糖尿病酮症酸中毒患者的健康教育
一、什么是糖尿病酮症酸中毒？
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病严重的
急性并发症，由于胰岛素不足及升糖激素不适当
升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠和分娩等诱发。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。
二、实验室检查
1、尿
尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿
2、血
血糖～L
血酮体升高
血气 PH< 、CO2结合力↓
血生化钾、钠、氯降低
三、临床表现
1、有多饮、多尿、多食、疲乏和消瘦病史；
2、食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍；
3、呼吸深快且有烂苹果气味；
4、严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷；
5、酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等；
6、少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。
四、治疗原则：糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。
1、纠正脱水，恢复有效循环血容量
2、补给胰岛素，以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪的分解
3、纠正酸中毒
4、纠正电解质紊乱
5、去除诱因
6、对症治疗与并发症的治疗
五、护理措施
1、立即建立静脉通路，遵医嘱给于补液：
（1）原则——先快后慢、先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾。
（2）量与速度——开始1-2小时每小时输入
1000ml，此后根据失水程度，第3-4小时输入1000，在12小时内应输入估计失水量的一
半，另一半在24-48小时补足，第一天补液总量大约4000-6000ml；速度还应该依病情而定。
2、遵医嘱准确补充胰岛素：DKA时胰岛素绝对缺乏，故补充胰岛素是纠正DKA的关键。国内外均采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注，剂量（）。
3、遵医嘱定时监测血糖和尿酮体及电解质：每1-2小时监测一次，尤其是症状不典型及老年人，应适当增加监测次数，以便随时发现病情变化。血糖下降不宜太快，以每小时为宜，否则易引起脑水肿。当血糖下降到
L时，则改输5%葡萄糖，酮体消失或病人能够进食则可停止输液（勿自行停止），胰岛素改为皮下注射。
4、遵医嘱准确用药：纠酸补钾，注意补钾的浓度与速度，并严密观察尿量变化
5、给于氧气吸入，以改善组织缺氧。
6、其他护理：
（1）密切监测神志、呼吸等生命体征变化。
（2）准确记录24小时出入量，为制定治疗方案提供依据。
（3）昏迷病人按昏迷病人护理常规进行护理：口腔护理、皮肤护理等。
六、健康宣教
1、糖尿病患者要慎起居，注意防寒保暖避免感受风
寒外邪的侵袭，防止感染。注意饮食卫生，平时可进
行轻体力活动锻炼，增强体质，预防感冒
2、合理的饮食控制，继续糖尿病饮食，禁食高糖食
品及高脂肪食品，饮食定时定量，有规律，可多吃绿叶蔬菜，豆类以及低脂肪、富含蛋白质食物，忌食甜点、辛辣刺激性食物、烟酒等。特别是使用降糖药或胰岛素治疗的患者更应注意，谨防因饮食摄入不当而引起低血糖的发生。
3、注意个人卫生，勤洗澡、更换内衣，每日用温水清洗会阴部，如有泌尿生殖系感染征象，及时就医。
4、平时注意多饮水，尤其夏季，不可人为限制饮水量。
5、保持良好情绪，指导家属配合患者调节情绪，防止精神刺激及情绪剧烈波动。
6、按医嘱每1-2周复诊1次，不可自行停药或减量。当伴随其他急症或出现食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻等症状时，应到医院检测尿酮体是否阳性，有无糖
尿病酮症的发
生，以便及时得
到治疗。
7、如感身体不
适，即使就医并
出示糖尿病随访
卡，不可随便用
药，以免延误病情。鼓励病人增强抗病的信心，从被动治疗变主动治疗。
糖尿病酮症酸中毒应急预案 一、定义：是一种常见的内科急症。该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的，导致酮体堆积，进而引起代谢性酸中毒。患者常有多尿、恶心、呕吐、甚至昏迷等症状，可通过检测尿糖以及尿酮等指标进行诊断。临床上可通过补液，补充胰岛素，纠正酸碱平衡等措施进行治疗。 二、临床表现 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷。 三、应急预案 1、当患者发生酮症酸中毒时，患者表现为恶心、呕吐、嗜睡或烦躁，呼吸加深。后期血压下降，四肢厥冷,重者昏迷。因此应立即采取措施，医护配合,争分夺秒抢救患者。 2、通知医生的同时，迅速为患者建立静脉通路(全部使用套管针) ，补充液体，必要时开通双通路。 3、吸氧、心电监护。准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入，液体输入量应在规定时间内完成，常规应用微量泵泵入胰岛素。备好各种用品及药品，如吸痰器、开口器、舌钳、抢救车等。 4、有谵妄、烦躁不安者加床挡，每1 h查血糖一次并做好记录。
