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恶性淋巴瘤题库4-2-10

恶性淋巴瘤题库4-2-10
恶性淋巴瘤题库4-2-10

恶性淋巴瘤题库4-2-

10

问题:

[单选,A4型题,A3A4型题]患者女性,65岁,咽痛1月余,查体:右侧扁桃体肿大,鼻咽部未见异常,双肺呼吸音清晰,心脏听诊无异常。腹软,无压痛,未触及腹部包块,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性。双下肢无浮肿。扁桃体活检示弥漫大B细胞淋巴瘤,胸部CT及腹部CT未见异常。若患者禁忌放疗,化疗以多少周期为宜?()

A.A.8~12周期

B.3周期

C.6~8周期

D.4周期

E.12周期以上

问题:

[单选,A4型题,A3A4型题]患者女性,65岁,咽痛1月余,查体:右侧扁桃体肿大,鼻咽部未见异常,双肺呼吸音清晰,心脏听诊无异常。腹软,无压痛,未触及腹部包块,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性。双下肢无浮肿。扁桃体活检示弥漫大B细胞淋巴瘤,胸部CT及腹部CT未见异常。该患者下一步如果进行化疗,最佳方案选择()。

A.A.R-CHOP

B.MINE

C.BACOP

D.CHOP

E.EPOCH

问题:

[单选,B1型题]弥漫大B细胞淋巴瘤化疗后受累野放疗剂量()。

A.40~45Gy

B.20~36Gy

C.50~55Gy

D.30~35Gy

E.60Gy

目前研究表明,在全身化疗基础上,霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤局部放疗剂量均有降低趋势。霍奇金淋巴瘤化疗后,受累野放疗剂量可降至20~36Gy。非霍奇金淋巴瘤的最适剂量,不像霍奇金淋巴瘤那样明确,不同类型的非霍奇金淋巴瘤剂量亦不统一。研究发现,局部黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤对于低剂量放疗有极好的反应。胃MALT淋巴瘤对放疗敏感ⅠE~ⅡE期胃MALT淋巴瘤放疗后5年总生存率和无病生存率分别超过90%和80%。多数侵袭性淋巴瘤,如最具代表性的弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL),不仅要通过全身化疗有效控制远处组织器官的亚临床转移,还需要通过放疗有效控制局部病变,化疗后放疗剂量可降至40~45Gy。鼻腔NKT细胞淋巴瘤尽管是侵袭性淋巴瘤,但对化疗抗拒,临床Ⅰ~Ⅱ期患者,以化疗为首程治疗时,化疗后的完全缓解(CR)率仅为0%~59%,大部分低于40%,而以放疗为首程治疗的CR率达到52%~1000A,放疗根治剂量为50~55Gy。

(天津11选5 https://www.doczj.com/doc/6f1422232.html,)

问题:

[单选,B1型题]早期胃黏膜相关组织淋巴瘤放疗剂量()。

A.40~45Gy

B.20~36Gy

C.50~55Gy

D.30~35Gy

E.60Gy

目前研究表明,在全身化疗基础上,霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤局部放疗剂量均有降低趋势。霍奇金淋巴瘤化疗后,受累野放疗剂量可降至20~36Gy。非霍奇金淋巴瘤的最适剂量,不像霍奇金淋巴瘤那样明确,不同类型的非霍奇金淋巴瘤剂量亦不统一。研究发现,局部黏膜相关性淋巴样组织MALT淋巴瘤对于低剂量放疗有极好的反应。胃MALT淋巴瘤对放疗敏感ⅠE~ⅡE期胃MALT淋巴瘤放疗后5年总生存率和无病生存率分别超过90%和80%。多数侵袭性淋巴瘤,如最具代表性的弥漫性大B细胞淋巴瘤DLBCL,不仅要通过全身化疗有效控制远处组织器官的亚临床转移,还需要通过放疗有效控制局部病变,化疗后放疗剂量可降至40~45Gy。鼻腔NKT细胞淋巴瘤尽管是侵袭性淋巴瘤,但对化疗抗拒,临床Ⅰ~Ⅱ期患者,以化疗为首程治疗时,化疗后的完全缓解CR率仅为0%~59%,大部分低于40%,而以放疗为首程治疗的CR率达到52%~1000A,放疗根治剂量为50~55Gy。

问题:

[单选,B1型题]霍奇金淋巴瘤化疗后受累野放疗剂量()。

A.40~45Gy

B.20~36Gy

C.50~55Gy

D.30~35Gy

E.60Gy

目前研究表明,在全身化疗基础上,霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤局部放疗剂量均有降低趋势。霍奇金淋巴瘤化疗后,受累野放疗剂量可降至20~36Gy。非霍奇金淋巴瘤的最适剂量,不像霍奇金淋巴瘤那样明确,不同类型的非霍奇金淋巴瘤剂量亦不统一。研究发现,局部黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤对于低剂量放疗有极好的反应。胃MALT淋巴瘤对放疗敏感ⅠE~ⅡE期胃MALT淋巴瘤放疗后5年总生存率和无病生存率分别超过90%和80%。多数侵袭性淋巴瘤,如最具代表性的弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL),不仅要通过全身化疗有效控制远处组织器官的亚临床转移,还需要通过放疗有效控制局部病变,化疗后放疗剂量可降至40~45Gy。鼻腔NKT细胞淋巴瘤尽管是侵袭性淋巴瘤,但对化疗抗拒,临床Ⅰ~Ⅱ期患者,以化疗为首程治疗时,化疗后的完全缓解(CR)率仅为0%~59%,大部分低于40%,而以放疗为首程治疗的CR率达到52%~1000A,放疗根治剂量为50~55Gy。

问题:

[单选,B1型题]鼻腔NKT细胞淋巴瘤放疗剂量()。

A.40~45Gy

B.20~36Gy

C.50~55Gy

D.30~35Gy

E.60Gy

目前研究表明,在全身化疗基础上,霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤局部放疗剂量均有降低趋势。霍奇金淋巴瘤化疗后,受累野放疗剂量可降至20~36Gy。非霍奇金淋巴瘤的最适剂量,不像霍奇金淋巴瘤那样明确,不同类型的非霍奇金淋巴瘤剂量亦不统一。研究发现,局部黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤对于低剂量放疗有极好的反应。胃MALT淋巴瘤对放疗敏感ⅠE~ⅡE期胃MALT淋巴瘤放疗后5年总生存率和无病生存率分别超过90%和80%。多数侵袭性淋巴瘤,如最具代表性的弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL),不仅要通过全身化疗有效控制远处组织器官的亚临床转移,还需要通过放疗有效控制局部病变,化疗后放疗剂量可降至40~45Gy。鼻腔NKT细胞淋巴瘤尽管是侵袭性淋巴瘤,但对化疗抗拒,临床Ⅰ~Ⅱ期患者,以化疗为首程治疗时,化疗后的完全缓解(CR)率仅为0%~59%,大部分低于40%,而以放疗为首程治疗的CR率达到52%~1000A,放疗根治剂量为50~55Gy。

