不典型急性心肌梗死的心电图表现及诊断【关键词】急性心肌梗死
急性心肌梗死的典型心电图改变是病理性Q波和演变性的ST-T 改变。文献报道，AMI发病后第一次心电图诊断的可靠性仅为44%，即使进行系列描记，其诊断可靠性亦仅80%。AMI出现不典型心电图改变常见于如下13种情况。
1 不典型急性心梗心电图表现
1.1 小灶性心梗南京军区总医院曾报告32例尸检病理资料与心电图分析，心梗直径在
2.5cm以上者，心电图出现异常Q波占85.7%；1例心梗直径2cm，5例心梗直径在1cm以下的心电图几乎无异常改变，说明心电图对小面积心梗，特别是对直径1cm以内的小灶性心梗几乎无任何诊断价值。
1.2 心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死通常指心肌层一半或不到一半的部分发生梗死。该部分在正常情况下并不参与R波的形成，故在梗死时通常无异常Q波出现（晚近有文献报告，心内膜下心肌梗死也可产生Q波），主要表现在几个肢导联和胸导联呈现暂时性的ST 段改变或ST段压低伴T波倒置或仅有T波改变。
1.3 心肌梗死有两个部位互相对应梗死范围和深度相仿，其图形变化互相抵消。这类情况少见，临床表现高度怀疑心梗时需注意次种可能性。
1.4 正后壁心梗常规12导联变化不显著只表现V1高R波，RV1/SV1>1，需加做V7，V8导联。
1.5 局限性高侧壁心梗一个局限性Q波仅出现在I、aVL导联，需加做高一肋或高二肋的V4～V6导联。
1.6 前中隔心梗胸前导联出现RV3
1.7 心梗图形被左束支阻滞掩盖左束支阻滞时，心室激动由右向左，梗死性Q波可不出现，仅表现左胸导联R波振幅下降及原发性ST-T波改变。
1.8 心梗图形被预激综合征掩盖在预激综合征时，心室之初始激动也可由右向左，使左室表面初始的电动力表现为一个向上的正波，掩盖了梗死性Q波，仅出现以R波为主的导联ST段或以S波为主的导联出现尖的T波。
1.9 QRS波低电压，Q波宽度及深度极小如在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联低电压不够诊断下壁心肌梗死标准。这时应加倍放大电压重描记。
1.10 心梗合并Ⅱ度房室传导阻滞
1.11 再发梗死可不出现Q波或使原有梗死Q波消失，QRS振幅低，或仅有缺血性ST-T波改变。
1.12 部分急性心梗超急性期过渡到急性期出现异常心电图“正常化”（伪性改善）如患者，男，51岁。因夜间大便后突然上腹部剧痛伴出汗、头晕、全身无力3h来院急诊，查心电图V1～V5，ST段弓背抬高0.2～0.4mV，急诊室按急性广泛前壁心梗收入院。入院后复查心电图，胸前ST段“正常”，只有窦性心动过速，频发房早。WBC 25×109/L，N 0.86。拟诊“胆系感染”给予抗感染治疗。住院第3天晨5时55分突然心跳呼吸停止。立即心肺复苏，心跳恢复后心电图示典型的急性广泛前壁心肌梗死改变。
1.13 右室梗死在常规12导联反映不出异常图形，要加做V3R-V6R导联，才出现异常Q波和ST段抬高>1mm。但ST段抬高通常只持续20～89h，发病晚期入院者常查不到。 2 讨论
近几年临床病理的研究发现，无Q波性急性心肌梗死（NQAMI）
发病率增加，约占急性心肌梗死的20%～25%。过去用心电图有无病理性Q波分为透壁性（TMI）和非透壁性（NTMI）。Raunio等在80例尸检中发现50%NTMI有病理性Q波，而50%TMI无病理性Q波，说明急性心梗时心电图有无病理性Q波与病历解剖上的TMI和NTMI无明显相关性。所以，近些年来根据心电图有无病理性Q波，将急性心梗分为Q 波心梗和非Q波心梗。NQAMI的诊断标准为：（1）典型缺血性胸痛持续30min以上或出现心肌缺血所致的心衰、心律失常、晕厥等症状；（2）血清酶［谷草转氨酶（SGOT）、肌磷酸激酶（CPK）、LDA、肌磷酸激酶同工酶（CPK）-NB］浓度升高达正常值上限的2倍以上并符合急性心梗的动态曲线；（3）心电图无Q波，但有ST段抬高（肢导联抬高
≥1mm，V1～V6≥2mm），或ST段水平，下垂型压低≥1mm，或T 波倒置，持续48h以上。NAWMI又分为三型：即ST段抬高型，ST段压低型，T波倒置型。文献报道仅有T波倒置改变的心肌梗死并不少见，其发生率约占整个心梗病例的10%左右。
