慢性阻塞性肺疾病急性发作诊疗规范 【概述】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。本病与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。COPD患者呼吸困难、咳嗽、咳痰症状在基线水平上有急性加重，需要调整治疗方案时称为COPD急性发作。 【临床表现】 1.病史中应有以下特征①多有长期较大量吸烟史；②职业性或环境有害物质接触史；③有家族聚集倾向；④多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染后加重史。 2.平时症状 (1)慢性咳嗽：常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。 (2)咳痰：一般为白色黏痰或浆液性泡沫性痰。清晨排痰较多。合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难：是COPD标志性症状。早期仅于劳力时出现，后期逐渐加重，以至于在日常活动甚至休息时也感到气短。 (4)喘息和胸闷. COPD急性发作时，上述症状加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。 3.体征 (l)视诊及触诊：桶状胸，呼吸浅快，频率增加，辅助呼吸肌参与运动，重者可见胸腹矛盾运动。严重者缩唇呼吸，黏膜及皮肤发绀。 (2)叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 (3)听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，可闻及干、湿啰音。 4.实验室及特殊检查 (1)血常规中血红蛋白及红细胞可增高，血细胞比容增大。合并感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌。
(2)肺功能检查：急性加重患者，常难以满意地进行肺功能检查。第一秒用力呼气容积(FEV,)<1L可提示严重发作。 (3)血气分析：低氧血症，伴或不伴高碳酸血症。典型血气异常为II型呼吸衰竭。 5.胸部X线检查肺纹理增粗、紊乱及肺气肿改变。并发肺源性心脏病时，可见右心增大，肺动脉圆锥膨隆，右下肺动脉增宽等。 6.胸部CT检查不作为常规检查。高分辨率CT对有疑问病例的鉴别诊断有一定帮助。 【诊断要点】 1.根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，即可临床诊断 COPD。肺功能检查可确定诊断。 2.COPD患者出现气促加重，伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧，痰量增加，痰液颜色和(或)黏度改变以及发热时，考虑为COPD急性发作。 3.尚需与心力衰竭、支气管哮喘、肺炎、气胸、肺血栓栓塞症等疾病相鉴别。 【治疗方案及原则】 1.控制性氧疗可采用鼻导管、Venturi面罩，目的使Saq>90%而不使PaCo2上升超过10mmHg或pH<7.25。氧疗后30分钟应复查血气以确认氧合满意而未引起Co2储留或酸中毒。 2.抗生素当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素。如β内酰胺类(青霉素类、头抱菌素类)、大环内醋类、喹诺酮类、氨基糖苷类等。 3.茶碱类轻度：①氨茶碱0.1g,3次／日，口服；中重度：氨茶碱0.25g加人250ml液体中，2次／日，静滴。 4.短效β激动剂①沙丁胺醇气雾剂2喷／次，3次／日，吸入。 5.祛痰药盐酸氨溴索(沐舒坦)每次30mg,3次／日，静脉注射。
间质性肺病诊治指南 疾病简介： 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化 (NSIP/fibrosis)。此分类是由Katzenstein等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎 (BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而RBILD和NSIP患者年龄较低，对糖皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor，IGF-1)、
慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 临床药学室赖瑛 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的、可以预防和治疗的疾病。气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2007年修订版）我们将慢性阻塞性肺疾病的药物治疗归纳如下，以便各位药学工作者学习。 1、COPD稳定期治疗 药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。 1.1 1.1支气管舒张剂 支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV 1 都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β 2 受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。用短效支气管舒张剂较为便宜，但效果不如长效制剂。不同作用机制 与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。