病理学问答题
绪论
01 举例说明病理学在医学中的地位
①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。
02 简述病理学常用研究方法的应用及其目的
①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。
03 简述病理学的发展史
①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。
一章
01 试述萎缩的基本病理变化。
⑴肉眼 1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；
4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜 1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜 1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
02 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。
1 综合性因素 肾功能不能有效发挥 → 失用
↑ ↓
肾盂积水 → 肾实质受压 → 萎缩
↓ ↑
血管受累 → 营养不良
⑵病理变化
1)肉眼 ①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。
2)光镜 ①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质
纤维组织增生。
03 缺氧从哪些方面导致细胞损伤？
细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：
⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；
⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；
⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；
⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；
⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。
04 化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？
⑴途径：1)直接的细胞毒性作用；2)代谢产物对靶细胞的毒性作用；
3)诱发免疫性损伤；4)诱发DNA损伤；
⑵因素：1)剂量；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的
个体差异。
05导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？
⑴原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线。
⑵后果：1)结构蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常生长调节蛋白；4)酶合成障碍。
06试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
⑴原因：缺氧、感染、中毒。
⑵机制：钠—钾泵功能障碍。
⑶好发器官：肝、心、肾。
⑷病变特点：1)肉眼 体积增大、颜色变淡；2)光镜 细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3)电镜 线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。07 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。
⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。
⑶病理变化：1)肉眼 肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜 肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
08 举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？
⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。
⑵形态学表现：1)肉眼 灰白色、均质半透明，较硬韧；2)光镜 胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。
09 含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？
⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白
微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。
⑵形态：HE染色呈棕黄色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。
⑶临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。
15 病案分析男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。
10 简述坏死的过程及其基本病理变化。
⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
11 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？
⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。
⑵区别：1）变性 ①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；
２）坏死 ①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。
12 试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。
湿性坏疽好发部位多发于与外界相通的内脏,动脉阻塞、静脉回流受阻,明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清,全身中毒症状重
干性坏疽四肢末端，动脉阻塞，静脉回流通, 干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚,全身中毒症状轻，
13坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。
⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)；
⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)；
⑶坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)；
⑷发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。
14坏死与凋亡在形态学上有何区别？
坏死受损细胞数多少，不一；细胞质膜常破裂；细胞核固缩、裂解、溶解;细胞质红染或消散；间质呈胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚；凋亡小体无；有细胞自溶；有急性炎反应
凋亡受损细胞数单个或小团; 细胞质膜不破裂; 细胞核裂解; 细胞质致密；间质无明显变化，凋亡小体有；无细胞自溶；无急性炎反应
15 ⑴可能发生的改变：1)脑萎缩；2)脑梗死。
⑵病变特点：1)肉眼 脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；2)光镜 神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。
⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死（软化）。
二章
01 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局 间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
02试述肉芽组织各成分与功能的关系
①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
03举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？
一期愈合组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口；坏死组织少; 炎反应轻；表皮再生伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口;肉芽组织第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织; 伤口收缩不明显;愈合时间5～7天达临床愈合（短）；瘢痕少、规则、线状
二期愈合组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口；坏死组织多; 炎反应重；异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始;伤口边缘或底部长入多量肉芽组织; 伤口收缩明显；愈合时间时间长瘢痕大、不规则
