如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
原发性开角型青光眼的治疗方法
导语：眼睛是我们人体非常重要的器官，一旦我们的眼睛出现了问题，那么不但会带来痛苦的感觉而且还会影响到我们的视觉，给我们的生活带来不便，所
眼睛是我们人体非常重要的器官，一旦我们的眼睛出现了问题，那么不但会带来痛苦的感觉而且还会影响到我们的视觉，给我们的生活带来不便，所以我们在日常的生活中一定要好好保护自己的眼睛才行，青光眼是常见的一种眼睛疾病，下文我们就给大家介绍青光眼里面最常见的一种原发性开角型青光眼的治疗方法。
原发性开角型青光眼是最常见的青光眼类型，约占所有青光眼的60%～70%，通常累及双眼，但不一定对称。
(1)β-肾上腺能受体阻滞药眼科常用0.25%～0.5%噻吗心安，每天1～2次，对眼压一般性增升有降压作用，并可降至正常。对眼压极度增高者，需联合应用其他降低压药。
(2)左旋肾上腺素 1%～2%的溶液每天滴眼1～2次，可维持降压作用12～24小时，其优点不引起瞳孔缩小及睫状肌痉挛，可以减少不少副作用。
(3)毛果芸香碱常用1%～2%，必要时可用4%溶液或眼膏，每天滴眼4～6次，滴眼次数不宜频繁，用药浓度不宜太高，以尽量防止睫状肌痉挛的发生。
(4)碳酸酐酶抑制剂减少房水生成。常用药有乙酰唑胺(diamox)片剂，常在手术前短期应用。防止产生全身的作用，一般不宜长期服用。
(5)前列腺素类似药可以有效减少房水生产，同时增加葡萄膜巩膜通路的房水引流，是目前治疗开角型青光眼的一线药物。
噻吗心安是一种强效乙型受体阻断剂，其作用比心得安强8倍以上，预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
2019年度广东省科学技术奖公示表 项目名称原发性闭角型青光眼临床特征、机制和预防的系列研究 拟申报奖项 及等级 拟申报2019年度广东省科技进步奖一等奖 主要完成单 位 中山大学中山眼科中心 主要完成人（职称、完成单位、工作单位）1.何明光（职称：教授、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：全程参与该项目内所有研究的实施、管理、质量控制、论文撰写和成果申报工作。支撑材料：代表性论文1- 10的第一或者通讯作者，或者第一兼通讯作者） 2.黄圣松（职称：教授、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼预防的相关研究。支撑材料：代表性论文1的第三作者，论文9的第五作者，论文10的第六作者） 3.蒋宇振（职称：主治医师、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：National Institute for Health Research Biomedical Research Centre, Moorfields Eye Hospital, London, UK、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼预防的相关研究。支撑材料：代表性论文1的第二作者，论文9的第一作者，论文10的第一作者） 4.黄文勇（职称：教授、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼流行病学和临床特征相关研究。支撑材料：代表性论文6的第二作者，代表性论文2-5的第四作者） 5.郑颖丰（职称：副研究员、完成单位：中山大学中山眼科中心、工作单位：中山大学中山眼科中心、主要贡献：参与原发性闭角型青光眼流行病学和临床特征相关研究。支撑材料：代表性论文6的第三作者，代表性论文2的第五作者）