β 2 受体激动剂、抗胆碱药 物和(或)茶碱联合应用，肺功能与健康状况可获进一步改善。(1) β 2 受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5 h，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂，作用持续12 h以上，与 短效β 2 受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1～3 min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。(2)抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻 断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β 2 受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h，剂量为40～80μg (每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)选择性作用 于M 3和M 1 受体，为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长 期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于
第二节慢性阻塞性肺疾病 一、单项选择题 1. 下列不是慢性支气管炎的诊断标准的是（） A. 咳、痰、喘 B.每年至少咳嗽、咳痰3个月 C.除外其他疾病D?进行性呼吸困难 2. COPD 发生的最重要的危险因素为（） A.吸烟 B.职业粉尘 C.大气污染 D.气温突变 3. 下列措施对预防COPD 错误的是（） A.戒烟 B.预防性使用抗生素 C.控制大气污染 D.减少职业性粉尘接触 4. 下列哪项不是慢性阻塞性肺疾病的症状（） A.呼吸困难 B.咳嗽、咳痰 C.咯血 D.食欲下降、体重减轻 5. 对COPD 诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义的检查是（） A.胸部X线 B.动脉血气分析 C.肺功能检查 D.血常规 6. 下列是诊断COPD 常用的肺功能指标的是（） A.FEV 1/FVC B.RV/TCL C.TCL D.VC% 7. 关于LTOT 叙述不正确的是（） A. 全称是长期家庭氧疗。 B. 主要指证是Pad v 60mmHg。 C. 氧流量控制在1 ~ 2L/min，每日吸氧时间》15h/d。 D. 氧疗目标是使SaO2>90%,并且CO2潴留无明显加重。 8. COPD 所致的呼吸衰竭患者的吸氧浓度为（） A.10% ~ 20% B.15% ~ 25% C.35% ~ 45% D.25% ~ 35% 9. 指导慢性阻塞性肺疾病患者进行缩唇呼吸时,吸气与呼气之比为（） A.2:1 B.1:1 C.3:1 D.1:2 10. COPD 患者进行缩唇呼吸训练的目的是（） A.减少疼痛 B.避免小气道塌陷 C.提高肺泡表面活力 D.降低呼吸相支气管内压 11. 以下不是胸部叩击的禁忌证的是（） A.咯血 B.未引流的气胸 C.痰液黏稠不易咳出者 D.胸部外伤
慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他：慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠，咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量，与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏，与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养
慢性阻塞性肺疾病题 库10-0-8
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]60岁肺心病患者，近来咳嗽、气促加重，神志模糊动脉血气分析，pH7.31，氧分压50mmHg，二氧化碳分压80.6mmHg，应立即给予（） A.高压氧治疗 B.吸纯氧 C.间歇吸纯氧 D.开始吸低浓度氧，逐渐增加浓度 E.以上都不是 肺心病患者出现Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病，应立即行呼吸机辅助通气。不应吸入高浓度氧。二氧化碳分压80mmHg时，呼吸中枢反受抑制，呼吸运动主要靠低氧的刺激，若高浓度吸氧，会降低低氧血症对呼吸的刺激，使通气量减少。临床上对Ⅱ型呼衰的氧疗吸入氧浓度小于33%。
问题： [单选]慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺心病，最常见的死亡原因是（） A.心律失常 B.休克 C.消化道出血 D.呼吸衰竭 E.电解质紊乱
问题： [单选]关于慢性肺心病急性加重期使用强心剂的指征，以下各项中不正确的是（） A.感染控制，呼吸功能改善，但仍有反复水肿的心力衰竭患者 B.以右心衰竭为主要表现，而无明显急性感染的病人 C.合并冠心病出现急性左心衰竭者 D.合并高血压性心脏病出现急性左心衰竭者 E.心率120次min，有房性早搏者 出处：森林舞会 https://https://www.doczj.com/doc/772668898.html,;
