高效联合抗反转录病毒治疗对艾滋病患者生存质量的影响 目的对艾滋病患者采取高效联合抗反转录病毒治疗，并观察其对患者生存质量的影响。 方法选取2015年1月～2017年1月到我中心进行治疗的艾滋病患者56例。所有患者均采取高效联合抗反转录病毒治疗，对患者进行6个月的动态追踪，评价其生存质量。结果治疗后0、2、4、6个月，分别进行生存质量测评，独立程度评分逐渐上升（P＜0.05）；对比不同治疗时间患者的生存质量评分，心理和环境2方面评分差异显著，7～24个月治疗时间的患者评分最高。结论高效联合抗反转录病毒治疗能够提示患者独立程度，持续抗病毒治疗7～24个月时，患者的心理和环境领域生存质量更佳。 标签：艾滋病；生存质量；治疗 生存质量是一个评价治疗效果的综合性指标，能够反映患者的生理功能、社会、环境、心理等多方面状态，比体内病毒量、血清CD4+细胞水平等评价指标更加全面。本文将对艾滋病患者采取高效联合抗反转录病毒治疗（HAART），并观察其对患者生存质量的影响，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2015年1月～2017年1月到我中心进行治疗的艾滋病患者56例。所有患者均符合《艾滋病诊疗指南》的诊断标准。其中男37例，女19例，平均年龄（38.92±5.20）岁。感染途径：性接触56例，其他2例。 1.2 方法 所有患者均采取高效联合抗反转录病毒治疗，对患者进行6个月的动态追踪，每2个月评价一次患者的生存质量，并检测患者的血常规、肝肾功能、免疫学指标等（CD4+、Th/Ts）等，共4次。 1.3 评价标准 采取EHOQOL-HIV生存质量简表测量患者的躯体、心理、精神、社会适应、环境、独立程度等指标，共31条，百分制，分数越高表明生存质量越高。 1.4 统计学方法 采取SPSS 21.0进行数据处理，计量资料以“x±s”表示，用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
抗逆转录病毒药物的研究 梁振洁 广东工业大学轻工化工学院09级生物工程1班广州 510006 摘要：抗逆转录病毒药是一类于治疗逆转录病毒（主要是HIV）感染的药物。其作用是最大限度地抑制病毒的复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和HIV相关性疾病的发病率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。 关键词：HIV，抗逆转录病毒药物，高效抗逆转录病毒治疗(HAART) 前言： 在近日举行的美国科学促进会年会上，南非流行病模拟与分析中心主任布莱恩·威廉姆斯表示，通过测试每一个可能感染艾滋病病毒的人，并且用抗逆转录病毒药物对这些高危人群进行治疗，可在5年后阻止所有新的感染发生，并在40年内彻底根除艾滋病这个全球“顽疾”。 抗逆转录病毒药物可大幅降低人类血液中人类免疫缺陷病毒（HIV）的浓度，另外，除了保护人们免受艾滋病病毒侵袭之外，抗逆转录病毒药物还能降低个体的传染性，即艾滋病患者将艾滋病病毒传播给他人的能力。威廉姆斯称，人们最大的希望是不仅利用抗逆转录病毒疗法挽救艾滋病患者的生命，也希望这种疗法能够减少艾滋病病毒的传播。通过这种途径，或许能在10年内阻断艾滋病病毒的传播并将与艾滋病有关的肺结核的发病率减少一半，在40年内消灭这两种传染病。 1.1艾滋病的发病机理： HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结 合人类具有CD 4+受体的细胞，特别是和 CD 4 T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的 半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。 HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD 4受体的淋巴细胞，以CD 4 T淋巴细胞为主。当HIV 的包膜蛋白gp120与CD 4T淋巴细胞表面的CD 4 受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV 的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD 4 受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。 HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续 攻击其他CD 4T淋巴细胞。大量的CD 4 +T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏 是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。 2.1抗逆转录病毒药物 抗逆转录病毒药物大体上是按照药物抑制逆转录病毒生存周期的不同时期来分类的。因此抗逆转录病毒药物的大体分类如下： 逆转录酶抑制剂(RTI) 通过抑制逆转录酶的活性来靶向抑制病毒DNA的合成。 蛋白酶抑制剂 (PI)通过抑制蛋白酶的活性来靶向抑制病毒的组装。HIV使用蛋白酶来分裂初始的蛋白来组装最终的新的病毒体。 融合抑制剂（Fusion inhibitor）阻止HIV通过融合细胞膜来进入和感染细胞。 整合酶抑制剂抑制酶的整合，整合酶对病毒DNA整合入感染细胞非常重要。