原发性闭角型青光眼临床诊疗指南 【概述】 原发性闭角型青光眼是指在无眼部继发因素的情况下，周边部虹膜机械性堵塞前房角，房水外流受阻而引起眼压升高的一类青光眼。【临床表现】 1.多见于40?50岁以上的中、老年人，女性多见，情绪波动者易发 2．患眼一般具有眼轴短、角膜小、前房浅、前房角窄、晶状体厚等解剖特征。 3．患眼常为远视眼 4．有一定的遗传倾向。双眼可先后发病。 【临床表现】 根据发病的不同时期，可有不同的临床表现。 (1）临床前期：可有原发性闭角型青光眼的家族史，或对侧眼曾有原发性闭角型青光眼急性发作，患眼前房浅、前房角窄，屈光度与对侧眼相似。患者可无任
何不适。 (2）前驱期：出现阵发性视物模糊、虹视、患侧头痛、眼眶痛、鼻根酸胀等症状。眼压升高。眼部可有轻度充血或不充血，角膜轻度雾状水肿，瞳孔可稍扩大，对光反射迟钝。前房角部分关闭。休息后可缓解，除浅前房外多无永久性损害。可反复多次发作。 （3）急性期：眼压急剧升高。表现为剧烈头痛、眼痛，伴有恶心、呕吐等症状。患眼出现虹视，视力急剧下降。球结膜混合充血，角膜水肿；前房浅，前房角关闭，虹膜脱色素；房水可有浑浊，甚至出现絮状渗出物；瞳孔中度散大，对光反射消失，常呈竖椭圆形，可有局限性瞳孔缘后粘连；如可见眼底，可发现视网膜中央动脉搏动，视乳头水肿或出血。 （4）缓解期：急性期经过治疗后，眼压恢复正常，症状消失，视力可部分或全部恢复；球结膜充血减退，角膜恢复透明，但角膜后可有色素性沉着物；前房角大部分或全部幵放，但可发现周边部虹膜前粘连；虹
膜呈现扇形萎缩，色素脱失；瞳孔无法恢复正常形态和大小；晶状体可有青光眼斑。 （五)慢性期：急性期未经及时、恰当的治疗，可转为慢性期。眼压下降，但未恢复正常；自觉症状减轻，但未完全消失；球结膜可充血或不充血，角膜透明或轻度雾状水肿，前房角部分关闭，周边部虹膜前粘连，视乳头出现凹陷扩大、盘沿变窄和萎缩等青光眼性改变，视力下降，视野出现青光眼性缺损。一些患者可不经过前驱期或急性期而直接进入慢性期，轻度眼胀或无任何症状，眼压升髙，眼前节除前房浅、前房角窄之外无其他异常可见，视乳头和视野出现青光眼性改变。 (^六)绝对期：无光感；眼压持续升高；自觉症状时消时现，有时会有剧烈疼痛；球结膜混合充血，角膜浑浊，可有大泡性角膜病变；视神经已遭严重损伤。【诊断要点】 1.临床前期和前驱期患者根据家族史、临床症状、前
恶性青光眼 恶性青光眼是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后一种严重并发症，其发病率虽很低，但一旦发病危害极大。其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。典型病例常于术后数小时，数日以至数月发生。但个别病例并没有施行抗青光眼手术而是局部滴用缩瞳剂后引起眼压升高或者外伤、葡萄膜炎后发生。即使患者经临床积极处理可达到临床治愈，但大多数患者难以获得满意视力，最终将走向失明。因此，如何预防患者术后出现恶性青光眼成为临床亟待解决的难题。 1.内因 解剖及生理方面的因素。 （1）解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷如(1)眼轴短，术前测量眼轴多在22mm以下。(2)角膜小、前房浅、晶状体相对较大，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。 （2）生理性改变瞳孔阻滞，前房浅、房角窄，瞳孔中度散大，加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。 2.外因 （1）情绪激素中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。 （2）点散瞳冻结暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。 特征 恶性青光眼是ＰＡＣＧ术后较为严重的并发症，它一般诊断困难且眼压不易控制，其主要特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔前移，使全部前房明显变浅，甚至消失。