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]下列不符合肺心病体征的是（） A.颈静脉怒张 B.肺动脉区第二音亢进 C.剑突下示心脏搏动 D.下肢水肿 E.心浊音界向左下扩大
问题： [单选,A2型题,A1A2型题]一男性，66岁。慢性咳嗽20余年，近5年来呼吸困难渐进性加重来诊，现勉强能够自理生活。体检：消瘦，静息时亦气急，呈耸肩张口状。医生嘱其练习缩唇深呼气，理由是（） A.改善肺泡-毛细血管膜氧交换 B.减少呼吸运动氧耗量 C.改善肺内气体分布 D.纠正通气／血流比率失调 E.不使肺泡-口腔压力梯度下降过快，避免气道陷闭 肺气肿患者支气管和细支气管支撑力削弱，气道等压点向周围移动，主动用力呼气胸腔压升高会压迫等压点以及外周较小气道，引起气道陷闭。缩唇缓慢深呼气增加口腔部位阻力，避免肺泡-口腔压力梯度下降过快，使等压点移向中央气道，使外周小气道保持较大的腔内压，呼气时小气道不能过快地陷闭，有利于减少功能残气量，改善气体交换。
慢性阻塞性肺疾病的治疗药物及药学监护 选择题（共5 题，每题20 分） 1 . （单选题）患者男性，73岁，FEV1<30%预计值，CAT评分18分，他在过去一年中有3次加重。根据慢阻肺综合评估，请问该患者属于（） A .GOLD 3级，D组 B .GOLD 4级，B组 C .GOL D 4级，D组 D .GOLD 3级，B组 2 . （单选题）患者男性，73岁，FEV1<30%预计值，CAT评分18分，他在过去一年中有3次加重。血常规化验结果：嗜酸性粒细胞计数为400*109/L，请问该患者的慢阻肺稳定期起始治疗方案宜选择（） A .LAMA B .ICS+LABA C .LABA+LAMA D .LAMA或LABA 3 . （单选题）患者男性，73岁，平常规律使用噻托溴铵粉雾剂（每日1吸），口服茶碱缓释片（1片，Bid），症状控制可，无其他不适。近期因肺部感染，接受抗菌药物治疗（注射用头孢他啶+环丙沙星注射
液）。在治疗期间出现心动过速（静息状态下心律120次/分）。请问哪种药物导致患者出现心动过速（） A .噻托溴铵粉雾剂 B .茶碱缓释片 C .茶碱缓释片+环丙沙星注射液 D .注射用头孢他啶+环丙沙星注射液 4 . （单选题）患者男性，73岁，诊断为慢阻肺7年，FEV1<30%预计值，CAT评分18分，2个月前因慢阻肺急性加重住院治疗1周，期间给予抗生素和2周口服糖皮质激素治疗。2天前他再次出现了呼吸困难加重伴痰量增加和脓性痰，请问该患者应该（） A .不应选择抗菌药物治疗，以免增加细菌耐药性 B .接受阿莫西林克拉维酸钾治疗 C .接受哌拉西林钠他唑巴坦钠治疗 D .接受头孢曲松治疗 5 . （单选题）患者男性，73岁，前来咨询应该使用哪种吸入装置。他可以自主吸入药物，但吸气流速不足，口手协调不佳，请问该患者不适宜使用以下哪种装置（） A .pMDI（压力定量吸入气雾剂）+储雾罐 B .DPI（可溶性干粉吸入剂） C .SMI（软雾吸入剂）
慢阻肺急性加重，最新版专家共识怎么说 AECOPD概述：AECOPD定义为呼吸症状急性恶化，导致需要额外的治疗。临床上AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增多和/或痰液呈脓性)，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。AECOPD是一种临床除外诊断，临床和/或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病(例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等)。通过治疗，呼吸系统症状的恶化可能改善，但也许不能改善，典型的症状将在几天至几周内缓解。 AECOPD的诱因：AECOPD最常见诱因是呼吸道感染，78%的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、停用慢阻肺吸入药物治疗、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。目前认为AECOPD发病因素为多源性，病毒感染、空气污染等因素均可加重气道炎症，进而继发细菌感染。 诊断：目前AECOPD 的诊断完全依赖于临床表现，即患者主诉症状的突然变化(基线呼吸困难、咳嗽、和/或咳痰情况)超过日常变异范围。2017年GOLD报告提及血嗜酸粒细胞可作为预测急性加重的生物标志物，较高的血嗜酸粒细胞计数可预测急性加重风险的增加，可以指导慢阻肺稳定期吸入糖皮质激素的个体化治疗，但是还需要进一步研究血嗜酸粒细胞的临界值。由于AECOPD的异质性，目前不太可能指望发现单一的生物标志物来预测AECOPD，以后期待有一组生物标记物可以用来进行更精确的病因学诊断。 鉴别诊断：10%-30%重度急性加重的慢阻肺患者治疗效果差。对于这些病例应重新评估是否存在容易与AECOPD 混淆的其他疾病，例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。药物治疗依从性差也可引起症状加重，与真正的急性加重难以区分。血脑钠肽水平升高结合其他临床资料，可以将由充血性心力衰竭而引起的急性呼吸困难与AECOPD区分开来。 实验室检查：包括常规实验室检查、胸部影像学检查、动脉血气分析、肺功能测定、心电图(ECG)和超声心动图(UCG)、血液生化检查、痰培养及药物敏感试验等。 AECOPD 的严重程度评估：AECOPD发生后应该与患者加重前的病程、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析及其他实验室检查指标进行比较，以判断AECOPD 的严重程度(表1)。 通常AECOPD分为：①轻度：单独使用短效支气管扩张剂(SABD)治疗;②中度：使用SABD和抗生素，加用或不加用口服糖皮质激素;③重度：患者需要住院或急诊、ICU 治疗。重度急性加重可能并发急性呼吸衰竭。 AECOPD 的临床分级： AECOPD的临床表现具有异质性，患者的急性加重严重程度可以根据其临床表现进行判断，目前住院AECOPD患者的急性加重严重程度，根据其临床表现推荐以下临床分级方法。
