胖是患代谢综合征的最重要危险因素，超重人群的发病率是正常体重人群的30倍，而肥胖人群的发病率是正常体重人群的76倍。随着年龄增长，超重和肥胖与代谢综合征发病率的关系越来越密切。研究同时证实，患有代谢综合征的人群发生脑卒中的概率要比非代谢综合征人群高5倍至6倍。有关专家提醒说，目前我国18岁以上人群的代谢综合征发病率已达6.6%，患病人数高达6000多万人。因此，正确认识和防治代谢综合征刻不容缓。 虽然代谢综合征的发病机制及其每一个组分错综复杂，但是许多研究都发现中心性肥胖和胰岛素抵抗是代谢综合征发病的基本因素，而氧自由基的氧化损伤则是“二次打击”，起到了雪上加霜的作用。那么究竟什么是氧自由基，它与代谢综合征有什么内在联系呢？ 自由基是指含有不成对电子的原子或分子。在我们人体内具有生物学作用的主要是氧自由基：例如含氧的超氧阴离子、羟自由基、脂氧自由基；还有过氧化氢、单线态氧和臭氧等，通称活性氧。活性氧在体内具有一定的生物调节功能，如参于免疫反应和信号传导；但体内积累过多的活性氧自由基就会产生破坏行为，导致正常组织和细胞的损伤，并引发多种疾病。近年来关于氧自由基在代谢综合征发病过程中的作用研究日益引起人们的重视。 营养过剩引起的肥胖，尤其是不匀称的腹型肥胖是代谢综合征的始动环节。近年来的研究发现，脂肪组织是一个兼具内分泌及代谢作用的功能非常活跃的器官，可分泌多种生物活性因子（如瘦素、肿瘤坏死因子、胰岛素样生长因子和脂联素等）参与人体内分泌、免疫等系统的调节。其中很多因子与发生代谢综合征关系密切。代谢综合征患者超氧化物歧化酶（SOD，是清除体内主要氧自由基即超氧阴离子的抗氧化酶）活性降低、丙二醛（MDA，是脂质过氧化的代谢产物）堆积，均提示其抗氧化能力减弱，氧化应激增强。因此动态观察血清瘦素、脂联素、超氧化物歧化酶水平可以了解代谢综合征发生发展的过程, 亦可以作为疗效观测的指标。 与肥胖紧密相随的当属脂肪肝。脂肪肝分为酒精性与非酒精性脂肪肝两种。二者虽然发病机制有所不同，但体内氧化剂增多及抗氧化能力下降引起机体氧应激水平提高是其共同发病机制。乙醇、缺血再灌注、淤胆、铁负荷过重及伴有氧自由基代谢产物的药物作用等均可诱发或加重氧应激过程。已知过多的氧自由基可直接氧化细胞膜上脂质分子，造成脂质过氧化，其代谢产物丙二醛（MDA）能与蛋白质形成加合物，从而激活机体的免疫反应而参与
1 代谢综合征的流行病学 代谢综合征（metabolic syndrome ，M S ）好发于现代文明社会，美国成年人中大约24 %的人患有M S ，年龄大于50岁的人患病率为44 %左右［1 ］。我国成年人随机抽样调查结果显示，大约1／6 的人群患有M S ，其中超重及肥胖者M S的患病率分别为21.6 %及2916 %［2 ］。若按此推算，中国至少有1 亿以上M S 患者。 2 代谢综合征的定义 2005 年国际糖尿病联盟（ID F ）关于M S 的最新定义［3 ］：中心性肥胖（腰围：中国男性＞90 cm ，女性＞80 cm ），合并以下四项指标中任两项：（1 ）T G ＞150 mg ／dl（117 m mol／L ），或已接受相应治疗；（2 ）H D L2C ，男性＜40 mg／dl（110 m mol ／L ），女性＜50 m g／dl（113 m mol／L ），或已接受相应治疗；（3 ）收缩压≥130 m m H g 或舒张压≥85 m m H g ，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；（4 ）空腹血糖≥100 mg／dl（516 m mol／L ），或已接受相应治疗或此前已诊断2 型糖尿病。 3 代谢综合征的发病机制 M S 的发病机制目前尚未完全阐明。近年来通过流行病学及临床研究发现M S 发生的核心是胰岛素抵抗（insulin re2sistance ，IR ）［4 ］。IR 是指胰岛素经典的靶器官，如肝脏、骨骼肌及脂肪细胞的胰岛素敏感性和反应性降低，其它器官如血管、心脏、肾脏等也存在IR 。当个体存在IR 时，随着病程的进展，会不同程度地出现多种代谢异常，临床上表现为向心性肥胖、血脂紊乱（典型的脂谱为高T G 血症、低H D L2C 及小而致密的L D L2C 增高）、糖调节受损或糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、纤溶系统异常、高尿酸血症、微量白蛋白尿以及多囊卵巢等症状。