蛛网膜下腔出血的CT诊断
发表时间：2011-08-04T17:29:49.170Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第6期供稿作者：康传红
[导读] 分析蛛网膜下腔出血（SAH）的临床表现、CT征象、病因机理及临床应用，评价CT诊断SAH的意义。
康传红
【摘要】目的：分析蛛网膜下腔出血（SAH）的临床表现、CT征象、病因机理及临床应用，评价CT诊断SAH的意义。方法：本文分析了我院74例有完整资料的经腰及生化检验证实的蛛网膜下腔出血的CT征象和临床表现，并进行归纳和总结。结果：自发性SAH35例，外伤性SAH39例。男性16例，女性28例。临床表现为：突发剧烈头痛或尖叫（61例），频繁呕吐（47例），一过性意识障碍（31例），脑膜刺激征（36例），偏瘫（11例），抽搐（8例），紫绀（5例），病理反射（7例），眼底出血（3例）。CT表现为：（1）局限于测脑裂内条带状或小片状高密度影；（2）局限于脑池内铸型高密度影；（3）局限于脑纵裂、脑沟内线状、条带状高密度影；（4）广泛分布于脑基底池、脑裂及脑沟内的高密度影；（5）不典型脑裂或脑沟内小线、片状梢高密度影；（6）出血的CT密度一般在35-60HU，并常合并其它表现。结论：CT诊断SAH是完全可靠的，一般无需作腰穿检查。但低档次CT机扫描不易发现自发性SAH的原因，16排以上螺旋CT机及双源CT机检查后进行3D重建后处理可以发现SAH的病因，为临床治疗提供客观科学依据。
【关键词】蛛网膜下腔出血;螺旋CT;后处理
【中图分类号】R342【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)06-0268-01
蛛网膜下腔出血（subarachnoid henorrhage，SAH）是神经系统较常见的疾病。[1]临床上对SAH的诊断主要是依据临床表现和腰穿。但因为腰穿常由于穿刺方法欠佳及误入血管、生化检验误差等人为因素造成假阳性或假阴性；同时腰穿有一定损伤性，并因患者的合作程度，腰椎间隙的病理性改变及操作者技术熟程度等因素影响临床的诊治。现在CT对SAH的诊断有无痛、无损伤性优点，并能了解出血部位、范围、程度及其它异常改变。本文着重分析经CT诊断，临床检查及腰穿证实的74例内、外科SAH，并对其CT诊断准确性及CT表现、病因、发病机理进行探讨。
1资料与方法
本文收集我院2010年度有完整资料的SAH74例。自发性SAH35例，男22例，女13例，年龄1天-71岁，其中血肿溃破致SAH9例，占25%。临床主要表现为突发剧烈头痛或尖叫（61例），频繁呕吐（47）例，一过性意识障碍（34例），脑膜刺激征（36例），偏瘫（11例），病理反射（7例），抽搐（8例），眼底出血（3）例，紫绀（5例）。本组病例采用美国GE9800 Quick全身CT机及双排螺旋CT机。仰卧位，扫描以眶耳线为基线（OML），层距、层厚均为10mm。
2CT表现
（1）局限于侧脑裂内条带状或斑片状高密度影，最多见。本文74例中有37例；（2）局限在脑池内（如脚间池，鞍上池、环池、四叠体池、桥小脑角池）铸型高密度影；（3）局限于脑纵裂、脑沟内线状、条带状高密度影（23例）；（4）广泛分布于脑基底池、脑裂及脑沟内的高密度影，此时出血量比较大，表现较典型（34例）；（5）对于极少量出血在CT上仅表现为孤立的小片状或细线状稍高密度影，依据部位仍可与颅内出血及血管畸形相区分。（6）出血的CT密度视出血量的大小而异，一般较低（35-60HU），常于一周内消失。部分SAH常合并其它表现。本文74例有47例合并其它：①缺血缺氧性脑病(10例);②脑内血肿(2例);③脑室内积血(3例)④脑挫裂伤(8例);⑤硬膜下、外血肿(11例);⑥脑梗塞(5例);⑦脑水肿(5例);⑧颅骨骨折（14例）;⑨脑积水(4例)。
3讨论
3.1SAH分为自发性和外伤性。[2~3]外伤性SAH系由于外伤引起的脑血管破裂所致,CT表现多较广泛,常伴有脑内血肿、脑挫裂伤、颅骨骨折、脑室内积血,CT诊断容易。自发性SAH是由于脑底部或表面血管破裂,血液进入蛛网膜下腔所致,CT表现随出血程度、部位、原因、量的多少而有典型或不典型之分,诊断相对较困难。少量血液在蛛网膜下腔与脑脊液相混，可经分解而被吸收。大量血液则引起脑膜粘连,阻碍脑脊液吸收和循环,甚至引起交通性脑积水。这里我们尤应注意SAH经治疗吸收后再出血，往往异常凶险，昏迷时间长，存活率低，多系动脉瘤致SAH未被及时发现而再次破裂所致。
自发性SAH分为：原发性，由脑表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔；继发性，脑实质内出血，血液穿破脑组织而流入脑室及蛛网膜下腔者。自发性SAH以先天性动脉瘤破裂者最常见，其次为脑血管畸形、脑动脉粥样硬化。较少见有脑基底异常血管网征（烟雾病）、脑动脉炎、血液病、结缔组织病及肿瘤破坏血管等。本文有10例小儿因窒息致脑缺血缺氧引起SAH，占13%。先天性动脉瘤主要是管壁中层发育缺陷；动脉粥样硬化为内膜下肌层及内弹力层受损；脑血管畸形的管壁常发育不全或变性，以上病变在情绪激动，用力的情况下破裂出血。出血可引起脑膜轻度炎性反应及脑水肿，也可由于血液的直接刺激或血细胞破坏后释放出5羟色胺等促血管痉挛物质，部分患者的局部脑动脉可发生痉挛，亦可导致脑梗塞，这种SAH出血后脑梗塞已逐渐被临床医师所认同和重视。大量出血可能引起颅内压明显增高，甚至出现脑疝。颅内动脉瘤多为单发，多发者约占15%。动脉瘤多见于青壮年，常发生于脑底动脉环及分支，多为小囊状扩张，瘤壁薄易破裂出血。CT平扫不易发现动脉瘤，但据SAH表现可推断动脉破裂的部位：①前交通支或大脑前动脉瘤破裂，表现为脑池、脑裂出血，以前纵裂出血最多见，常伴有血肿，出血常破入脑室。②一侧大脑中动脉瘤破裂，表现为脑池、脑裂、脑沟出血，以同侧外侧裂出血为主。③一侧颈内动脉瘤破裂，表现为广泛脑基底池出血，以同侧较为明显。④一侧交通支动脉瘤破裂，表现为同侧鞍上池、环池、桥小脑角池出血。AVM多见于35岁以下，是一种先天发育舁常，在皮质表面常形成不规则粗大迂曲血管，有输入动脉和粗大的引流静脉。CT平扫表现为脑表浅部形态不规则，边界不清，密度不均的病灶，可钙化，灶周无或仅有轻度水肿。增强CT表现为结节状，点状及蜿蜒迂曲的畸形血管团。高血压动脉硬化，硬化后的脑小血管结构极为脆弱，一旦血压升高，极易破裂出血。
