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最新灭鼠药中毒的急救上课讲义

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灭鼠药中毒的急救

灭鼠药中毒(rodenticide poisoning),食灭鼠药后发生的中毒。灭鼠药分为速效和迟效两大类。速效药或称为单剂量灭鼠药,如磷化锌、氟乙酸钠

、毒鼠磷、甘氟等。特点是作用快,一次投药后大部分鼠类被杀死,但鼠类食后易产生拒食性,而且此类药毒性剧烈,对人畜不安全。迟效灭鼠药又称多剂量灭鼠药,如敌鼠钠盐、灭鼠灵、杀鼠醚、大隆等抗凝血灭鼠药。其特点是中毒作用慢,一般需要进食多次,在鼠内达到一定浓度时方能发生作用。但鼠对此不易产生拒食性,且对人、畜比较安全。

中国目前常发生的灭鼠药中毒多由氟乙酸钠、磷化锌和敌鼠钠盐等引起,抗凝血灭鼠药,如灭鼠灵、杀鼠醚、大隆等对人比较安全,很少引起中毒。

常用急救的方法有:

1.催吐:用筷子刺激咽喉引起呕吐。催吐还可作1%硫酸锌溶液50~200ml 。

2.洗胃:用1:5000高锰酸钾溶液洗吸,服20g 硫酸钠导泻(禁用硫酸镁),口服液体石蜡,减少毒物吸收。

3.禁食牛奶、内类、油脂,因磷能溶于脂及而增加吸收。

4.有条件时吸氧。安妥中毒者还可肌肉注射半胱氨酸0.1~0.2g ,1~2次/日;敌鼠钠盐中毒者还可肌肉注射维生素K 110mg/次,2次/日;口服维生素C 0.3g/次,3次/日;维生素B 210mg/次,3次/日口服;或静脉注射氢化可的松和维生素C 。

各种不同的灭鼠药毒理及中毒表现亦不相同。

① 氟乙酸钠(简称1080),对鼠及家畜的毒力极强,毒力稳定,鼠对毒饵的接受性好,各种鼠类对它都很敏感,在野外残效期可达一个月。对人的毒性强。氟乙酸钠的毒理作

用是:氟乙酸在体内生成氟柠檬酸,阻断了三羧酸循环,致使柠檬酸积累、丙酮酸代谢受阻,妨碍了正常的氧化磷酸化过程,最终造成神经系统的中毒症状。

氟乙酸钠中毒一般半到两小时即发病,也有延长到15小时后发病的。轻者头痛、恶心、呕吐、窦性心动过速,口服者上腹痛,胃部有明显烧灼感。重者可出现烦躁不安、阵发性抽搐、呼吸抑制、紫绀、血压下降、大小便失禁、心律不齐。化验检查可发现血中柠檬酸(正常值25mg%)及氟含量(正常值0.2~0.5mg%)明显升高。

氟乙酸钠中毒的救治除催吐、洗胃、导泻、清洗污染皮肤外,及时对症治疗极为重要。轻者可给镇静药、止痛药及阿托品。重者应首先考虑控制抽搐,保持呼吸道畅通。出现抽搐、惊厥时,应及时给安定药。乙酰胺、乙二醇乙酸酯等“乙酸盐给予体”在体内对氟乙酸有干扰作用,故可作为氟乙酸中毒的解毒药。

②磷化锌是黑色粉末,有类似大蒜的气味。对鼠类毒杀力强,鼠对之接受性好。磷化锌与胃液中的盐酸作用产生磷化氢,作用于鼠类的神经系统,破坏代谢功能。鼠食入足够剂量后,多在24小时内死亡。但鼠类多次食入亚致死量的磷化锌,则既不发生蓄积中毒,也无明显的耐药性。本药残效期长,即使在野外日光曝晒下也可保持毒效达数十天之久。

磷化锌对人畜毒性强。鸡对此药较敏感,牛、马、羊食入较多毒饵也会死亡。猫、狗食磷化锌中毒死亡的鼠类后,可发生二次中毒。

人类食入磷化锌或吸入磷化氢后,所引起的症状基本相同。经口中毒者,胃肠道症状出现较早,也较明显;吸入中毒者,呼吸道及神经系统的症状出现早。轻度中毒者有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。重度中毒者可出现抽搐、呼吸困难、昏迷、惊厥以及肺水肿和明显的心肌、肝脏损伤症状。应尽快抢救、彻底洗胃。用0.5%硫酸铜液反复洗胃,使磷化锌转变为无毒的磷化铜,直到洗出液无磷臭为止。再用过氧化氢液或过锰酸钾洗胃,使磷化锌被氧化为磷酸盐而失去毒性,然后进行对症治疗。

③敌鼠钠盐,是茚满二酮类抗凝血灭鼠药,性质稳定。鼠类多次小剂量食入本药时的中毒剂量比一次食入的中毒剂量小得多。故使用时应连续投药3~4天。本药作用慢,其中毒作用一是破坏血中凝血酶原,使凝血时间显著延长;二是损伤毛细血管,增加管壁通透性,引起内脏和皮下出血,最后使鼠类死于内脏大出血。

本药对家畜和家禽的毒力较弱。但猫、狗对本药敏感。常见猫、狗因食用中毒鼠类而发生二次中毒的事例。本药对人的毒力无系统资料,但误服本药而中毒的事例屡有报告,有报道成年人误服本药2.5mg而死亡者。

人的中毒症状一般在服药后第3天出现,但也有服后不久即出现恶心、呕吐、精神不振等症状者。以后可发生鼻衄、齿龈出血、皮肤紫癜、喀血、便血、尿血等。严重者可发生休克。化验检查发现,出、凝血时间及凝血酶原时间延长。救治原则除及早催吐、洗胃、导泻等外,维生素K1有特效,口服成人15~25mg,12岁以下儿童5~10mg。

④大隆、溴敌隆等,属第二代抗凝血灭鼠药。即使误食剂量很小,也应住院观察数日,因为这一类灭鼠药除抗凝血作用外,可能还有其他毒性作用。若在2~3小时前误食大量毒饵,要先服用催吐药,后给以活性炭30~50g和水200~300ml吞服,以阻止胃肠道中残留的药物吸收。若误服时间较长,应测血中凝血酶原时间,以确定中毒的严重程度。然后给予维生素K1,出血严重者可肌肉注射或静脉点滴,每6~12小时需测定凝血酶原时间一次,以估计疗效,并防止维生素K1过量。