护士执业资格证考试试题：慢性阻塞 性肺 疾病(1) 一、A1 型题 (2015)1.慢性阻塞性肺疾病急性发作最常见的原因是 A.气候变化 B.接触香烟烟雾 C.接触过敏原 D.空气污染 E.感染 (2015)2.慢性阻塞性肺疾病最主要病理生理特征是 A.气道结构重塑 B.肺泡通气量下降 C.持续性气流受限 D.肺泡弹性回缩力减退 E.明显的肺外效应 (2016)3.诊断慢性阻塞型肺疾病必备条件是 A.肺气肿体征 B.慢性咳嗽，咳痰症状 C.胸部影像异常
D.肺功能检查异常 E.长期大量吸烟史 4.慢性支气管炎急性发作期治疗最主要的措施是 A.止咳祛痰 B.低流量吸氧 C.解痉平喘 D.菌苗注射 E.控制感染 5.慢性阻塞性肺气肿最主要的症状是 A.慢性咳嗽 B.晨起咳痰量多 C.逐渐加重的呼吸困难 D.发作性喘息 E.持续性喘息 6.慢性支气管炎早期呼吸功能的最主要变化是 A.大气道功能异常 B.小气道功能异常 C.大、小气道气流阻塞 D.限制性通气功能障碍 E.以上都不是 (2015)7.慢性阻塞性肺疾病最主要的发病危险因素是A.吸烟
B.寒冷气候
C.呼吸道感染 D.空气污染 E.过敏 8.下列哪项不是阻塞性肺气肿的诊断依据 A.在慢性支气管炎基础上出现逐渐加重的呼吸困难 B.口唇和甲床发绀 C.两肺叩诊过清音，呼吸音减低 D.有阻塞性通气功能障碍 E.双肺弥漫性湿啰音 9.阻塞性肺气肿最常见的病因为 A.支气管哮喘 B.慢性支气管炎 C.支气管扩张 D.肺结核 E.支气管异物阻塞 10.早期慢性支气管炎肺部 X 线表现是 A.两肺纹理增粗、紊乱 B.肺野透亮度增加 C.胸廓扩张、肋间增宽 D.双肺轻度渗出性改变 E.无特殊征象 11.正常青年人胸部一般不会出现的叩诊音是
间质性肺病诊治指南 疾病简介: 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO) 功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总 称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性；发生或发病学的异质性；病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似 性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化(NSIP/fibrosis) 。此分类是由Katzenstein 等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎(BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP 命名不当而应采用RBILBUIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而R BILD和NSIP患者年龄较低，对糖 皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程一一肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及 纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN) 、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor ,IGF-1)、
概述 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1以及FEV1／FVC降低是临床确定患者存在气流受限，且不能完全逆转的主要依据。慢支和（或）阻塞性肺气肿是导致COPD的最常见的疾病。吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者。 临床表现 1.症状 起病缓慢、病程较长。一般均有慢性咳嗽、咳痰等慢支的症状。COPD的标志性症状是进行性加重的气短或呼吸困难。急性加重期支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，使胸闷、气促加剧。严重时可出现呼吸衰竭的症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。晚期患者常见体重下降、食欲减退、营养不良等。 2.体征 早期可无异常体征，随疾病进展出现阻塞性肺气肿的体征：视诊桶状胸，呼吸运动减低，触觉语颤减弱，叩诊过清音，肺下界下移，听诊呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音。 实验室和辅助检查 1.肺功能检查：FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，FEV1%预计值是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作。 2.胸部X线检查：早期胸片可无异常变化，随病情进展可出现两肺纹理增粗、紊乱，合并肺气肿可见胸廓扩张，肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。 3.血气分析：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 4.其他：合并细菌感染时，血白细胞升高，痰培养可检出病原菌。 严重程度分级和病程分期 （1）COPD临床严重程度根据肺功能分为轻、中、重、极重4级，具体见下表。 COPD严重程度分级