用心电图诊断AMI还应注意假阳性问题。即一些非心梗病人可以出现酷似心梗的心电图型，产生病理性Q波。Horan氏报告，在胸前导联V1～V4出现异常Q波的患者中尸检后发现1/3病人无前间壁心梗；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联异常Q波者尸检后有近1/2病例未见膈面心梗。另有作者统计，异常Q波只出现在一个导联者假阳性率高达46%。就目前所知，至少有20余种疾病可出现类似心梗的异常Q波。除生理性或位置性Q波外，心肌纤维化、心室肥厚、心肌病、心肌炎、肺心病、心外伤、心传导系统异常、脑血管意外、脑外伤、高血钾、代谢性酸中毒、急性胰腺炎、各种原因所致休克等均有可能出现病理性Q波，必须注意排除，以免影响原疾病的正确治疗。一般说，心肌纤维化、心室肥厚、心肌病、心脏传导系统异常所致的异常Q波和ST-T改变较恒定，缺乏动态改变，而其他情况引起的病理性Q波和ST-T改变常呈
“一过性”，随着原发病治疗的好转而减轻或消失如持续性存在并加重则应考虑同时合并心梗的可能。
血清酶学检查对AMI能提供重要的诊断依据，补充临床症状和心电图不典型的不足。根据一系列血清酶的变化可估计梗死面积、病程变化和预后。目前对AMI敏感性和特异性均高的酶学检查在基层医院已经普及。
总之，对不典型AMI，必须提高警惕性，有条件的医院可加做心相量图、超声心动图、核素显像（包括心肌灌注显像、急性心梗“热区”显像、核素心室造影等）及心脏磁共振成像，这些检查对AMI诊断的敏感性和特异性都较高，有助于提高AMI的诊断正确等。
（注：可编辑下载，若有不当之处，请指正，谢谢!）
心肌梗死的图形演变及分期 急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期（亚急性期）和陈旧期。 1. 超急性期（亦称超急性损伤期） 急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。 由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。 2.急性期（充分发展期） 此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个演变过程。ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。 3.近期（亚急性期） 出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。 4.陈旧期（愈合期） 常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。理论上异常Q波将持续存在终生，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。 需要指出：近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。
急性心梗心电图表现文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断，心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段，在鉴别诊断方面也有重要意义：一、心电图的特征性改变： （1）宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向心肌坏死区的导联上出现；（2）ST段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。另外，在背向心肌梗死区者无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但aVR导联(有时还有V，导联)S：T段抬高。二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变：（1）超急性期：约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤，多于发病后12h达最高峰。心电图表现为：①T波高尖：两支近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变；（如图1B）②急性损伤性阻滞：如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞；③损伤性ST段改变：面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高，损伤进展则ST呈单向曲线抬高；④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定，故可出现致命性心律失常。（2）心梗充分发展期：出现心肌梗死后1～4周，可持续3—6个月： ①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线，其后半部可产生倒置T波；（如图1C）②进而出现坏死型Q波。