本症只发生于闭角青光眼，特别是施行手术时，眼压虽低，但房角仍闭塞者，常双眼发病，即一眼发生恶性青光眼后，另一眼因缩瞳剂点眼，即有发生恶性青光眼的可能。若一眼施行预防性虹膜周边切除，不仅不能防止恶性青光眼的发生，而且有诱发的可能。 预防 年轻、术前眼压较高、眼轴较短、前房较浅、晶体较薄、房角关闭、慢性闭角型青光眼的患者在术前易出现恶性青光眼并发症。尤其是年轻及眼轴较短患者应予以重视。因此术前对患者进行Ａ／Ｂ型超声仪检测，获得眼部结构等参数，并检测眼压、房角结构等，便于术前采取预 治疗 恶性青光眼应及早采取紧急措施，减低眼球后部的压力，打破睫状环阻滞，与此同时必须采取包括高渗剂、碳酸酐酶抑制剂及睫状肌麻痹剂并应辅以皮质类固醇药物的药物治疗，以减轻炎症反应及睫状体水肿。常用药有：1%阿托品或0.5%托品酰胺，每日数次交替点眼，瞳孔扩大可使睫状体后移，若药物治疗后前房形成、眼压正常，则可逐次减去各种用药，先停药高剂，再停碳酸酐酶抑制剂，而睫状肌麻痹剂应持续一个较长的时间，如果药物治疗4～5天后无效时，可改变手术治疗。 手术治疗包括玻璃体穿刺放液及前房充气，如无效则采取晶体摘除或玻璃体切割术。在睫状环阻滞缓解后，若眼压仍高，则可使用噻吗洛尔点眼等。
原发性青光眼 原发性青光眼是一种严重的不可逆的致盲眼病，世界卫生组织已将青光眼列为继白内障之后的第二位致盲眼病，其占盲人总数的12%[1]。对于青光眼的描述，我们可以追溯19世纪中叶，但早在希波克拉底的描述中，被写成“glaucosis”，是指患眼的蓝绿色调。可是，这一术语包括了众多的致盲疾病。直到19世纪青光眼才被清晰地认识到是一组明确的眼部疾病[2]。 青光眼(glaucoma)属于一种神经性疾病。特征就是眼内压间断或持续性升高的水平超过眼球所能耐受的程度而给眼球各部分组织和视功能带来损害，导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退，失明只是时间的迟早而已，在急性发作期24-48小时即可完全失明。青光眼属双眼性病变，可双眼同时发病，或一眼起病，继发双眼失明。青光眼视神经损害的机制主要有机械学说和缺血学说。 原发性青光眼的分类 青光眼的分类目前尚不明确。按照最广泛被眼科工作者接受的分类方法，原发性青光眼可分为：原发性闭角型青光眼，原发性开角型青光眼。前者又可细分为原发性急性闭角型青光眼、原发性慢性闭角型青光眼和恶性青光眼；后者可细分为慢性开角型青光眼、分泌性青光眼和正常眼压性青光眼[3]。 （一）原发性闭角型青光眼 发病因素： 解剖因素：前房狭小，晶状体增大，房角狭窄及瞳孔阻滞；血管神经因素：虽然临床上每一例急性闭角型青光眼患者都具有以上解剖特点，但具有此解剖特点的人不一定发病，而血管神经也是一个重要的因素[4]。房水由睫状体产生，充填于眼后房，经瞳孔至眼前房，经虹膜角膜角隙进入巩膜静脉窦，借睫前静脉汇入眼静脉[5]。若眼球血流量增加，房水生成曾多或交感神经兴奋，瞳孔开大肌收缩扩瞳，挤压前房角间隙，减少房水的流出，导致眼压升高。遗传因素：对于原发性急性闭角型青光眼从家谱分析与双子的研究中可知急性闭角型青光眼是有遗传倾向的，但遗传方式尚存争议。然而原发性慢性闭角型青光眼则属于多基因遗传性眼病，分为瞳孔阻滞型和高褶虹膜型两种基本类型，男多于女[6]。 临床症状： 原发性急性闭角型青光眼：发病急骤，表现为患眼侧头部剧痛，眼球充血，视力骤降的典型症状。疼痛沿三叉神经分布区域的眼眶周围、鼻窦、耳根、牙齿等处放射；眼压迅速升高，眼球坚硬，常引起恶心、呕吐、出汗等；患者看到白炽灯周围出现彩色晕轮或像雨后彩虹即虹视现象。 原发性慢性闭角型青光眼：自觉症状不明显，发作时轻度眼胀，头痛，阅读困难，常有虹视。发作时患者到亮处或睡眠后可缓解，一切症状消失。此型青光眼有反复小发作，早期发作间歇时间较长，症状持续时间短，多次发作后，发作间隔缩短，持续时间延长。如治疗不当，病情会逐渐进展，晚期视力下降，视野严重缺损。