3.2SAH的CT扫描,测定出血的密度,本文74例,CT值为35-60HU,其中CT值42-60HU,最多见,占90%,明显低于脑内血肿的CT值。故单纯据CT值.故单纯据CT值来诊断SAH,意义不是很大，要结合整个脑实质的密度及病灶部位、临床表现、体征综合考虑,方可准确诊断。本文74例诊断准确率达98%。回顾性分析CT诊断与临床不符的2个病例,排除一例腰穿出现假阴性，另一例系将一侧脑裂后内侧孤立小斑片状稍高密度影,CT值42HU,误认为血管畸形。所以只要诊断医师细心,综合考虑,CT诊断SAH是完全可靠的。CT诊断SAH可作为临床诊断的首选方法，并可避免痛若的、有损害性的腰穿检查。但同时我们应注意到意本组研究档次机型CT扫描只能发现SAH,不易发现SAH引起的原因,这就需要广大临床医生警惕,在治疗SAH过程中,特别是征对自发性SAH,一旦病情得到控制,应即时进一步作SCTPA 、DSA或MRI检查明确病
中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规 2016-05-07神经时间 动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）是一种严重危害人类健康的脑血管疾病，占所有自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的 85% 左右。在世界卫生组织（WHO）的一项研究中显示，aSAH 在世界围的总体年发病率约为 9.1/10 万，芬兰和日本 aSAH 年发病率可分别高达 22.5/10 万与 27.0/10 万；我国地区 aSAH 的年发病率为 2/10 万，低于世界围总体年发病率。 由于 aSAH 发病凶险，院前死亡率较高，而我国院前死亡患者尸检率极低，可能严重低估了 SAH 的真实发病率。流行病学研究显示 aSAH 的平均死亡率在 27% ～ 44%；一项基于医院的前瞻性多中心研究结果显示，中国 aSAH 患者发病后 28 天、3 个月、6 个月和 12 个月的累计死亡率分别为：16.9%、21.2%、23.6% 和 24.6%。但是目前该病死亡率在发达国家逐渐下降，并且越来越多的数据表明：动脉瘤的早期治疗和并发症的积极防治均可改善患者临床预后。 目前我国 aSAH 的整体治疗水平还有待进一步提高，编写委员会在循证医学原则指导下，从临床实践出发，参考国际最新研究进展，结合我国国情特点，针对 aSAH 的诊断和治疗撰写了本指导规。 aSAH 的诊断 1. aSAH 临床表现与体征 突发剧烈头痛是 aSAH 最常见的症状，往往被患者描述为此生最为剧烈的，呈炸裂样并立刻达到最重程度的头痛；可伴有恶心呕吐、颈项强直、畏光、短暂性意识丧失或局灶性神经功能障碍（如颅神经麻痹症状）。另外，高达 20% 的 aSAH 患者伴有各种类型的癫痛发作，相关的危险因素包括前交通或大脑中动脉动脉瘤，伴有高血压及合并脑血肿。 值得一提的是，部分动脉瘤破裂之前 2 ～ 8 周，患者可能出现相对较轻的头痛、恶心呕吐等「先兆性出血」或「警示性渗血」症状，可持续数天，及时发现并予以治疗可避免致命性出血。但对于昏迷、合并外伤或不典型头痛的患者，容易误诊。在 1985 年以前，aSAH 的误诊率高达 64%，而最近的研究资料提示误诊率约为 12%。在首次就诊时无或仅有轻微神经功能缺损的患者中，误诊会使 1 年时的死亡或残疾风险增高近 4 倍，接诊医师应提高警惕。
蛛网膜下腔出血病例 汇报
蛛网膜下腔出血病例汇报 一、概述： 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是出血性脑血管病的一个类型，蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%～10%，患病率为31/10万，发病率为4/10万。各年龄均可发病，以青壮年多见。 1、含义： 蛛网膜下腔出血（SAH）是指由于多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂大量血液直接进入蛛网膜下腔的急性出血性脑血管病。 2、SAH分类： （1）原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。 （2）继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。 （3）外伤性SAH 二、临床表现 1、先兆症状： 约30%-60%的患者在确诊为SAH前数天或数周有明显的或非寻常的严重头痛—预警性头痛及眼痛、复视、恶心、呕吐和头晕等症状。 脑膜刺激症（征）和畏光症少见。老年患者意识障碍发生率高。 2、典型临床表现： （1）诱因
各年龄均可发病，以青壮年多见，起病突然，发病前多有明显诱因，如剧烈活动、过度用力、情绪激动、异常兴奋、大量饮酒、用力咳嗽及排便等，少数可在安静状态下发病（12%-34%）。 （2）典型症状、体征： 突然爆裂样剧烈头痛、呕吐等临床表现；脑膜刺激征（颈项强直、Kernig征，Brudzinski征）明显；25%患者眼底检查可见玻璃体膜下出血，有特异性诊断价值；多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安；危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。 三、并发症 1、再出血： 发病率为11%～15.3%，再出血的发生时间，国内报道50%发生在2周内，81%发生在1个月内。是SAH致命并发症，当病情稳定后突然再次剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，甚至去大脑强直及局灶性神经定位体征或脑膜刺激征显著加重，可能为再出血，脑CT扫描在蛛网膜下腔或脑室内可见新鲜高密度影，腰穿脑脊液为新鲜血红细胞增多或大量的红细胞。常见诱因有：头痛剧烈，影响休息以及焦虑不安、血压波动明显,或经治疗后头痛缓解，过早下床活动、咳嗽、打喷嚏等，使尚未修复好的血管破裂再出血；卧床休息，肠蠕动减少或不习惯床上排便而导致便秘，用力排便而致再出血；亲友探视过多或有使情绪激动的因素、血压骤增亦可致再出血。 2、脑血管痉挛： 是SAH死亡和致残的重要原因。发病时多有意识障碍进行性加重，或有偏瘫等局灶性神经功能缺损体征，经颅血管多普勒超声或脑血管造影可确诊。 3、脑积水：
蛛网膜下腔出血护理诊断及护理措施
蛛网膜下腔出血