（如图1D）（3）慢性期：梗死后数月至年，陈旧梗死期：①ST段逐渐下降至等电位；②T波逐渐深倒或向上；③坏死性Q波可持久存在，亦可经数月至数午后自行消退或变浅；④R波振幅较前稍低。（3）急性心肌梗死的定位判断：目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。（4）右心室梗死：心电图诊断较为困难。心电图V1R～V6R的ST段抬高，可提示右心室梗死，偶尔V2、V3导联可出现ST段抬高，这一现象仅出现在左心 室下微小损伤时。左心室下壁梗死合并右心室梗死时，通常右胸导联ST段压低。V3R和／或V4R呈QS或QR型，亦可提示右心室梗死，但其准确性不如右胸导联的ST段抬高。（5）心房梗死：最常见的心电图变化为：①PQ段抬高或压低。②P波形态交替变化，如P波切迹呈W型或M型，P波暂时性增高或变尖等。③房性心律失常，如心房扑动或颤动等。急性心肌梗死诊治指南典型心肌梗死心电图改变包括坏死型Q波、QS波，损伤型ST段抬高及缺血型T波倒置。有Q波的急性心肌梗死心电图演变过程可分为超急性期、急性期、衍变期及慢性稳定期陈旧性心肌梗死（图1）。 2001年，中华医学会心血管病学分会、《中华心血管病杂志》编辑委员会、《中国循环杂志》编辑委员会参照国际心血管学会
急性心梗的心电图定位诊断 记忆歌诀 ?“急性心梗的心电图定位诊断”一直是国家执业医师考试的重点和难点，这一考点的攻克只有靠“死记”，今日，笔者浏览网页，发现一记忆口诀不错,现向广大考生推介，并感谢口诀的原创作者。?说明： （1）胸前导联我只说数字，如我说1，就是指V1导联，我说２,就是指V2导联……以此类推。记住了啊. （2）心电图的Ⅰ、AＶL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、ＡVF导联任何时候都代表“下”,这是恒古不变的真理.下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、ＡVL"；见下加Ｆ就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AＶＦ”。记住了啊。 (3）心电图的定位按“第7版内科学"。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁(记住:就是Ⅱ、Ⅲ、AVF)、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。 记忆歌诀: 前间123。①局前３４５。②?前侧567.③广前 1-5。④?下间12３。⑤下侧5６7。⑥ 见下加Ｆ。见侧加L。?正后有78。⑦高侧L8。⑧
注解;?①前间壁Ｖ1V２V3。 ②局限前壁V3V4Ｖ５?③前侧壁V５Ｖ6V7+Ⅰ、ＡVL?④ 广泛前壁V1Ｖ２V３V4Ｖ5?⑤下间壁V1V2Ｖ3+Ⅱ、Ⅲ、ＡＶF ⑥下侧壁V５V6Ｖ７＋Ⅱ、Ⅲ、AＶF ⑦正后壁Ｖ７Ｖ8?⑧高侧壁Ⅰ、AVＬ、V８ 200８年一道考试题：高侧壁心梗心电图表现在哪几个 导联?（答:Ⅰ、ＡVL)。注：因为答案中只有Ⅰ、ＡＶL.没有写V8.所以只选Ⅰ、ＡVL。每道题1分.在“执考”中有为数不少的考生仅一分之差名落孙山。综合试卷笔试的时候，心梗部分必出题，最大可能就是心梗定位。若能把这一分加上岂不大大减少类似“悲剧”发生? 心脏杂音记忆歌诀 二三瓣闭象吹风，?二三狭窄隆隆响， 主脉瓣闭在叹气，?动脉导管象机器，?心肌膜炎如音 乐。 【注解】 二、三尖瓣关闭不全为吹风样， 二、三尖瓣狭窄为隆隆样,?主动脉瓣关闭不全为叹气样,
全面解读急性心梗的心电图特征 一、特征性改变 1、缺血性改变： 冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。 心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。 2、损伤性改变： 随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。 一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。 3、坏死性改变： 更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。 典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素： 1、病理性Q波（坏死改变） ①Q波增宽＞0.04 ②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹 2、ST段弓背向上抬高（损伤改变） 3、T波倒置（缺血改变） ST段变化的意义 ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。 单纯ST段压低 o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%； o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；