5、按时测量体温、脉搏、呼吸、血压，严密观察神志、瞳孔、出入液量，并详细记录，及时报告医生。 6、患者病情好转，逐渐稳定后，向患者及家属了解发生酮症酸中毒的诱因，协助制定有效的预防措施。 7、按《医疗事故处理条例》规定，在抢救结束6 h 内，据实、准确地记录抢救过程。 四、程序 发现患者病情变化→立即抢救→保持呼吸道通畅→建立静脉通路→吸氧、监护→观察生命体征→告知家属→记录抢救过程 （专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）
一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前，酮症酸中毒是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 （一）定义 糖尿病患者在一定诱因下，胰岛素严重缺乏，升糖激素不适当升高，导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡，水、电解质和酸碱平衡失调，进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢酸中毒。 （二）诱因 1 ．急性感染：比较常见。糖尿病患者非常容易感染，特别是呼吸道和泌尿道感染。如控制不当，病情逐渐加重，就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后，急性感染会进一步加剧，形成恶性循环。 2 ．治疗不当：特别是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果，如导致酮症酸中毒，甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药，如降糖灵，也会引起酮症酸中毒。 3 ．饮食失调和胃肠道疾病：对于糖尿病人可构成很大威胁，造成血酮体增高，酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能是比较严重的情况，应坚持测血糖，不能随便停药。 4 ．其他应激：如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症，哪种最常见？（） A. 糖尿病酮症酸中毒 B. 高血糖高渗状态 C. 糖尿病乳酸性酸中毒 D. 高渗性昏迷
解析：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 （三）病理生理学 1 ．高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时，胰岛素分泌减少，机体对胰岛素的反应性降低，升高激素分泌增多，从而导致高血糖。 2 ．酮症 （ 1 ）主要成分 患者的主要特点是出现酮体。酮体包括三种成分：乙酰乙酸、 β 羟丁酸和丙酮。 乙酰乙酸：酸性，可与测酮体的化学试剂反应，酮症测出酮体高，主要是乙酰乙酸高。 β 羟丁酸：量最多，但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或 β 羟丁酸高会造成酸中毒，情况较严重。 丙酮：中性，量较少，能从呼吸道自由排出，有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍，尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ （ 2 ）酮体的预防 首先，避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次，产生乙酰辅酶 A 后，避免血糖降得过低。若血糖降太低，不能产生足够草酰乙酸，乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢，继而发生酮症酸中毒。 3 ．酸中毒 产酸增多，主要是 β 羟丁酸和乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出，加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重，发生严重脱水，容易造成休克，排酸困难，也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大，是造成死亡的主要原因。
糖尿病酮症酸中毒的处理
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 1 诊断 1.1临床表现 1.1.1 症状 1.1.1.1 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 1.1.1.2消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 1.1.1.3呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 1.1.1.4神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 1.1.1.5脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。