问题:

[单选,B1型题]欧美等发达国家最常见的HD亚型,特征是腔隙型RS细胞()

A.结节性淋巴细胞为主型

B.淋巴细胞为主型

C.结节硬化型

D.混合细胞型

E.淋巴细胞消减型

在组织病理学方面,目前公认的是"WHO霍奇金淋巴瘤分类(2000)"。与1994年欧美修订的REAL分类法相比,该分类系统将结节性淋巴细胞为主型霍奇金病(NLPHL)作为一种新的病理类型从淋巴细胞为主型中分离出来,而其他四种归为一个类型,即经典型(cHL)。cHL的标志是巨大的RS细胞,占受累组织浸润细胞的<1%,通常散在于由T、B细胞,中性粒细胞,巨噬细胞及其他类型细胞组成的肿瘤微环境中,其来源仍不十分清楚。NLPHL与cHL明显不同,它的肿瘤细胞称作淋巴和组织细胞(LH),具有特征性折痕,核仁不明显,细胞核呈扭曲、分叶状,即"爆米花(popcorn)样"特征,而典型的RS细胞罕见。欧美国家结节硬化型cHL常见,具有特征是腔隙型RS细胞;淋巴细胞为主型cHL镜下淋巴细胞占主导地位,CD30,CD15,CD20;混合细胞型cHL镜下见典型的RS细胞,病变呈弥漫性;淋巴细胞消减型cHL镜下呈弥漫纤维化,含大量RS细胞和"肉瘤样"变异细胞。

问题:

[单选,B1型题]镜下呈弥漫纤维化,含大量RS细胞和“肉瘤样”变异细胞()。

A.混合细胞型

B.结节性淋巴细胞为主型

C.结节硬化型

D.淋巴细胞为主型

E.淋巴细胞消减型

在组织病理学方面,目前公认的是“WH0霍奇金淋巴瘤分类(2000)”。与1994年欧美修订的REAL分类法相比,该分类系统将结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)作为一种新的病理类型从淋巴细胞为主型中分离出来,而其他四种归为一个类型,即经典型(cHL)。cHL的标志是巨大的RS 细胞,占受累组织浸润细胞的<1%,通常散在于由T、B细胞,中性粒细胞,巨噬细胞及其他类型细胞组成的肿瘤微环境中,其来源仍不十分清楚。NLPHL与cHL明显不同,它的肿瘤细胞称作淋巴和组织细胞(L&H),具有特征性折痕,核仁不明显,细胞核呈扭曲、分叶状,即“爆米花(popcorn)样”特征,而典型的RS细胞罕见。欧美国家结节硬化型cHL常见,具有特征是腔隙型RS细胞;淋巴细胞为主型cHL镜下淋巴细胞占主导地位,CD30,CD15,CD20+-;混合细胞型cHL镜下见典型的RS细胞,病变呈弥漫性;淋巴细胞消减型cHL镜下呈弥漫纤维化,含大量RS细胞和“肉瘤样”变异细胞。

恶性淋巴瘤的诊断和治疗

恶性淋巴瘤的诊断和治疗 概述 恶性淋巴瘤(malignant lymphoma)是来源于造血淋巴组织的肿瘤。包括霍奇金氏淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)和非霍杰金淋巴瘤(Non-hodgkin lymphoma,NHL)两大类。近年来,发病率逐年增高,按发病人数统计占全部恶性肿瘤的第4-6位。属较常见的青少年和壮年的肿瘤。因病理类型及生物学行为不同,而其临床表现、治疗方法和疗效各具不同特点。 恶性淋巴瘤的病因尚未完全清楚。它的发生与自身免疫功能异常、遗传因素、接触化学毒物和放射性以及环境污染等有关。有研究发现,某些微生素感染与恶性淋巴瘤的发生有关,如EB病毒、人类T细胞淋巴瘤/白血病病毒(ATLV)、幽门螺旋杆菌和某些特殊衣原体等。有可能是由于外源性或内源性致病因素,如致病微生物,抗原的长期刺激,在遗传性或获得性免疫障碍的情况下,淋巴细胞的增殖反应失去正常的反馈调控,出现恶性增殖,导致淋巴瘤的发生。 淋巴细胞在分化、成熟和转化过程中的各个阶段均可发生恶变,形成肿瘤。不同阶段发生的肿瘤,在形态和免疫特征方面虽与其相应的正常淋巴细胞有相似的一面,但恶性细胞内和细胞表面的分子结构也有其独特的变化。通过细胞化学,免疫组织化学,单克隆抗体技术,流式细胞仪技术及其它分子生物学技术等了解这些变化,有助于认识各型淋巴瘤的发生及其特点。 病理及分类 恶性淋巴瘤的病理学类型与临床生物学行为、疗效及预后关系密切。在一定程度上,淋巴瘤的病理分型决定如何治疗及判断预后。霍奇金淋巴瘤(HL)以瘤组织细胞多样性及肿瘤组织中找到特征性的Reed-sternberg细胞(R-S细胞)为特征。R-S细胞的来源尚未肯定。目前认为RS细胞98%以上来 源于生发中心或生发中心后B细胞,<2%来源于T细胞。2000年WHO新分类将HL 分为结节性富于淋巴细胞的HL(Nodular lymphocyte predominant ,NLPHL)和经典型HL(CHL),其中CHL占95%, LPHL仅为5%。CHL又分为淋巴细胞为 主型(lymphocyte predominance type,LP),结节硬化型(nodular

恶性淋巴瘤诊疗规范(2015年版)

恶性淋巴瘤诊疗规范(2015年版) 一、概述 恶性淋巴瘤(也称为淋巴瘤)是我国最常见的十大肿瘤之一。根据《中国肿瘤登记年报》公布的数据,2003年至2013年,恶性淋巴瘤的发病率约为5/10万。由于淋巴瘤病理类型复杂,治疗原则各有不同,为进一步规范我国淋巴瘤诊疗行为,提高诊疗水平,改善患者预后,保障医疗质量和医疗安全,国家卫生和计划生育委员会医政医管局委托中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会,制订我国常见病理类型恶性淋巴瘤的诊疗规范。 二、淋巴瘤的诊断 应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学检查结果等进行诊断。 (一)临床表现 淋巴瘤的症状包括全身症状和局部症状。全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。局部症状取决于不同的原发和受侵部位,最常见表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。 (二)体格检查 应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。 (三)实验室检查 应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、β2微球蛋白、血沉、乙肝和丙肝病毒检测,以及骨髓穿刺细胞学和(或)活检等。对于存在中枢神经系统受侵危险的患者应进行腰穿,予以脑脊液生化、常规和细胞学等检查。对NK/T细胞淋巴瘤患者,应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。