认清了M S 的发病机制，在治疗时就可以有的放矢，不仅要纠正各种代谢紊乱，更应该针对IR 这一发病基础，改善胰岛素敏感性，才能有效地进行心血管疾病及糖尿病的防治。 4 代谢综合征的综合治疗 M S 与生活方式密切相关，治疗的基本策略是以改善IR为基础的心血管危险因素的综合防治，包括生活方式干预、饮食控制和运动治疗，无效时考虑药物治疗。饮食控制和运动疗法作为长期干预的基础措施，最终目标是减轻体重、增加胰岛素敏感性、改善高胰岛素血症、调节脂代谢异常、降低 2 型糖尿病和心血管疾病的发生率和死亡率。药物治疗是在此基础上进一步减轻糖毒性和脂毒性，保护胰岛β细胞功能，纠正血脂紊乱，恢复内皮功能及抗炎等作用。 411 非药物治疗 合理的饮食、适量运动可改善IR ，提高胰岛素敏感性，从而防止代谢综合征进一步发展。取得明确循证医学证据的研究有中国大庆研究、美国糖尿病预防计划（diabetes pre2vention program ，D PP ）研究及芬兰糖尿病预防研究（dia2betes prevention study ，D PS ）等。
代谢综合征与肥胖 范红旗1(综述),郭锡熔1,2(审校) (1.南京医科大学儿科医学研究所,南京210029;2.南京医科大学附属南京妇幼保健院,南京210004) 中图分类号:R589.1 文献标识码:A 文章编号:100622084(2007)0120071203 摘要:代谢综合征(MS)是指一组相互关联的临床症候群,包括肥胖、胰岛素抵抗,葡萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱。近年来,MS发病率在全球范围内日益增加,且发病呈低龄化趋势,因此成为儿科学者共同关注的焦点。肥胖作为MS常见的始发因素,与其发生、发展密切相关,且MS发病的低龄化与肥胖发生的低龄化密切相关。 关键词:代谢综合征;肥胖;胰岛素抵抗 Obesity and Metabolic Syndromes F AN Hong2qi1,G UO Xi2rong1,2.(1.Institute o f Pediat2 rics,Nanjing Medical University,Nanjing210029,China; 2.Hospital o f Maternal and Child H ealth,Nanjing Medical University,Nanjing210029,China) Abstract:The metabolic syndrome is a cluster of interrelated comm on clinical dis orders,in2 cluding obesity,insulin resistance,glucose intolerance,hypertension,and dyslipidemia.Recently, MS is the focus of pediatrician because of its increasing w orldwide m orbidity and trend in y oung pers on.Fat is the comm on initiator of MS and related closely to its occurrence and development, further m ore,low aged m obidity of MS is correlated to obesity in low aged pers on. K ey w ords:M etabolin syndromes;Obesity;Insulin resistance 代谢综合征(metabolic syndromes,MS)作为心血管疾病和 糖尿病的主要危险因素严重威胁着人类健康[1]。目前美国超 过20%的成年人口出现MS,被列为严重影响社会发展的十大 疾病之一,而中国也有超过10%的成年人口出现MS,且日益 增加[2]。近年来,针对儿童和青少年人群开展的流行病学调 查显示在儿童和青少年人群中MS的发病已相当严重,且与 肥胖发生的低龄化密切相关[2]。 