一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前,酮症酸中毒就是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 (一)定义 糖尿病患者在一定诱因下,胰岛素严重缺乏,升糖激素不适当升高,导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡,水、电解质与酸碱平衡失调,进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱与代谢酸中毒。 (二)诱因 1 .急性感染:比较常见。糖尿病患者非常容易感染,特别就是呼吸道与泌尿道感染。如控制不当,病情逐渐加重,就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后,急性感染会进一步加剧,形成恶性循环。 2 .治疗不当:特别就是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果,如导致酮症酸中毒,甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药,如降糖灵,也会引起酮症酸中毒。 3 .饮食失调与胃肠道疾病:对于糖尿病人可构成很大威胁,造成血酮体增高,酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能就是比较严重的情况,应坚持测血糖,不能随便停药。 4 .其她应激:如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症,哪种最常见？() A、糖尿病酮症酸中毒 B、高血糖高渗状态 C、糖尿病乳酸性酸中毒 D、高渗性昏迷 正确答案:A
解析:糖尿病酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 (三)病理生理学 1 .高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时,胰岛素分泌减少,机体对胰岛素的反应性降低,升高激素分泌增多,从而导致高血糖。 2 .酮症 ( 1 )主要成分 患者的主要特点就是出现酮体。酮体包括三种成分:乙酰乙酸、β羟丁酸与丙酮。 乙酰乙酸:酸性,可与测酮体的化学试剂反应,酮症测出酮体高,主要就是乙酰乙酸高。 β羟丁酸:量最多,但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或β羟丁酸高会造成酸中毒,情况较严重。 丙酮:中性,量较少,能从呼吸道自由排出,有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍,尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ ( 2 )酮体的预防 首先,避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次,产生乙酰辅酶 A 后,避免血糖降得过低。若血糖降太低,不能产生足够草酰乙酸,乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢,继而发生酮症酸中毒。 3 .酸中毒 产酸增多,主要就是β羟丁酸与乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出,加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重,发生严重脱水,容易造成休克,排酸困难,也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大,就是造成死亡的主要原因。
参考资料： 什么是酮症，什么是糖尿病酮症酸中毒? 当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。如病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症，在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原因。胰岛素问世后其病死率大大降低，目前仅占糖尿病人病死率的1%。 糖尿病酮症酸中毒常见的诱因有哪些? (1)胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。 (2)非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。如：①各种感染。是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系急性感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、肾盂肾炎、盆腔炎等。②急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、灼伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。③饮食失调、胃肠疾患、高热等，尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。 (3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩时。 (4)胰岛素耐药性，由于受体不敏感，或受体抗体或胰岛素抗体产生。 (5)继发性糖尿病伴应激性增强时，或采用糖皮质激素治疗时。 糖尿病酮症酸中毒的临床表现有哪些? 糖尿病酮症酸中毒早期有疲乏软弱，四肢无力，极度口渴，多饮多尿，出现酮体时可有食欲不振，恶心呕吐，时有腹痛尤以小儿多见，有时被误诊为胃肠炎、急腹症。年长有冠心病者可伴发心绞痛，甚而发生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。当pH ＜7.2 时呼吸深大，中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识渐模糊，终至木僵昏迷。体征：由于失水可见皮肤粘膜干燥、舌唇樱桃红色而干，呼吸深大，有烂苹果味(丙酮味)，严重者血压下降、四肢厥冷，当神经系统受累时有肌张力下降、反射迟钝，甚而消失，终至昏迷。体温常因各种感染而升高，但有时呈低温可能由于酸中毒时周围血管扩张所致。在以上临床表现中尤以“三多”加重、食欲不振、恶心呕吐最为主要，当出现以上症状时应查血糖、尿糖及尿酮体，必要时查二氧化碳结合力，以便及时诊断、及时治疗。 