(四)影像学检查 常用的影像学检查方法为CT、核磁共振成像(nuclear magnetic resonance imaging ,MRI)、正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography-computed tomography,PET-CT)、超声和内窥镜等。 1.CT:目前仍作为淋巴瘤分期、再分期、疗效评价和随诊的最常用影像学检查方法,对于无碘对比剂禁忌证的患者,应尽可能采用增强CT。 2.MRI:对于中枢神经系统、骨髓和肌肉部位的病变应首选MRI 检查;对于肝、脾、肾脏、子宫等实质器官病变可以选择或者首选MRI 检查,尤其对于不宜行CT 增强者,或者作为CT 发现可疑病变后的进一步检查。 3.PET-CT:除惰性淋巴瘤外,PET-CT 推荐用于有条件者的肿瘤分期与再分期、疗效监测、肿瘤残存及复发时的检查;PET-CT 对于疗效和预后预测好于其他方法,可以选择性使用。 4.超声:一般不用于淋巴瘤的分期。对于浅表淋巴结和浅表器官(如睾丸、乳腺)病变的诊断和治疗后随诊具有优势,可以常规使用;对于腹部、盆腔淋巴结可以选择性使用;对于肝、脾、肾、子宫等腹盆腔实质性器官的评估,可以作为CT 和MRI 的补充,尤其是不能行增强CT 时。超声可用于引导穿刺活检、胸腹水抽液和引流。 (五)病理诊断 病理诊断是淋巴瘤诊断的主要手段。病理诊断的组织样本应首选切除病变或切取部分病变组织。如病变位于浅表淋巴结,应尽量选择颈部、锁骨上和 腋窝淋巴结。粗针穿刺仅用于无法有效、安全地获得切除或切取病变组织的患者。初次诊断时,最好是切除或切取病变组织。对于复发患者,可以通过粗针或细针穿刺获取的病变组织来诊断。淋巴瘤的病理诊断需综合应用形态学、免疫组化、遗传学及分子生物学等技术,尚无一种技术可以单独定义为金标准。

淋巴瘤诊疗规范(2018年版)

淋巴瘤诊疗规范(2018年版) 一、概述 淋巴瘤(lyphoma)是我国最常见的恶性肿瘤之一。根据国家癌症中心公布的数据,2014年我国淋巴瘤的确诊发病率为5.94/10万,2015年预计发病率约为6.89/10万。由于淋巴瘤病理类型复杂,治疗原则各有不同,为进一步提高淋巴瘤诊疗能力和规范化水平,配合抗肿瘤药品供应保障有关政策调整,保障医疗质量与安全,现对《中国恶性淋巴瘤诊疗规范(2015年版)》进行修订和更新。 二、淋巴瘤的诊断 应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学等进行诊断。 (一)临床表现 淋巴瘤的症状包括全身和局部症状。全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。局部症状取决于病变不同的原发和受侵部位,淋巴瘤可以原发于身体的任何器官和组织,通常分为原发于淋巴结和淋巴结外两大类。最常见表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。如有以上述症状的患者在基层医院就诊时,应予以重视,并尽早转诊至上级医院或肿瘤专科医院。 (二)体格检查 应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、

伴随体征和一般状态等。 (三)实验室检查 应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、β2微球蛋白、红细胞沉降率、乙型肝炎和丙型肝炎病毒检测以及骨髓穿刺细胞学和活检等,还应包括人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)筛查在内的相关感染性筛查。对原发胃的黏膜相关边缘带B细胞淋巴瘤,应常规进行幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)染色检查;对NK/T细胞淋巴瘤患者,应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。对于存在中枢神经系统受累风险的患者应进行腰穿,予以脑脊液生化、常规和细胞学等检查。 (四)影像学检查 常用的影像检查方法:计算机断层扫描(computed tomography,CT)、核磁共振(nuclear magnetic resonance,MRI)、正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography,PET-CT)、超声和内镜等。 1. CT:目前仍作为淋巴瘤分期、再分期、疗效评价和随诊的最常用影像学检查方法,对于无碘对比剂禁忌证的患者,应尽可能采用增强CT扫描。 2. MRI:对于中枢神经系统、骨髓和肌肉部位的病变应首选MRI检查;对于肝、脾、肾脏、子宫等实质器官病变可以选择或者首选MRI检查,尤其对于不宜行增强CT扫描者,

外周T细胞淋巴瘤诊疗规范

外周T细胞淋巴瘤(非特指型)诊疗规范 (征求意见稿) 苏州大学附属第一医院血液科 1. 概述 外周T细胞淋巴瘤(Peripheral T-cell lymphoma, PTCL)是一组起源于胸腺后成熟T 淋巴细胞的淋巴系统恶性肿瘤。NCCN2014版明确指出PTCL包括4类亚型:外周T细胞淋巴瘤-非特指型(Peripheral T-cell lymphoma, not otherwise specified, PTCL-NOS),血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma, AITL),间变大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma, ALCL)和肠病相关T 细胞淋巴瘤(Enteropathy associated T-cell lymphoma, EATL)。 外周T细胞淋巴瘤,非特指型(PTCL-NOS)是PTCL中最常见的亚型。所谓“非特指型”,是强调这一亚型与已明确的各种独立的成熟T细胞淋巴瘤均不符合,即PTCL-NOS其实是一大组不属于已明确的任何一类独特亚型的成熟T细胞淋巴瘤。PTCL-NOS是一类异质性疾病,在细胞形态学、遗传学、分子生物学和临床表现等方面均无特异性。本病属于排除性诊断,即只有在排除其它独立分型的T细胞淋巴瘤后,方能做出PTCL-NOS的诊断。本病临床表现为侵袭性病程,对化疗不敏感,易复发,5年生存率仅为25~45%。 2. 流行病学 PTCL-NOS是最常见的T细胞淋巴瘤亚型。在西方国家,PTCL-NOS占所有NHL的7%~10%,占PTCL发病的30%。而亚洲国家发病率更明显高于欧美,占所有NHL的15%~22%,占PTCL发病的50%。发病常见于中老年人,中位年龄55岁,儿童少见。男性多见,男女比例约为2:1。 3. 病因及发病机制 本病病因尚未明确,可能与EBV感染有一定关系,也可能与自身免疫功能降低或周围环境影响有关。发病机制有待进一步研究。 4. 临床表现