（2）COPD的病程可分为急性加重期和稳定期。 1）急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。 2）稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 鉴别诊断 1.支气管哮喘：多在儿童或青少年期起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史，喘息呈发作性，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可毫无症状，常有个人或家庭过敏史。气流受限多为可逆性，支气管舒张试验（+）。 2.支气管扩张症：主要表现为阵发性咳嗽、咳大量脓痰，反复咯血，常在同一肺段反复发生肺炎，可于病变部位闻及固定而持久的湿罗音。胸部X线片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨率CT可明确诊断。 3.肺结核：患者常有发热、乏力、盗汗及消瘦、咯血等症状。结合痰结核菌检查及胸片多可明确。 4.间质性肺疾病：突出表现是进行性的气短和干咳，查体可于吸气时闻及Velcro啰音，肺功能表现为限制性通气功能障碍，弥散功能减低胸片表现为弥漫对称分布网状结节影，结合HRCT可明确。 5.肺癌：可有多年吸烟史，多表现为刺激性干咳，可有痰中带血，胸片可见肺内块状或结节状阴影，抗生素治疗不能完全消散，CT、痰脱落细胞学检查、纤维支气管镜有助于明确。 治疗原则 1.稳定期治疗 （1）加强疾病教育，戒烟。 （2）支气管舒张药：抗胆碱药、β2肾上腺素受体激动剂、氨茶碱等。 （3）家庭氧疗、康复治疗等。 2.急性加重期治疗 （1）控制性氧疗 （2）抗生素 （3）支气管舒张药：同稳定期。 （4）糖皮质激素短期应用。 （5）并发症治疗：如并发严重呼吸衰竭的患者可使用机械通气治疗。 题例 病例摘要：患者，男性，60岁，因咳嗽、咯痰20年，加重伴发热1周入院。 患者于20年前，无明显诱因常于秋冬季节出现咳嗽，咯痰，晨起及夜间入睡时为重。痰量不多，为白色泡沫状。不伴发热，胸痛、咯血等。间断服用中药治疗，无效。7年前，上述症状较前加重，患者上3层楼有明显地气促，喘憋，行肺功能检查：FEV1／FVC为50%；FEV1占预计值40%，诊断COPD，给予抗感染，解痉，平喘治疗后症状好转出院。1周前，受
第六节慢性阻塞性肺疾病 一、名词解释 1．慢性阻塞性肺疾病 2．氧疗 3．腹式呼吸 二、填空 1．慢性阻塞性肺疾病是一种具有特征的肺部疾病。 2．慢性阻塞性肺疾病的重要危险因素是，危险因素包括职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶-抗蛋白酶失衡和其他因素。 3．慢性阻塞性肺疾病急性加重最常见的原因是。 4．判断慢性阻塞性肺疾病气流受限的主要客观指标是检查。 5．慢性阻塞性肺疾病患者使用支气管舒张剂的首选给药途径是。 三、单选题 1.慢性阻塞性肺疾病病情严重度的分级为 A高危、轻度、中度、重度、极重度 B正常、轻度、中度、重度、极重度 C高危、轻度、中度、重度 D正常、轻度、中度、重度 E高危、中度、重度、极重度 2.有关慢性阻塞性肺疾病患者活动与休息的描述，错误的是 A较重者卧床休息 B 病情较轻者可适当活动 C 立位时上半身可略向前倾
D应取卧位或半卧位时应使膝半屈 E立位时上半身伸直可使腹肌放松 3.以下有关慢性阻塞性肺疾病患者氧疗的目的描述错误的 A增加可利用氧 B提高血氧饱和度 C 提高动脉血氧分压 D 提高肺泡内氧分压 E使肺功能恢复正常 4.慢性阻塞性肺疾病患者家庭氧疗的原则是： A低流量持续 B低流量短期 C高流量长期 D高流量间隙 E中流量长期 5.慢性阻塞性肺疾病患者家庭氧疗的流量（L／min）是： A1～2 B2～3 C3～4 D4～5 E5～6 6.慢性阻塞性肺疾病患者家庭氧疗的时间（小时/天）是： A＞15 B＞10 C＞8 D＞6 E＞4 7.协助慢性阻塞性肺疾病患者训练腹式呼吸时，护士一手放在患者的A腹部 B腰部
C背部 D 上胸部 E 下胸部 8．慢性阻塞性肺疾病患者通过吹蜡烛来训练缩唇呼气，错误的是A蜡烛与口唇的距离15～20cm处 B缩唇的大小程度要适合 C 要使蜡烛火焰熄灭 D 蜡烛与口唇等高 E避免用力呼气 9．不利于慢性阻塞性肺疾病患者换气的姿势是 A全身松弛、上身略前倾的坐位 B 上身略前倾趴在窗台边的站位 C全身松弛、上身略前倾的站位 D上身前倾趴在桌上的坐位 E端坐位挺胸 1.不属于慢性阻塞性肺病的流行病学特点的是 A费用高 B死亡率高 C 女性患病率高于男性 D农村患病率高于城市 E 40岁以上人群中患病率高 2.慢性阻塞性肺疾病的危险因素不包括 A吸烟 B感染 C空气污染 D 职业性粉尘 E糜蛋白酶含量增高
慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点： COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。 5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估