原发性闭角型青光眼的临床分析 【关键词】原发性闭角型青光眼临床分析 原发性闭角型青光眼是指在无眼部继发因素的情况下，周边部虹膜机械性堵塞前房角，房水外流受阻而引起眼压升高的一类青光眼。笔者自2004年6月~2008年12月对收治的48例原发性闭角型青光眼患者进行回顾性分析，现将临床分析报告如下。 1临床表现 此类患者多见于40～50岁以上的中、老年人，女性多见，情绪波动者易发病。 患眼一般具有眼轴短、角膜小、前房浅、前房角窄、晶状体厚等解剖特征。患眼常为远视眼；具有一定的遗传倾向；双眼可先后发病；根据发病的不同时期，可有不同的临床表现。 1.1临床前期：可有原发性闭角型青光眼的家族史，或对侧眼曾有原发性闭角型青光眼急性发作，患眼前房浅、前房角窄，屈光度与对侧眼相似。患者可无任何不适。 1.2前驱期：出现阵发性视物模糊、虹视、患侧头痛、眼眶痛、鼻根酸胀等症状。眼压升高。眼部可有轻度充血或不充血，角膜轻度雾状水肿，瞳孔可稍扩大，对光反射迟钝。前房角部分关闭。休息后可缓解，除浅前房外多无永久性损害。可反复多次发作。 1.3急性期：眼压急剧升高。表现为剧烈头痛、眼痛，伴有恶心、呕吐等症状。患眼出现虹视，视力急剧下降。球结膜混合充血，角膜水肿；前房浅，前房角关闭，虹膜脱色素；房水可有浑浊，甚至出现
絮状渗出物；瞳孔中度大，对光反射消失，常呈竖椭圆形，可有局限性瞳孔缘后粘连；如可见眼底，可发现视网膜中央动脉搏动，视乳头水肿或出血。
1.4缓解期：急性期经过治疗后，眼压恢复正常，症状消失，视力可部分或全部恢复；球结膜充血减退，角膜恢复透明，但角膜后可有色素性沉着物；前房角大部分或全部开放，但可发现周边部虹膜前粘连；虹膜呈现扇形萎缩，色素脱失；瞳孔无法恢复正常形态和大小；晶状体可有青光眼斑。 1.5慢性期：急性期未经及时、恰当的治疗，可转为慢性期。眼压下降，但未恢复正常；自觉症状减轻，但未完全消失；球结膜可充血或不充血，角膜透明或轻度雾状水肿，前房角部分关闭，周边部虹膜前粘连，视乳头出现凹陷扩大、盘沿变窄和萎缩等青光眼性改变，视力下降，视野出现青光眼性缺损。一些患者可不经过前驱期或急性期而直接进入慢性期，轻度眼胀或无任何症状，眼压升高，眼前节除前房浅、前房角窄之外无其他异常可见，视乳头和视野出现青光眼性改变。 1.6绝对期：无光感；眼压持续升高；自觉症状时消时现，有时会有剧烈疼痛；球结膜混合充血，角膜浑浊，可有大泡性角膜病变；视神经已遭严重损伤。 2诊断要点 2.1.临床前期和前驱期患者根据家族史、临床症状、前房浅和前房角窄的特点，判断是否为原发性闭角型青光眼疑似者。然后进行暗室俯卧试验或新福林一毛果芸香碱试验，如果为阳性结果，并除外引起眼压升高的继发因素，即可诊断为原发性闭角型青光眼。
原发性开角性青光眼 【概述】 原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma）又名慢性单纯性青光眼，俗称慢单。是由于眼压升高为基本特征，进而引起视神经损害和视野缺损，终于导致失明的慢性进行性眼病。开角型青光眼的房有，大多数是宽角，少数为窄角。甚至在眼压升高时，房角也是开放的，故因此而得名。 【诊断】 确诊青光眼是一种比较艰巨而又非常理要的任务。青光眼的类型复杂，体征各异，就诊时间不一，给诊断带来一定的困难，特别是青光眼早期诊断更为重要。 确诊青光眼必须依靠三在特征，否则，将会造成概念不清，观点不确。青光眼的三大特征是： 1.眼球功能的病理性改变—眼压升高。 2.眼球内组织学器质性改变—视神经受压，视乳头供血不足。 3.视功能损害—慢性期视野缺损。急性期中心视力丧失。 为此，希望在发生不可逆的视神经器质性改变以前得到诊断，以便进行治疗。同时，在诊断之前还要考虑到是否有青光眼家族史、高度近视、高血压、糖尿病等遗传因素。 总之，青光眼的诊断不能依靠一、二次眼压没量就作出肯定或否定的结论，必须全面掌握青光眼的临床特征及其规律，才可作出正确的诊断。