糖尿病酮症酸中毒化验指标有哪些异常? (1)尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。 (2)血。血化验常有以下几项异常：①高血糖。多数为16.7～27.8mmol/L；有时可达33.3～55.5mmol/L以上。②高血酮。定性强阳性。③血脂升高。有时血清呈乳白色，由于高乳糜微粒血症所致。④血酸度。本症属代谢性酸中毒，代偿期pH在正常范围，失代偿期低于正常，二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下，严重者9.0mmol/L以下。⑤电解质。血钠大多降低，少数正常，血钾初期偏低，当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4～6小时后，血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时葡萄糖利用增加，钾离子返回细胞内；又因酮症酸中毒得到纠正后，细胞释放氢离子并摄取钾离子，故出现低钾。⑥白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高，补液后可恢复。
科室：急诊科姓名：分数： 一．名词解释（10分） 糖尿病酮症酸中毒： 乳酸性酸中毒： 二．填空题（30分） 1.糖尿病酮症酸中毒常见的诱因_________、___________、____________、 ______________、_____________。 2.糖尿病患者的“三多一少”是指__________、__________、_________、 _________________。 3.糖尿病的急性并发症是________、______________、_____________。 4.乳酸性酸中毒：当血浆乳酸>______mmol/L，乳酸及丙酮酸之比明显增高>______，且血pH<_______时可诊断为乳酸性酸中毒。 三．选择题（30分） 1.糖尿病酮症酸中毒的特征性表现为（C） A、昏迷 B、皮肤粘膜干燥 C、呼气有烂苹果味 D、二氧化碳结合力下降 E、呼吸深大 2.糖尿病酮症酸中毒的诱因不包括（D） A、外伤 B、大手术 C、不规律胰岛素治疗 D、定时、定量进食 E、严重感染 3.酮症酸中毒的时候会出现（B） A、血酮体浓度增高，尿酮体阳性 B血酮体浓度增高，尿酮体阳性或阴性 C血酮体浓度增高，尿酮体阴性 D血酮体浓度不变，尿酮体阴性 4.糖尿病酮症酸中毒的患者呼出的气体是什么气味（B） A、大蒜味 B、烂苹果味 C、腐臭味
D、氨味 5.目前我国将糖尿病患者糖化血红单边的控制标准定为（B）以下？ A、7% B、6.5% C、8% D、9% 6.正常的血钾浓度为（B）。 A.3.0~4.0mmol/L B.3.5~5.5mmol/L C.〈3.5mmol/L D.〉5.5mmol/L 7.开始输入生理盐水，当血糖下降至（B） mmol/L左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐液。 A.10mmol/L B.13.9mmol/L C.5.6mmol/L D.8mmol/L 8.过多过快补充碱性药物，会有（A）的危险。 A.脑水肿 B.呕吐 C.头晕 D.视神经水肿 9.OGTT实验给患者口服（C）的葡萄糖，然后测其血糖变化，观察病人耐受葡萄糖的能力。 A.100g B.50g C.75g D.200g 10.FPG〉（C）、反复低血糖或血糖波动较大时、有糖尿病酮症等急性代谢并发症时、合并感染、严重肾病、严重心脑血管疾病等情况下禁忌运动，病情控制稳定后，方可逐步恢复运动。 A.13.9mmol/L B.11.1mmol/L C.16.7mmol/L D.10mmol/L 11.接受药物治疗糖尿病患者低于（C）即为低血糖。 A.2.8mmol/L B.5.6mmol/L C.3.9mmol/L D.7.7mmol/L 以下为多选题 12.糖尿病患者的健康指导，正确的是（ABCD）。 A.少食多餐。活动量不宜过大，时间不宜过长。 B.通过控制饮食，定时服药，控制血糖，配合治疗以消除患者恐惧心理 C.戒烟戒酒及其他不良嗜好，注意生活规律性。 D.关心理解患者，及时告知及家属糖尿病的基本知识和预后。 E.多吃水果，例如西红柿等。 13.短期内我国糖尿患病率增加的原因（ABCDE） A.城市化 B.老龄化 C.生活方式改变 D.肥胖和超重比例增加 E.易感性 14.糖尿病酮症酸中毒的并发症（ABCDE） A.脑水肿 B.休克 C.感染 D.心衰 E.肾衰 15.高渗性昏迷的诊断标准（ABC）。 A.血糖〉33.3mmol/L B.血钠〉145mmol/L C.血浆渗透压〉350mmol/L D.血钠〉155mmol/L. E.血钾〉5.5mmol/L 四．问答题（30分） 1.糖尿病酮症酸中毒的护理措施。
糖尿病酮症酸中毒 一、糖尿病酮症酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。简单的说，DKA就是这两件坏事同时严重发生：胰岛素严重缺乏和脱水。没有足够的胰岛素，为了获得能量，身体就会开始分解脂肪，分解脂肪会产生酮体。正常情况下，酮体通过肾脏随尿排出。但是在DKA时，酮体产生得太快，肝脏和肾脏来不及将酮体消耗，酮体储留在血液中，使血液变酸。与此同时，因缺乏胰岛素，血糖持续升高，可是身体不能利用。 二、酮症酸中毒时机体病生理 1.高血糖DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。 2.酮症酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。 3.酸中毒酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。 4.脱水酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素均可导致脱水的发生。