首先,以高效低毒的灭鼠药代替剧毒灭鼠药。应禁止将剧毒灭鼠药出售给一般居民。其次在大规模灭鼠时应坚持先培训后使用,并对群众进行安全教育。第三,在用毒饵灭鼠时,必须把毒饵放在只有鼠类能进入的毒饵盒内。第四,凡因灭鼠药中毒死亡的鼠尸及畜禽尸体必须及时焚烧或深埋,以免其他动物吞食而发生二次中毒。

中文摘要

特色词汇是中国研究中相当重要的一部分。中国特色词汇是表达中国文化中的特有事物,其中蕴藏着中国千百年文化的内涵,当中国的文化传出中国走向世界的时候,这些中国特色词汇又是怎样不失原味的被翻译成外语从而被外国人所接受的呢?本文将以中国特色词汇翻译成为例,介绍了一些中国特色词汇的被译成英语的方法,它们分别是音译、直译、意译等,通过这些方法可使大家基本了解中国特色词汇在英语交际是怎样被转换并被使用的,逐渐融合进传统英语中的,以满足人们日常生活中用英语交流的需要。除此之外,还将浅谈中国特色词汇所对应的特别的英文词汇出现的原因之一:中西文化差异造成的词汇空缺。并对文化差异进行细分详细阐述。还将提出一些关于中国特色词汇在英语国家传播的前景的看法。

关键词:中国特色词汇;文化差异;翻译

Abstract

Chinese culture-loaded words are becoming increasingly important in the study of China English. Chinese culture-loaded words refer to the uniqueness of Chinese items, and of course, contain the connotation of Chinese culture. With the wide spread of Chinese culture to the world, how can they be understood and accepted by foreigners accurately in translation? The paper, by giving a good number of examples, introduces some methods of translating Chinese culture-loaded words, including

transliteration, literal translation, free translation and so on. These methods help to understand how Chinese culture-loaded words are

灭鼠药中毒的急救(最新版)

灭鼠药中毒的急救(最新版) Understand the common sense of safety, you can understand what safety issues should be paid attention to in daily work, and enhance your awareness of prevention. ( 安全管理 ) 单位:______________________ 姓名:______________________ 日期:______________________ 编号:AQ-SN-0743

灭鼠药中毒的急救(最新版) 因鼠药种类不同,中毒表现和救治方法也有不同,以下作分别介绍。 安妥中毒:主要症状有上腹烧灼感、恶心、呕吐、口渴、咳嗽、嗜睡、严重者呼吸困难、青紫、昏迷甚至肝大、黄疸。 急救措施 1)、催吐,1:2000高锰酸钾洗胃。 2)、服硫酸钠或硫酸镁30-50g导泻。 3)、忌进含油食物和碱性食物,减少安妥吸收。 磷化锌中毒:主要症状为口腔、咽喉疼痛、糜烂、上腹灼痛、肝区痛、呕吐大蒜样味,呕血;头晕、心慌、惊厥甚至昏迷。 急救措施 1)催吐:0.5%硫酸铜液反复洗胃至洗出物无蒜臭味;继之,用1:

2000高锰酸钾液洗胃,直至洗出清水样液。 2)胃内注入或喂食100-200ml液体石醋油,使残药溶解其中,同时服硫酸镁30-50g导泻。 3)禁食含油食物,避免药物吸收。 敌鼠钠盐和华法灵中毒:主要破坏鼠类的凝血机制,造成出血。 急救措施 除催吐、洗胃、导泻外,主要应用维生素K110-20mg肌注,3次/日。失血过多应输血。 XXX图文设计 本文档文字均可以自由修改

2021新版一氧化碳中毒急救措施和应急预案

( 安全常识 ) 单位:_________________________ 姓名:_________________________ 日期:_________________________ 精品文档 / Word文档 / 文字可改 2021新版一氧化碳中毒急救措 施和应急预案 Safety accidents can cause us great harm. Learn safety knowledge and stay away from safety accidents.

2021新版一氧化碳中毒急救措施和应急预 案 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品:氧气瓶、担架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员:。 施救人员:项目负责人指定。 值班人员:项目负责人指定。 辅助人员:除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道,面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分工。 2.1紧急施救人员: 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通,发现鼻、口中有呕吐物、分泌物应立即清除,使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止

者,要立即进行口对口人工呼吸,方法是: 让中毒者仰卧,解开衣领和紧身衣服,施救者一手紧捏中毒人员的鼻孔,另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰,并用这只手翻开中毒者嘴唇,施救者吸足一口气,对准中毒者嘴部大口吹气,吹气停止后,立即放松捏鼻的手,让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次,儿童18至24次,幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后,用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者,可以手指尖用力掐人中穴位;对意识清楚的中毒者,可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中,让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员: 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点,连接好压力表和呼吸面罩,调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源,固定在正对中毒者对面,在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中,打开风扇电源,向中毒者供送空气。

一氧化碳中毒急救措施和应急预案

编号:AQ-CS-00408 ( 安全常识) 单位:_____________________ 审批:_____________________ 日期:_____________________ WORD文档/ A4打印/ 可编辑 一氧化碳中毒急救措施和应急 预案 First aid measures and emergency plan for carbon monoxide poisoning

一氧化碳中毒急救措施和应急预案 备注:安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处,互相不伤害,不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态,安全是在人类生产过程中,将系统的运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品:氧气瓶、担 架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员:。 施救人员:项目负责人指定。 值班人员:项目负责人指定。 辅助人员:除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道,面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分 工。 2.1紧急施救人员: 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通,发现鼻、口中有呕吐物、 分泌物应立即清除,使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止 者,要立即进行口对口人工呼吸,方法是: 让中毒者仰卧,解开衣领和紧身衣服,施救者一手紧捏中毒人

员的鼻孔,另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰,并用这只手翻开中毒者嘴唇,施救者吸足一口气,对准中毒者嘴部大口吹气,吹气停止后,立即放松捏鼻的手,让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次,儿童18至24次,幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后,用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者,可以手指尖用力掐人中穴位;对意识清楚的中毒者,可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中,让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员: 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点,连接好压力表和呼吸面罩,调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源,固定在正对中毒者对面,在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中,打开风扇电源,向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重,将担架搬出铺好,以便将中毒者送到急救车辆上。