04 简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。
①生长因子可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建；
②细胞因子刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生；
③细胞外基质把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；
④生长抑素和细胞接触抑制当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。
三章
01 简述淤血的原因、病变及其结局。
⑴淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
⑵病变：1)肉眼 ①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色；③皮肤淤血时发绀，温度下降；2)镜下 ①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。
⑶结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。
02 简述血栓形成的条件及其对机体的影响。
⑴形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。
⑵对机体的影响：1)有利的一面 ①防止出血；②防止病原微生物扩散。2)不利的一面 ①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
03 请列出栓子的种类及栓子运行途径。
⑴种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；⑦细菌等。
⑵运行途径：1)顺血流方向 ①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2)逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致） ①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。
04简述栓塞的类型及其产生的后果。
⑴栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；
⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
⑵后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
05简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。
⑴梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。
⑵类型：①贫血性梗死；②出血性梗死。
⑶条件：1)贫血性梗死 ①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。2)出血性梗死 ①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。
06 描述梗死的病理变化。
⑴贫血性梗死 1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；
②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
⑵出血性梗死 1)肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、
尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
07 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
⑴概念 1)血栓形成 ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2)栓塞 ①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3)梗死 ①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。
⑵三者相互关系 血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。（郭乔楠）
四章
1 简述渗出液和漏出液的区别。
⑴渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③混浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症；⑵漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍。
2 简述炎性渗出对机体的利与弊。
⑴有利的方面：①稀释毒素；②免疫反应；③吞噬杀灭病原体；④促进修复；⑤局限病灶。⑵有弊的方面：①压迫，阻塞；②机化，粘连；③损伤组织。
3 简比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
⑴不同点：1)脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②局限性；③组织破坏、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕；2)蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕；⑵共同点：均为化脓性炎。
4 炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？
⑴临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；⑵病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。
5 简述影响炎症过程的诸因素。
①致病因子；②全身性因素（免疫、营养、内分泌等）；③局部因素。6 从病理学角度如何确诊炎症？
①变质、渗出、增生；②炎细胞浸润最重要。
7 临床病理讨论
男，23岁，右拇趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。入院当天被同事发现有高热，神志不清，急诊入院。体格检查：体温39.5℃，脉搏130次/分，呼吸40次/分，血压10.7/6.7kPa，急性病容，神志模糊；心率快、心律齐；双肺有较多湿性啰音；腹软，肝脾未扪及；全身皮肤多数淤斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。实验室检查：红细胞2.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，其中中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。
入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。
尸体解剖发现：躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关节有大片淤斑，从右足底向上24cm皮肤呈弥漫性红肿，拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖，皮下组织出血。双肺体积增大，重量增加，普遍充血，有多数大小不等的出血区及多数灰黄色米粒大小的脓肿，肺切面普遍充血，有多数出血性梗死灶及小脓肿形成；支气管黏膜明显充血，管腔内充满粉红色泡沫状液体。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。心包脏层、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。请回答：
⑴死者生前患有那些疾病（病变）？（根据病史及病理解剖资料作出诊断）
⑵这些疾病（病变）是如何发生、发展的？
7 ⑴右拇趾化脓性炎，脓血症。⑵创伤→感染→化脓性炎→血道播散→脓血症。
五章
01 简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。
⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的
正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。
02试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。
肿瘤性增生病因去除后细胞持续增生；增生组织的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力；与整个机体的协调性增生具有相对自主性;对机体的影响对机体有害无益
炎性或修复增生细胞停止增生；分化成熟，具有自限性，受调控;机体生存所需
03简述肿瘤的命名原则。
良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名；⑵恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”，在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名；⑶有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤；⑷有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名；⑸有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤；⑹转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面，如肝癌转移至肺，则称为肺转移性肝癌。