5.电解质紊乱渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可 以导致电解质紊乱尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。 三、临床表现 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症并无酸中毒，有轻中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷，或虽无昏迷但二氧化碳结合低于10mmol/L后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面： 1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重 2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。有的患者，尤其是1型糖尿病患者 可出现腹痛症状，有时甚至被误为急腹症。造成腹痛的原因尚不明了，有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 3.呼吸改变酸中毒所致，当血pH<7.2时呼吸深快，以利排酸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢受抑制部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。 4.脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 5.神志改变神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。 6.诱发疾病表现各种诱发疾病均有特殊表现应予以注意以免与酮症酸中毒互相掩盖贻误病情。 四、治疗 1、合理安排输液输液是抢救DKA首要、极其关键的措施，由于严重失水，故应迅速补液。立即给予建立2条静脉通道，一条快速输入0.9%生理盐水加入胰岛素（根据血糖决定胰岛素剂量），另一管给输入其他液体如抗生素，纠正电解质和酸碱失衡等药物。如无心力衰竭，开始补液速度应快，2 h内2条管最多可输入1 000 ml～2 000 ml，开始4 h输液量占总失水量的1/3，以便较快补充血容量，改善周围循环。以后逐渐减慢，根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况决定输液速度。补液量须视失水程度而定，一般按患者的失水量相当其体重的10%估计，若超过原来体重10%以上者，应分批于2 d～3 d逐渐补足，不宜太快太多，以免发生脑水肿、肺水肿。总液量一般为4 L/d～5 L/d，以后逐渐减少。当血糖下降
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 诊断 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症
相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。 附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表 酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒 发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史 伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病 腹痛 用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药 促泌剂透析 体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸 Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降
皮肤潮红发热 昏迷昏迷深昏迷 病理反射 实验室检查 血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18 PH 下降NAHCO3＜20 CO2CP下降 治疗 一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖
糖尿病酮症酸中毒的护理查房 日期：2012年4月25日时间：15:00 地点：ICU护士站 主持人：欧阳蓓蕾护师（护士长） 主讲人：米日古丽（护士） 记录人：米日古丽 参加人员： 范小明、张鸣、欧阳蓓蕾、王洁、白琛琛、孟繁虹、吐逊古丽、米日古丽、濮晓丽、刘西茹、毕芳、李丹、常松、谢萍萍、李丽君、李霞、颜岩、郑晓霞、郭佳丽、祖丽皮叶、张静、杨欢欢、阿孜古丽、苏迎芬 内容：糖尿病酮症酸中毒，2型糖尿病，多发脑梗塞 主持人发言: 本次护理查房的病人已经出院，所以是回顾性护理查房。本次护理查房的目的：1.通过对该病人的学习，掌握其护理方法及技巧。2.使全科护士对糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病，多发脑梗塞病人的护理知识有一全面了解。3.检验该病人住院期间护理措施落实情况，查找工作中的不足，并进行分析总结经验，学以致用。 一、简要病史 1.一般资料：5床，陈建明，男性，54岁，自由职业者，住院号：366222,入院诊断：2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒。于2012年