一氧化碳中毒护理查房

一氧化碳中毒病人的护理查房 一、目的:掌握一氧化碳中毒的中毒机理、治疗、救治措施。 二、报告病历:患者张近林,男13岁,于2012-1-18 22:45由家人急送入院。患者家人诉:1h前被发现卧倒在冲凉房里,当时患者意识不清、呼之不应,无肢体抽搐、无恶心、呕吐,患者呈昏迷状,四肢抽搐及二便失禁,予导尿、输液、气管切开等对症处理。 三、体格检查:患者神志呈昏迷状态,双侧瞳孔4.0MM,对光反射消失,持续呼吸机辅助呼吸,T36.5℃,P110次/分,BP110/62mmHg,血氧饱和度100%。 四、科室讨论: 1、中毒的机理: 彭华珍:一氧化碳经呼吸道进入人体血液后,与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入,即与氧争夺血红蛋白,使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对

缺氧特别敏感,在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 2、辅助检查: 张龙美:①血中碳氧血红蛋白测定;②脑电图;③CT及MRI 检查;④血、尿、脑脊液常规化验;⑤血液生化检 查;⑥心电图。 3、根据病人病情主要存在以下的护理问题: 陈秀荣:①急性意识障碍,与急性中毒引起中枢神经损害有关;②组织缺氧,与CO中毒有关;③颅内压增高, 与脑水肿有关;④有误吸的危险,与意识不清关。蒋艳:①清理呼吸道无效,与患者昏迷、长时间卧床有关; ②通气模式的该变,与使用呼吸机辅助呼吸有关; ③有皮肤完整性受损危险,与昏迷和大小便失禁有 关。 4、救治措施: 何爱书:迅速将病人转移到空气新鲜的地方,卧床休息,保暖,迅速纠正缺氧状态,保持呼吸道通畅。吸入 氧气可加速COHb解离,增加CO的排出。吸入新 鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4h,吸入 纯氧时可缩短至30-40min,吸入3个大气压的纯 氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶 解氧,提高动脉血氧分压,使毛细血管内的氧容 易向细胞内弥散,可迅速纠正组织缺氧。呼吸停

最新灭鼠药中毒的急救上课讲义

灭鼠药中毒的急救 灭鼠药中毒(rodenticide poisoning),食灭鼠药后发生的中毒。灭鼠药分为速效和迟效两大类。速效药或称为单剂量灭鼠药,如磷化锌、氟乙酸钠 、毒鼠磷、甘氟等。特点是作用快,一次投药后大部分鼠类被杀死,但鼠类食后易产生拒食性,而且此类药毒性剧烈,对人畜不安全。迟效灭鼠药又称多剂量灭鼠药,如敌鼠钠盐、灭鼠灵、杀鼠醚、大隆等抗凝血灭鼠药。其特点是中毒作用慢,一般需要进食多次,在鼠内达到一定浓度时方能发生作用。但鼠对此不易产生拒食性,且对人、畜比较安全。 中国目前常发生的灭鼠药中毒多由氟乙酸钠、磷化锌和敌鼠钠盐等引起,抗凝血灭鼠药,如灭鼠灵、杀鼠醚、大隆等对人比较安全,很少引起中毒。 常用急救的方法有: 1.催吐:用筷子刺激咽喉引起呕吐。催吐还可作1%硫酸锌溶液50~200ml 。 2.洗胃:用1:5000高锰酸钾溶液洗吸,服20g 硫酸钠导泻(禁用硫酸镁),口服液体石蜡,减少毒物吸收。 3.禁食牛奶、内类、油脂,因磷能溶于脂及而增加吸收。 4.有条件时吸氧。安妥中毒者还可肌肉注射半胱氨酸0.1~0.2g ,1~2次/日;敌鼠钠盐中毒者还可肌肉注射维生素K 110mg/次,2次/日;口服维生素C 0.3g/次,3次/日;维生素B 210mg/次,3次/日口服;或静脉注射氢化可的松和维生素C 。 各种不同的灭鼠药毒理及中毒表现亦不相同。 ① 氟乙酸钠(简称1080),对鼠及家畜的毒力极强,毒力稳定,鼠对毒饵的接受性好,各种鼠类对它都很敏感,在野外残效期可达一个月。对人的毒性强。氟乙酸钠的毒理作