不典型心肌梗死的心电图分析 发表时间：2012-03-19T14:25:18.093Z 来源：《中外健康文摘》2012年第2期供稿作者：侯燕 [导读] QRS起始部钝挫：梗死面积小，梗死时间短，则不产生病理性Q波，但可形成QRS向上部分产生切迹及钝挫[6]。 侯燕（鄂尔多斯市中心医院功能科内蒙古鄂尔多斯 017000） 【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）2-0054-02 【摘要】目的探讨不典型心肌梗死临床特征及诊断方法。方法对我院2006年10月～2009年3月39例AMI患者的临床资料进行综合分析。结果３9例不典型急性心肌梗死患者具有临床症状，但心电图检查无病理性改变或病理性改变不明显。无Q波、无明显ST段抬高者13例；仅有ST-T变化、无Q波9例；梗死型Q波形成，ST段呈弓背向上,T波倒置7例；延缓出现梗死Ｑ波５例，前间壁1例，后壁1例，下壁1例，室性心动过速２例。结论不典型心肌梗死的发病率有增高趋势。但在急性心肌梗死患者中，约有40%的心电图变化不典型，即指没有病理性Q波，或心电图改变不典型者，临床易于误诊、漏诊，严重影响病人预后。因此对原因不明的上腹部疼痛、胸闷、突发心力衰竭，休克、晕厥等症状者，应及时进行辅助检查和心电图动态观察，进一步明确诊断，防止心肌梗死的发生。 【关键词】不典型心肌梗死临床表现动态心电图观察 急性心肌梗死(AMI)是由持久远而严重的心肌缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的部分心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，同时伴有上腹痛、胸闷、发热、大汗等症状，实验室检查白细胞增高、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症，常可危及生命。但在急性心肌梗死患者中，约有13.4％～23.3％[1]的心电图变化不典型，临床易于误诊、漏诊，严重影响病人预后。 1 材料与方法 1.1 一般资料 选择我院2006年10月～2009年3月确认的急性心肌梗死确诊不典型心电图表现患者29例，入选条件：①无明显诱因心前区疼痛或胸骨后疼痛超过30min，经含服硝酸甘油无效。②起病24h内取血不少于2次，相隔时间至少4h以上[1]，监测血清CK—MB水平，在起病4h内升高，16～24h达高峰（溶栓可使峰值提前），后又逐渐下降，３～4d回复正常；③发病24h内ECG无心梗部位相前关导联ST段抬高和病理性Q波，并且有规律性动态演变[2]。男11例，女18例。年龄38～72岁,平均55岁。入院时均感心悸、胸闷、气短、上腹痛等，部分患者伴有胸痛及放射痛。既往史：高脂血症2例，动脉粥样硬化症2例，冠心病7例，高血压病6例，肺心病1例，心律失常2例，糖尿病5例，无上述病史者3例。 1.2 临床表现 入院时以急性呼吸困难、喘息、不能平卧为主要表现者6例；以上消化道症状腹痛、恶心、呕吐为主要表现者3例；以胸闷、咳嗽、咳痰、喘息治为主要表现，听诊双肺干湿啰音者4例；以意识障碍为主要表现者2例；以肩周、左上肢疼痛的2例，以牙痛、下颌痛的3例，以头晕、晕厥为首发症状突发左心衰竭4例，无胸痛及其他部分疼痛者3例，以右上腹疼痛伴肩背部放射痛误诊胆囊炎者2例。 1.3 心电图改变 本组29例患者入院后均急查心电图、心肌酶和心肌三联(肌钙蛋白I或T、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶)。无Q波、无明显ST段抬高者5例；肢导低电压，电轴左偏2例，仅有ST-T变化、无Q波6例；ST段弓背样抬高及T波倒置5例；V1～V3导联R波振幅下降，无ST—T改变4例；V3～V5U波倒置，后出现ST—T改变4例，动态监测ST-T改变3例。 1.4 实验室检查 血清肌酸激酶及其同工酶（CK、CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）浓度的变化，来作为确诊AMI的酶学指标，尤其是CKMB的升高有意义[3]。 本组29例患者有17例心肌三联（肌钙蛋白I或T、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶)为阳性，心肌酶、肌酸激酶升高5例，肌酸激酶同功酶升高4例，肌钙蛋白、肌红蛋白阳性3例。