概念：蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接这样流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，危急临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称之为继发性蛛网膜下腔出血，又有外伤性，蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中的10%，占出血性脑卒中的10～15%。 病因：引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次，为高血压脑动脉粥样硬化颅内肿瘤血液病各种感染引起的动脉炎肿瘤破坏血管颅底异常血管网症（moyamoya病），还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。 吸烟饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关，国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力高血压和血管脆性增加，吸烟能影响这3个因素引起血压急性升高，在3小时后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血，发生几率在吸烟后3小时内最高相吻合，吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性，增加从而增加蛛网膜下腔出血的危险率，大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血，有人报道过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。 临床表现：各年龄均可发病，以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生，部分患者可有反复发作头痛史。 1.头痛与呕吐突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。 2.意识障碍和精神症状多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。 3.脑膜刺激征青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。 4.其他临床症状如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。 疾病相关症状和体征的健康指导 3.3.1 头痛的健康指导 患者诉头痛，应告知头痛的原因是因为出血，脑水肿致颅内压增高，血液刺激脑膜或脑血管痉挛所致。随着出血的停止，血肿的吸收，头痛会自动缓解。努力使患者消除紧张，恐惧，焦虑的心理，增强战胜疾病的信心。指导患者使用放松技术，如听轻音乐，缓慢深呼吸及指导式想象的方法减轻疼痛，必要时用脱水止疼药物缓解。 3.3.2 体温过高的健康指导
蛛网膜下腔出血急诊处理规范 诊断蛛网膜下腔出血患者,在有条件的情况下尽早收入神经专科病房/重症监护病房,必要时快速转诊至有条件的上级医院进一步处理；转送前与家属充分沟通,告知转送途中风险。收住院前在急诊室进行以下处理： (一)一般处理 1.持续生命体征监测、监测神志、瞳孔变化、GCS 评分、Huｎt－Hesｓ分级。Hunt-Hess分级≥Ⅲ级的患者宜收入NICＵ或其他具备条件的ＩCU 予以观察治疗。 2.心脏监测与病变处理（同缺血性卒中) 3．体温管理（同缺血性卒中) ４.血压管理 病因治疗前(动脉瘤处理前)注意监测血压，保持收缩压＜160mｍHg 和平均动脉压>9０ｍｍＨｇ。当血压偏高时,应予静脉持续给药，例如尼卡地平、拉贝洛尔及艾斯洛尔等。 5.血糖管理 空腹血糖需控制在 10mmｏl／L 以下 （二)避免再出血 1.安静卧床:减少对患者的刺激,尤其注意避免用力及情绪激动； 2.止痛、镇静:适当使用止痛、镇静药物。 3.抗纤溶药物：在病因治疗或动脉瘤处理前可以进行早期、短疗程抗纤溶药物如氨基己酸或氨甲环酸治疗可减少再出血的发生。 (三）预防脑血管痉挛：（１)常规口服或静脉滴注尼莫地平,可有效防止动脉痉挛 (２)维持有效的循环血容量可预防迟发性缺血。不推荐预防性应用高容量治疗和球囊扩张。 (四)颅高压的处理 １、床头抬高2０°~30°,头颈部中立位；导尿，防止尿潴留；保持气道通畅;镇静，止痛；保持大便通畅。 2、药物降颅压:可以应用甘露醇（0.５～1．0ｇ/kｇ)、呋噻米、白蛋白。若以上药物无效，可使用高渗盐水。
（五)脑积水的防治：伴有三、四脑室积血的急性脑积水患者可请神经科会诊考虑行脑室引流。 （六）癫痫的防治：(１）有明确癫痫发作的患者必须用药治疗,但是不主张预防性应用(２)不推荐长期使用抗癫痫药物。但对既往有癫痫、脑出血、脑梗死、大脑中动脉动脉瘤破裂的癫痫样发作的高风险人群可考虑长期使用抗癫痫药物。 (七）病因治疗 外科手术夹闭和弹簧圈栓塞均可降低动脉瘤再破裂出血的风险。动脉瘤的治疗方案应由经验丰富的神经外科医生与神经介入医生根据患者病情与动脉瘤情况共同商讨后决定。
蛛网膜下腔出血培训试题 姓名________ 成绩__________ 一、选择题（共10题，每题8分） 1、脑出血最主要的病因是：（） A、先天性脑血管畸形 B、颅内动脉瘤 C、高血压并细小动脉硬化 D、脑动脉炎 E、血液病 2、对蛛网膜下腔出血病因诊断最具有意义的检查是（） A、CT B、MRI C、DSA D、脑脊液检查 E、TCD 3、对多数蛛网膜下腔出血，防止再出血的根本方法是（） A、卧床休息4-6周 B、保持血压 C、防止便秘 D、止血治疗 E、对先天性动脉瘤和脑血管瘤畸形行手术治疗 4、脑部基底节出血的典型表现是（ ) A、交叉性偏瘫 B、眼球震颤 C、中枢性高热 D、失语 E、“三偏综合症” 5、蛛网膜下腔出血特征性的表现是（ ) A、脑膜刺激征 B、动眼神经麻 C、呕吐 D、偏瘫 E、剧烈头痛 6、侧位腰穿正常压力是：（） A、60-120mmH2O B、60-180mmH2O C、80-120mmH2O D、80-180mmH2O E、80-200mmH2O 7、患者男性，56岁，有高血压病史。早晨因用力排便突然出血头痛、呕吐、右侧肢体偏瘫，CT示高密度影。该患者最有可能的诊断是（）
A、脑出血 B、脑血栓形成 C、癫痫 D、脑栓塞 E、帕金森病（8-10题共用题干） 患者女性，42岁。6小时前无明显诱因出现剧烈头痛、枕部疼痛，伴呕吐，无高血压病史，体检：意识清楚。血压轻度升高，颈项强直，Kerning征（+）。脑CT示脑正中裂、大脑外侧和基地池呈高密度影。 8、首先考虑诊断是（ ) A、脑膜炎 B、脑出血 C、短暂性脑出血发作 D、脑血栓形成 E、蛛网膜下腔出血 9、该患者目前首要的护理问题是（ ) A、疼痛 B、潜在并发症 C、生活自理缺陷 D、恐惧 E、知识缺乏 10、对患者的护理措施正确的是（ ) A、避免各种诱发因素 B、患者绝对卧床休息1-2周 C、禁用止痛剂，以免掩盖病情 D、血压变化不可以作为观察重点 E、可多次大量放脑脊液，减轻脑膜刺激征 二、问答题（共1题，20分） 请简答蛛网膜下腔出血的常见并发症及处理方法。
脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血的诊治 北京大学人民医院神经内科（100044）高旭光 1．概述脑蛛网膜下腔出血（SAH）占整个卒中的5％～10％。颅内囊性动脉瘤破裂是SAH最常见的原因（约占80％）。1/10的病人因急性颅内压增高而猝死；其中40％见于后循环的动脉瘤；另有10％～20％的病人到达急诊室时呈昏迷状态或需要辅助呼吸。 囊状动脉瘤最常见于脑底部大动脉的分叉处。前循环大约占85％；后循环占15％。 脑动脉瘤破裂后可导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛和脑梗塞。SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛对预后影响最大。 2．临床表现头痛、呕吐、脑膜刺激征；腰椎穿刺呈血性；出血引起的脑损害；大型动脉瘤可引起颅内占位症候群；玻璃体膜下片状出血。 Hunt-Hess分级、世界神经外科学会联合会分级和CT脑扫描分级可用于判断病情的轻重。 3．SAH预后不良的预测因素：入院时意识水平（昏迷）；SAH的间隔时间（<3天）；年龄（> 65岁）；有过出血或没有认识到警觉性渗漏；入院时有限局性神经系统体征；伴有严重的共存性疾病（如高血压）。 4．诊断CT，CTA，MRA，MRI，DSA。DSA仍是诊断脑动脉瘤的“金标准”，但有时因脑动脉瘤被破坏或血栓形成导致造影阴性结果，需要复查。 5．SAH的治疗策略治疗出血本身所致的脑部原发性损伤；采取必要的、相关的一般支持疗法；预防出血带来的继发效应（如脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失，脑积水）；治疗导致出血的动脉瘤。 尽管介入栓塞或神经外科夹闭破裂的动脉瘤是非常重要的治疗方法，但这些绝不是仅有的治疗内容。许多预后不良的病人是因其合并症引起，而不是再出血，比如继发性脑缺血、脑积水、各种全身性疾病和治疗动脉瘤本身的合并症。SAH 病人的治疗需要多学科的相互配合，包括神经内科、神经外科、介入科、NICU、康复科、神经心理科、护理小组、理疗科、语言和职业治疗科的医护人员共同参
蛛网膜下腔出血护理常规 1.。 护理措施: 一．一般护理： (1)急性期绝对卧床休息4～6周，严格限制探视，各种治疗护理活动应 集中进行，为病人提供安全、安静的环境。 (2)予清淡，易消化的饮食，并添加适量润肠食物，如蔬菜，水果等，以 保持大便通畅；便秘者，遵医嘱予缓泻剂、开塞露等药物。 (3)做好口腔护理、皮肤护理及会阴部护理，预防感染。 二．防止再出血的发生 （2）蛛网膜下腔出血再发率高，再出血的临床特点为：首次出血后病情 稳定好转的情况下，突然再次出现剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出血等，应密切观察，发现异常及时报告医生。 （3）避免诱因：告诉患者避免精神紧张、情绪波动、用力排便、屏气、剧烈咳嗽及血压过高等。如出现头痛剧烈，躁动不安时遵医嘱予镇静止 痛剂及脱水药物，血压过高应遵医嘱降压。 三、用药护理：在使用尼莫地平等缓解脑血管痉挛的药物时可能会出现心动 过缓，皮肤发红、静脉炎等，应尽量使用深静脉输注，控制输液速度，监测患者心率、血压及有无不良反应，；使用降颅压的药物，应监测肾功能及水电解质的情况。 四、予心理支持，使病人情绪稳定，安心接受治疗。 五、健康教育 1.保持情绪稳定，避免剧烈活动和重体力劳动，养成良好的排便习惯。 2.给予低盐、低脂、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。如有吞咽困难、呛 咳者给予糊状流汁或半流汁小口慢食，防止误吸，必要时鼻饲流汁。 3.告知本病治疗与预防的有关知识，指导病人配合检查，明确病因，尽早消 除顾虑。 4.女性病人1～2年内避免妊娠和分娩。 5.了解病人的心理，及时发现病人的心理问题，进行针对性心理治疗，鼓励 家属和朋友关心病人，避免病人急躁情绪。
. .. . . 医 院 住 院 病 案 心脑血管科 2 床 住院号：：刘兴芳 性 别：女 病案号 年龄：56岁 婚 况：己婚 职业：农民 出生地：重庆XX 民族：汉 国 籍：中国 家庭地址或单位： 邮政编码402260 入院时间：/9/10 10:25Am 病史采集时间：/9/10 10:25Am 病史陈述者：家属 可靠程度：欠可靠 发病节气：白露后 问 诊： 主 诉：头痛伴呕吐8＋小时。 现病史：患者于入院前8＋小时在休息时无明显诱因出现头部剧烈疼痛，呈阵发性 加剧，伴喷射状呕吐非咖啡色样胃内容物1次，量约50g/次，无畏寒发热、视物旋转、头昏、语言不清、面色苍白、四肢麻木、大汗淋漓、意识丧失，无大小便失禁、抽搐，家属急送到“罗坝镇卫生院就诊，具体诊断不祥，予“20％甘露醇125ml 静脉推注,止痛治疗”后头痛缓解，喷射状呕吐非咖啡色样胃内容物2次，量约60g/次。今日到我院行头颅CT 示：蛛网膜下腔出血。自患病以来，精神差，未进食，大小便正常。 既往史：既往体健，否认高血压、冠心病、糖尿病史。否认结核、肝炎等传染病 史。无外伤、手术、输血史，无中毒史，无职业病史。左眼视力进行性下降2+年，无眼痛、眼花、迎风流泪、视物旋转。呼吸、循环、血液、消化、泌尿生殖、内分泌代谢、骨关节、精神神经系统回顾无重要病史。 过敏史：否认药物、食物、金属等过敏史。 其它情况：出生于XX ，未到过疫区生活及久居，生活条件可，无特殊嗜好。月经 史14岁5030 2853--岁。已婚，爱人、子女体健。否认家族遗传病史。 体 格 检 查 T36.6℃ P70次/分 R17次/分 BP 150/80mmHg
中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015 2016-09-07 来源：中华神经科杂志 蛛网膜下腔出血诊治指南 评论（0人参与）中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组 颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH），临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类。非外伤性SAH又称为自发性SAH，是一种常见且致死率极高的疾病，病因主要是动脉瘤，约占全部病例的85%左右，其他病 因包括中脑周围非动脉瘤性出血（perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage，PNSH）、血管畸形、硬脑膜动-静脉瘘（dural arteriovenous fistula，DAVF）、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。