用是:氟乙酸在体内生成氟柠檬酸,阻断了三羧酸循环,致使柠檬酸积累、丙酮酸代谢受阻,妨碍了正常的氧化磷酸化过程,最终造成神经系统的中毒症状。 氟乙酸钠中毒一般半到两小时即发病,也有延长到15小时后发病的。轻者头痛、恶心、呕吐、窦性心动过速,口服者上腹痛,胃部有明显烧灼感。重者可出现烦躁不安、阵发性抽搐、呼吸抑制、紫绀、血压下降、大小便失禁、心律不齐。化验检查可发现血中柠檬酸(正常值25mg%)及氟含量(正常值0.2~0.5mg%)明显升高。 氟乙酸钠中毒的救治除催吐、洗胃、导泻、清洗污染皮肤外,及时对症治疗极为重要。轻者可给镇静药、止痛药及阿托品。重者应首先考虑控制抽搐,保持呼吸道畅通。出现抽搐、惊厥时,应及时给安定药。乙酰胺、乙二醇乙酸酯等“乙酸盐给予体”在体内对氟乙酸有干扰作用,故可作为氟乙酸中毒的解毒药。 ②磷化锌是黑色粉末,有类似大蒜的气味。对鼠类毒杀力强,鼠对之接受性好。磷化锌与胃液中的盐酸作用产生磷化氢,作用于鼠类的神经系统,破坏代谢功能。鼠食入足够剂量后,多在24小时内死亡。但鼠类多次食入亚致死量的磷化锌,则既不发生蓄积中毒,也无明显的耐药性。本药残效期长,即使在野外日光曝晒下也可保持毒效达数十天之久。 磷化锌对人畜毒性强。鸡对此药较敏感,牛、马、羊食入较多毒饵也会死亡。猫、狗食磷化锌中毒死亡的鼠类后,可发生二次中毒。 人类食入磷化锌或吸入磷化氢后,所引起的症状基本相同。经口中毒者,胃肠道症状出现较早,也较明显;吸入中毒者,呼吸道及神经系统的症状出现早。轻度中毒者有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。重度中毒者可出现抽搐、呼吸困难、昏迷、惊厥以及肺水肿和明显的心肌、肝脏损伤症状。应尽快抢救、彻底洗胃。用0.5%硫酸铜液反复洗胃,使磷化锌转变为无毒的磷化铜,直到洗出液无磷臭为止。再用过氧化氢液或过锰酸钾洗胃,使磷化锌被氧化为磷酸盐而失去毒性,然后进行对症治疗。 ③敌鼠钠盐,是茚满二酮类抗凝血灭鼠药,性质稳定。鼠类多次小剂量食入本药时的中毒剂量比一次食入的中毒剂量小得多。故使用时应连续投药3~4天。本药作用慢,其中毒作用一是破坏血中凝血酶原,使凝血时间显著延长;二是损伤毛细血管,增加管壁通透性,引起内脏和皮下出血,最后使鼠类死于内脏大出血。 本药对家畜和家禽的毒力较弱。但猫、狗对本药敏感。常见猫、狗因食用中毒鼠类而发生二次中毒的事例。本药对人的毒力无系统资料,但误服本药而中毒的事例屡有报告,有报道成年人误服本药2.5mg而死亡者。 人的中毒症状一般在服药后第3天出现,但也有服后不久即出现恶心、呕吐、精神不振等症状者。以后可发生鼻衄、齿龈出血、皮肤紫癜、喀血、便血、尿血等。严重者可发生休克。化验检查发现,出、凝血时间及凝血酶原时间延长。救治原则除及早催吐、洗胃、导泻等外,维生素K1有特效,口服成人15~25mg,12岁以下儿童5~10mg。

一氧化碳中毒急救措施

一氧化碳中毒急救措施 一氧化碳 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS:630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12~75%。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400~700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600mg/m3/10M,LCLo:5000ppm/5M。人(男性)吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列神经、精神障碍,称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10%至50%。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50%。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种:a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。

一氧化碳中毒病历

患者王芳,女性,48岁,汉族,已婚,农民,主因:呼吸困难,头晕、头痛30分钟。于2016/12/29 09:20以“一氧化碳中毒”收住入院。 一、病例特点: 1.病史:患者家属述患者在家洗澡时(洗澡间生有蜂窝煤驴子)由于门窗紧闭,吸入一氧化碳,自觉呼吸困难,头晕及头痛,后觉症状加重,于是前来医院就诊,刻下见:神志清楚,呼吸困难,鼻翼煽动,口唇樱桃红色,轻度抽搐,同时伴烦躁胸闷,呕吐及心慌。门诊立即给于高流量氧气吸入(5Lmin)、利尿、脱水,纠正电解质紊乱,为系统诊治,患者要求住院治疗,遂以“一氧化碳中毒”收住入院。患者自发病以来,头晕及头痛,胸闷及心慌,无咳嗽,无腹痛及腹泻,大小便正常,体重未见明显缓解。 2.查体:T:36.3℃ P:106/分 R:24次/分 BP:110/88mmHg 发育正常,营养一般,神志清楚,精神欠佳,扶入病房,自动体位,体查合作,问答切题。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形,双眼睑无浮肿,结膜无充血,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大同圆,直径2.5mm,对光反射灵敏,眼球运动自如。耳廓无畸形,外耳道无溢脓,乳突无压痛,听力正常。无鼻翼扇动,中隔无偏曲,通气畅,鼻窦无压痛。口角无发绀,口唇樱桃红色,伸舌居中,口腔粘膜无溃疡,咽后壁无充血,扁桃体不肿大,无脓性分泌物,悬雍垂居中,软腭运动对称。颈软,气管居中,甲状腺不肿大,颈静脉无充盁,未见异常动脉搏动。胸廓无畸形,两侧

对称,胸壁无静脉曲张,无压痛,双侧呼吸运动一致,语颤相等,无胸膜摩擦感,叩诊呈清音,呼吸音清晰,双肺未闻及异常呼吸音,双肺未闻及干湿性啰音,无胸膜摩擦音。心尖搏动不弥散,心前区无隆起,心界不大,心率106次/分,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平,两侧对称,未见腹壁静脉显露,未见肠型及蠕动波,腹柔软,腹部无压痛及反跳痛,未触及包块,肝脾肋下未触及,胆囊、肾未触及,腹部无移动性浊音,肠鸣音存在,未闻及气过水声及血管杂音。肛门外生殖器未查,脊柱呈生理性弯曲,四肢无畸形,关节无红肿,运动自如。双下肢无凹陷性浮肿,四肢肌力正常,下肢无静脉曲张及溃疡,无杵状指、趾,无水冲脉、枪击音、毛细血管搏动,桡动脉、足背动脉搏动存在。肱二头肌腱反射、膝腱反射正常存在。巴彬斯奇征阴性,克尼格征阴性。 3.专科情况:神志清楚,精神欠佳,扶入病房,自动体位,体查合作,问答切题。口唇呈樱桃红色,全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形,双眼睑无浮肿,结膜无充血,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大同圆,直径2.5mm,对光反射灵敏,眼球运动自如。 4.辅助检查:已开出,待回报。 二、拟诊讨论: 1.初步诊断: 一氧化碳中毒 2.诊断依据:

一氧化碳中毒急救措施有哪些

一氧化碳中毒急救措施有哪些 一氧化碳中毒是很严重的,急救措施不得力很容易造成患者脑死亡,因此第一时间发现是很重要的,一氧化碳中毒患者被发现后要第一时间开窗通风,让患者置于空气新鲜之处,对于有心跳停止的情况要立即进行心肺复苏,并立即打急救电话进行急救,争取最大的抢救时间,只要时间不长、抢救及时还是可以达到效果的。 1. 迅速脱离中毒环境将病人转移到空气新鲜处,立即 为密闭居室开窗通风,松开病人的衣领、裤带,保持呼吸道通畅,注意保暖。呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。 2. 纠正缺氧立即吸氧,吸氧可以加速碳氧血红蛋白的 解离,促进一氧化碳的排出。有条件的应立即行高压氧治疗,高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压,可迅速纠正组织缺氧。高压氧治疗应在早期,最好在4小时内进行,如属昏迷或碳氧血红蛋白>25%,即使病人未发生昏迷,均属于高压氧治疗的适应症。如无高压氧设备,应采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧。 3. 改善脑组织代谢昏迷时间较长,高热或频繁抽搐者,