慢性单纯型青光眼的早期诊断 1.青光眼的早期诊断是相当重要的。所谓早期，就是患者已具备有青光眼发病的基本条件和发病机理。但自觉和客观症状还不明显，也不典型，特别是开角型青光眼的早期常常不引起人们的重视，因而会误诊或延误诊断，造成不可挽回的后果。 开角青光眼的三大表现：高眼压、生理杯扩大和视野缺抽，1985年全国青光眼学组济南会议规定：若两项符合青光眼者即可诊断，仅一项为青光眼表现者决不可认为是青光眼，如眼压反复测量都在病理范围，只能认为是高眼压症。 对青光眼的早期诊断应当采取谨慎负责的态度，多作调查研究，综合各方面的资料，不能随便根据单项阳性结果，就轻易作出青光眼的诊断，增加病人思想负担，也不能根据一二项阴性结果否定青光眼的诊断，而贻误治疗，慢性单纯性青光眼的早期诊断要点如下（表1）： 表1慢性单纯性青光眼早期诊断标准。 诊断标准注意事项
原发性急性闭角型青光眼临床路径 一、原发性开角型青光眼临床路径标准 （一）适用对象。 第一诊断为原发性闭角型青光眼（H40.2）/原发性急性闭角型青光眼（H40.201）/原发性慢性闭角型青光眼（H40.202）。 （二）诊断依据。 根据《原发性急性闭角型青光眼临床路径》（2009年），《临床诊疗指南-眼科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社出版，2007年），《我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识》（中华医学会眼科学分会，2014年）及美国眼科学会2011版《原发性开角性青光眼临床诊断治疗指南》（preferred practice pattern, American Academy of Ophthalmology）。 1.定义：原发性房角关闭所导致的急性或慢性眼压升高，伴有或不伴有青光眼性视盘改变和视野损害。根据临床表现可将PACG分为急性和慢性两种类型。 2.筛查：建议针对高龄、具有浅前房、窄房角解剖特征的人群进行以医院为基础的机会性筛查。前期文献已证实房角镜检查和UBM检查的一致性在80% - 90%以上，因此这两种方法均可用于闭角型青光眼的筛查，建议优先考虑用房角镜，有条件的医院建议用房角镜联合UBM检查。
3.分期：原发性急性闭角型青光眼按ISGEO分类系统分为可疑原发性房角关闭（PACS）、原发性房角关闭（PAC）、原发性闭角型青光眼（PACG）；按房角关闭机制分类为瞳孔阻滞型、非瞳孔阻滞型和多种机制混合型；按疾病过程的传统分类方法分为临床前期、先兆期、急性期、缓解期、慢性期。原发性慢性闭角型青光眼分为早期、进展期和晚期。完全失明的患眼为绝对期。 4.激发试验：对闭角型青光眼患者采用改良的激发试验，即监测短期房角闭合状态(采用明暗光UBM或3 min暗适应对房角进行评估)，随后以l h的暗室试验判断眼压水平。改良后的闭角型青光眼激发试验以房角关闭及眼压升高两项指标为判断标准，从而决定是否对闭角型青光眼的高危眼进行及时处理。激发试验阳性可作为诊断依据，激发试验阴性不能排除PACG。 （三）治疗方案选择。 1.小梁切除术：房角关闭超过1/2圆周。 2.激光/手术周边虹膜切除术：房角关闭小于1/2圆周，无青光眼性视神经损害。 PACG的手术治疗原则 1.周边虹膜切除术的手术适应证：急性或慢性前房角关
开角型青光眼病人的护理(一) 【摘要】开角型青光眼(open-angleglaucoma，OAG)也称慢性单纯性青光眼(chronicsimpIeglaucoma)。其特点为发病缓慢，症状隐匿，眼压虽然升高但房角始终是开放的，并有特征性的视乳头变化和视野缺损。【关键词】临床护理路径开角型青光眼眼压护理 一、临床资料 2009年1～12月于本院眼科诊断为原发性开角型青光眼行复合式小梁切除术的患者30例作为观察组,其中,男12例,女18例,年龄37～69岁,平均53.2岁,排除合并糖尿病、原发性高血压及心脏病的患者,实施临床护理路径;2007年1月～2008年12月收集符合纳入和排除标准的原发性开角型青光眼行复合式小梁切除术的出院患者30例作为对照组,其中,男11例,女19例,年龄35～72岁,平均54.5岁。