近年来，血管介入技术、诊断方法 与围手术期处理均有较大进展。但是，SAH患者的预后仍然较差，病死率高达45%，且存活者的残障率也较高。 中华医学会神经病学分会脑血管病学组2007年出版的《中国脑血管病防治指南》中包含 有SAH的章节。中华医学会神经外科学分会曾于2006年出版枟临床疾病诊疗指南——神 经外科》一书，其中也包含了SAH诊疗指南。近几年来不断有新的临床研究和相应的国际指南发表，几个多中心、前瞻性、随机对照试验和前瞻性队列研究对SAH的治疗提出了新的方法，因此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织了对2007年版指南的重 新修订，形成新版指南以指导临床医生的操作实践。由于其他原因的SAH的资料相对缺乏，故本指南主要是针对非外伤性、动脉瘤性SAH制定的。 危险因素及预防措施 危险因素 动脉瘤的危险因素分为3类：动脉瘤发生的危险因素，动脉瘤增大和形态改变的危险因素，动脉瘤破裂的危险因素。动脉瘤发生的危险因素包括不可调节和可调节两种。不可调节的 因素包括高龄、女性、动脉瘤或SAH家族史和合并有相关疾病的高危人群。高危人群包括常染色体显性多囊肾病、IV型Ehlers-Danlos综合征、马凡综合征、主动脉狭窄、遗传性 出血性毛细血管扩张症、肌纤维发育不良、动静脉畸形等。 多变量模型研究发现高血压、吸烟、酗酒均为SAH的独立危险因素。拟交感神经药包括可卡因和苯丙醇胺与SAH的发病相关。而这些SAH的危险因素恰巧也是多发性动脉瘤的危 险因素（如吸烟、女性、高血压、脑血管病家族史及绝经期后）。
蛛网膜下腔出血患者的健康教育 1饮食与休息 急性期遵医嘱指导患者暂禁食，24～48 h后根据病情予低脂、高维生素、富于营养易消化的饮食，少量多餐，不可过饱，以免腹压增加致使颅压增高，有高血压者限制钠盐的摄入（少于3ｇ每天），饮水量在1500ｍl左右，因钠水潴留会加重脑水肿。告诉病人进食速度缓慢，头偏向一侧，防止呛咳，多食蔬菜、水果等粗纤维素食品，避免辛辣刺激、戒烟酒、预防便秘，如便秘者禁忌灌肠，以防诱发脑疝，可用开塞露等缓泻剂。教会病人床上使用便器的方法、切勿用力排便。患者绝对卧床休息4～6周，将头部抬高15～30度，告诉患者及家属绝对卧床休息的重要性，尽量避免会客及谈话，保持病室安静、舒适和暗光，减少探视。指导患者翻身时避免头部转动幅度过大，切不可因症状轻过早下床活动或坐起进餐及大小便，一切治疗和护理都应在床上进行，避免一切可引起血压和颅压增高的诱因，如咳嗽、打喷嚏、情绪激动等，防止再出血的发生。 2心理疏导 蛛网膜下腔出血患者由于头痛剧烈易出现焦虑、恐惧、烦躁的情绪容易诱发再出血加重病情，我们要告诉患者头痛是因为脑出血脑水肿致颅内压增高，血液刺激脑膜或脑血管痉挛引起的，随着出血的停止，血肿的吸收，头痛会逐渐缓解，使病人树立战胜疾病的信心，也可采用放松技术或转移注意力的方法来缓解头痛。并为患者创造一个安静、舒适的治疗环境，避免一切精神干扰，用热情、亲切的语言为他介绍本病的发生、发病规律及情绪对本病的影响，以轻巧、娴熟的操作为患者服务，减少对患者的不良刺激，从而稳定情绪，使患者能积极主动的配合治疗与护理。 3并发症的宣教 主要是预防再出血，告诉患者再出血多发生在发病的2～4周内，情绪激动、用力排便、咳嗽、打喷嚏等为诱因，因此，绝对卧床休息，避免情绪激动、用力排便，防止再出血。告诉患者及家属再出血的临床特点，当突然再次出现剧烈头痛、恶心呕吐、抽搐发作、
2 蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）是指各种原因引起的脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。其中70%～90%属于外科范畴，自发性SAH常见的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅内肿瘤卒肿、血液病、动脉炎和脑炎等。 [诊断] 一、临床表现 （一）出血症状典型表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、烦躁不安，可有一过性意识障碍，清醒后有各种神经功能障碍和脑膜刺激征严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。 （二）神经功能障碍可引起动眼神和展神麻痹、偏瘫、失语、记忆力缺失眼底出血和视力野障碍。 （三）全身症状和并发症此外还可以发生心律失常、水和电解质平衡失调。 二、诊断及辅助检查 （1）CT检查 突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。患者主诉"一生中最严重的头痛"，应考虑到SAH。确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。SAH 的CT诊断率为90%以上，特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。若出血极少或出血后数天，CT检查可能是阴性。此时，腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。 （2）脑脊液检查
用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时，一定作脑脊液分光光度检查。 （3）利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位： ①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤或无前循环动脉瘤。 ②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④额叶半球间裂基底部、前纵裂池出血提示前交通动脉的动脉瘤。 （4）脑血管造影明确病因 脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。 [治疗] 一、一般治疗 SAH患者最好在重症监护病房进行生命体征监测，直至诊断明确、手术治疗和术后病情稳定。出血急性期，应绝对卧床休息，可应用止血剂、止痛剂和镇静剂，保持大便通畅，控制血压，防治抽搐、消化道出血各维持水电解质平衡。 二、抗血管痉挛治疗 脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。 建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。 尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致