可采用以头部降温为主的冬眠疗法,以减少脑代谢率,增加脑对缺氧的耐受性。早期给予ATP,辅酶A,细胞色素C等静脉滴注,以促进脑细胞功能恢复。应用脱水剂、利尿剂以防止脑水肿,可用20%甘露醇250毫升,静脉滴注,必要时可与速尿联合或交替使用。 4. 对症治疗低血压休克者给予扩容抗休克,抽搐者给予安定、苯巴比妥,肺部感染者给予广谱抗生素。 在民间曾经有一些所谓的急救方法,如为预防室内中毒放一盆水等,其实这是完全没有科学根据的,我们知道,一氧化碳是不溶于水的。另外家中用燃气的应该安装报警器,如果是家中用煤等做饭取暖的,一定要保持室内的通风怀,烟道一定要通畅。

鼠药中毒

鼠药中毒 文章目录*一、鼠药中毒的概述*二、鼠药中毒的原因*三、鼠药中毒的主症*四、鼠药中毒的急救措施*五、鼠药中毒的护理知识*六、如何预防鼠药中毒 鼠药中毒的概述杀鼠药的种类很多,它们均对人、畜有毒性。但由于其不易扩散到环境中造成大范围污染,所以人们日常生活中所见到的杀虫药中毒多为小儿误服和自杀或蓄意投毒等情况。 鼠药中毒的原因日常生活中所见到的杀虫药中毒多为小儿 误服和自杀或蓄意投毒等情况。 鼠药中毒的主症1、安妥类灭鼠药中毒。 犬食入几分钟至数小时后,呕吐、口吐白沫、继而腹泻、咳嗽、呼吸困难,精神沉郁、可视粘膜发绀、鼻孔流出泡沫状血色粘液。一般摄入后10-12小小时出现昏迷嗜睡,少数在摄入后2-4小时内死亡。 此中毒无特效解毒药,可用催吐、洗胃、导泻和利尿的方法。 2、磷化锌类中毒。 这是一种常用灭鼠药,呈灰色粉末。食入后几天,它在胃中与水和胃酸混合,释放出磷化氢气,引起严重的胃肠炎。

患病犬腹痛、不食、呕吐不止、昏迷嗜睡、呼吸快而深。窒息、腹泻、粪中带血。治疗可灌服0.2%-0.5%的CuSO4。溶液10-30毫升,以诱发呕吐,排出胃内毒物。洗胃可用0.02%KMnO4溶液,然后用15克Na2SO4导泻。静注高渗葡萄糖溶液利于保肝。 3、有机氟化物类灭鼠药中毒。 这是剧毒药,吃后2-3天病犬躁动不安、呕吐、胃肠机能亢进、乱跑、吠、全身阵发性痉挛,持续约1分钟,最后死亡。 鼠药中毒的急救措施常见的杀鼠剂中毒抢救: 1、磷化锌中毒 根据服毒史和临床表现,磷化锌中毒不难判断。诊断明确后立即予以洗胃,清醒患者嘱其饮适量清水,通过刺激会厌而催吐,如有条件,最好用1:5000高锰酸钾液洗胃,因为它可使毒性的磷化锌转化为无毒的磷酸盐。饮食以清淡、流质或半流质为宜,但禁食含脂类饮食,因磷化锌能溶于脂类,不利于毒物的排除。为了促进毒物的排出,还可服用一些泻药,如液体石蜡,不仅能溶解磷化物,而且肠道不能吸收。注意不能用硫酸镁作为泻药,因其与磷化锌可结合卤碱类有毒物质。对重度或症状较重的则应尽快送医院治疗。 2、敌鼠钠盐中毒 一旦发现为敌鼠钠盐中毒,立即予以洗胃催吐,尽力排出毒物,同时送医院抢救。轻者给予维生素K110毫克肌注或静注,每日3~4次,病情好转后改为口服维生素K4。重症者应输新鲜全

一氧化碳中毒护理查房

一氧化碳中毒护理查房 现在由于生活的忙碌和工作的压力,很多人都处于亚健康状态,最终可能会导致一些疾病,所以小编根据这个情况,给大家介绍一下一氧化碳中毒护理查房。 病例一: 病情描述 : 一氧化碳中毒病人三年前曾患脑血栓肢体稍有不便,今年10月23日晚10点到次日下午1点(一氧化碳中毒)发现,立即送往医院治疗(行高压氧.输液) 25日早上苏醒治疗10天出院基本恢复,15天后肢体僵硬大小便失禁反应迟钝继续治疗,治疗(高压氧.药物)23天效果甚微. 问题回答 : 病情分析:一氧化碳中毒如果处理不当是会留下后遗症的,所以重要的是护理,根据一氧化碳中毒的程度情况,运用护理程序,及时进行护理评估,制定护理诊断,给予相应的护理措施,减轻病人的中毒症状,减少毒物的吸收,促进毒物的排泄,可以有效地控制病情的发展,促进机体早日康复. 指导意见:在生命体征稳定的情况下,首先要营养支持.进食高热量高维生素易消化饮食,不能进食者,通过静脉补液,保证能量供给,保持大便通畅,防止发生便秘.?注意安全 ,防止坠床.加用床护栏,或遵医嘱使用镇静剂,保持病房安静,护理操作集中完成,减少对患者的刺激,做好健康教育工作,嘱病人清醒后仍要休息