均符合心肌梗死的心肌酶谱演变过程及规律。 2 结果 本组29例患者经治疗后好转26例，死亡3例，其中死于心力衰竭1例，心源性休克1例，室颤1例。 3 讨论 ECG是诊断AMI的主要依据之一，多数AMI在发病24h内可出现典型的AMI图形：相应导联ST段弓背向上抬高及病理性Q波。但有一部分患者由于梗死时间短、梗死面积小而表现不典型。不典型AMI在临床上有增多趋势。有报道心电图和临床表现不典型者占13.4%～23.3％[3]。识别不典型AMI主要靠心电图，对可疑非典型心肌梗死患者，可立即行24h动态心电图改变检测，严密观察QRS、ST—T动态变化，排除假性正常化和典型心电图延迟出现等情况。辅以化验室检查，临床上把血清肌酸激酶及其同工酶（CK、CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）浓度变化作为确诊AMI的酶学指标。 3.1不典型AMI心电图产生机制 （1）梗死范围小，体表心电图反映不出来;（2）多处或对应性梗死，因梗死相量相互抵消，不出现梗死图形;（3）心内膜下心肌梗死无病理性Q波，有普遍性ST段显著压低，后继发T波改变，但aVR导联ST段抬高;（4）当AMI伴有室内传导障碍、心室肥厚或预激综合症时，心电图表现不典型；（5）局限性高侧壁梗死，有时I、aVL不出现Q波。须将V4-6上移1～2个肋间才出现Q波；（6）正后壁心梗可仅在V3R、V1、2出现R波增高，S波降低[4]。 3.2不典型AMI心电图表现 P波改变：AMI早期突然新出现Ⅱ导联欢会P波高尖≥0.125mV，产生原因乳头肌功能不全引起急性左心功不全，导致继发性肺淤血有关[5]。 T波改变：T波高耸多数为AMI急性期限改变，早期常可出现异常高大两肢不对称的T波，持续12～24h，之后出现典型AMI图形。系因心肌缺血，心肌细胞损伤所致。 肢导低电压：由于老年患者长期冠状动脉粥样硬化引起长期供血不足，心肌缺血缺氧，甚至坏死血肿，心肌纤维化而出现。
门诊心电图诊断不典型急性心肌梗死的分析 摘要】目的分析不典型急性心肌梗死心电图变化，为提高不典型急性心肌梗死 的检出率，探讨性分析其心电图的表现。方法在我院心电图室选取82例不典型 急性心肌梗死患者资料，对患者的临床表现及心电图表现进行统计分析。结果本 组不典型急性心肌梗死患者临床表现有以昏厥、脑卒中为主要表现的急性心肌梗死，有以上腹疼痛、恶心、呕吐为主要表现的心肌梗死，有以头痛、牙痛、咽痛 为主要表现的急性心肌梗死，有以低血压、头晕、皮肤湿冷等周围循环衰竭为主 要表现的急性心肌梗死，有无痛性急性心肌梗死等；心电图表现为室性期前收缩 出现的异常Q波，心内膜下急性心肌梗死表现为非Q波型，心电图无特异改变的小灶性或微灶性心肌梗死，正后壁急性心肌梗死时心电图表现出的伪正常变化等。结论对于不典型急性心肌梗死患者要进行动态观察心电图的变化，结合心肌酶谱、心脏多普勒超声等多种检测手段，提高不典型急性心肌梗死的诊断率。 【关键词】不典型急性心肌梗死心电图表现临床表现 【中图分类号】R542.2+2 【文献标识码】A 【文 章编号】2095-1752（2014）11-0102-01 急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉急性闭塞血流中断，所引起局部心肌缺血 性坏死[1]，临床表现为胸痛、心律失常及心力衰竭等，通过心电图与心肌酶谱检 测发现有心电图改变及心肌酶增高现象。典型急性心肌梗死患者因其特有的临床 表现，通过心电图等手段不能诊断，而对于不典型急性心肌梗死患者由于其不典 型的临床表现，且心电图变化不明显，而时常被误诊、漏诊[2]。本文通过对所选 病例资料的临床特征进行总结、分析，探讨不典型急性心肌梗死的心电图变化规律。 1 资料与方法 1.1 患者资料本组研究资料来自我院心电图室随机选取的82例不典型急性 心肌梗死患者资料，在所有患者资料中，男性占62例，女性占 20例；年龄最大 者80岁，最小者35岁。 1.2 方法本组患者均经心电图、心肌酶谱及心脏彩色多普勒超声检查。心电 图机采用上海光电医用电子仪器有限公司生产，型号为ECG-9620P的自动分析心 电图机；心肌酶谱检查时观察肌酶激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白等指标。 2 结果 2.1 心电图表现 2.1.1 室性期前收缩出现异常Q波 当室性异位搏动的QRS波以正波为主时，Q波不管是否明显均提示有心肌梗死；ST段呈显著升高，与主波方向一致，T波双支对称而顶端高变尖，提示为心 肌梗死急性期。 2.1.2心内膜下急性心肌梗死表现为非Q波型 在患者出现心绞痛时，心电图显示心内膜下心肌梗死或非Q波型心肌梗死。 当出现左胸V2、V6R的“镜像”改变时，需进行右心室外膜导联V3R、V9R的探测。如出现R波减小，ST段或T波出现异常变化，则可诊断为心内膜下心肌梗死。 2.1.3 对于小灶性或微灶性心肌梗死，心电图无特异性改变。当心肌梗死面积<20mm2，有时心电向量图上可见到QRS环至少两个面出现蚀缺，其水平面蚀缺 ≥0.05Mv,时间≥2ms[3]。 2.1.4 当梗死部位发生在左室侧壁与下壁之间的后基底部时，则为正后壁急性