04试比较良性瘤与恶性瘤的区别。
良性瘤组织分化程度分化好，异型性小、与原有组织的形态相似;核分裂无或稀少，不见病理性核分裂；生长速度缓慢;生长方式膨胀性和外生性生长；有包膜；与周围组织分界清楚；继发改变很少发生出血、坏死;转移不转移;复发手术后很少复发；对机体的影响较小
恶性瘤分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大; 核分裂多见，可见病理性核分裂; 生长速度较快; 生长方式浸润性和外生性；无包膜; 与周围组织分界不清楚；常发生出血、坏死、溃疡形成；常有转移; 手术后较多复发;主要为局部压迫或阻塞作用，如果发生在重要器官亦可引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质
05试比较癌与肉瘤的区别。
癌肉瘤
组织来源上皮组织间叶组织
发病率较常见较少见
发病年龄多见于40岁以上多见于青少年
大体特点质较硬、灰白色、较干燥质软、灰红色、湿润、鱼肉状
组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有
转移多经淋巴道转移多经血道转移
06 简述恶性瘤对机体的影响。①局部压迫和阻塞；②浸润破坏器官；③转移；④出血、坏死、感染；⑤疼痛、内分泌紊乱、恶病质。07 简述食管癌、胃癌、大肠癌的共同点（或相似点）。
⑴发病年龄、早期转移途径相似；⑵有相似的肉眼类型：如溃疡型、蕈伞型（息肉型、隆起型）、浸润型（髓质型、缩窄型）等；⑶其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据；⑷组织学特点为均形成癌巢。
08 简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系。指出其在肿瘤防治中的意义。
⑴恶性瘤分为高、中、低分化三级；⑵分化与恶性度的关系：高分化为低恶性程度，中分化为中恶性程度，低分化为高恶性程度；⑶肿瘤分为早、中、晚期三期；⑷早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差，故肿瘤防治抓“三早”非常重要。
09 何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。⑵如①黏膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；⑦皮肤慢性溃疡。⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。
10 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮洒史。曾于五年前被诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”、腹上区（上腹部）经常性疼痛，近来咳嗽时加重。体格检查：体温38.30C，脉搏82次/分，呼吸21次/分，血压17.3/10.1kPa(130/76mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结肿大，质稍硬，动度差。实验室检查：外周血白细胞0.85×109/L，血红蛋白90g/L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3cm×2.5cm边缘不整之阴影。纤维胃镜：胃窦小弯侧有2cm×1.8cm的糜烂面伴灶性出血，余无特殊。请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断
⑴左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据癌的类型来初步判定是肺或胃癌；⑵纤维胃镜取活体组织检查以排除胃癌，纤维支气管镜可进一步确定肺部占位病变的性质，如具备手术指征，则可作肺叶切除送检；术前应进一步作胸片（正、侧位），有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置；⑶鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断应是：左下肺癌（病理类型多系鳞状细胞癌）。
11 患者女，41岁，右乳腺乳头外上方皮下有肿块，你准备采取哪些方法来确定肿块的性质（包括采集病史，物理检查和病理检查）？
⑴采集病史：发现肿块时间长短，生长快慢，是否疼痛，既往有无特殊病史；⑵体格检查：双侧乳腺是否对称，患者乳腺皮肤、乳头情况，肿块大小、质地、动度，是否压痛，乳头有无溢液，同侧腋窝和锁骨上淋巴结有无肿大，质地动度等；⑶乳腺的X线摄影；⑷穿刺涂片或穿刺活体组织检查：初步确定其性质；⑸活体组织检查：确定肿块性质及肿瘤组织学类型等。
12 患者女，37岁，腹上区不适伴明显消瘦3月，大便次数增多二周，食欲缺乏，最近10天内3次大便检查潜血阳性。三天前突感耻区（下腹部）不适、腹胀。B型超声波检查发现盆腔左侧有约7cm×4cm×4cm 之实性肿块，肿块与卵巢界限不清，肿块周边广泛粘连，诊断为左卵巢黏液腺癌。请结合病史进一步明确诊断。
⑴根据病史，患者腹上区不适，轻压痛伴明显消瘦3月，大便次数增多，潜血持续阳性等，该患者左卵巢的肿瘤有可能为Krukenberg瘤，且卵巢肿瘤的类型也较符合，故应进一步做纤维胃镜检查，以明确原发瘤。⑵应取活体组织检查以证实诊断。
六章
01 简述动脉粥样硬化的基本病变。
基本病变分为三期。⑴脂纹期：①肉眼 动脉内膜面见黄色帽针头大的斑点或条纹；②光镜 病灶处大量泡沫细胞聚集等；⑵纤维斑块期：①肉眼 内膜面散在灰白色不规则形隆起的斑块；②光镜 表层为纤维帽，下方见泡沫细胞等；晚期可见脂质池及肉芽组织；⑶粥样斑块期：①肉眼 内膜面见灰黄色斑块，纤维帽的下方有黄色粥糜样物；②光
镜 在纤维帽深部有粉红染的无定形物质、胆固醇结晶及钙化，底部及周边部可见肉芽组织；粥瘤处中膜变薄，外膜可见新生的毛细血管、结缔组织增生。
02 动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？
1 斑块内出血；②斑块破裂；③粥瘤性溃疡；④钙化；⑤动脉瘤形
成；⑥血管腔狭窄。
03 简述心肌梗死的类型及特点。
心内膜下心肌梗死 特点：多发性、小灶性（0.5～1.5cm）坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。⑵区域性心肌梗死 特点：病灶较大，直径2.5cm以上，累及心室壁全层，尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。
04 简述心肌梗死的合并症。
乳头肌功能失调；②心脏破裂；③室壁瘤；④附壁血栓形成；⑤急性心包炎。
05 简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。
心：左心室向心性肥大→离心性肥大；②肾：双侧原发性颗粒性肾固缩；③脑：脑水肿，脑软化，脑出血。
06 简述风湿病的基本病变。
可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期，①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。
07 简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。
急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。
08 何谓动脉瘤？根据其形态可分为哪些类型？
（1）动脉瘤（aneurysm） ①血管（大多数为动脉）壁；②限局性异常扩张；③以主动脉和脑血管最常受累且后果严重。⑵动脉瘤类型：①囊状动脉瘤；②梭形动脉瘤；③圆柱状动脉瘤；④舟状动脉瘤；⑤蜿蜒状动脉瘤。
09 试比较风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病之心脏病变特点。
①风湿性心脏病：风湿性心内膜炎的瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，风湿性心肌炎的心肌间质有风湿小结，风湿性心包炎的浆液纤维蛋白性炎；②高血压性心脏病：左心室的向心性肥大（代偿期）→离心性肥大（失代偿）；③冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠状动脉粥样硬化，还可见弥散性心肌细胞坏死，弥漫性心肌间质纤维化，甚至心肌梗死。
10 试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。
急性感染性心内膜炎 常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎 常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。
11 试比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果。
急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果比较急性风湿性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎
病变特点肉眼瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，其附着牢固、不易脱落；心瓣膜增厚、变形、溃疡，表面赘生物呈
息肉状或菜花状、灰黄色、干燥、脆、易脱落