4月5日门诊以“2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒”收住内分泌科治疗4天。因病情加重，故转入我科。患者家属代诉：“以口干多饮多尿8年，加重伴恶心呕吐2天”来我院就诊。入室时体温：37℃，脉搏：102次/分，呼吸：20次/分，血压：159/110mmHg ,血氧饱和度73%。患者神志呈嗜睡状，双侧瞳孔等大等圆，直径2mm，对光反射均迟钝，患者口唇，甲床发绀，气喘，双肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音，心界不大，律齐，无杂音及早博，腹软，无压痛及反跳痛。双下肢无浮肿，右侧肢体肌力3级，生理反射存在。入室后遵医嘱给予：报病危，禁食水，特级护理，心电监护，吸氧，营养脑细胞、抗感染、控制血压、控制血糖、抑酸保护胃粘膜等综合处理。定时给予吸痰，为黄色粘痰。给予留置胃肠减压管引出黄色胃内容物。给予留置尿管，引出黄色尿液，每两小时测血糖一次，翻身扣背两小时一次，口腔护理8小时一次。会阴擦洗一天两次，温水擦浴一日一次。 目前患者仍嗜睡状态，遵医嘱对症处理后生命体征平稳，病人痰多，双肺可闻及痰鸣音，继续给予化痰，吸痰等对症处理。 2.既往史：既往有3年的糖尿病史，有高血压病史1年，最高血压180/100 mmHg，未正规服药。 相关检查： 1）辅助检查： 心电图示：窦性心动过速，部分ST-T改变。 头颅CT示：左侧基底节区腔隙性脑梗噻，脑萎缩。
糖尿病酮症酸中毒患者的健康教育 一、什么是糖尿病酮症酸中毒？ 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病严重的 急性并发症，由于胰岛素不足及升糖激素不适当 升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠和分娩等诱发。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。 二、实验室检查 1、尿 尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿 2、血 血糖～L 血酮体升高 血气 PH< 、CO2结合力↓ 血生化钾、钠、氯降低 三、临床表现 1、有多饮、多尿、多食、疲乏和消瘦病史； 2、食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍； 3、呼吸深快且有烂苹果气味； 4、严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷； 5、酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等；
6、少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。 四、治疗原则：糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。 1、纠正脱水，恢复有效循环血容量 2、补给胰岛素，以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪的分解 3、纠正酸中毒 4、纠正电解质紊乱 5、去除诱因 6、对症治疗与并发症的治疗 五、护理措施 1、立即建立静脉通路，遵医嘱给于补液： （1）原则——先快后慢、先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾。 （2）量与速度——开始1-2小时每小时输入 1000ml，此后根据失水程度，第3-4小时输入1000，在12小时内应输入估计失水量的一 半，另一半在24-48小时补足，第一天补液总量大约4000-6000ml；速度还应该依病情而定。 2、遵医嘱准确补充胰岛素：DKA时胰岛素绝对缺乏，故补充胰岛素是纠正DKA的关键。国内外均采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注，剂量（）。 3、遵医嘱定时监测血糖和尿酮体及电解质：每1-2小时监测一次，尤其是症状不典型及老年人，应适当增加监测次数，以便随时发现病情变化。血糖下降不宜太快，以每小时为宜，否则易引起脑水肿。当血糖下降到
(-) 糖尿病合并酮症酸中毒 【诊断依据】 1．有糖尿病史及急性感染、饮食失调、食糖过多、严重精神刺激、外伤、手 术麻醉、停用或大剂量减少胰岛素史。 2．糖尿病症状加重，极度疲软无力、烦渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、脱水、 嗜睡、意识模糊、昏迷。 3．失水，呼吸深而快，呼气有酮味，血压下降、休克。 4．血糖明显升高，常在 16.7mmol/L 以上，尿糖阳性，尿酮体阳性，可有蛋白尿、 管型尿，血酮体升高。 5．血pH＜7.35 ，HCO3降-低，阴离子间隙增加，血钠、血氯可降低，血钾早 期可正常或偏高，晚期可有氮质血症；少尿时血电解质可全部升高。 【检查】 1．血糖，血脂， CK， LDH，ALP，GGT，血酮体，血气分析。 2．24h尿糖、蛋白定量及内生肌酐清除率，尿微量白蛋白，猓-MG。 3．胸片，心电图，必要时超声心动图，腹部B型超声检查，肢体诱发电位。 4．眼科检查。 【治疗】 1．病情观察及监护 （1）观察呼吸深浅及频率，呼出气体的气味，失水程度，有无感染、休克， 及时给予吸氧。 （2）治疗过程中，血糖、酮体、血电解质及血 pH最好在 2～3h内重复 1次，以便调整治疗，以后根据病情及治疗情况复查。 （3）建立两条静脉通道，一条输注胰岛素，另一条供补液和电解质及其他药物，注意留一侧上肢测血压。 （4）神志清醒应鼓励多饮水，昏迷应插胃管，少量多次注入凉开水，排尿困 难或昏迷应予导尿，但一般不超过 3d，以免引起感染。 2．