急性心肌梗死的心电图特征性改变 一.ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为： 1.ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现； 2.宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现； 3.T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 在背向心肌梗死区的则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。 二.非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型： 1.无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。 2.无病理性Q波，也无ST段变化，仅有倒置改变。 急性心肌梗死心电图改变的分期 1、急性期 急性期心电图典型表现是：出现病理性Q波，损伤性ST段抬高，缺血型T波倒置，病理性Q波可呈，Qr型、QR型、QS型、ST段呈凸面向上，弓背抬高的单向曲线、伴T波倒置。 2、衍变期 上升的ST段开始逐步下降，回到等电位线，倒置的T波逐渐加深呈冠状“T”，然后又由深变浅，异常Q波、QS波仍存在，有些患者Q波可能逐渐变浅或出现胚胎r波，此期约3-6周。有的病例ST段不能回到等电位线，若ST段仍上升可能合并心室壁瘤。 3、慢性稳定期、陈旧性心肌梗死 随着梗死的恢复，倒置的T波恢复正常或长期变化（即仍倒置），个别病例异常Q 波或QS波，随着梗死的修复，Q波可变窄或消失） 总之，异常Q波是心肌梗死的主要诊断依据，ST段抬高是诊断心肌梗死的急性期，ST段回到等电位线标志衍变期的开始。 急性心肌梗死心电图的定位 1．前间壁在V1—V3。 2．前壁在V3—V5。 3．前侧壁在V5-V6．I、aVL。 4．广泛前壁在V1-V5或V2—V6。 5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。 6．正后壁在V7—V9，可伴有V1—V3的R波增高。 7．右室在V4R—V6R有ST抬高0．1毫伏以上，也可能伴有病理Q波。
不典型心肌梗死的心电图特点及其临床意义【关键词】不典型心肌梗死；心电图 急性心肌梗死(AMI)是内科急重症之一，但有典型临床症状和心电图变化者仅占70%～ 80%，仍有20%～30%的不典型病人，尤其是老年病人［1，2］。典型者诊断比较容易，但临床症状和实验室检查可受许多因素影响而表现为不典型，会给诊断带来一定干扰，从而影响早期诊断及治疗。笔者收集35 例不典型AMI患者的发病资料进行分析，现报道如下。 资料与方法 1.对象 2006年1月～2007年12月到我院急诊科就诊的不典型心肌梗死患者35例，其中男25例，平均年龄62.47±8.58岁,女10例,平均年龄60.26±6.45岁。根据病史，临床表现，心电图及其他辅助检查如心肌酶谱、肌钙蛋白、肌红蛋白、超声心动图及冠状动脉造影等确诊。既往史：高血压13例,糖尿病7例,慢性支气管炎5例，脑血管病4例，风心病6例；有吸烟史20例。 2.方法
采用回顾性调查方法，逐份查阅原始记录。对主诉、现病史、体格检查、心电图及其他辅助检查等诊断学项目作了详细的检查和对心电图结果进行分析。 结果 1.临床表现 腹痛呕吐11例，难以描述的不适感5例，牙痛1例，休克、心衰2例，心悸胸闷 8 例、咳嗽气喘 5 例、晕厥3 例。 2.心电图表现 ①心肌梗死合并左束支传导阻滞，心电图只表现左束支传导阻滞图形。②部分患者除STavR、V1上移外，其余导联ST段均呈缺血型下移，T波呈双向或倒置。③在AMI早期，心电图尚无异常或仅有T 波改变。④非Q波心肌梗死心电图可表现为ST段压低及或T波倒置，无Q波。⑤胸导R波递增不良，V1～V6的R波振幅递增不良或逐渐降低。讨论 老年者、血清肌酸激酶同工酶低者、糖尿病患者容易出现不