镜下疣赘物为由血小板、纤维蛋白构成；疣赘物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞和坏死组织构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织和炎细胞，甚至可见风湿性心内膜炎病变
后果反复发作导致心瓣膜病；瓣膜病，动脉性栓塞，免疫性合并症
12 冠状动脉性心脏病在临床上有哪些类型？
心绞痛；②心肌梗死；③心肌纤维化；④冠状动脉性猝死。
13 为什么说风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关？
风湿病与链球菌性咽喉炎的发病地区和发病季节一致；②抗链球菌治疗能减少风湿病发生；③风湿病发病前2周有链球菌感染；④风湿病患者血中抗链球菌抗体滴度升高。
14 何谓原发性高血压？其各型病变特点是什么？
(1)原发性高血压：①原因未明；②以体循环动脉血压升高〔收缩压
≥140 mmHg（18.7kPa）和/或舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）〕为主要表现；③独立性全身性疾病；④以全身细动脉硬化为基本病变；
⑤常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。⑵各型病变特点：1）缓进型高血压的病变特点：①功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛；②动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化，弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变；③内脏病变期的病变为心脏 代偿期左心室壁向心性肥大，失代偿期左心室壁离心性肥大；肾脏 原发性颗粒性固缩肾；脑 高血压脑病，脑软化，脑出血；视网膜 视网膜中央动脉硬化；2）急进型高血压的病变特点：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
15 简述风湿性关节炎的病变及临床特点
⑴病变特点：滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。⑵临床特点：累及大关节，游走性多关节炎，局部有红、肿、热、痛、活动受限，病变消退后不遗留关节变形。
16 简述扩张性心肌病的病变特点。
⑴肉眼 心脏重量增加（诊断标准：男性>350 g，女性>300 g），心腔明显扩张，室壁可略增厚，心尖部变薄呈钝圆形，心瓣膜无器质性
病变，心内膜可增厚，常见附壁性血栓。⑵光镜 心肌细胞不均匀性肥大，核大而深染，核形不整，心肌胞质发生空泡变性及小灶状液化性肌溶解，内膜下及心肌间质纤维化，肉柱间隐窝内常见小的附壁血栓。17 简述肥厚性心肌病的病变特点
（1）肉眼 心脏重量达500 g以上，心室肌肥厚，且以室间隔不匀称肥厚尤为突出，心室腔狭窄，二尖瓣（主瓣）及主动脉瓣下方之心内膜增厚。⑵光镜 心肌细胞普遍性高度肥大，心肌排列紊乱、其面积约占心室肌的30%～50%，肌丝排列异常，间质纤维化。
18 病案讨论
男，63岁，心前区疼痛8+年，加重伴重度呼吸困难10小时。入院前
8+年感心前区疼痛，多于劳累、饭后发作，可自然缓解。入院前2月，痛渐频繁，且于休息时也可发作，每次发作时均感轻度呼吸困难。入院前10小时，睡眠中突感心前区剧痛，向左肩、臂放射，且伴有呼吸困难，咳出少许粉红色痰液，来院就医。体格检查：体温38.5℃，脉搏128次/分，呼吸30次/分，血压10.7/5.3kPa(80/40mmHg)，慢性重病容，端坐呼吸，口唇及指甲发绀，皮肤湿冷，双侧肺底部可闻及湿鸣，心界向左扩大，心音弱、律齐，肝、脾（-）。实验室检查：红细胞4.8×1012/L，白细胞20×109/L，其中中性粒细胞占0.85。入院后经治疗，病情有所好转，但于入院后第26天，病人突感心前区疼痛难忍，面色苍白，抢救无效，呼吸停止，心脏停搏。请讨论：（1）死者生前患何种疾病？死因是什么？（2）尸检时，可发现心、肺等脏器有哪些病变？（3）如何解释临床症状和体征？
⑴死者生前患有冠状动脉粥样硬化，心绞痛，急性心肌梗死。死因是急性左心衰竭。
⑵尸检可发现：1）心左冠状动脉粥样硬化，左心室前壁等心肌梗死；2）肺急性肺淤血。
⑶①冠状动脉粥样硬化→心绞痛（8+年）；②左心室心肌梗死→心前区疼痛难忍；左心室心肌梗死→急性左心衰竭→急性肺淤血→呼吸困难，咳出少许粉红色痰液。
19 患者女性，58岁，已婚。12岁时反复多次咽喉肿痛后出现膝、距小腿（踝）、腕等大关节游走性疼痛，此种情况曾反复发作多次。26岁进行婚前体检时，其心尖区闻及收缩期杂音，近5年来在活动后有心
悸、气促，近3年病情加重，并有四肢水肿，夜尿，呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。请回答以下问题：（1）患者12岁时患的是什么病？并简述其基本病变。（2）26岁后患的是什么病？请简述其发展过程及病变，并用器官的病变解释以下临床表现：心悸、气促、咳粉红色泡沫痰、四肢水肿。
(1)风湿性关节炎，病变为Aschoff小体。
⑵二尖瓣狭窄和关闭不全，伴全心衰竭；病变为瓣膜增厚、变硬、全心肥大、扩张、肺淤血、水肿。解释：心瓣膜病、心代偿→心悸；左心衰竭、肺淤血、水肿→气促、咳粉红色泡沫痰；右心衰竭→四肢水肿。
七章
01 简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。
⑴慢性支气管炎的病因 1)外源性因素：①理化因素，如吸烟、空气污染、气候寒冷；②感染因素；③过敏因素；2)内源性因素：①机体抵抗力下降，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下；②过敏体质。⑵主要病变特点 1)呼吸道黏膜上皮的损伤与修复；2)黏液腺体增生、肥大，久之，腺体萎缩；3)管壁病变，如炎细胞浸润、纤维组织增生等。
02 简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。
⑴呼吸因难、发绀：肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降；⑵咳嗽、咳铁锈色痰：肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状；⑶胸痛：病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎。
03 比较大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别。
大叶性肺炎与小叶性肺炎的主要区别
大叶性肺炎小叶性肺炎
病原菌：以致病力强的肺炎球菌为主；多种细菌，常为毒力弱的肺炎球菌
发病年龄：青壮年；小儿、老人、体弱久病卧床者
病变特点：急性纤维蛋白性炎；急性化脓性炎
病变范围：以肺段或肺叶为病变单位；以细支气管为中心的肺小叶为病变单位，病变大小不一，多发性，散在于两肺
病变分期：典型者分为充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变和溶解消散期；病变无程期性
支气管旁淋巴结一般无病变常常肿大，呈急性炎性反应
临床表现：起病急骤，高热、寒颤、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难；常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰
结局：绝大数痊愈；多数痊愈，少数体弱者预后差
并发症：肺肉质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克；脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭
04 试比较支原体肺炎与小叶性肺炎的区别。
支原体肺炎小叶性肺炎
病原菌:肺炎支原体;多种细菌
发病情况:多为青少年;小儿、老人、体弱、久病卧床者
炎症特点:非化脓性炎;急性化脓性炎
病变部位：肺间质；以细支气管为中心的肺小叶
肺组织结构破坏：无；形成脓肿时可有
临床表现:起病较急、多有发热、倦怠、头痛、剧烈咳嗽、几乎无痰;常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰
肺叶实变的体征:无;融合时可有
预后：痊愈、良好；多数痊愈、少数体弱者预后差
并发症:一般均无;脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭
05 何谓肺硅沉着病？简述其病变特点、分期和并发症。
⑴肺硅沉着病 ①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。
⑵病变特点 ①肺硅结节形成；②弥漫性间质纤维化。
⑶肺硅沉着病可分为三期：①第一期 硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中、下叶近肺门处；②第二期 硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；③第三期 硅结节呈瘤样团块，直径超过
2cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。
⑷常见的并发症 ①肺结核；②肺源性心脏病。
06 简述肺癌和鼻咽癌的扩散途径。
⑴肺癌扩散途径：①直接蔓延 向纵隔、心包、横膈、胸膜等处直接侵犯，在肺组织内可沿支气管及肺泡间孔向周围播散；②淋巴道转移 胸
内以支气管旁、肺门及纵隔淋巴结转移为多见，胸外以锁骨上、腋下淋巴结转移较多见；③血道转移 常转移至脑、肾上腺、骨、肝等脏器。
⑵鼻咽癌扩散途径：①直接蔓延 破坏颅底骨，以卵圆孔处破坏最多见；②淋巴道转移 先至咽后淋巴结，然后至颈上深淋巴结；③血道转移 骨、肺、肝为最常见。
07 临床病理讨论