恶性淋巴瘤诊治指南

复旦大学附属肿瘤医院 恶性淋巴瘤多学科综合治疗小组 恶性淋巴瘤诊断和治疗指南 (2006年) 2006年12月

霍奇金淋巴瘤 一.WHO分类: 经典型霍奇金淋巴瘤:结节硬化型(NDHL) 混合细胞型(MCHL) 淋巴细胞削减型(LDHL) 富含淋巴细胞型(LRHL) 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL) 二.分期(COTSWALDS) I期:病变累及单个淋巴结区 I 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位 E II期:病变累及横膈同侧2个或以上的淋巴结区 II 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和它的区域淋巴结, E 伴或不伴横膈同侧的其它淋巴结区受累 ) *注明受累的淋巴结区数目(如II 3 III期:病变累及横膈两侧淋巴结区 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位,加横膈两侧淋巴结区受累III E 期:病变累及脾脏,加以横膈两侧淋巴结区受累 III S III 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和脾脏,加横膈两侧淋巴结E+S 区受累 IV期:弥漫性(多灶性)侵犯1个或以上淋巴结外器官,伴或不伴相关淋巴结受累;或侵犯单个结外器官伴远处(非区域)淋巴结受累 另外根据有无全身症状分为A、B。 A 无全身症状 B 有以下一个以上症状:不能解释的发热>38℃;盗汗;体重减轻>10% 三.霍奇金淋巴瘤的病理诊断和免疫亚型 1结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(nodular lymphocyte predominant Hodgkin lymphoma, NLPHL) 肿瘤细胞(L&H细胞)表达CD45、CD20、CD79a、BCL6,Oct2+/BOB.1+,不表达CD15、CD30(少数病例CD30弱阳性),大多数病例肿瘤细胞还表达EMA、J链、CD75、及免疫球蛋白轻、重链。肿瘤细胞常被CD3+、CD57+的反应性小T细胞所围绕而形成花环样结构。但肿瘤细胞所在的淋巴样大结节基本由反应性小B细胞(CD20+、CD79a+)所构成。 临床实践中,石蜡切片免疫组化辅助诊断NLPHL常用抗体组合及典型免疫表型:肿瘤细胞CD45(LCA)+、CD20(L26)+、CD79a+、EMA+/-、CD15-、CD30-/+、CD3-、CD45RO(UCHL1)-、CD68(KP1)-、Ki-67+(检测瘤细胞增殖活性),背景细胞多为CD20+的小B细胞和散在分布的CD57+的T细胞。 2经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin lymphoma, CHL) 经典型霍奇金淋巴瘤包括富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤(LRCHL)、结节硬化型霍奇金淋巴瘤(NSHL)、混和细胞型霍奇金淋巴瘤(MCHL)、和淋

恶性淋巴瘤诊断和治疗指南(2009年)

复旦大学附属肿瘤医院 淋巴瘤多学科综合治疗组 恶性淋巴瘤诊断和治疗指南(2009年) 参加本指南制定的人员(按汉语拼音排列): 曹君1、曹军宁1、陈治宇1、郭海宜1、郭晔1、胡夕春1、洪小南1、吕方芳1、刘晓健1、 李小秋3、罗志国1、马学军2、潘自强2、孙慧1、王碧芸1、王惠杰1、王佳蕾1、王磊苹1、王中华1、吴向华1、印季良1、应江山1、张文1、赵欣旻1、郑春雷1、朱晓东1、朱雄增3、左云霞1。 注:1化疗科、2放疗科、3病理科 2009年9月(第二版) 1

霍奇金淋巴瘤 一.WHO分类: 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL) 经典型霍奇金淋巴瘤:结节硬化型(NSHL) 混合细胞型(MCHL) 淋巴细胞削减型(LDHL) 富于淋巴细胞型(LRCHL) 二.分期 I期:病变累及单个淋巴结区 I 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位 E II期:病变累及横膈同侧2个或以上的淋巴结区 II 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和它的区域淋巴结, E 伴或不伴横膈同侧的其它淋巴结区受累 ) *注明受累的淋巴结区数目(如II 3 III期:病变累及横膈两侧淋巴结区 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位,加横膈两侧淋巴结区受累III E III 期:病变累及脾脏,加以横膈两侧淋巴结区受累 S 期:病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和脾脏,加横膈两侧淋巴结III E+S 区受累 IV期:弥漫性(多灶性)侵犯1个或以上淋巴结外器官,伴或不伴相关淋巴结受累;或侵犯单个结外器官伴远处(非区域)淋巴结受累 另外根据有无全身症状分为A、B。 A 无全身症状 B 有以下一个以上症状:不能解释的发热>38℃;盗汗;体重减轻>10% 三.霍奇金淋巴瘤的病理诊断和免疫亚型 1.结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(nodular lymphocyte predominant Hodgkin lymphoma, NLPHL)

恶性淋巴瘤及其实验诊断题库1-1-7

恶性淋巴瘤及其实验诊断题库1-1-7

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]原发淋巴结病变影响淋巴结以外的器官组织(如胃肠道)浸润见于(). A.恶性肿瘤转移 B.霍奇金淋巴瘤 C.非霍奇金淋巴瘤 D.淋巴结炎 E.以上都不正确 非霍奇金淋巴瘤的原发灶可以在淋巴结,也可在结外的淋巴组织,例如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾、骨骼或皮肤等。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]霍奇金淋巴瘤骨髓晚期病变浸润骨髓后外周血常规为(). A.血红蛋白减少,其他正常 B.全血细胞减少 C.白细胞减少,其他正常 D.血小板轻度减少,其他正常 E.中性粒细胞、淋巴细胞减少 部分霍奇金淋巴瘤病人有轻度到中度的贫血,可为正色素正细胞型,或小细胞低色素型。白细胞、血小板一般正常。但在疾病晚期,尤其病变浸润骨髓后,可发生全血细胞减少,也有中性、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞增多者。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]典型霍奇金淋巴瘤患者淋巴结穿刺涂片可找到下列何种细胞(). A.幼稚淋巴细胞 B.R-S细胞 C.组织细胞 D.纤维细胞 E.白血病细胞 典型的R-S细胞在霍奇金淋巴瘤的诊断上有重要意义。 辽宁11选5 https://www.doczj.com/doc/6f1422232.html,

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]确诊淋巴瘤的主要检查方法是(). A.血常规检查 B.淋巴结活检 C.骨髓检查 D.免疫学检查 E.淋巴造影 组织病理学上将淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。霍奇金淋巴瘤的组织学诊断必须发现R-S细胞;非霍奇金淋巴瘤的病理学诊断有赖于活体组织切片、淋巴结穿刺涂片或印片。瘤细胞较典型的有:淋巴细胞型、组织细胞型、混合细胞型和未分化型四种类型。