不典型急性心肌梗死的心电图表现及诊断【关键词】急性心肌梗死 急性心肌梗死的典型心电图改变是病理性Q波和演变性的ST-T 改变。文献报道，AMI发病后第一次心电图诊断的可靠性仅为44%，即使进行系列描记，其诊断可靠性亦仅80%。AMI出现不典型心电图改变常见于如下13种情况。 1 不典型急性心梗心电图表现 1.1 小灶性心梗南京军区总医院曾报告32例尸检病理资料与心电图分析，心梗直径在 2.5cm以上者，心电图出现异常Q波占85.7%；1例心梗直径2cm，5例心梗直径在1cm以下的心电图几乎无异常改变，说明心电图对小面积心梗，特别是对直径1cm以内的小灶性心梗几乎无任何诊断价值。 1.2 心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死通常指心肌层一半或不到一半的部分发生梗死。该部分在正常情况下并不参与R波的形成，故在梗死时通常无异常Q波出现（晚近有文献报告，心内膜下心肌梗死也可产生Q波），主要表现在几个肢导联和胸导联呈现暂时性的ST 段改变或ST段压低伴T波倒置或仅有T波改变。
1.3 心肌梗死有两个部位互相对应梗死范围和深度相仿，其图形变化互相抵消。这类情况少见，临床表现高度怀疑心梗时需注意次种可能性。 1.4 正后壁心梗常规12导联变化不显著只表现V1高R波，RV1/SV1>1，需加做V7，V8导联。 1.5 局限性高侧壁心梗一个局限性Q波仅出现在I、aVL导联，需加做高一肋或高二肋的V4～V6导联。 1.6 前中隔心梗胸前导联出现RV3 1.7 心梗图形被左束支阻滞掩盖左束支阻滞时，心室激动由右向左，梗死性Q波可不出现，仅表现左胸导联R波振幅下降及原发性ST-T波改变。 1.8 心梗图形被预激综合征掩盖在预激综合征时，心室之初始激动也可由右向左，使左室表面初始的电动力表现为一个向上的正波，掩盖了梗死性Q波，仅出现以R波为主的导联ST段或以S波为主的导联出现尖的T波。
正常心电图及急性心梗心电图的特点 Case 4 重点知识总结 一、正常心电图 1、心电图（ECG）的产生原理、表示意义： （1）产生原理 正常心脏的兴奋由窦房结发出，按一定途径和时程依次传向心房和心室，引起整个心脏的兴奋。这种生物电活动可通过心脏周围的导电组织和体液传到体表。将测量电极置于体表特定部位，得到的电信号处理后，记录为特定曲线，即心电图。 （2）意义（☆） 心电图是心脏兴奋过程中所发生的规律的电变化。心电图反映整个心脏兴奋的产生、传导和兴奋恢复过程中的生物电变化，与心脏的机械收缩活动无直接关系。 2、心电图的记录 心电图纵向每小格通常相当于0.1mV，横向每小格相当于0.04s。一般采取12导联记录法，不同导联记录到的心电图波形不同。 记录不到。 4、心电图与动作电位的关系
二、急性心梗心电图 1、特点 心肌梗死中心部分心肌发生坏死，坏死周围的心肌发生损伤和缺血。 心肌梗死的心电图改变表现为坏死型、损伤型和缺血型改变三者的合并。 2、常见病理波形及意义（★） （1）缺血型改变——T波倒置、对称 a. 原理： 在MI发病数小时内（超急期），宽大、高耸的T波可能是由于内膜下心肌缺血、细胞内K+外溢造成局部高钾所致。 MI时外膜下心肌缺血范围较广，该处复极延迟，且复极程序与正常不同，从内侧开始，T波向量背对缺血部位，故T波倒置、尖深、二肢对称（冠状T）。 b. 特点： 暂时、可逆，仅影响复极过程。病理检查可无组织学改变。 其他原因如压力、炎症等也可产生同样改变。 [注]：T波改变的定义：出现T波低平、双向或倒置，称为T波改变，主要反映心肌缺血。一般为暂时性，可恢复正常，心肌无病理性损伤。 （2）损伤型改变——面对梗死区面导联ST段抬高、对侧面ST段压低。 a. 原理： 舒张期损伤电流学说：受损心肌极化程度较低，与正常心肌间产生电位差。（损伤电流）收缩期损伤电流学说：缺血心肌不能完全除极，与正常不同。 除极波受阻（保护性）：大部分去极心肌呈负电位时，损伤部位不去极，仍为正电位。 b. 心电图表现： 局限于几个面对梗死区的相关导联，如下壁导联、侧壁导联。 ST段抬高呈弓背向上，程度显著，有时可达10mm；常呈动态变化，一周左右回至基线。 c. 心肌损伤虽较严重，但是暂时、可逆的。病理检查可无组织学改变。 临床上最为多见，临床治疗意义大。 （3）坏死型改变——异常Q波