病员女性，59岁，因反复咳嗽、咳痰11年，伴气紧、心累3年，下肢水肿2年，腹胀3月入院。11年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时呈脓痰，反复加重。近3年来，在劳动或爬坡后常感心累、呼吸困难。2年前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。3月前受凉后发热、咳嗽加重，咳脓痰，心累、气紧加剧，并出现腹胀，不能平卧，急诊入院。体格检查：体温37.4℃，脉搏98次/分，呼吸28次/分，血压14.7/11.3kPa(110/85mmHg)。慢性病容，端坐呼吸，嗜睡，唇及皮肤明显发绀，颈静脉怒张，吸气时胸骨及锁骨上窝明显凹陷，桶状胸，呼吸动度降低，叩诊呈过清音，双肺散在干、湿鸣。心率98次／分，心律齐，心浊音界缩小。腹膨隆，液波震颤（+），肝在肋下7.5cm，较硬，双侧下肢凹陷性水肿。实验室检查：血红蛋白98g/L，白细胞 6.7×109/L ，其中中性粒细胞占0.89，淋巴细胞0.11。入院后病人突然抽畜，极度烦躁不安，继之神志不清，心率增到156次/分，抢救无效死亡。
尸解主要发现：左、右胸腔积液各200m1，腹腔积液2000ml ，呈淡黄色，透明，密度1.012。双肺各重750g，体积增大，极度充气膨胀，切面见双肺散在灶性实变，呈灰白色，部分呈灰白与暗红相间，且以双肺下叶为甚；镜下：双肺末稍肺组织过度充气、扩张，肺泡壁变薄、部分断裂，灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落，支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润，肺细小动脉中膜增厚，无肌型肺动脉肌化。心脏重300g，右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
请讨论：⑴死者生前患有哪些疾病？其诊断依据是什么？⑵其死亡原因是什么？⑶该死者的疾病是如何发生发展的？发生机制是什么？
⑴死者生前患有：慢性支气管炎、肺气肿、支气管肺炎、慢性肺源性心脏病、肺性脑病。
⑵诊断依据：1)支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；2)双肺末稍肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；3)右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
⑶死亡原因：呼吸衰竭，肺性脑病。
⑷发展过程：慢性支气管炎→肺气肿→慢性肺源性心脏病→并发支气管肺炎→肺性脑病。
⑸发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。
八章
01 简述病毒性肝炎的基本病理变化。
①肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；②炎细胞浸润：以淋巴细胞、单核细胞浸润为主；③间质反应性增生（包括Kuppffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞等）和肝细胞再生。
02 简述胃和十二指肠溃疡病的病变特点及临床表现。
⑴病变特点：①溃疡小，圆形、椭圆形，边缘整齐，底部平坦；②溃疡底部分为四层，即炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层；③可出现出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等合并症。⑵临床表现：节律性的腹上区疼痛、反酸、打呃等。
03 阐述肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现。
病理学常见问答题 1 组织的适应性改变有哪些？分别叙述他们的病理特点及意义。 答适应性表现为：肥大、增生、化生、萎缩。 肥大的特点为：组织、器官体积增大。意义：一定程度的代偿性肥大具有功能代偿作用，但内分泌性肥大可引起功能障碍。 增生的特点为：组织细胞数量增多，使组织、器官增大。意义：一定程度的增生功能可增强 化生的特点为：一种类型的组织、细胞被另一种组织、细胞替代。意义：失去原有组织的功能 2 说明肉芽组织的成分和功能。新鲜肉芽与不良肉芽有何不同？对创伤的愈合有何影响？如何处理？肉芽组织是如何演变成瘢痕组织 的？ 答肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞组成。 功能：抗感染、去异物、保护创面，机化血凝快和坏死组织，填补伤口连接缺损。 新鲜肉芽：色鲜红、湿润、表面颗粒状、触之易出血。不良肉芽：色苍白、干燥、表面有脓苔，触之不易出血，此肉芽不利于伤口的愈合。需剪掉不良肉芽，抗感染，让良好肉芽长出，伤口才可以愈合。肉芽中的成纤维细胞产生胶原纤维后成为纤维细胞，以后毛细血管和纤维细胞慢慢消失，局部完全胶原化即成瘢痕
3 如何判断组织发生坏死（大体形态与镜下）？ 答组织坏死大体形态观称失活组织，色苍白、失去弹性、温度降低、无脉搏、失去感觉、无活动机能、切之无鲜血流出。镜下：细胞核固缩、核碎裂、核溶解 4 从条件、特点、后果比较一期愈合与二期愈合的不同？如何是后者变成一期愈合？ 一期愈合与二期愈合的区别 一期愈合二期愈合 条件伤口整齐，损伤小，创缘对合紧密，无感染伤口不整齐、创伤大，创缘未对合好，有感染 特点愈合时间短（约一周），瘢痕细愈合时间长（大于一周），瘢痕粗 后果不影响器官功能影响器官功能或外观 伤口感染、创缘不对和 ---------------------------------- → 一期愈合 ←-------------------------------------- 二期愈合 抗感染、创缘对和好
病理学问答题 第一章血液循环障碍 1、渗出性出血的原因是什么？ （1）淤血和缺氧、感染和中毒、炎症和过敏反应：可损伤毛细血管壁。 （2）维生素C缺乏：血管基底膜粘合质形成不足，影响毛细血管壁结构的完整性。 （3）血液性质的改变：血小板或凝血因子不足。 2、简述血栓形成的过程及血栓的结局。 过程：在病因作用下心血管膜出现损伤，皮下的胶原纤维暴露。血小板在胶原纤维上黏附沉积形成血小板丘，小丘逐渐增大并混入少量的纤维蛋白和白细胞形成白色血栓，即血栓头部。血栓头部突入管腔，使其后方血流变慢并出现漩涡，漩涡处形成新的血小板丘，反复出现血小板丘并增多，形成血小板梁，小梁间的血流逐渐变慢，局部凝血因子和血小板第三因子的浓度逐渐增高，使纤维蛋白大量形成并在小梁之间构成网状结构，网罗大量红细胞和少量白细胞，于是形成红白相间的混合血栓，血栓的体部。混合血栓完全阻塞官腔，导致血流停止，其后部血管腔血液迅速凝固，形成红色血栓，即血栓尾部。 结局：1、软化、肉凭借和吸收；2、机化、再通；3.钙化 3、试用槟榔肝的镜下病变解释其肉眼病变特征。 慢性肝淤血时镜下病变表现为肝小叶中央静脉和窦状隙淤血，肝小叶周边的肝细胞因淤血性缺氧而发生脂肪样变性，以至肝脏切面形成暗红色淤血区和灰黄色脂变区相间的纹理，眼观像槟榔状花纹，故称槟榔肝。 第四章细胞组织损伤 1、水泡变性的机理是什么？ 答：在传染病中毒缺氧的情况下，酶系统发生障碍，使三羧酸循环不能正常→产生能量减少→膜钠泵功能减弱→细胞钠离子浓度升高→晶体渗透压升高→大量水分进入细胞→引起细胞肿大、线粒体肿大→颗粒变形。另外，酶系统功能障碍→细胞物质代障碍，中间产物（乳酸、蛋白胨、酮体）增多，胶体渗透压升高→噬水性增强。 2、什么是化生？列举出几种常见的化生类型？ 答：化生是已分化成熟的组织为了适应环境条件的改变或理化刺激，在形态和功能上完全转变成为另一种组织的过程。 常见类型有：上皮细胞的化生，间叶组织的化生。 3、简述坏死的类型及其结局 坏死的类型有凝固性坏死（干酪样坏死、蜡样坏死）、液化性坏死、脂肪坏死、坏疽（干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽）。其结局有溶解吸收、腐离脱落以及机化、包裹形成和钙化。 4、请各举一例：心、肺、肝、肠、脑、胰有坏死的疾病，分别说明其坏死属哪种类型? 答：心：白肌病，属于凝固性坏死；肺：大叶性肺炎，坏疽； 肝：肝硬化，凝固性坏死；肠：肠炎，坏疽； 胰：胰腺炎，属于脂肪坏死；脑：脑炎，液化性坏死。 5、试用虎斑心的镜下病变解释其肉眼病变特征。 心脏在发生脂肪变性时，在心外膜下和心肌切面可见灰黄色条纹或斑点，与正常暗红色心肌相同，呈虎皮状斑纹。
中山医科大学博士入学考试试题病理（专业基础）2001年 一、名词（20分） 1干酪性坏死 2栓塞 3颗粒性固缩肾 4心瓣膜口狭窄 5砂粒体 6 P-J综合征 7肿瘤的异质性 8子宫颈息肉 9胃的肠上皮化生 10 ？ 二、简答（20分） 1坏死组织的溶解吸收。 2什么是自身免疫性疾病，试举3例。 3什么是羊水栓塞。 4血栓形成的后果。 5什么是肿瘤胚胎抗原，试举2例。 三、问答（60分） 1心肌梗塞的并发症及分别对机体的影响。 2试用大叶性肺炎的病理改变说明其临床表现。 3上消化道大出血的常见病因有哪些，试分别用3种病因的病理改变说明其出血机制。 4术中冰冻活检适用于哪几种情况及意义。 5肉芽组织的肉眼表现、镜下表现、作用及结局。 6肿瘤的异型性，试举例说明。 中山医科大学博士入学考试试题病理（专业基础）2004年 名词解释30) 1.假性动脉瘤 2.食管嗜酸性肉芽肿 3.内胚窦瘤 4.细胞水肿 5蜂窝织炎6副肿瘤综合征 7 .Willim’s瘤 8.创伤性神经瘤 9.巧克力囊肿 简答(30) 1 血栓形成的类型及形态特点 2 何为绒毛心,其发生机制及结局 3 肝肺为何为恶性肿瘤常见转移的部位 4 免疫组织化学的原理及临床病理意义 5 原发性肺TB的播散的方式 6 何种情况外科手术送冰冻切片 问答(40) 1 比较肾凝固性坏死和于酪性坏死的的原因及形态 2 何为肉芽肿,镜下结构,作用及结局 3 心梗导致附壁血栓形成的机理,对机体的影响 4 腺上皮CA分那几类及形态特点 5 良恶性肿瘤的镜下差异,举例说明那些良恶性肿瘤有时无绝对分界.