中国淋巴瘤病理规范化诊断专家共识-修订稿

中国淋巴瘤病理规范化诊断专家共识 李小秋汝昆陈刚林素暇周小鸽高子芬刘卫平姜文奇朱雄增 作者单位:200032 复旦大学附属肿瘤医院病理科复旦大学上海医学院肿瘤学系(李小秋、朱雄增);300041中国医学科学院血液病医院(血液学研究所)病理中心(汝昆);350014 福建省肿瘤医院(陈刚);510060 中山大学肿瘤防治中心病理科(林素暇);100050 首都医科大学附属北京友谊医院病理科(周小鸽);100191 北京大学医学部病理学系(高子芬);610041 四川大学华西医院病理科(刘卫平);510060 中山大学肿瘤防治中心肿瘤内科(姜文奇) 执笔人单位:200032 复旦大学附属肿瘤医院病理科复旦大学上海医学院肿瘤学系[李小秋(E-mail:leexiaoqiu@https://www.doczj.com/doc/6f1422232.html,)、朱雄增(E-mail:xiongzengzhu@https://www.doczj.com/doc/6f1422232.html,)];300041中国医学科学院血液病医院(血液学研究所)病理中心(汝昆,E-mail:kunru@https://www.doczj.com/doc/6f1422232.html,);350014 福建省肿瘤医院(陈刚,E-mail:naichengang@https://www.doczj.com/doc/6f1422232.html,) 恶性淋巴瘤(以下称“淋巴瘤”)是一组B、T或NK细胞起源、类型复杂的肿瘤总称,广义的淋巴组织肿瘤还包括组织细胞和树突细胞来源的肿瘤。近年来,淋巴瘤临床诊治与基础研究均取得了长足的进步,推动着淋巴瘤病理分类不断向前演进,也对淋巴瘤的病理诊断提出了更高的要求。为了更好适应淋巴瘤现代诊疗模式的需求,促进国内不同层次的病理科对淋巴瘤诊断水平的提高,本文作者于2013年11月9日和2014年2月22日先后两次召开会议,探讨适合我国国情的淋巴病理诊断相关流程与规范,现将与会专家达成的共识总结如下。 一、淋巴瘤病理诊断总则 目前,淋巴瘤的类型区分和诊断标准主要是依据世界卫生组织(WHO)制定的造血和淋巴组织肿瘤分类。WHO分类认为不同类型或亚型的淋巴瘤在其形态、免疫表型、遗传学以及临床表现等方面各自具备独特的特征。对这些疾病的识别,因此也应建立于对上述参数全面评估、综合判断的基础之上。淋巴瘤病理诊断整合了组织形态、免疫组织化学染色、流式细胞分析、细胞遗传学以及分子生物学等多种辅助检测技术。当前,

儿童霍奇金淋巴瘤诊疗规范

附件5-2 儿童霍奇金淋巴瘤诊疗规范 (2019年版) 一、概述 霍奇金淋巴瘤(Hodgkin Lymphoma,HL)是一种慢性进行性、无痛的淋巴组织恶性肿瘤,原发瘤多呈离心性分布,起源于一个或一组淋巴结,逐渐蔓延至邻近的淋巴结及组织。霍奇金淋巴瘤约占儿童时期恶性肿瘤的4.8%,占儿童淋巴瘤的15%~20%。其发病情况与社会经济状态相关,社会经济地位不高者通常与EBV感染相关,发病年龄相对早,男孩更多见。 二、适用范围 依据患儿临床特点,经肿物活检、胸腹水或骨髓细胞形态学、免疫表型、细胞遗传学和分子生物学检测确诊,并经至少两家三级甲等医院病理专家会诊结果一致,按WHO2016淋巴系统肿瘤病理诊断分型标准进行诊断和分型的18岁以下经典型及结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤。 三、诊断 应当结合患儿的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学等进行诊断。 (一)临床表现 儿童淋巴瘤的常见症状包括全身和局部症状。全身症状

包括不明原因的发热、盗汗、体重下降等。持续的无痛性颈部或锁骨上淋巴结肿大为儿童HL最常见的临床表现。受累的淋巴结易于触及,典型为橡皮样、质硬而无触痛。全身症状可有间断反复发热、食欲减退、恶心、盗汗和体重减轻。部分肿瘤特征与预后相关,治疗前需进行常规检查、详细询问。90%的HL以淋巴结肿大为首发症状,多起始于一组受累的淋巴结,以颈部和纵隔淋巴结最常见,随着病情进展可逐渐扩散到其他淋巴结区域,晚期可累及脾、肝、骨髓等。患者初诊时多无明显全身症状,20%~30%的患者可伴有不明原因的发热、盗汗和体重减轻,还可以有瘙痒、乏力等症状。 (二)体格检查 应特别注意不同区域的淋巴结是否增大及具体大小径线、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。 (三)实验室检查 非特异的血象异常包括白细胞升高、淋巴细胞减少、嗜酸细胞增多以及单核细胞增多。通常活动性HL患者可能伴有细胞免疫功能缺陷,需测定细胞及体液免疫功能,还应包括人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)筛查在内的相关感染性筛查。与预后相关的血液及生化检查、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、血沉、β2-微球蛋白、血清乳酸脱氢酶是临床常用的预后指标。所有晚期(临床Ⅲ或Ⅳ期)或症状明显(B症状)以及复发需重新分期的患者都应当进行骨髓活检。

淋巴瘤病理规范化诊断专家共识

淋巴瘤病理规范化诊断专家共识

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淋巴瘤病理规范化诊断专家共识 李小秋汝昆陈刚林素暇周小鸽高子芬刘卫平姜文奇朱雄增 恶性淋巴瘤(以下称“淋巴瘤”)是一组B、T或NK细胞起源、类型复杂的肿瘤总称,广义的淋巴组织肿瘤还包括组织细胞 和树突细胞来源的肿瘤。近年来,淋巴瘤临床诊治与基础研究均取得了长足的进步,推动着淋巴瘤病理分类不断向前演进,也对淋巴瘤的病理诊断提出了更高的要求。为了更好适应淋巴瘤现代诊疗模式的需求,促进国内不同层次的病理科对淋巴瘤诊断水平的提高,本文作者于2013年11月9日和2014年2月22日先后两次召开会议,探讨适合我国国情的淋巴病理诊断相关流程与规范,现将与会专家达成的共识总结如下。一、淋巴瘤病理诊断总则目前,淋巴瘤的类型区分和诊断标准主要是依据世界卫生组织(WHO)制定 的造血和淋巴组织肿瘤分类。WHO分类认为不同类型或亚型的淋巴瘤在其形态、免疫表型、遗传学以及临床表现等方面各自具备独特的特征。对这些疾病的识别,因此也应建立于对上述参数全面评估、综合判断的基础之上。淋巴瘤病理诊断整合了组织形态、免疫组织化学染色、流式细胞分析、细胞遗传学以及分子生物学等多种辅助检测技术。当前,对于绝大部分病例而言,经典的组织病理学检查仍然是诊断淋巴

瘤最主要的方法,而免疫组织化学染色则是判断肿瘤免疫表型以及检测部分遗传学异常的重要手段。所以,几乎所有淋巴瘤病例均需接受包括免疫组化在内的组织病理学检查之后方能确诊,部分病例的诊断和鉴别,还需辅以其他必要的检测技术。淋巴瘤首次病理诊断必须依据切除或切取活检所获得的组织标本做出。一般而言,细针吸取细胞学检查不宜作为淋巴瘤确诊(特别是首诊)和分型的可靠依据,但可用于淋巴瘤疑似病例的初筛以及确诊病例的其他可疑受累灶或复发病变的确认,在某些特定情形下(例如:白血病等非实体性肿瘤、体液标本或获得病变组织较为困难时),细胞学检查亦可用于疾病诊断,但通常需辅以细胞块制作、免疫组化、流式细胞或细胞遗传学分析等辅助检查。独特的临床特点也是某些类型淋巴瘤确诊的重要依据,因此,申请病理检查的临床医师有义务通过填写病理检查申请单向病理医师提供必要的信息:包括患者的年龄、性别、活检部位等一般信息以及临床表现、影像学、内镜和其他实验室检查的主要阳性发现、既往病理检查记录等。病理医师亦可通过查阅电子病历、直接与相关临床医师沟通或参加淋巴瘤病例临床多学科讨论等多种形式获得相关信息。二、标本获得、组织处理与切片制作足量、合格的诊断性组织是对淋巴瘤进行形态观察以及开展免疫表型和遗传学研究的物质基础。标本获得、组织处理和切片制作等环节也因此直接影响到淋巴瘤