治疗措施 （1）补液：开始 2h可补 0.9%氯化钠溶液 1500～2000ml，使血压回升，循环改 善后逐渐减慢，视病情需要，每 4～6h补500～1000ml，1d补液量一般为 3000～5000ml。 （2）补胰岛素：首先静注普通胰岛素 10～ 20U，后按 4～6U/h持续静滴，如前 2h 血糖降低＜30%，则静滴剂量加50%；如血糖降低至13.8mmol/L 以下时，补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液，内加普通胰岛素，糖与胰岛素之比为2～3g:1U；如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。 （3）补钾：开始即有低血钾，应立即补钾，如正常或偏高，用胰岛素治疗后4h 常规补钾，具体剂量为血钾＜3mmol/L，初用一小时补氯化钾 1.5 ～2g，血钾3～4mmol/L，初用 1h补钾 1g，停止输液则改为口服补钾， 2～3g/d ，5～7d。 （4）补碱： pH＜7.1 ，给予静滴 5%碳酸氢钠 125ml；pH＜7.0 ，予静滴 5%碳酸氢钠250ml；pH＞ 7.2 ，可不补碱。 （5）其他合并症处理：抗感染、抗休克，保护心、肺、肾功能等。
2型糖尿病并酮症酸中毒入院记录 姓名×××出生地xx 省××县（市） 性别X性民族××× 年龄×岁入院日期×××年×月×日×时 婚姻×婚记录日期×××年×月×日×时 职业××病史陈述者×××年×1 月×日×时 工作单位×××地址××× 主诉：口干、多饮、多食、多尿七年，腹痛、恶心，呕吐2天入院。 现病史：患者于七年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿，每日饮水量明显增多，饭量大 增，夜尿频多，当时无排尿困难及尿路刺激症状。曾外院查血糖增高（具体不详），诊断为 “2型糖尿病”，曾口服消渴丸、达美康、二甲双胍等药物治疗，平素监测血糖较少，控制 情况欠佳；入院前2天患者口渴明显加剧，尿多，并逐渐出现腹痛、恶心、呕吐，呕吐物 为胃内容物，无咖啡色液体，一共四次，每次量不多，无黑便，今日我院门诊尿常规示：尿 酮体（+++）、尿糖（++++），随机血糖29.6mmol/l，门诊拟以“2型糖尿病并酮症酸中毒” 收住院。 病程中患者无胸闷、心悸，无头晕、头痛，稍感乏力、倦怠，食欲差，大便稍稀，小便 量少。 既往史：否认“冠心病、溃疡病”病史。否认“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。否认 有药物及食物过敏史。否认有手术、外伤史。否认输血史。预防接种史不详。 个人史：出生并长于原籍，居住及生活环境良好。无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。否认到 过传染病、地方病流行地区。否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。否认婚外性行为。 否认患过下疳、淋病、梅毒等。 婚育史：X岁结婚，爱人体健，关系和睦，育有X子X女，均健康。 月经史：初潮年龄X岁，月经周期X天，经期X天，末次月经（或绝经年龄）XXX年X月 X日。经量一般，无痛经史，白带量不多，无异味，足—早—流—存—。 家族史：否认家族性遗传性疾患史，无家族内传染病史，父母等直系亲属情况不详。 体格检查 T：37℃ P：109次/分 R：26次/分 BP ：90/60 mmHg 神清，精神差，发育正常，营养中等，自动体位，扶入病房，查体合作。全身皮肤颜色 正常，弹性差，无水肿、皮疹、瘀点、紫癜、皮下结节、肿块、蜘蛛痣、肝掌、溃疡和瘢痕。 毛发生长、分布正常。锁骨上、腋下、滑车、腹股沟、腋窝等淋巴结未及肿大。头颅外观无 畸形，无肿块，无压痛，无瘢痕。双侧眼睑无浮肿、下垂。眼球凹陷、无斜视、震颤，眼球
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生， T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现
糖尿病酮症酸中毒处理及救护 一、概述 糖尿病酮症酸中毒(简称DKA)是糖尿病最严重的并发症之一，多发生在胰岛素依赖型病人，由于体内胰岛素相对或绝对不足，靶细胞对胰岛素不敏感引起高血糖，高血酮的一组临床综合征。 糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症，对于糖尿病酮症酸中毒昏迷患者，良好的护理是治疗酮症酸中毒的一个重要环节。 二、诱因 ★感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等， ★有时无明显诱因。 三、临床表现 1、糖尿病酮症酸中毒早期有疲乏软弱，四肢无力，极度口渴，多饮多尿，出现酮体时可有食欲不振，恶心呕吐，时有腹痛尤以小儿多见，有时被误诊为胃肠炎、急腹症。 2、年长有冠心病者可伴发心绞痛，甚而发生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。 3、当pH＜7.2 时出现呼吸深大，中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识渐模糊，终至木僵昏迷。 4、体征：由于失水可见皮肤粘膜干燥、舌唇樱桃红色而干，呼吸深大，有烂苹果味(丙酮味)，严重者血压下降、四肢厥冷，当神经系统受累时有肌张力下降、反射迟钝，甚而消失，终至昏迷。体温常因各种感染而升高，但有时呈低温可能由于酸中毒时周围血管扩张所致。 5、在以上临床表现中尤以“三多”加重、食欲不振、恶心呕吐最为主要，当出现以上症状时应查血糖、尿糖及尿酮体，必要时查二氧化碳结合力，以便及时诊断、及时治疗。 四、急救护理 对于糖尿病酮症酸中毒昏迷患者，良好护理是治疗酮症酸中毒的一个重要环节