北京大学医学部——病理学2004年博士研究生入学考试试题 一、名解（3分×10） 1、血栓栓塞 2、成人呼吸窘迫综合症 3、抗原修复 4、肺之硬化性血管瘤 5、错配修复基因 6、凋亡小体 7、肉芽肿 二、问答题：（10分×7） 1、三种遗传性肿瘤综合征临床特征及相关基因 2、免疫荧光与免疫组化异同及优缺点 3、血栓形成条件 4、三种与肿瘤有关病毒作用机制 5、NO与补体系统在炎症中的作用 6、三种二尖瓣关闭不全的病理特点 7、四种肝细胞变性特点及意义 山东大学医学院——病理学2005年博士研究生入学考试试题 一、名词解释 1、新月体 2、副肿瘤综合症 3、粒细胞肉瘤 4、软化灶 5、早期胃癌 6、嗜酸小体 7、毛玻璃细胞 二、简答 1、肾小球肾炎免疫复合物的沉积部位及特点 2、非毒性甲状腺炎的病理改变 3、结节性肝硬化肝内血管的改变 4、引起肺心病的疾病有哪些？它们共同的病理特点？肺心病的病理诊断标准？ 5、乳腺外上方有一2cm大小的肿块，请你说出三种病理特点截然不同的病变，并说出它们的病理改变 同济医科大学博士入学考试试题病理学（专业基础）1999年 一.名词解释: 1.凋亡小体 2.Waller变性 3.噬酸性脓肿 4.转移性钙化. 5.肉芽肿 6.原发综合征 7.肿瘤的异质性 8.毛玻璃细胞 二..问答题: 1.何谓肉芽组织?试说明其作用?(10分) 2.何谓纤维素性炎和纤维素样坏死?举例说明? 3.何谓血栓形成?试述血栓形成对机体的影响?(15分) 4.举例说明癌与肉瘤的区别?(15分) 5.进展期胃癌的形态学特点及转移途径有哪些?（18分） 同济医科大学博士入学考试试题病理学（专业基础）2000年 一名词解释（5*8） 1 气球样变 2 毛玻璃细胞 3 创伤性神经瘤 4 畸胎瘤 5 吞噬作用 6 息肉状腺瘤 7 心肌梗死 8 幽门腺化生 二问答题（20*3） 1 何谓化生？试举两例说明。 2 炎症过程中引起血管通透性增加的原因有哪些？ 3试述进展期胃癌的病变特点和其转移途径 同济医科大学博士入学考试试题病理学（专业基础）2001年 一名词解释（4*10） 1 Mallory小体 2凋亡小体 3 纤维素样坏死 4囊腺癌 5 假结核结节
病理学课后习题 第1章绪论、细胞和组织的适应和损伤 一、名词解释： 病理学，活体组织检查，萎缩，肥大，增生，化生，变性，细胞水肿，脂肪变性，虎斑心，玻璃样变性，坏死，凝固性坏死，液化性坏死，干酪样坏死，坏疽，机化，凋亡，营养不良性钙化，脂肪坏死 二、问答题： 1.病理学的研究方法有哪些？ 2.细胞、组织的适应性变化包括哪些内容？ 3.说明细胞水肿的原因，机制及其镜下变化。 4.萎缩有哪些类型？哪些原因造成病理性萎缩？举例说明萎缩的肉眼及镜下形态？以心肌褐色萎缩为例说明萎缩时的病理形态特征（肉眼及镜下）。 5.化生常发生在哪些组织器官？它的发生有何意义？ 6.组织损伤时形态上表现出哪些变化 7.变性有哪几种？哪些发生在实质细胞中？哪些发生在间质中，或者两者均可发生，各有何形态特点？ 8.脂肪变性常发生于哪些器官？肝脂肪变性的原因？举一例说明它的肉眼及镜下表现。说明脂滴在HE 染色中的形态以及常用的脂肪染色方法。 9.简述玻璃样变的类型和特点。玻璃样变性常发生于哪些部位？各举一例。简述血管壁，结缔组织、肾小管玻璃样变性的形态变化。 10.坏死有哪些类型，简述各型主要形态特点，并举一例。简述坏死的基本病变。坏死的组织学改变有哪些？其主要的形态学诊断依据是什么？坏死的结局有哪些？ 11.试比较干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽的形成原因，病变特点（肉眼），好发部位及后果。第2章损伤的修复 一、名词解释： 修复，再生，完全性再生，纤维性修复，不稳定细胞，稳定细胞，永久性细胞，生长因子，肉芽组织，瘢痕组织，一期愈合，二期愈合，暂时性骨痂 二、问答题： 1. 试述再生的调控。 2．人体组织细胞按再生能力的强弱可分那三类，请举例说明 3．描述血管和纤维组织的再生过程，比较被覆上皮和腺上皮的再生过程 4．简述肉芽组织的概念、组成成分、形态特点，作用、演变和结局 5．试述创伤愈合的基本过程 6．比较创伤一期愈合和二期愈合的不同点 7．简述骨折愈合过程有哪几个阶段？及各阶段的特点。 8. 试述影响细胞再生、修复的全身和局部因素？如何才能促进组织的再生修复？
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
※<绪论> 1、名词解释： 病理学病理变化活检免疫组化 2、简答题 （1)为什么说病理学既是一门基础课，又是一门桥梁课？ （2)临床常用的病理检查方法有哪些？哪一种最常用？ 5 ※<第一章细胞和组织的损伤与适应 > 1、名词解释：萎缩化生变性脂肪变性虎斑心心肌脂肪浸润脂褐素坏死凝 固性坏死干酪样坏死坏疽液化性坏死溃疡窦道瘘管空洞机化凋亡 凋亡小体 2、问答题 （1) 试述萎缩的基本病理变化。 （2) 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并
简述肾盂积水的病理变化。 （3) 缺氧从哪些方面导致细胞损伤？ （4) 化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？ （5) 导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？ （6) 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。（7) 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。 （8) 举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？ （9) 含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？（10) 简述坏死的过程及其基本病理变化。 （11) 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？（12) 试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。 （13) 坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。
（14) 坏死与凋亡在形态学上有何区别？ 3、病案分析 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 5 ※<第二章损伤的修复> 1、名词解释：修复再生不稳定细胞稳定细胞永久性细胞接触抑制肉芽组织(granulation tissue) 瘢痕组织创伤愈合一期愈合瘢痕疙瘩 2、问答题 （1) 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。 （2) 试述肉芽组织各成分与功能的关系 （3)举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？ （4)简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。 5
第一章细胞和组织的适应、损伤与修复 问答题 1．简述影响再生修复的因素(全身因素和局部因素)。 1．全身因素有年龄和营养、激素和药物；局部因素有感染和异物、局部血液循环和神经支配。 2．何为坏死简述坏死组织镜下所见的细胞核变化。 2．活体的局部组织、细胞的死亡，称为坏死；镜下观细胞核的变化有核固缩、核碎裂、核溶解(消失)。 3．简述玻璃样变性的病变特点、常见类型。 3．病变特点：细胞或间质内或细动脉壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物质；常见类型：结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。 4．简述坏死的类型和结局。 4．坏死的类型有：液化性坏死、凝固性坏死、特殊类型坏死(包括干酪样坏死、坏疽、脂肪坏死、纤维素样坏死)；坏死的结局有：溶解吸收，分离排除，包裹、钙化，机化。 5．简述病理性钙化的常见类型及特点。 5．营养不良性钙化特点：无全身钙磷代谢障碍，血钙不升高，常见于变性、坏死组织发生钙盐沉积；转移性钙化特点：由于全身钙、磷代谢障碍，使血钙或血磷升高，使钙盐在正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处沉积。 6．试比较干性、湿性和气性坏疽的异同。 6．干性、湿性和气性坏疽的比较见表1—1： 表1—1 干性、湿性和气性坏疽的区别 好发部位发病条件病变特点后果干性坏疽四肢末端动脉阻塞干枯皱缩，黑褐色，腐败轻，发展慢， 静脉回流通畅与健康组织边界清楚全身症状