目前,学者普遍认为:肥胖作为MS的主要始发因素,诱 导机体胰岛素抵抗(IR)的发生,IR作为MS的核心环节,继而 诱导机体葡萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱等症状的出 现[3]。因此,本文拟从MS的诊断标准、肥胖与IR、IR与高血 压、IR与血脂紊乱及MS治疗进展等简要综述。 1 临床定义 20世纪,随着肥胖的流行,肥胖与IR之间的联系逐渐为 人们所认识,且发现其与一组临床症状密切相关,该组临床症 状是动脉粥样硬化等心血管疾病的主要危险因素。Reaven 等[4]将这组临床症状命名为“X综合征”,即现在的MS。 MS的定义不统一,目前被广泛使用的有两种,即WH O标 准和美国国家胆固醇教育计划(NCEP2Ⅲ)成人治疗指南Ⅲ (2001年)标准。这两类标准均包含了腹型肥胖、葡萄糖耐受 不良、IR、血脂紊乱、高血压等各种引起心血管疾病的危险因 素,这些因素构成了MS典型的临床症状,也是目前MS诊断 标准的基础。 2 肥胖是MS常见的始发因素 肥胖是MS最常见的始发因素[5]。obΠob遗传性肥胖小鼠 (leptin基因突变)和dbΠdb遗传性肥胖小鼠(leptin受体基因 突变)均发生严重的IR、高血压、高血糖和高甘油三酯血 症[6]。高脂饮食诱导的肥胖大鼠,在其后期也出现了明显的 IR、葡萄糖耐受不良、高甘油三酯血症和高血压等。而饮食控 制肥胖大鼠肥胖程度或手术去除大鼠内脏脂肪垫后,均可显 著改善IR。遗传因素诱导的肥胖或环境因素诱导的肥胖均 与MS的发生直接相关。此外,大量人群研究也同样将肥胖归为MS发生的主要原因之一。 3 肥胖诱导的IR 绝大多数MS均伴有IR。IR是MS病理、病理生理发展过程中的核心环节[7]。因此,也有学者称MS为IR综合征。而肥胖的发生也均伴有IR。IR作为肥胖最常见的并发症,成为肥胖与MS发病过程中的重要联系纽带。因此肥胖和IR一直以来都是MS研究的热点和焦点。 3.1 游离脂肪酸(free fatty acid,FFAs) 高水平FFAs是肥胖导致IR的主要机制之一[8]。肥胖通过抑制脂质合成和加速脂肪分解两方 面共同作用,导致体内FFAs水平急剧升高,进而使血清FFAs 水平显著升高。血清FFAs水平的升高能够引起肝脏、骨骼肌和脂肪组织的IR[9,10]。这可能是因为高水平的FFAs能够提高葡萄糖262磷酸酶的活性、抑制肝糖原合成、同时抑制胰岛素的信号转导(如胰岛素受体底物的酪氨酸磷酸化)等引起肝脏葡萄糖输出增加,骨骼肌葡萄糖摄取降低,从而引起IR[9,10]。而给予一些降低FFAs的药物如acipim ox(阿西莫司)后能够明显增加胰岛素敏感性,促进胰岛素敏感性靶组织对糖的摄取[3]。 3.2 脂肪细胞介素(adiponectin和resistin) “脂肪组织内分泌学说”的提出及一系列脂源性细胞因子的发现极大的推动了肥胖研究。已证实肥胖,特别是内脏性肥胖可以通过自身过多的脂肪组织分泌一些细胞因子引起IR。这些脂源性细胞因子统称为脂肪细胞介素(adipocytokine),如脂联素、抵抗素等。 脂联素是一种脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽,分子质量30×103,由24个氨基酸组成。IR和MS患者中,其血液脂联素水平降低[11]。外源性的脂联素以及脂联素的转基因小鼠,能够抑制肝脏和骨骼肌的脂质聚集,并提高胰岛素的敏感性,抑制IR的发生[11]。脂联素基因缺陷的小鼠能够延缓血液中FFAs的清除,同时促进饮食诱导的IR的发生[8]。脂联素能够直接调节血糖稳态、调节外周组织对胰岛素的敏感性[12]。脂联素能够促进骨骼肌细胞葡萄糖转运因子4(G LUT24)的转位及糖的摄取[13]。当前的研究证实,脂联素的这种生物效应是通过单磷酸腺苷激活蛋白酶(AMP2acti2 vated protein kinase,AMPK)信号转导途径实现的。当体内的腺苷2磷酸(adenosine m onophosphate,ATP):ATP(adenosine triphos2 phate)比例上升时,AMP激酶被激活,再通过AMPK信号转导产生一系列的效应来恢复细胞的能量平衡。包括增加G LUT4的转位、葡萄糖的摄取以及促进FFAs的氧化等,从而提高胰岛素的敏感性,抑制IR的发生[13]。 抵抗素作为脂肪来源的一种激素因为能够引起胰岛素抵