卫生部疾病控制司 中华医学会神经病学分会 蛛网膜下腔出血治疗指南 原发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。年发病率为5～20/10万，常见病因为颅内动脉瘤, 其次为脑血管畸形，还有高血压性动脉硬化，也可见于动脉炎、脑底异常血管网、结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症等。 一、诊断 （一）临床特点 蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。 1、起病形式：多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。 2、主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数出现癫痫发作。 3、主要体征：脑膜刺激征明显，眼底可见玻璃膜下出血，少数可有局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。 4、临床分级 （1）一般采用Hunt和Hess分级法（表1）对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后。 （2）根据格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale，GSC）和有无运动障碍制定的世界神经外科联盟（WFNS）分级（表2）也广泛应用于临床。
5、发病后的主要并发症：包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。（1）再出血：以5～11天为高峰，81%发生在1月内。颅内动脉瘤初次出血后的24小时内再出血率最高，约为4.1%，至第14天时累计为19%。临床表现为：在经治疗病情稳定好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。（2）血管痉挛：通常发生在出血后第1～2周，表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍，因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死所引起，腰穿或头颅CT检查无再出血表现。（3）急性非交通性脑积水：指SAH后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水，机制主要为脑室内积血，临床表现主要为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等，复查头颅CT可以诊断。（4）正常颅压脑积水：出现于SAH的晚期，表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。 （二）辅助检查 1、头颅CT：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血；大脑中动脉段多见外侧裂积血；前交通动脉段则是前间裂基底部积血；而出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。 2、脑脊液（CSF）检查：通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者距起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，如CSF黄变或者发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH。 3、脑血管影像学检查：有助于发现颅内的异常血管。 （1）脑血管造影（DSA）：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影可
蛛网膜下腔出血的护理 一．概述 蛛网膜下腔是脑、脊髓的软膜与蛛网膜之间的腔隙。 蛛网膜下腔出血是指各种原因引起的颅血管破裂，血液流入蛛网膜下腔，临床上将其分为自发性与外伤性两类。自发性又分为原发性和继发性两种。由于脑表面或脑底部的血管发生病变，破裂而使血液直接流入蛛网膜下腔的为原发性蛛网膜下腔出血；由于脑实质出血，血液穿破脑组织及蛛网膜下腔者称为继发性蛛网膜下腔出血。 二．病因 1．自发性蛛网膜下腔出血最常见的病因为先天性颅动脉瘤及脑（脊髓）血管畸形的破裂。 2．其它：有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅肿瘤碎中等，均较少见。 三．临床表现： 发病见于各个年龄组，先天性动脉瘤破裂者，多见于20-40岁的青壮年，50岁以上的发病者以动脉硬化多见。 起病急骤，多由于情绪激动，用力排便、咳嗽等诱因出现剧烈头痛，恶心、呕吐，面色苍白，全身冷汗，在数十分钟至数小时发展至最严重程度，半数病人可出现精神症状，如烦躁不安，意识障碍等，严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。有的可伴局灶性或全身性癫痫发作。 体征：最具特征性的为颈项强直等脑膜刺激症状，最常见脑神经损害为一侧动眼神经麻痹，提示同侧颈动脉后交通动脉瘤，或大脑后动脉动脉瘤，少数病人可有短暂或持久局限性神经体征，如偏瘫，偏盲，失语等，出血可沿视神经鞘延伸，于发病后1小时出现视力视野障碍，眼底检查可见玻璃体膜下块状出血，部分病人发病后数日可有血压升高，体温升高。 四．诊断 1．头部CT：诊断SAH准确率近100%，显示为脑沟与脑池密度增高。 2．脑血管造影：是确定SAH病因最有意义的辅助检查。目前多采用股动脉插管法作全脑连续血管造影或数字减影法全脑血管造影（DSA）。 3．腰椎穿刺：脑脊液是最有诊断价值和特征性的检查。
蛛网膜下腔出血护理常规 蛛网膜下腔出血（SAH）是由于多种原因使血液进入颅内或椎管内血管的蛛网膜下腔所引起的综合征。 【护理评估】 1.健康史及相关因素:详细了解发病前有无情绪激动、脑外伤等诱因,了解病人既往健康状况。 2.身体状况:了解病人有无颅内压增高征象；生命体征是否平稳、意识、瞳孔及神经系统体征的变化。 3.心理和社会支持:了解病人及家属的心里反应，对出血后功能恢复的疑虑，家属对病人的支持能力及程度。 【护理问题】 1.头痛:与颅内压增高有关。 2.生活自理缺陷:与意识、肢体功能和长期卧床有关。 3.潜在并发症：脑疝。 【护理措施】 1.密切观察病人的意识、瞳孔、生命体征的变化，听取不适主诉。 2.绝对卧床休息4—6周，头部抬高30°左右。 3.谢绝探视（2-3周内），保持环境安静，暗化病房，不可与病人过多的交谈，以保持情绪稳定、并向病人及家属解释此病的严重性，以取得配合。 4.对症处理：如病人出现剧烈头痛、呕吐、烦躁不安，给予镇静剂、脱水剂，止痛药物等。 5.为病人进行护理时，应动作轻柔，并尽量少搬动病人。