轻 湿性坏疽内脏器官动脉阻塞明显肿胀，污黑色，恶臭，腐败严重，全身 淤血的四肢静脉回流受阻与健康组织边界不清严重中毒 气性坏疽合并产气荚深部肌肉的坏死组织含气，呈蜂窝腐败严重，全身 膜杆菌感染开放性创伤状，有奇臭中毒症状重7．简述肉芽组织的结构特点、功能和转归。 7．结构特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞； 功能：填补缺损、保护创面与抗感染、机化； 转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。 8．简述常见的变性有哪些 8．常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化、粘液样变性。 9．简述干酪样坏死的肉眼和镜下病变特点 9．干酪样坏死的肉眼观：质地松软，淡黄色，似干酪； 镜下观：组织结构消失，呈一片红染的颗粒状物。 10．简述肝脂肪变性的发生机制及病理变化。 10．发生机制可归纳为：脂蛋白合成障碍、脂肪酸的氧化障碍、大量的中性脂肪运送到肝细胞中堆积； 病理变化：肝体积增大，边缘钝，淡黄色，质软，切面油腻感，镜下见肝细胞内有许多圆形小空泡，并可融合成大空泡，于冰冻切片中，被苏丹Ⅲ染成橘红色。 11．试比较凋亡与坏死的异同． 11．凋亡与坏死的比较见表1—2
病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良
问答题 1．举例说明萎缩的原因和种类。 2．举例说明各种类型的化生及其生物学意义。 答案 1．萎缩可分生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩，更年期后的性腺萎缩，高龄时期的各器官萎缩。常见的病理性萎缩类型有：（1）营养不良性萎缩：全身性营养不良性萎缩见于长期饥饿、慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩见于局部缺血，如动脉粥样硬化使血管腔变小、血流减少，引起心、脑、肾等相应器官萎缩。（2）废用性萎缩：如肢体骨折后，用石膏固定患肢，以利骨折愈合，但由于肢体长期不活动，其肌肉和骨都可发生萎缩。（3）神经性萎缩：脊髓灰质炎患者，因脊髓前角运动神经细胞损害，它所支配的肌肉发生萎缩。这除了肌肉麻痹而废用外，还因神经对局部代谢的调节作用消失之故。（4）压迫性萎缩：如输尿管阻塞可引起肾盂积水，从而压迫肾实质而萎缩。（5）内分泌性萎缩：由于内泌腺功能下降引起靶器官细胞的萎缩。如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺激素释放减少所致的肾上腺萎缩。 以上几种病理性萎缩大多是在病因长期不能消除情况下形成的改变，难以恢复。但萎缩总的来说是一种适应现象，一般是可复性的，当萎缩不太严重时，如果及早将引起病理性萎缩的原因除去，萎缩的组织和器官仍可恢复原样。
2. 一种类型的成熟细胞或组织由于环境改变而转化为另一类型的成熟细胞或组织称化生（metaplasia）。化生的细胞并不是由原来的成熟细胞直接转变而来，而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。化生只能在同类组织的范围内出现，如柱状上皮可化生为鳞状上皮但不能化生为结缔组织成分。化生常发生于上皮和结缔组织。如慢性支气管炎或支气管扩张时，支气管的假复层纤毛柱状上皮转变为鳞状上皮，称鳞状上皮化生；鳞状上皮化生还见于肾盂结石的肾盂粘膜、慢性宫颈炎的宫颈粘膜及腺体等。慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮转变为肠型粘膜上皮，称肠上皮化生。结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪等组织。化生虽是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有保护作用，但往往丧失了原来组织的固有功能，如支气管上皮鳞状化生后，失去了纤毛，削弱了局部的防御功能。有的化生还可能发展为肿瘤。如支气管、胆囊、前列腺上皮的鳞状上皮化生极少数发展为鳞状细胞癌；胃粘膜大肠型上皮化生发展为胃癌。 损伤的修复 问答题 1．何谓肉芽组织？其在病理过程中有何生物学意义 2．简述骨折愈合的基本过程 答案
心血管系统疾病 ◆名词解释 1、风湿小体：是一种特殊的肉芽肿性病变，对风湿病有病理诊断意义。它的中心为纤维蛋白变性的纤维结缔组织，周围有风湿细胞、单核细胞、成纤维细胞和少量淋巴细胞 2、动脉瘤：病变较严重的动脉壁，由于中膜平滑肌萎缩而变薄，在血管内血压的作用下局部扩张膨出，形成动脉瘤 3、室壁瘤：梗死区坏死组织或瘢痕组织在心室内血液压力作用下，局部向外膨出而形成。可发生于心肌梗死的急性期，更常见于愈合期。 ◆问答题 1、简述动脉周样硬化的基本病变和继发病变 动脉粥样硬化的基本病变分为3期 1. 脂纹期 (1) 肉眼：淡黄色条纹，位于主A分枝开口处，呈帽针头大小，稍隆起 (2) 镜下 ①泡沫细胞(foamy cells) 多为巨噬C源性, 少量肌源性②SMC及较多细胞外基质③少量TC、WBC 2. 纤维斑块期 (1) 肉眼：灰黄色，蜡滴样，隆起斑块 (2) 镜下：①表面：纤维帽（SMC+细胞外基质+胶原纤维） ②深层: 脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质 3. 粥样斑块期 (1) 肉眼：大小不等，黄白色斑块
(2) 镜下①表面：纤维帽（胶原纤维玻璃样变性） ②深层：大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶） 底部及边源：肉芽组织 外周：淋巴细胞+ 泡沫细胞 ③中膜：不同程度萎缩→变薄 4. 复合性改变及后果 （1）斑块内出血：大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞） （2）斑块破裂：常见于腹主A下段、髂A、股A 后果：血栓形成、梗死（3）血栓形成：动脉腔阻塞→相应器官梗死 （4）钙化：动脉壁变硬、脆 （5）动脉瘤形成：破裂→大出血 （6）血管管腔狭窄缺血性病变 继发病变 1. 主动脉粥样硬化 2. 冠状动脉粥样硬化：冠心病 3. 脑动脉粥样硬化：脑萎缩脑软化脑出血（小动脉瘤） 4动脉粥样硬化性固缩肾 2、何谓心肌梗死？心肌梗死的常见部位、病变特点及其并发症有哪些？ 概念：心肌梗死指由于冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死