1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是 明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长 期戒烟率。2.目前，尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度，改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、急性加重风险、副作用、合并症、药物可行性及费用、药物治疗反应进行个性化制定。5.需定期评估患者使用吸入药物技巧。6.使用流感疫苗可降低下呼吸道感染发病率。7.肺康复治疗可改善呼吸系统症状、生活质量、体力活动和对日常活动的参与度。8.对于合并重症静息性低氧血症的患者，长期氧疗可改善生存率。9.对于稳定期COPD患者，若合并静息或劳力后中度氧饱和度下降，不应常规给予长期氧疗。但是对于补充氧疗，应根据患者个体情况制定个性化方案。10.对于合并慢性高碳酸血症、曾因急性呼吸衰竭住院治疗的COPD患者，长期无创通气可降
慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD ） 一、概述： 1. 概念： ①慢性阻塞性肺疾病：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，确切病因不十分清楚，认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 ②慢性支气管炎：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳，则可诊断。 ③阻塞性肺气肿：由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 阐明 COPD 与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿之间的关系，当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD，如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。 支气管哮喘与COPD的区别，一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化等不属于COPD。 2. COPD 的危害性： ① COPD的患病率和死亡率均高，并有逐年上升趋势，国内发病率更高，中国的基数相当大。 ② COPD的致残率高，给患者和家庭带来巨大的痛苦。 ③ COPD还造成巨大的社会和经济负担。1990年，在疾病经济负担中，COPD排在第12位，估计到 2020年将排到第 5 位。 二、病因及发病机制： 1 吸烟：是重要的发病因素 2 职业性粉尘和化学物质，如烟雾、过敏原、工业及室内空气污； 3 空气污染，大气中二氧化硫、二氧化氮等损伤气道粘膜及其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分
2019临床执业医师考试呼吸系统练习题：慢性阻塞性肺疾病 一、A1 1、慢性支气管炎并发肺气肿的主要症状为 A、突然出现呼吸困难 B、逐渐加重的呼吸困难 C、喘息 D、发绀 E、心悸 2、COPD并发肺心病急性加重时，采取的治疗措施中最重要的是 A、应用利尿加 B、应用呼吸兴奋剂 C、控制肺部感染 D、应用血管扩张剂 E、应用强心剂 4、诊断癔症最重要的是 3、诊断慢性阻塞性肺疾病(COPD)的必要条件是 A、胸部x线使肺纹理增粗紊乱 B、肺功能检查示阻塞性通气功能障碍 C、高分辨CT示肺气肿改变 D、长期大量吸烟史
E、慢性咳嗽、咳痰病史 4、诊断慢性支气管炎的主要依据是 A、病史 B、阳性体征 C、胸部X线检查 D、心电图改变 E、肺功能检查 5、哪项肺功能指标对阻塞性肺气肿的诊断最有价值 A、潮气量 B、肺活量 C、动脉血氧分压 D、残气量及残气量/肺总量% E、每分钟静息通气量 6、反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是 A、使α1-抗胰蛋白酶的活性降低 B、破坏小支气管壁软骨而失去支架作用 C、使细支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞 D、肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退 E、使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大疱 7、细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成 A、肺不张
B、肺纤维化 C、支气管扩张 D、气胸 E、肺气肿 8、慢性支气管炎早期最可能发生的肺功能改变是 A、FEV1 ↓ B、MVV↓ C、MMFR ↓ D、小气道功能异常 E、RV↑ 9、COPD急性加重期患者出现低氧血症最可能的原因是 A、肺部残气量严重减少 B、通气/血流比率失调 C、弥散功能障碍 D、动-静脉血分流 E、肺泡通气量降低 10、关于COPD的概念下列哪项不正确 A、COPD是一种可预防可治疗的疾病 B、COPD与肺脏对有害颗粒和气体产生异常炎症反应有关 C、COPD肺部表现是气流受限，且不完全可逆 D、COPD肺部表现是气流受限，有时完全可逆 E、COPD是肺部的一种慢性的长期的疾病