2周,家属和家人要知道可能发生迟发性脑病及其原因,使其主动配合 病情分析:护理措施:1.纠正缺氧,打开门窗或转移病人到空气新鲜处,有条件者立即给高流量吸氧,鼻导管8~10L/min.指导意见:2.防止脑水肿:①给甘露醇,速尿,地塞米松,消除脑水肿;②频繁抽搐者,给予安定;③戴冰帽或药物冬眠,保护脑组织,控制高热及抽搐.3.促进脑功能恢复:给能量合剂,脑活素等.4.换血疗法:对危重病人及无高压氧气治疗时,可用换血疗法300~400ml,输同型新鲜血400~600 ml.5.加强口腔及皮肤护理,病人取侧卧位,定时翻身,留置导尿,膀胱冲洗.6.严密监测生命体征,观察神志改变,重症患者按昏迷常规护理. 7.保持室内空气新鲜,温,湿度适宜,定时消毒8.有后遗症者,加强功能锻炼. 病例二: 病情描述 : 您好,轻度一氧化碳中毒,有什么简单的食疗您好,轻度一氧化碳中毒,有什么简单的食疗偏方可以治疗吗? 问题回答 : 病情分析:轻度一氧化碳中毒,有什么简单的食疗偏方指导意见:您好,你的情况,建议进行吸氧或者高压氧治疗,效果较好。 病情分析:一氧化碳中毒,是吸入过量一氧化碳所导致的一种似中毒的缺氧现象。指导意见:在饮食上,应该注意高营养,易消化,清淡一些的食物,粥和去掉油的鸡汤比较好。水果要多吃点。具

一氧化碳中毒急救措施和应急预案

节能装备公司 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品:氧气瓶、担架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员:。 施救人员:项目负责人指定。 值班人员:项目负责人指定。 辅助人员:除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道,面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分工。 2.1紧急施救人员: 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通,发现鼻、口中有呕吐物、分泌物应立即清除,使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止者,要立即进行口对口人工呼吸,方法是: 让中毒者仰卧,解开衣领和紧身衣服,施救者一手紧捏中毒人员的鼻孔,另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰,并用这只手翻开中毒者嘴唇,施救者吸足一口气,对准中毒者嘴部大口吹气,吹气停止后,立即放松捏鼻的手,让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次,儿童18至24次,幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后,用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者,可以手指尖用力掐人中穴位;对意识清楚的中毒者,可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中,让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员: 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点,连接好压力表和呼吸面罩,调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源,固定在正对中毒者对面,在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中,打开风扇电源,向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重,将担架搬出铺好,以便将中毒者送到急救车辆上。 2.2.4给中毒者盖上大衣或毛毯、棉被,防止受寒发生感冒、肺炎。

一氧化碳中毒的现场急救措施

一氧化碳中毒现场的抢救措施 当发现有人一氧化碳中毒后,不要盲目进入,施救者必须迅速按下列程序进行救助: 首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场,转移到通风良好的地方,注意保暖,解开患者的衣领及腰带,保持呼吸顺畅,同时呼叫救护车,送到有高压氧仓设备的医院进行救治。 第二,切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火,煤气浓度过高,按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。 具体急救措施 因为一氧化碳的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯伏入室,立即打开门窗,并将患者迅速移至空气新鲜,通风良好处,脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位,有助于患者苏醒。对呼吸困难者,应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗,对重度病人见效快,副作用少,为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂,进行输血、换血,以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理,及早应用抗菌素,以肪肺部感染。

病因与发病机理 在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全时,可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定,不自行分解,也不被氧化,进入人体,可引起中毒。 在生产和建筑过程中,采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中,如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气,如煮沸液体溢出熄火,造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等,常在室内门窗紧闭、通风不良,产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后,与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入,即与氧争夺血红蛋白,使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感,在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度,接触时间长短、患者的健康情况有关,通常分为三度:

鼠药中毒

精心整理 杀鼠剂中毒的诊断与治疗 黄韶清 杀鼠剂(鼠药)是指一类可以杀死啮齿动物的化合物,目前我国市场管理混乱,特别是政府屡禁不止的剧毒杀鼠剂混迹市场,已造成了人畜伤亡。据不完全统计,自1997年以来全国除西藏、台湾外,所有的省、市、自治区均有禁用的杀鼠剂中毒 年重庆 150 20 1 1.1 中枢神经系统兴奋剂。代表化合物是毒鼠强(没鼠命、四二四、TEM、tetramine),非正式的商品名甚多,如好猫鼠药、闻到死、速杀神、王中王、灭鼠王、华夏药王、神奇诱鼠精、气体鼠药、神奇气体鼠药、一扫光、强力鼠药、三步倒、毒鼠灵、化学快速灭鼠灵、邱氏鼠药等等,其成份多数为毒鼠强,但也有的是氟乙酰胺或氟乙酸钠者。本品化学名称四亚甲基二砜四胺(tetramethylenedisulfotetramine),为

剧毒急性杀鼠剂,人的致死量5~12mg,具有强烈的致惊厥作用,是拮抗γ-氨基丁酸(GABA)的结果。由于其剧烈的毒性及稳定性,易造成二次中毒,且无解毒药,国内外早已禁止使用。前述中毒控制中心处理的20余起400余人中毒事件中,70%左右是非法杀鼠剂毒鼠强中毒。 其次是有机氟类如氟乙酰胺(fluoroacetamide、敌蚜胺、氟素儿、AFL-1081、Fussol 从70 酰辅酶 γ-5mg/kg。 1.2 chlorophacinone)。第二代抗凝血杀鼠剂有溴鼠隆(大隆,brodifacoum、dalon)、溴敌隆(乐万通,bromadiolone)、杀它仗(flocoumafen,storn)。中毒机制是干扰肝脏对维生素K的作用,抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,影响凝血酶原合成,使凝血时间延长,代谢产物可破坏毛细血管壁。本类毒物作用缓慢,鼠中毒后3~4d才死亡,人口服后也要3~4d才出现症状,且有蓄积作用。