淋巴瘤诊疗规范

恶性淋巴瘤诊疗规范 【病史采集】 1.何时发现淋巴结肿大,有无红肿热痛,生长速度如何,抗炎或抗痨治疗效果如何。 2.有无发热、皮痒、盗汗、消瘦、乏力及有无消化道症状等。 【物理检查】 1.全身系统检查; 2.专科检查: (1)浅表淋巴结:注意部位、大小、质地、与皮肤有无粘连,有无融合或破溃。 (2)有无咽淋巴环受侵、肝脾肿大、皮肤损害、骨骼压痛及叩击痛;有无上腔静脉受压体征及腹部包块等。 【诊断】 1.病理学检查:淋巴结、皮肤、肝脾活检。并通过单克隆抗体和免疫组化法区别肿瘤来源于T细胞或B细胞 2.骨髓穿刺及活检(最好取双髂嵴)。 3.血常规检查:包括血红蛋白、白细胞计数与分类(注意有无恶性细胞)、血小板计数、血沉等。 4.血液生化检查:包括血清蛋白电泳等。 5.血清免疫球蛋白检查。 6.放射学检查:胸部正侧位X线片等。 7.浆膜腔积液的细胞学检查。 8.细胞免疫功能检查:巨噬细胞、T淋巴细胞亚型、NK细胞和OT试验等。 9.超声检查:腹部、盆腔、淋巴结等。 以下检查必要时进行: 10.腹部体层摄影、消化道造影、胸部CT(增强)、腹部CT、MRI检查等。 11.核医学检查如骨ECT等。 12.腰椎穿刺及脑脊液检查。 13.双下肢淋巴管造影。 14.部腹探查:只在有选择性病例中进行,尤其对NHL更应慎重。 【分类、分型与分期】 1.分类:分为何杰金病(Hodgkin disease,HD)和非何杰金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)两大类。 2.分型: (1)HD病理组织分型:淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型、淋巴细胞消减型。 (2)NHL病理组织分型: B细胞淋巴瘤: 1)低度恶性(淋巴浆细胞样淋巴瘤、滤泡中心淋巴瘤、临界区淋巴瘤、套细胞淋巴瘤) 2)进展性(弥漫大细胞B细胞淋巴瘤、原发性纵隔大细胞B细胞淋巴瘤、Burkit 淋巴瘤、前B细胞淋巴瘤样淋巴瘤/白血病。) T细胞淋巴瘤:

恶性淋巴瘤诊疗规范方案(2017版)

恶性淋巴瘤诊疗规(2015年版) 一、概述 恶性淋巴瘤(也称为淋巴瘤)是我国最常见的十大肿瘤之一。根据《中国肿瘤登记年报》公布的数据,2003年至2013年,恶性淋巴瘤的发病率约为5/10万。由于淋巴瘤病理类型复杂,治疗原则各有不同,为进一步规我国淋巴瘤诊疗行为,提高诊疗水平,改善患者预后,保障医疗质量和医疗安全,国家卫生和计划生育委员会医政医管局委托中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会,制订我国常见病理类型恶性淋巴瘤的诊疗规。 二、淋巴瘤的诊断 应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学检查结果等进行诊断。 (一)临床表现 淋巴瘤的症状包括全身症状和局部症状。全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。局部症状取决于不同的原发和受侵部位,最常见表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。 (二)体格检查 应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。 (三)实验室检查 应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、β2微球蛋白、血沉、乙肝和丙肝病毒检测,以及骨髓穿刺细胞学和(或)活检等。对于存在中枢神经系统受侵危险的患者应进行腰穿,予以脑脊液生化、常规和细胞学等检查。对NK/T细胞淋巴瘤患者,应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。

(四)影像学检查 常用的影像学检查方法为CT、核磁共振成像(nuclear magnetic resonance imaging ,MRI)、正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography-computed tomography,PET-CT)、超声和窥镜等。 1.CT:目前仍作为淋巴瘤分期、再分期、疗效评价和随诊的最常用影像学检查方法,对于无碘对比剂禁忌证的患者,应尽可能采用增强CT。 2.MRI:对于中枢神经系统、骨髓和肌肉部位的病变应首选MRI 检查;对于肝、脾、肾脏、子宫等实质器官病变可以选择或者首选MRI 检查,尤其对于不宜行CT 增强者,或者作为CT 发现可疑病变后的进一步检查。 3.PET-CT:除惰性淋巴瘤外,PET-CT 推荐用于有条件者的肿瘤分期与再分期、疗效监测、肿瘤残存及复发时的检查;PET-CT 对于疗效和预后预测好于其他方法,可以选择性使用。 4.超声:一般不用于淋巴瘤的分期。对于浅表淋巴结和浅表器官(如睾丸、乳腺)病变的诊断和治疗后随诊具有优势,可以常规使用;对于腹部、盆腔淋巴结可以选择性使用;对于肝、脾、肾、子宫等腹盆腔实质性器官的评估,可以作为CT 和MRI 的补充,尤其是不能行增强CT 时。超声可用于引导穿刺活检、胸腹水抽液和引流。 (五)病理诊断 病理诊断是淋巴瘤诊断的主要手段。病理诊断的组织样本应首选切除病变或切取部分病变组织。如病变位于浅表淋巴结,应尽量选择颈部、锁骨上和 腋窝淋巴结。粗针穿刺仅用于无法有效、安全地获得切除或切取病变组织的患者。初次诊断时,最好是切除或切取病变组织。对于复发患者,可以通过粗针或细针穿刺获取的病变组织来诊断。淋巴瘤的病理诊断需综合应用形态学、免疫组化、遗传学及分子生物学等技术,尚无一种技术可以单独定义为金标准。

2014外周T细胞淋巴瘤,非特指型诊疗规范修订版(沈建箴组)