6.保持大便通畅，便秘时应遵医嘱定期给予缓泻药物，并嘱病人排便时勿用力过猛。 【健康指导】 1．合理安排休息与活动量，避免重体力劳动，坚持体育锻炼，但不要过度劳累。 2．保持大便通畅，避免用力大便。 3．保持积极愉快乐观的生活态度，不要过度激动，避免一切不良刺激。4．不要抽烟、饮酒和吃得过饱。对可引起出血其他高危因素如：糖尿病、心脏病、肥胖、高血脂、吸烟、过度饮酒等疾病和不良生活习惯，应及时治疗，养成良好的生活习惯，适当调整和控制饮食。 5．按时服药，定期门诊复诊。 【护理评价】 1.患者主诉头痛减轻，病人的舒适感增强。 2.患者未出现脑疝。
蛛网膜下腔出血的CT诊断 发表时间：2011-08-04T17:29:49.170Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第6期供稿作者：康传红 [导读] 分析蛛网膜下腔出血（SAH）的临床表现、CT征象、病因机理及临床应用，评价CT诊断SAH的意义。 康传红 【摘要】目的：分析蛛网膜下腔出血（SAH）的临床表现、CT征象、病因机理及临床应用，评价CT诊断SAH的意义。方法：本文分析了我院74例有完整资料的经腰及生化检验证实的蛛网膜下腔出血的CT征象和临床表现，并进行归纳和总结。结果：自发性SAH35例，外伤性SAH39例。男性16例，女性28例。临床表现为：突发剧烈头痛或尖叫（61例），频繁呕吐（47例），一过性意识障碍（31例），脑膜刺激征（36例），偏瘫（11例），抽搐（8例），紫绀（5例），病理反射（7例），眼底出血（3例）。CT表现为：（1）局限于测脑裂内条带状或小片状高密度影；（2）局限于脑池内铸型高密度影；（3）局限于脑纵裂、脑沟内线状、条带状高密度影；（4）广泛分布于脑基底池、脑裂及脑沟内的高密度影；（5）不典型脑裂或脑沟内小线、片状梢高密度影；（6）出血的CT密度一般在35-60HU，并常合并其它表现。结论：CT诊断SAH是完全可靠的，一般无需作腰穿检查。但低档次CT机扫描不易发现自发性SAH的原因，16排以上螺旋CT机及双源CT机检查后进行3D重建后处理可以发现SAH的病因，为临床治疗提供客观科学依据。 【关键词】蛛网膜下腔出血;螺旋CT;后处理 【中图分类号】R342【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)06-0268-01 蛛网膜下腔出血（subarachnoid henorrhage，SAH）是神经系统较常见的疾病。[1]临床上对SAH的诊断主要是依据临床表现和腰穿。但因为腰穿常由于穿刺方法欠佳及误入血管、生化检验误差等人为因素造成假阳性或假阴性；同时腰穿有一定损伤性，并因患者的合作程度，腰椎间隙的病理性改变及操作者技术熟程度等因素影响临床的诊治。现在CT对SAH的诊断有无痛、无损伤性优点，并能了解出血部位、范围、程度及其它异常改变。本文着重分析经CT诊断，临床检查及腰穿证实的74例内、外科SAH，并对其CT诊断准确性及CT表现、病因、发病机理进行探讨。 1资料与方法 本文收集我院2010年度有完整资料的SAH74例。自发性SAH35例，男22例，女13例，年龄1天-71岁，其中血肿溃破致SAH9例，占25%。临床主要表现为突发剧烈头痛或尖叫（61例），频繁呕吐（47）例，一过性意识障碍（34例），脑膜刺激征（36例），偏瘫（11例），病理反射（7例），抽搐（8例），眼底出血（3）例，紫绀（5例）。本组病例采用美国GE9800 Quick全身CT机及双排螺旋CT机。仰卧位，扫描以眶耳线为基线（OML），层距、层厚均为10mm。 2CT表现 （1）局限于侧脑裂内条带状或斑片状高密度影，最多见。本文74例中有37例；（2）局限在脑池内（如脚间池，鞍上池、环池、四叠体池、桥小脑角池）铸型高密度影；（3）局限于脑纵裂、脑沟内线状、条带状高密度影（23例）；（4）广泛分布于脑基底池、脑裂及脑沟内的高密度影，此时出血量比较大，表现较典型（34例）；（5）对于极少量出血在CT上仅表现为孤立的小片状或细线状稍高密度影，依据部位仍可与颅内出血及血管畸形相区分。（6）出血的CT密度视出血量的大小而异，一般较低（35-60HU），常于一周内消失。部分SAH常合并其它表现。本文74例有47例合并其它：①缺血缺氧性脑病(10例);②脑内血肿(2例);③脑室内积血(3例)④脑挫裂伤(8例);⑤硬膜下、外血肿(11例);⑥脑梗塞(5例);⑦脑水肿(5例);⑧颅骨骨折（14例）;⑨脑积水(4例)。 3讨论 3.1SAH分为自发性和外伤性。[2~3]外伤性SAH系由于外伤引起的脑血管破裂所致,CT表现多较广泛,常伴有脑内血肿、脑挫裂伤、颅骨骨折、脑室内积血,CT诊断容易。自发性SAH是由于脑底部或表面血管破裂,血液进入蛛网膜下腔所致,CT表现随出血程度、部位、原因、量的多少而有典型或不典型之分,诊断相对较困难。少量血液在蛛网膜下腔与脑脊液相混，可经分解而被吸收。大量血液则引起脑膜粘连,阻碍脑脊液吸收和循环,甚至引起交通性脑积水。这里我们尤应注意SAH经治疗吸收后再出血，往往异常凶险，昏迷时间长，存活率低，多系动脉瘤致SAH未被及时发现而再次破裂所致。 自发性SAH分为：原发性，由脑表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔；继发性，脑实质内出血，血液穿破脑组织而流入脑室及蛛网膜下腔者。自发性SAH以先天性动脉瘤破裂者最常见，其次为脑血管畸形、脑动脉粥样硬化。较少见有脑基底异常血管网征（烟雾病）、脑动脉炎、血液病、结缔组织病及肿瘤破坏血管等。本文有10例小儿因窒息致脑缺血缺氧引起SAH，占13%。先天性动脉瘤主要是管壁中层发育缺陷；动脉粥样硬化为内膜下肌层及内弹力层受损；脑血管畸形的管壁常发育不全或变性，以上病变在情绪激动，用力的情况下破裂出血。出血可引起脑膜轻度炎性反应及脑水肿，也可由于血液的直接刺激或血细胞破坏后释放出5羟色胺等促血管痉挛物质，部分患者的局部脑动脉可发生痉挛，亦可导致脑梗塞，这种SAH出血后脑梗塞已逐渐被临床医师所认同和重视。大量出血可能引起颅内压明显增高，甚至出现脑疝。颅内动脉瘤多为单发，多发者约占15%。动脉瘤多见于青壮年，常发生于脑底动脉环及分支，多为小囊状扩张，瘤壁薄易破裂出血。CT平扫不易发现动脉瘤，但据SAH表现可推断动脉破裂的部位：①前交通支或大脑前动脉瘤破裂，表现为脑池、脑裂出血，以前纵裂出血最多见，常伴有血肿，出血常破入脑室。②一侧大脑中动脉瘤破裂，表现为脑池、脑裂、脑沟出血，以同侧外侧裂出血为主。③一侧颈内动脉瘤破裂，表现为广泛脑基底池出血，以同侧较为明显。④一侧交通支动脉瘤破裂，表现为同侧鞍上池、环池、桥小脑角池出血。