两组患者术前一般情况良好,手术均采用局部####,且年龄、性别、病种等比较,差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。 二、护理 (一)健康史 询问病人有无青光眼家族史。本病多双眼发病，早期一般无自觉症状。 (二)身体状况 1.自觉症状多数病人无任何自觉症状。单眼发病者，病变已到晚期尚未被发现。有的视野损害影响到行动时，才引起注意。少数病人眼压升高时，出现眼胀、雾视等症状。
2.眼压早期眼压不稳定，波动大，测定24小时眼压有助于发现高峰值和较大的波峰值。随着病情发展，眼压可有轻度或中度升高，一般不出现突然增高的急性发作。 3.眼底表现①视乳头凹陷进行性扩大和加深；②视乳头上下方局限性盘沿变窄，C／D(杯盘比，即视乳头凹陷与视乳头直径的比值)值增大，形成切迹；③双眼凹陷不对称，C／D差值>0.2；④视乳头上或其周围浅表线状出血；⑤视网膜神经纤维层缺损。 正常人C／D多在0.3以下，双侧对称。若C／D>0.6或两眼C／D差值>0.2，多视为异常，应做进一步检查。 4.视功能视功能改变特别是视野缺损，是开角型青光眼诊断和病情评估的重要指标。典型的早期视野改变为旁中心暗点、弓形暗点，随着病情发展，可出现鼻侧阶梯、环形暗点、向心性缩小，晚期仅存颞侧视岛和管状视野。采用计算机自动视野计作光阈值定量检查，可发现较早期的青光眼视野改变，如弥漫性或局限性光阈值增高，阈值波动增大等。过去认为开角型青光眼对中心视力的影响不大，部分病人只剩管状视野时，中心视力仍可保留在1.0左右。近年发现，开角型青光眼除视野改变外也损害黄斑功能，出现获得性色觉障碍、视觉对比敏感度下降及某些视觉电生理异常等。 5.房角宽而开放，房水流畅系数降低。 6.开角型青光眼的激发试验 (1)24小时眼压测定：在24小时内，每隔2～4小时测眼压一次，并记
原发性开角型青光眼用药指南 【概述】 这类青光眼病程进展缓慢，而且多无明显症状，不易早期发现。 【诊断要点】 1、两眼中至少一只眼眼压持续高于21mmHg. 2、房角开放，具有正常外观，没有与眼压升高相关的病因性眼部或全身其他异常。 3、存在典型的青光眼性视神经乳头和视野损害。 辅助检查：视野检查，典型的青光眼视野损害如下：1、中心视野损害：早期改变最常见的是旁中心暗点，在注视点周围10度范围内。早期改变还包括鼻侧阶梯是指鼻侧视野水平分界线附近等视线的上下错位或压陷。随病情进展可出现典型的弓形暗点，弓形暗点相接形成环形暗点。 2、周边视野损害：多于中心视野出现暗点损害的同时或稍后发生，通常为鼻侧周边视野缩小，随后出现周边部颞侧楔形或扇形缺损，最终表现为向心性缩小，可仅剩中央5－10度的视野或颞侧残留小片岛状视野。 3、直接眼底镜检查：主要是视神经乳头的形态学改变。正常眼底杯／盘比大多不超过0.4，双眼差距不超过0.2.正常盘沿形态宽度遵循下最宽，上方＼鼻侧次之颞侧最窄的原则．如发现上述改变或视盘表面或其周围小的线状，片状出血，那家议转送上级医院进一
步检查。 【药物治疗】 治疗的目的是尽可能阻止青光眼病程进展，减少视神经节细胞的丧失，以保持视觉功能的生理需要．药物治疗若能利用1－2种药物使眼压稳定于安全水平，视野的眼底改变不再进展，患者可以耐受可定期复查，则可长期选用药物治疗．如联合1－2种药物不能控制眼压或阻止视野损失进展，则应转送上级医院更换药物或手术治疗。 1、0.5%噻吗洛尔滴眼液点眼，每日２次，每次一滴。 2、1%毛果芸香碱滴眼液点眼，每次一滴，一日3次，多作为噻吗洛尔不能较好控制眼压时的联合用药。 3、乙酰唑胺125－250mg,口服，每日2－４次，日总剂量不超过1g.多作为局部用药不能良好控制眼压的短期用药补充，或手术前用药，剂量和时间均不宜过大过长，以免引起全身更多不良反应。