外周T细胞淋巴瘤,非特指型 【概述】 外周T细胞淋巴瘤,非特指型(peripheral T-cell lymphoma, not otherwise specified, PTCL, NOS)是除有独特临床病理学表现的成熟T细胞淋巴瘤以外,剩下的一大组不属于任何一类亚型的结内和结外成熟T细胞淋巴瘤。约占NHL的10%。是西方国家最常见的外周T细胞肿瘤,占外周T细胞淋巴瘤的26%,占我国T-NHL的40%。多见于成年人,儿童罕见,平均发病年龄61岁,男女比例2:1。疾病具有侵袭性,相较于B细胞淋巴瘤,预后更差。PTCL-NOS病因不明,可能与EBV感染有关。90%的患者有TCRγ基因重排,以位点多见,因此对TCRγ位点的分析有助于本病的诊断。遗传学异常较常见,如+7q、+8q、+17q、+22q,5q-、10q-、12q-、13q-等。 【临床表现】 患者经常表现为全身淋巴结肿大为主(50%-75%),还可以累及全身其他部位,如骨髓、肝脾和结外组织,结外受累以皮肤和胃肠道多见,其次肺、唾液腺和中枢神经系统也容易受累。大部分患者有B症状(50%-60%),如发热、体重减轻、盗汗等,常伴有嗜酸性粒细胞增多、瘙痒、噬血细胞综合症。病程具有侵袭性,比同样恶性的B细胞淋巴瘤更容易复发。 病理 外周T细胞淋巴瘤免疫化学抗体谱:CD2、CD3、CD5、CD7、CD4、CD8、CD30、CD56、CD57、CD10、CD20、CD21、CD23、ALK、EBER-ISH、BCL6、ki-67 流式细胞术抗体谱:CD2、CD3、CD5、CD7、CD4、CD8、CD30、CD10、CD19、CD20、CD45、kappa/lambda、TCRαβ、TCRγ 符合异常的成熟T细胞表型,并能除外其他独立分型的T细胞淋巴瘤者诊断为PTCL-NOS。 实验室检查 1. 全血细胞计数及分类。 2. 骨髓活检+骨髓涂片,骨髓染色体核型分析,淋巴瘤FISH检测,IgVH/TCR重排。必要时行骨髓流式免疫分型。 3. 生化全套(含肝肾功能、LDH、尿酸)。 4. β2-MG、血沉、CRP。

恶性淋巴瘤的临床综合治疗

恶性淋巴瘤的临床综合治疗 (作者:_________ 单位:___________ 邮编:___________ ) 摘要: 目的探讨胃恶性淋巴瘤的诊治方法。方法回顾性分析16例经病 理证实的恶性淋巴瘤的诊治情况。结果恶性淋巴瘤多发于胃窦、胃体部,低度恶性和早期的胃原发性恶性淋巴瘤预后较好。结论重视恶性淋巴瘤的临床表现及辅助检查,早发现、早诊断、手术治疗和术后化疗是治疗胃原发性恶性淋巴瘤的重要手段。 关键词: 恶性淋巴瘤 恶性淋巴瘤是原发于淋巴结或淋巴结外组织或器官的一种恶性 肿瘤,根据临床病理特点分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤)两大类。NHL具有高度异质性,由属于不同病理类型和恶性程度的疾病组成。随着免疫学和分子生物学的发展,对淋巴细胞肿瘤的形态学、免疫学分型有了比较深入的了解,对染色体和基因异常在淋巴瘤发生发展中的作用也正在阐明。由于新药、新的联合化疗方案的发展,特别是综合治疗经验的不断积累,使得ML的近期疗效和远期生存都有了明显的提高,已成为一类在相当程度上的可治愈之症。

【病因】ML起源于淋巴细胞及其前体细胞,病毒和细菌感染、 免疫缺陷、环境致癌物、电离辐射和遗传倾向等均可能是ML的病因,但其确切的病因及发病机制并未完全阐明。 1. 感染 2.免疫缺损 3.化学和物理因素放射线、化学药物、苯、 除草剂、石棉和砷等均可导致ML发病增加4.其他长期服用某些药物,如苯妥英钠、去氧麻黄素等可诱发ML 【临床表现】 1. 局部表现 (1) 淋巴结肿大:ML好发于淋巴结,绝大多数首先发生在颈部或(和)锁骨上淋巴结,也可首先侵犯结外淋巴组织或器官。90%勺HL患者以体表淋巴结肿大为首发症状,其中60%- 70沧生于锁骨上、颈 部淋巴结,腋窝和腹股沟淋巴结占30%-40% NHL患者的50%-70% 以体表淋巴结肿大为首发症状,约40%- 50%原发于结外淋巴组织或 器官。中国医学科学院肿瘤医院在1958?1994年收治的5101例确诊为ML的患者中,结内原发者占78.2%,结外原发者占20.2%。 (2) 咽淋巴环:口咽、舌根、扁桃体和鼻咽部组成咽淋巴环,又 称韦氏环。其黏膜和黏膜下具有丰富的淋巴组织,是ML的好发部位。扁桃体淋巴瘤常伴颈部淋巴结增大,咽淋巴环淋巴瘤可合并胃肠道侵犯。 (3) 鼻腔:原发鼻腔的淋巴瘤绝大多数为NHL患者常有相当长 时间的流鼻涕、鼻塞、过敏性鼻炎病史,可有鼻出血、鼻腔肿块,影响呼吸。鼻咽部淋巴瘤以耳鸣、听力减退较显著。

脾脏恶性淋巴瘤

脾淋巴瘤 [病因病理] 脾淋巴瘤是脾脏较常见的恶性肿瘤,它可以是全身淋巴瘤的晚期脾脏受累,也可以是脾脏原发淋巴瘤,以前者较为多见。 在病理学上,淋巴瘤可以为何杰金或非何杰金淋巴瘤,这两种淋巴瘤均可累及脾脏。大体从病理学看淋巴瘤在脾脏的病灶,可以是弥漫的细小结节型,也可以是多发肿块型,还可以是单发巨大的肿块型。 [临床表现] 脾脏增大或手触其边缘有结节状感觉。有时患者感觉左上腹疼。白细胞和血小板可减少。若是全身淋巴瘤,则腹股沟、腋下或锁骨上区可触及肿大的淋巴结。 [影像学表现] 1.超声表现:脾脏增大,脾实质内显示单个或多个境界清楚的类圆形低回声区,内部可间杂以较强回声与无回声区。 2.CT表现: ①脾脏增大,脾脏内可见到单发或多发的低密度灶。 ②主动脉周围可有成堆的肿大淋巴结。 ③脾内病灶在增强扫描时显示更清楚。 ④腹膜后淋巴结则强化程度很低。 [临床治疗] 湛江细胞治疗中心的专家介绍说,在临床上DC-CIK生物细胞免疫治疗作为肿瘤的重要辅助治疗手段已为无数肿瘤患者解除了病痛的折磨,带来健康的福音。 dc-cik的治疗原理 1、DC可以高表达MHC-Ⅰ类和MHC-Ⅱ类分子,MHC分子与其捕获加工的肿瘤抗原结合,形成肽-MHC分子复合物,并递呈给T细胞,从而启动MHC-I类限制性CTL反应和MHC-Ⅱ类限制性的CD4+Thl反应。同时,DC还通过其高表达的共刺激分子(CD80/B7-1、CD86/B7- 2、CD40等)提供T细胞活化所必须的第二信号,启动了免疫应答。 2、DC与T细胞结合可大量分泌IL-12、IL-18激活T细胞增殖,诱导CTL生成,主导Th1型免疫应答,利于肿瘤清除;激活穿孔素P颗粒酶B和FasL/Fas介导的途径增强NK细胞毒作用;