AVM多见于35岁以下，是一种先天发育舁常，在皮质表面常形成不规则粗大迂曲血管，有输入动脉和粗大的引流静脉。CT平扫表现为脑表浅部形态不规则，边界不清，密度不均的病灶，可钙化，灶周无或仅有轻度水肿。增强CT表现为结节状，点状及蜿蜒迂曲的畸形血管团。高血压动脉硬化，硬化后的脑小血管结构极为脆弱，一旦血压升高，极易破裂出血。 3.2SAH的CT扫描,测定出血的密度,本文74例,CT值为35-60HU,其中CT值42-60HU,最多见,占90%,明显低于脑内血肿的CT值。故单纯据CT值.故单纯据CT值来诊断SAH,意义不是很大，要结合整个脑实质的密度及病灶部位、临床表现、体征综合考虑,方可准确诊断。本文74例诊断准确率达98%。回顾性分析CT诊断与临床不符的2个病例,排除一例腰穿出现假阴性，另一例系将一侧脑裂后内侧孤立小斑片状稍高密度影,CT值42HU,误认为血管畸形。所以只要诊断医师细心,综合考虑,CT诊断SAH是完全可靠的。CT诊断SAH可作为临床诊断的首选方法，并可避免痛若的、有损害性的腰穿检查。但同时我们应注意到意本组研究档次机型CT扫描只能发现SAH,不易发现SAH引起的原因,这就需要广大临床医生警惕,在治疗SAH过程中,特别是征对自发性SAH,一旦病情得到控制,应即时进一步作SCTPA 、DSA或MRI检查明确病
蛛网膜下腔出血诊断、鉴别诊断及治疗 一、SAH辅助检查 （一）CT 1. CT检查的优势 CT作为为SAH诊断的首选常规检查，其优点为快速、安全、敏感。CT 检查可明确蛛网膜下腔出血是否存在及发展程度，增强CT可明确某些病因， 如动静脉的畸形或较大动脉瘤等。CT检查可了解脑脑室出血、脑积水情况， 同时便于随访治疗效果，了解并发症。多发性动脉瘤可借助CT判断具体出血 部位。 2. 阳性率 研究表明，SAH发病1小时之CT检查阳性率大于90%，5天后阳性率为85%，1周后阳性率为50%。2周后阳性率低于30%。 3.SAHFisher 分级 如ppt4图表显示的是CT影像特点与血管痉挛危险性关联的分级标准（1983）。SAHFisher分级（1983）共分4级，当CT显示弥漫出血，未形成血块时，发生血管痉挛危险性较低，当CT显示较厚积血，垂直面厚度〉1mm（大脑纵裂、环池）或水平面（侧裂池、脚间池）长x宽＞5x3mm时，发生血管痉挛危险性较高。当CT显示脑血肿或脑室出血，基底池无或少量出血时，发生血管痉挛危险性较低。当CT阴性或CT显示弥漫出血但未形成血肿，发生血管痉挛危险性较低。
如ppt4图表显示，改良后的Fisher分级（1997 ）将发生血管痉挛危险 分为5级。CT未见出血或仅脑室出血或脑实质出血，发生血管痉挛危险性 为3%。 CT仅见基底池出血，发生血管痉挛危险性为14%。 CT仅见周边脑池或侧裂池出血，发生血管痉挛危险性为38%。 CT显示广泛蛛网膜下腔出血伴脑实质血肿，发生血管痉挛危险性为57%。 CT显示基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，发生血管痉挛危险性为57%。 （二）脑脊液 脑脊液检查通常在疑似SAH患者CT检查阴性，且病情允许的情况下。腰穿检查应注意以下几点： 1. 严格掌握时机，SAH后2小时腰池脑脊液可正常。 2. 出现头痛至腰椎穿刺的间隔时间至少需6h。 3. 离心后CSF为淡黄色，是区别于穿刺性损伤的重要特征。 4. CT检查前不宜先行腰穿，以防脑疝和破裂再出血。 5. 颅压过高为腰穿相对禁忌证。 6. 蛛网膜下腔出血患者脑脊液常呈均匀血性，蛋白含量可增高、糖和硫化 物水平通常正常。 （三）DSA检查 DSA检查为诊断蛛网膜下腔出血金标准。通过DSA确定动脉瘤的部位并 发现造成蛛网膜下腔出血其他病因，如动静脉畸形、烟雾病等。血管全脑造影及脊髓血管造影有助于诊断多发性的动脉瘤。造影时机根据病情，早期可选择SAH 发病3天，高度怀疑可于3周后复查。 如ppt8图表所示为DSA显示前交通动脉的动脉瘤。
中国蛛网膜下腔出血诊治指南 颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血( subarachnoid hemorrhage, SAH )，临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类。非外伤性SAH又称为自发性SAH，是一种常见且致死率极高的疾病，病因主要是动脉瘤，约占全部病例的 85%左右，其他病因包括中脑周围非动脉瘤性出血(perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage, PNSH)、血管畸形、硬脑膜动-静脉瘘(dural arteriovenous fistula, DAVF)、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。近年来，血管介入技术、诊断方法与围手术期处理均有较大进展。但是，SAH患者的预后仍然较差，病死率高达45%，且存活者的残障率也较高。中华医学会神经病学分会脑血管病学组2007年出版的《中国脑血管病防治指南》中包含有SAH的章节[1]。中华医学会神经外科学分会曾于2006年出版《临床疾病诊疗指南--神经外科》一书，其中也包含了SAH诊疗指南。近几年来不断有新的临床研究和相应的国际指南发表，几个多中心、前瞻性、随机对照试验和前瞻性队列研究对SAH的治疗提出了新的方法，因此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织了对 2007年版指南的重新修订，形成新版指南以指导临床医生的操作实践。由于其他原因的SAH的资料相对缺乏，故本指南主要是针对非外伤性、动脉瘤性SAH 制定的。
流行病学与危险因素 发病率 自然人群的SAH发病率和患病率尚不明确，目前只有动脉瘤性SAH的流行病学资料，而其他原因导致的自发性SAH资料非常少，需要加强观察与研究。SAH的好发年龄在40~60岁(平均≥50岁)，也可以发生在童年或老年，女男比例为1.6∶1，其差异可能与激素水平相关，晚育及月经来潮较晚的女性患SAH 风险较低。 一项由WHO组织的大型多中心研究发现，根据年龄调整的SAH年发病率在各地区间相差10倍之多，中国仅为2.0/10万，而在芬兰可达22.5/10万[2]。日本发病率约为20/10万，其他地区的发病率约为9.1/10万。 SAH发病也存在着人种的差异，如美国黑人较白人更易发生SAH，太平洋毛利人较新西兰白人风险更高[3,4]。人群调查揭示，SAH发病率在过去的40年中没有明显变化，在有些国家，如新西兰从20世纪80年代至90年代发病率稍有下降。 使用磁共振血管成像技术(MRA)检查8 680例无症状人群发现，动脉瘤发病率为7.0%，而具有SAH家族史的人，动脉瘤的发病率升