《慢性阻塞性肺疾病基层合理用药指南》（2020）要点 一、疾病概述 （一）定义 慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草、烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。（二）诊断与鉴别诊断 1. 临床表现：常见症状为慢性咳嗽、伴或不伴咳痰。可有气促或呼吸困难，早期仅于剧烈活动时出现，后逐渐加重。晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑等，合并感染时可咳脓痰。后期出现低氧血症和/或高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，可出现呼吸浅快、缩唇呼吸、桶状胸、球结膜水肿、口唇紫绀、双下肢水肿等体征。 2. 危险因素接触史：长期吸烟或“二手烟”接触史，长期从事接触粉尘、有毒有害化学气体、重金属颗粒等工作，居住在空气污染严重或气候寒冷、潮湿地区以及使用燃煤、木柴取暖等。 3. 辅助检查： （1）肺功能检查：吸入支气管扩张剂后的第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1 /FVC）<0.7，可以确定为持续存在气流受限。（2）胸部X线检查：早期可无明显变化，随着病程进展可能出现肺气肿的特征。
4. 鉴别诊断：慢阻肺应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。 （三）疾病严重程度分层 慢阻肺病程可分为急性加重期（AECOPD）和稳定期。急性加重和合并症影响患 者整体疾病的严重程度。稳定期的长期规范管理是慢阻肺治疗的重点。二、药物治疗原则 慢阻肺急性加重期和稳定期治疗目标不同，本指南主要讲述稳定期的药物治疗。 急性加重期治疗目标主要是尽量降低本次急性加重的不良影响，预防未来急性加重的发生。超过80%的急性加重患者可以在门诊接受药物治疗，包括使用支气管扩张剂、糖皮质激素和抗菌药物等。 稳定期治疗目标主要为减轻症状和降低未来风险，药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生命质量。 慢阻肺常用药物包括：支气管扩张剂：如β2受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗、茚达特罗等），抗胆碱能药物（异丙托溴铵、噻托溴铵等），茶碱类药物（氨茶碱、茶碱缓释片、多索茶碱等）；糖皮质激素/支气管扩张剂复合制剂：如布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗、倍氯米松/福莫特罗等；支气管扩张剂复合制剂：沙丁胺醇/异丙托溴铵、乌美溴铵/维兰特罗等；磷酸二酯酶4抑制剂；止咳祛痰药等其他治疗用药。慢阻肺的常用治疗药物见表1。 （一）异丙托溴铵：平喘药。
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病 概念及概况 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）是一种以气流受限为特征，可以预防、治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。目前认为COPD与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严重影响患者日常工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反应，患病率、病死率极高。以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，预计2020年，将成为世界疾病经济负担第5。 COPD基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因（如肺癌、肺结核等）所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩张但无明晰那肺纤维化。当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为
COPD，否则则视为COPD高危期，应积极避免一切致COPD的危险因素，防止疾病进展。 支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道阻塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。大部分哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反应为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。 另外，其他特异性疾病所致不可逆气流受限不属于COPD，如支气管扩张、肺结核纤维化病变等。 致病因素 一.环境因素 1．吸烟：最重要的致病因素，没有“之一”。烟草中所含焦油、氢氰酸等化学物质可直接损伤气道并使巨噬细胞吞噬功能降低导致呼吸系统免疫功能下降，易感染、易受其他理化因素损伤；致纤毛倒伏断裂，使气道内病原微生物易于滋生并使气道内分泌粘液难以排出，气道自净能力降低，为病原微生物提供培养基；长期刺激致气道假复层纤毛柱状上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大，粘液分泌增多，气道自净能力进一步降低；支气管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染，长期严正及损伤刺激年末下感受器，致副交感神经兴奋，引起气道平滑肌收缩，气流受限；烟草、烟雾可致氧自由基