恶性淋巴瘤常用化疗方案

恶性淋巴瘤常用化疗方案 发表者:秦铀6392人已访问 (一)霍奇金淋巴瘤 1、MOPP(最早得方案,已经很少用) Nitrogenmustard氮芥HN2 6mg/m2 i。v. d1 Vincristine长春新碱VCR 1。4mg/m2(max2mg) i.v、 d1 Procarbazine 甲基苄肼100mg/m2 p。o. d1—14 Prednisone 强得松40mg/m2 p。o、d1-14 4周重复 适于老年患者与不适于用含蒽环类方案者。 2、ABVD Doxorubicin 阿霉素ADM25mg/m2 i、v、d1,15Bleomycin 博来霉素BLM10mg/m2 i、v。d1,15 Vinblastine 长春花碱VLB6mg/m2 i、v. d1,15 Dacarbazine 氮烯唑胺375mg/m2 i、v、 d1,154周重复 3、stanford V Doxorubicin 阿霉素ADM25mg/m2 i。v.week1,3 Bleomycin 博来霉素BLM 5u/m2 i。v。 week2 Nitrogenmustard 氮芥HN2 6mg/m2 i。v、 week1 Vincristine 长春新碱VCR 1。4mg/m2(max 2mg) i、v、week2 Vinblastine 长春花碱VLB 1.4mg/m2(max 2mg) i。 v. week1,3

Prednisone 强得松40mg/m2 p.o. 隔日一次4周重复 NCCN推荐一线化疗方案为ABVD 4-8周期或stanford V方案2-3周期。 4、BEACOPP方案与BEACOPP方案(增加剂量) Bleomycin 博来霉素BLM10mg/m2 i.v. d8 Etoposide鬼臼乙叉甙VP-16100(200*)mg/m 2 i.v。 d1-3 Doxorubicin 阿霉素ADM25(35*)mg/m2i、v. d1 Cyclophosphamide环磷酰胺CTX650(1250*)mg/m2 i、v。 d1 Vincristine 长春新碱VCR1。4mg/m2(max 2mg) i。v。d8 Procarbazine 甲基苄肼100mg/m2 p.o. d1—7 Prednisone 强得松40mg/m2 p.o、 d1-143周重复 *增加剂量方案需G-CSF支持。 德国霍奇金淋巴瘤研究组将BEACOPP剂量加大方案作为晚期HL得标准方案,但毒性大,不适于大于65岁者、 5、MOPP-ABV交替方案 Nitrogen mustard氮芥HN26mg/m2 i、v. d1 Vincristine 长春新碱VCR1。4mg/m2(max 2mg) i、v。 d1 Procarbazine甲基苄肼100mg/m2 p.o、 d1-7 Prednisone 强得松40mg/m2 p。o、d1-14

外周T细胞淋巴瘤诊疗规范52829

外周T细胞淋巴瘤(非特指型)诊疗规范 (征求意见稿) 苏州大学附属第一医院血液科 1、概述 外周T细胞淋巴瘤(Peripheral T-cell lymphoma, PTCL)就是一组起源于胸腺后成熟T淋巴细胞的淋巴系统恶性肿瘤。NCCN2014版明确指出PTCL包括4类亚型:外周T细胞淋巴瘤-非特指型(Peripheral T-cell lymphoma, not otherwise specified, PTCL-NOS),血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma, AITL),间变大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma, ALCL)与肠病相关T细胞淋巴瘤(Enteropathy associated T-cell lymphoma, EATL)。 外周T细胞淋巴瘤,非特指型(PTCL-NOS)就是PTCL中最常见的亚型。所谓“非特指型”,就是强调这一亚型与已明确的各种独立的成熟T细胞淋巴瘤均不符合,即PTCL-NOS其实就是一大组不属于已明确的任何一类独特亚型的成熟T细胞淋巴瘤。PTCL-NOS就是一类异质性疾病,在细胞形态学、遗传学、分子生物学与临床表现等方面均无特异性。本病属于排除性诊断,即只有在排除其它独立分型的T细胞淋巴瘤后,方能做出PTCL-NOS 的诊断。本病临床表现为侵袭性病程,对化疗不敏感,易复发,5年生存率仅为25~45%。 2、流行病学 PTCL-NOS就是最常见的T细胞淋巴瘤亚型。在西方国家,PTCL-NOS占所有NHL的7%~10%,占PTCL发病的30%。而亚洲国家发病率更明显高于欧美,占所有NHL的15%~22%,占PTCL发病的50%。发病常见于中老年人,中位年龄55岁,儿童少见。男性多见,男女比例约为2:1。 3、病因及发病机制 本病病因尚未明确,可能与EBV感染有一定关系,也可能与自身免疫功能降低或周围环境影响有关。发病机制有待进一步研究。 4、临床表现

恶性淋巴瘤及其实验诊断题库1-0-7

恶性淋巴瘤及其实验诊断题库1-0-7

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞,下列描述不正确的是(). A.CD45多阳性 B.CD15多阴性 C.CD30多阳性 D.CD68多阳性 E.CD75多阳性 RS细胞最突出的免疫表型特征是Ki-1(CD30)抗原阳性。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]原发淋巴结病变影响淋巴结以外的器官组织(如胃肠道)浸润见于(). A.恶性肿瘤转移 B.霍奇金淋巴瘤 C.非霍奇金淋巴瘤 D.淋巴结炎 E.以上都不正确 非霍奇金淋巴瘤的原发灶可以在淋巴结,也可在结外的淋巴组织,例如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾、骨骼或皮肤等。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]霍奇金淋巴瘤骨髓晚期病变浸润骨髓后外周血常规为(). A.血红蛋白减少,其他正常 B.全血细胞减少 C.白细胞减少,其他正常 D.血小板轻度减少,其他正常 E.中性粒细胞、淋巴细胞减少 部分霍奇金淋巴瘤病人有轻度到中度的贫血,可为正色素正细胞型,或小细胞低色素型。白细胞、血小板一般正常。但在疾病晚期,尤其病变浸润骨髓后,可发生全血细胞减少,也有中性、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞增多者。 出处:山东11选5 https://https://www.doczj.com/doc/6f1422232.html,;

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]典型霍奇金淋巴瘤患者淋巴结穿刺涂片可找到下列何种细胞(). A.幼稚淋巴细胞 B.R-S细胞 C.组织细胞 D.纤维细胞 E.白血病细胞 典型的R-S细胞在霍奇金淋巴瘤的诊断上有重要意义。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]确诊淋巴瘤的主要检查方法是(). A.血常规检查 B.淋巴结活检 C.骨髓检查 D.免疫学检查 E.淋巴造影 组织病理学上将淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。霍奇金淋巴瘤的组织学诊断必须发现R-S细胞;非霍奇金淋巴瘤的病理学诊断有赖于活体组织切片、淋巴结穿刺涂片或印片。瘤细胞较典型的有:淋巴细胞型、组织细胞型、混合细胞型和未分化型四种类型。

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