一氧化碳中毒的护理查房

一氧化碳中毒的护理查房 查房地点:护士长办公室记录人: 参加人员:全科护理人员 日期:2016年1月25日主持人: 主题:一氧化碳中毒的护理查房形式:教学 护士长:护理姐妹下午好!欢迎大家来参加今天的查房,我们今天的主题是学习一下关于一氧化碳中毒的知识,下面由护师张华兰讲解一一氧化碳中毒的相关知识。一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。临床表现主要为缺氧,其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难,HbCO饱和度达10%~20%。症状加重,患者口唇呈樱桃红色,可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷,HbCO 饱和度达30%~40%。重者呈深昏迷,伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛,HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制,可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿,主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,经2~30天的假愈期,会再度昏迷,并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症,又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO,可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。治疗用药 甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。 护士长:接下来由讲一下今天讨论病案小孩的具体情况及针对该患儿的护理诊断、所采取的护理措施。 【一般资料】 10 岁,学生,南方人,精神欠佳,营养中等,发育上尚好,二便正常。【主诉】因连续夜间出现一过性震颤,伴头昏,头痛,乏力一周。曾检查治疗三次无效(心,脑电图无异常)。【体格检查】血压:85/60毫米汞柱,脉搏68次/分,呼吸17次/分,体温36.9摄氏度。双肺呼吸音清,心率68 次/分,律齐,未闻及病理性杂音。肝脾未触及,腹软,肠明音4次/分。浅表淋巴结无肿大和压痛,无皮疹和出血等。其他:双亲体健,否认家族史,否认颠痫和传染病史,有烧碳取暖史。【辅助检查】血,大小便常规正常。 护理诊断: ①疼痛头痛:与一氧化碳中毒致脑缺氧有关。 ②急性意识障碍、昏迷:与一氧化碳中毒累及神经有关。 ③心输出量减少:与心肌缺氧有关。 ④气体交换受损:与肺泡气体交换减弱有关。

六(3)防一氧化碳中毒教案

六(3)班防一氧化碳中毒教案 教学目标: 通过教学让学生知道煤气对人的危害,并初步掌握煤气中毒预防及急救措施及方法。 教学重难点:初步掌握煤气中毒预防及急救措施及方法。 ; 教学过程: 一、谈话导入 到了冬季,尤其是天气最冷时,不免会发生煤气中毒事件,我们要提高警惕,采取有效的预防措施,以避免引起煤气中毒。那么我们该采取哪些措施呢 二、介绍煤气的生成及危害 气压低、吹南风、气温升高的时候特别要预防煤气中毒!南风倒灌烟囱是罪魁祸首!北方许多居民家中的烟囱设置在房屋的南侧,突然间北风转南风使得许多烟囱发生倒灌现象,煤炉子‘呼吸’不畅,从而导致室内滞留大量一氧化碳气体。即使不是南置的烟囱,雾气大,气压低,空气扩散能力弱,也是导致煤炉 ~ 排烟不畅的另一个原因。气温突然上升,许多居民将煤炉封得很严实,同时也导致煤燃烧不充分,产生大量一氧化碳气体聚积在室内引发中毒。所以,遇有大风天气,尤其是在夜晚,一定要打开炉门,让蜂窝煤能够充分燃烧,或者干脆将炉子灭掉;尤其在冬季的雨雪、阴天或者气压低的天气里,要注意及时清扫烟囱,保持内部通畅,并要经常开窗通风。 ①煤气中毒即一氧化碳中毒,是由于人体吸入高浓度一氧化碳气体而导致中毒、缺氧引起的神经系统严重受损的疾患。幼教开学准备小学教师教案小学教师工作计划初中教师教案初中教师工作计划 ②煤气中毒的原因是吸入工业生产煤气、矿井炮烟、内燃机废气以及家庭中 ③轻度中毒者,感头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力等。脱离中

毒环境,吸入新鲜空气,数小时后即可恢复。中度中毒者除以上症状加重外,尚有面色潮红、口唇樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、步态不稳、嗜睡甚至昏迷。一般治疗1至2天即可恢复,无明显后遗症。重度中毒可迅速昏迷,持续数小时至数天,深度中毒常并发肺炎、肺水肿、心肌损害、中毒性神经精神障碍。 > 三、煤气中毒预防及急救处置预案 1冬季室内使用煤炉取暖,必须安装烟筒。 2定期打扫烟筒里的灰尘,保持烟筒排烟通畅。 3若发现烟筒漏气或堵塞,要做到及时清理和补救。 4伸出室外的烟筒要加装遮风板或拐角,以防大风将煤气吹回室内。 】 5经常保持燃气器具和煤气管道的完好,发现漏气及时检修。 6、要经常开窗换气,以防煤气中毒。 7、若发现煤气中毒,首先要立即打开门窗,通风透气,并迅速将病人移到室 外。 8、中毒严重的必须及时送往医院抢救,或拨打县医院急救中心“120”电话 四、学生谈论自己知道的煤气急救方法,教师总结。

灭鼠药中毒的急救

编号:AQ-CS-02743 ( 安全常识) 单位:_____________________ 审批:_____________________ 日期:_____________________ WORD文档/ A4打印/ 可编辑 灭鼠药中毒的急救 First aid of rodenticide poisoning

灭鼠药中毒的急救 备注:安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处,互相不伤害,不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态,安全是在人类生产过程中,将系统的 运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。 因鼠药种类不同,中毒表现和救治方法也有不同,以下作分别介绍。 安妥中毒:主要症状有上腹烧灼感、恶心、呕吐、口渴、咳嗽、嗜睡、严重者呼吸困难、青紫、昏迷甚至肝大、黄疸。 急救措施 1)、催吐,1:2000高锰酸钾洗胃。 2)、服硫酸钠或硫酸镁30-50g导泻。 3)、忌进含油食物和碱性食物,减少安妥吸收。 磷化锌中毒:主要症状为口腔、咽喉疼痛、糜烂、上腹灼痛、肝区痛、呕吐大蒜样味,呕血;头晕、心慌、惊厥甚至昏迷。 急救措施 1)催吐:0.5%硫酸铜液反复洗胃至洗出物无蒜臭味;继之,用1:2000高锰酸钾液洗胃,直至洗出清水样液。

2)胃内注入或喂食100-200ml液体石醋油,使残药溶解其中,同时服硫酸镁30-50g导泻。 3)禁食含油食物,避免药物吸收。 敌鼠钠盐和华法灵中毒:主要破坏鼠类的凝血机制,造成出血。 急救措施 除催吐、洗胃、导泻外,主要应用维生素K110-20mg肌注,3次/日。失血过多应输血。 这里填写您的公司名字 Fill In Your Business Name Here