1、严密观察病情 (1)体温、脉搏、呼吸、血压等一般生命体征的观察。 (2)准确记录出入量，防止严重失水。 (3)定时测定血钾、钠、钙、氯，防止电解质平衡紊乱。 (4)观察血糖、尿糖，二氧化碳结合力的变化，严防低血糖。 (5)观察神志、意识等中枢神经功能。 2、按重症护理 置单人房间内，保持病室安静，空气新鲜，并备齐急救药品和设备等便于抢救。注意保持呼吸道通畅，取侧卧位或平卧位头偏向一侧，预防肺部感染3、皮肤护理，预防褥疮 勤翻身，勤擦洗，勤更换，并建立床头翻身卡，以杜绝褥疮的发生。因一旦发生将加重病情，延长病程，严重者甚至继发感染引起败血症而危及生命。注意保暖，避免烫伤。 4、口腔护理 由于患者机体内糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，抵抗力降低，暂未进食，因而细菌可在口腔内迅速繁殖，易致口腔气味重，进而产生炎症，溃疡等，通过口腔护理可保持口腔清洁、湿润。 5、留置导尿护理 患者尿失禁，易污湿床单，故留置导尿，但应每日会阴擦洗，生理盐水加上庆大霉素16万u膀胱冲洗每日2次。 6、做好静脉输液的观察与护理 DKA补液的目的是扩容。纠正失水，降低血渗透压，恢复有效血容量。快速建立2～3条静脉通道，纠正水和电解质失调，维持酸碱平衡，纠正酮症等治疗。其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。一般先输等渗氯化钠液，开始时补液速度应较快，在2h内输入1000～2000ml补充血容量，改善周围循环和肾功能，以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。第2至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000～5000ml，甚至达8000ml。低血压或休克者可输胶体溶液。当血糖降至13.9mmol／L左右时，可开始输入5%GS，防止低血糖发生。 7、胰岛素治疗
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代有影响的药物等。 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代性酸中毒、脑水肿。 1 诊断 1.1 临床表现 1.1.1 症状 1.1.1.1 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 1.1.1.2 消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 1.1.1.3 呼吸系统症状：代性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 1.1.1.4 神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 1.1.1.5 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。
糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，为体内胰岛素严重缺乏而引起高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征；最常发生于I型糖尿病患儿，II型糖尿病患儿在某些情况下亦可发生；年龄越小，发病率越高,是儿童糖尿病最常见的死亡原凶之一。临床以发病急、病情重、变化快为其特点，患儿大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等糖尿病的特征表现，呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒症状，甚至出现昏迷。主要治疗补液和小剂量应用胰岛素，纠正脱水酸中毒，维持血糖接近正常。 【护理评估】 （一）病史 1.患病及治疗经过：DKA发生于原有糖尿病的基础上，因此，需了解患者DKA发生前的用药情况，特别是胰岛素的用量有无明显减少或停用，DKA前有无感染、不良的精神刺激、应激状况。 2.心理-社会状况：患者在原有糖尿病基础上病情加重，导致患者及家属焦虑不安、恐惧、消极悲观情绪，同时糖尿病为终身性疾病，漫长的病程、严格的饮食控制及多器官、多组织结构功能障碍易使病人产生焦虑、抑郁等心理反应，对疾病缺乏信心，治疗依从性差。护士应详细评估病人对疾病知识的了解程度，有无焦虑、恐惧等心理变化。家庭成员对本病的认识程度和态度，以及病人所在社区的医疗保健服务情况等。 （二）身体评估 1.原有糖尿病症状加重，极度软弱无力、烦渴、多饮、多尿、体重明显下降。 2.代谢性酸中毒：呼吸加深，呈深大呼吸，部分患者呼出气体有类似烂苹果味，晚期则发生呼吸抑制，呼吸浅表。 3.胃肠道症状：有食欲下降、恶心、呕吐，少数I型糖尿病患者可出现腹痛。 4.脱水表现：如皮肤干燥、眼球凹陷、尿量减少，当脱水超过体重的15%时，则出现循环衰竭、血压下降、脉搏细数。 5.中枢神经系统症状：早期表现为头疼、头晕，继而出现烦躁、神志淡漠、倦怠、嗜睡、肌张力下降、反射迟钝，最终出现昏迷。 6.如病史不明，须与其他可能引起昏迷的疾病相鉴别，如脑血管意外、高血压脑病、尿毒症、急性中毒、严重感染等。通过详细询问病史、详查病情及结合有关实验室检查综合分析鉴别。（三）辅助检查 血糖明显升高，血酮体升高可大于4.8mmol/L，尿糖阳性。血PH值可降至7.1以下，呈代谢性酸中毒。血钾早期可正常或偏低，少尿时可升高。
糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。 ②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现 （一）症状DM本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最