急性心肌梗死80例不典型心电图特点的临床研究 目的分析不典型急性心肌梗死患者的心电图表现特点。方法对80例不典型急性心肌梗死患者的心电图特点进行回顾性分析。结果25例患者前壁和下壁心肌梗死；13例患者广泛性前壁心肌梗死，8例患者右室心肌梗死，5例患者正后壁心肌梗死，17例患者心脏传导阻滞，12例患者出现完全左束支传导阻滞。结论不典型急性心肌梗死患者心电图变化无规律，临床应当结合症状表现及心肌酶学、血清标志物检查进行准确诊断。 标签：急性心肌梗死；不典型；心电图 急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，是常见的心内科急重症之一，利用心电图诊断AMI 是临床上常用的诊断方法之一，具有方便、快速、无创伤的等特点[1]。但由于部分AMI缺乏典型的心电图改变，导致临床诊断AMI容易出现误诊或漏诊情况，造成患者错失治疗时机，引发其他重症。为了避免不典型心电图变化带来的误诊或漏诊，现将我院2011年10 月～2013年10月收治80 例不典型AMI患者的心电图资料进行分析报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选择临床确诊的80 例不典型急性心肌梗死患者作为研究对象，其中男53例，女27例，年龄45～70岁，平均年龄58岁，病程2～8 年，平均病程（4.0±1.2）年。80例患者均确诊为AMI，其中头疼、脑供血不足患者10例，前区疼痛伴咽痛，运动、劳作过后症状加重患者15例，间断性胸闷、剑突下疼痛并伴呕吐症状患者22例，胸闷、憋气，夜间间断性胸闷患者12例，腹部疼痛，伴有呕吐症状患者10例，低血压、休克、心力衰竭患者7例，急性胃肠炎患者4例。 1.2心电图表现本组80例患者心电图具有无规律性或特殊性，表现形式多样。不典型规律性一般常规12 导联未能描记，通常为右室或正后壁部位心肌梗死。表现为非典型Q 波改变（临界性Q波或小q波，进展型Q波）或无Q波心肌梗死，通常由于心肌梗死部位较小或被其他图形所掩盖造成的。 1.3方法急诊10min～15min 内描记18导联心电图1次，入院后描记18导联心电图1次/d，所有患者均进行心肌酶学和肌钙蛋白动态性检验，对于病情较重或ST 段变化明显者行心电图动态监测，观察患者心电图变化和病情变化情况[2]。 2 结果 80例患者心肌酶学和肌钙蛋白均高于正常，符合AMT诊断标准，同时心电图变化均符合AMI的动态演变，对所有患者的检测和诊断结果如表1所示。
急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断，心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段，在鉴别诊断方面也有重要意义：一、心电图的特征性改变：（1）宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向心肌坏死区的导联上出现；（2）ST段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。另外，在背向心肌梗死区者无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但aVR导联(有时还有V，导联)S：T段抬高。二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变：（1）超急性期：约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤，多于发病后12h达最高峰。心电图表现为：①T波高尖：两支近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变；（如图1B）②急性损伤性阻滞：如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞；③损伤性ST段改变：
面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高，损伤进展则ST呈单向曲线抬高；④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定，故可出现致命性心律失常。（2）心梗充分发展期：出现心肌梗死后1～4周，可持续3—6个月：①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线，其后半部可产生倒置T波；（如图1C）②进而出现坏死型Q波。（如图1D）（3）慢性期：梗死后数月至年，陈旧梗死期：①ST段逐渐下降至等电位； ②T波逐渐深倒或向上；③坏死性Q波可持久存在，亦可经数月至数午后自行消退或变浅；④R波振幅较前稍低。（3）急性心肌梗死的定位判断：目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。（4）右心室梗死：心电图诊断较为困难。心电图 V1R～V6R的ST段抬高，可提示右心室梗死，偶尔V2、V3导联可出现ST段抬高，这一现象仅出现在左心 室下微小损伤时。左心室下壁梗死合并右心室梗死时，通常右胸导联ST段压低。V3R和／或V4R呈QS或QR型，亦可提示右心室梗死，但其准确性不如右胸导联的ST段抬高。（5）心房梗死：最常见的心电