一氧化碳中毒的护理查房

一氧化碳中毒得护理查房 查房地点:护士长办公室??记录人: 参加人员:全科护理人员 日期:2016年1月25日???主持人: 主题:一氧化碳中毒得护理??查房形式:教学 护士长 :护理姐妹下午好!欢迎大家来参加今天得查房,我们今天得主题就是学习一下关于一氧化碳中毒得知识,下面由护师张华兰讲解一一氧化碳中毒得相关知识、一氧化碳中毒就是含碳物质燃烧不完全时得产物经呼吸道吸入引起中毒、中毒机理就是一氧化碳与血红蛋白得亲合力比氧与血红蛋白得亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧得能力与作用,造成组织窒息。对全身得组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质得影响最为严重、临床表现主要为缺氧,其严重程度与HbCO得饱与度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难,HbCO饱与度达10%~20%。症状加重,患者口唇呈樱桃红色,可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷,HbCO饱与度达30%~40%。重者呈深昏迷,伴有高热、四肢肌张力增强与阵发性或强直性痉挛,HbCO饱与度>50%、患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常与呼吸抑制,可造成死亡、某些患者得胸部与四肢皮肤可出现水疱与红肿,主要就是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,经2~30天得假愈期,会再度昏迷,并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症,又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO,可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸、本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。治疗用药 甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。 护士长 :接下来由讲一下今天讨论病案小孩得具体情况及针对该患儿得护理诊断、所采取得护理措施。 【一般资料】 10 岁,学生,南方人,精神欠佳,营养中等,发育上尚好,二便正常、【主诉】因连续夜间出现一过性震颤,伴头昏,头痛,乏力一周、曾检查治疗三次无效(心,脑电图无异常)。【体格检查】血压:85/60毫米汞柱,脉搏68次/分,呼吸17次/分,体温36。9摄氏度。双肺呼吸音清,心率68 次/分,律齐,未闻及病理性杂音、肝脾未触及,腹软,肠明音4次/分。浅表淋巴结无肿大与压痛,无皮疹与出血等。其她:双亲体健,否认家族史,否认颠痫与传染病史,有烧碳取暖史。【辅助检查】血,大小便常规正常。 护理诊断: ①疼痛头痛:与一氧化碳中毒致脑缺氧有关、 ②急性意识障碍、昏迷:与一氧化碳中毒累及神经有关。 ③心输出量减少:与心肌缺氧有关。 ④气体交换受损:与肺泡气体交换减弱有关、 ⑤潜在并发症:有迟发性脑病得危险。

杀鼠药中毒

杀鼠药中毒 一、概述 ? 杀鼠药是指一类可以杀死啮齿类动物的化合物。当今国内外已有10多种杀鼠药。杀鼠药有2种分类方法。(一)按杀鼠的急慢性分类 1、急性杀鼠药:指24小时内毒性发作而死的杀鼠药,有毒鼠强(化学名称为四亚甲基二砜四胺,别名为没鼠命),氟乙酰胺(敌蚜胺)。 2、慢性杀鼠药:指在数天内毒性发作致死的杀鼠药,有抗凝血类的敌鼠钠盐、灭鼠灵等。(二)按杀鼠的毒理作用分类 1、抗凝血类杀鼠药:灭鼠灵、克灭鼠、溴鼠隆等。 2、兴奋中枢神经系统的杀鼠药:毒鼠强、氟乙酰胺 3、其他杀鼠药中毒:有增加毛细血管通透性药物:安妥,维生素B6的拮抗剂:鼠立死等。 二、中毒机制 1、毒鼠强,又称没鼠命,化学名称为四亚甲基二砜四胺,为白色晶体或粉末状,几乎不溶于水,工厂生产出的原药为白色粉末状固体,纯度20—50%;市场销售的产品为每公斤原药和面粉(米粉等)200—400公斤,并添加引诱剂制成,多为白色粉状固体,没有特殊气味,也有制成袋装的产品。包装上多标为“四二四”、“三步倒”、“原子能灭鼠王”、“气体灭鼠剂”等。毒鼠强进入体内后作用于神经细胞,对中枢神经系统有强烈的兴奋性,中毒后出现强烈的惊厥。由于其剧烈的毒性和稳定性,易造成二次中毒,并且无解毒药。对人的致死量为一次口服5~12mg(0.1~0.2mg/kg)。 ? 2、氟乙酰胺:属有机氟类。为无色无味不易挥发的白色针状结晶,易溶于水,在自然界和动物体内难分解,极易引起多次中毒,进入机体后脱氨形成氟乙酸,进而合成氟柠檬酸,抑制乌头酸酶,使柠檬酸不能代谢产生乌头酸,导致中断三羧酸循环,称之为“致死代谢合成”。同时柠檬酸在组织内大量积聚,丙酮酸代谢受阻,使心、脑、肺、肝、肾的脏器细胞产生难以逆转的病理改变,脏器细胞发生变性、坏死。导致肺水肿、脑水肿。聚积的氟乙酸、氟柠檬酸对神经系统也有直接刺激作用。也有人认为累积的柠檬酸对磷酸果糖激酶的继发抑制作用是更为重要的毒性作用机制。中毒后潜伏期为30分钟至6小时,人口服致死量为0.1~0.5g。 ? 3、磷化锌:为黑色或暗黑色粉末,具有蒜臭昧。毒性作用机制主要是磷化锌在胃内遇酸后变为磷化氢和氯化锌。前者通过抑制细胞色素氧化酶损害中枢神经系统和心、肝、肾,后者对消化道有强烈刺激作用.可引起胃肠粘膜腐蚀性损伤。食后多在48小时内发病,口咽糜烂、疼痛、恶心、呕吐、腹泻,呕吐物有蒜臭昧、胃粘膜出血、溃疡。严重时出现意识障碍、抽搐和休克,常伴严重的心、肝、肾损害,少数人可出现肺水肿。对人的致死量为4.0mg/kg. ? 4、溴鼠隆,别名大隆。其中毒机制是干扰肝利用维生素K的作用,抑制凝血因子及凝血酶原合成,导致凝血时间延长。同时其分解产物破坏毛细血管的内皮。 三、分述 毒鼠强 ? 临床特点:经呼吸道或消化道粘膜迅速吸收后导致严重阵挛性惊厥和脑干刺激的癫痫大发作。 ? 诊断要点: 1、检出血、尿、胃内容物中的毒物成分。 2、中毒性心肌炎致心律失常和ST段改变。

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