一．名词解释。 1.凋亡：细胞的程序性死亡，由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而导致的 细胞主动性死亡，其发生机制、生化特征及形态学变化都与细胞坏死不同。 2.交界性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。 3.肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺泡壁纤维组织增生，肺泡腔内可见大量心衰细胞，故 肺组织质地变硬，肉眼观肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。 4.风湿小体：是风湿病的特征性病变，具有病理诊断意义，由纤维素样坏死，成团的风 湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。 5.软化灶：神经组织发生局灶性坏死、液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。 6.假小叶：由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的 肝细胞团，为肝硬化的特征性病变。 7.大红肾（蚤咬肾）：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，双侧肾脏肿大，肾表面充血， 有的可见散在的粟粒大小的出血点。 8.脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性，常见于肝细胞。 9.结核瘤：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺上叶。 10.趋化作用：白细胞向着化学刺激物做定向移动，是由趋化因子引起的。 11.鳞状细胞化生：非鳞状上皮细胞为适应环境变化而转化为鳞状上皮，增强局部抵抗力。 12.稳定细胞：在生理情况下细胞增殖不明显，但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。 13.早期肝癌：单个癌结节最大直径＜3cm，或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性 肝癌。 14.膨胀性生长：肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，有的可形成纤 维包膜，多为良性肿瘤的生长方式。 15.细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，为细动脉管壁发生玻璃样变性，管壁增厚， 僵硬，官腔缩小。 16.Primary complex：肺原发综合征，是原发性肺结核的病理特征，由原发病灶，淋巴管 炎和肺门淋巴结结核组成。 17.Spotty necrosis：点状坏死，为单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。 18.Granuloma：肉芽肿，由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结 节状病灶。 19.Nephrotic syndrome：肾病综合征，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿和高脂 血症。 20.Pseudoutubercle：假结核结节，血吸虫感染时形成的慢性虫卵结节，由坏死物质、类 上皮细胞及异物巨细胞等组成，形态上类似结核性肉芽肿，称为假结核结节。 21.红色梗死：常见于肺、肠等具有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器 官，并伴有严重淤血的基础上发生，因梗死灶内有大量的出血，呈红色，故称出血性梗死，又称红色梗死。 22.渗出物：验证局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、 粘膜表面和体表的过程叫做渗出，而这些渗出的成分称为渗出物。 23.肿瘤的转移：恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道、血道或体腔等途径，到达其他部 位继续生长，称为肿瘤的转移。 24.角化珠：在分化好的鳞状细胞癌中，镜下可在癌巢中央见层状角化物，称角化珠或爱 珠。 25.向心性肥大：高血压病时，左心室壁肥厚，心脏体积增大，但心腔扩大不明显。 26.脑软化：类似软化灶。
9.细胞水肿(水变性)：由于线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚。轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。 1、血肿形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建或再塑 2、气管支气管粘膜 3、肝细胞内玻璃样变性时细胞中间丝前角蛋白变性形成的圆形小体 4、溶解吸收分离排出机化与包裹钙化 5、细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变粘液样变 6、营养不良性压迫性失用性去神经性内分泌性 7、萎缩增生肥大化生 8、凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽 9、纤结缔组织细胞内细动脉壁 10、不稳性细胞稳定细胞永久性细胞 12、缺氧感染中毒 13、新生毛细血管成纤维细胞 14、肝肾心 15、核固缩核碎裂核溶解 16、表皮细胞造血细胞神经细胞纤维结缔组织 17、细胞水肿脂肪变细胞内玻璃样变病理性色素沉着 18、早期反应伤口收缩肉芽组织增生和瘢痕形成表皮再生
细胞坏死与细胞凋亡在形态学上有何区别 坏死凋亡 受损细胞数多少不一单个或小团 细胞质膜常破裂不破裂 细胞核固缩裂解溶解裂解 细胞质胶原肿胀.崩解.液化.基质解聚致密 凋亡小体有无 细胞自溶有无 急性炎反应有无 试述肉芽组织的形态和功能 1.肉眼：鲜红色.颗粒状.柔软.湿润.嫩 2.镜下：大量新生毛细血管.成纤维细胞及各种炎细胞 3.功能：抗感染.保护创面.填平创口或其它组织缺损.机化或包裹坏死组织.血栓.炎性渗出物或其他异物 试述细胞水肿的主要原因.发生机制.好发部位和病变特点 1.原因：缺氧.感染.中毒 2.机制：钠-钾泵功能障碍 3.好发器官：心.肝.肾 4. 病变特点：1.肉眼：体积增大.颜色变淡 2.光镜：细胞肿胀.胞质淡染.清亮. 核可稍大 3.电镜：线粒体.内质网等肿胀呈囊泡状。 1、心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增加 3、淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩变性坏死淤血性硬化 4、白色血栓红色血栓混合血栓透明血栓 5、组织疏松严重淤血
病理学问答题
病理学问答题 第七章呼吸系统疾病 1.简述大叶性肺炎的分期和各期的病理变化？ 答：大叶性肺炎主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。主要症状为寒战高热，咳嗽，胸痛，呼吸困难和咳铁锈色痰，肺实变体征及外周血白细胞增多等。 （1）充血水肿期：肉眼观：肺叶肿胀，暗红色。镜下见肺泡内肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液。其内混有少 量红细胞，中性粒细胞和巨噬细胞。渗出液中常可检出肺炎链球菌。（2）红色肝样变期：一般于发病后的第3—4天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观，故称红色肝样变期。镜下见肺泡间 隔内毛细血管仍扩张充血状态，而腔泡内则充满纤维素和大量红细胞， 其间夹杂少量中性粒细胞核和巨噬细胞。X线检查可见大片致密阴影， 痰液呈铁锈色。 （3）灰色肝样变期：发病后的第5—6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝，故称为灰色肝样变期。。镜下见肺 泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网中有大量中性粒细胞，肺泡腔内几 乎很少见到红细胞，咳出的铁锈色痰逐渐转为黏液脓痰。 （4）溶解消散期：肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解，肺内实变病灶消失，病变肺组织质地变软。 2.比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的病因，发病，病理变化，病变转归等方面的异同？
答：（1）在病因上：大叶性肺炎常由毒力较强的肺炎双球菌引起的，是急性纤维素性炎。而小叶性肺炎则是以细支气管为中心的急性化脓性炎症， 并且由毒力相对较弱的葡萄球菌，肺炎球菌，嗜血流感杆菌等的混合 性感染。 （2）在发病发面：大叶性肺炎多见于青壮年人，当受寒，醉酒，疲劳和麻醉时引起。小叶性肺炎主要发生在小儿，体弱病人和久病卧床者，当 患传染病或营养不良，恶病质，昏迷，迷醉和手术后等状况下。 （3）在病理变化方面：大叶性肺炎累及一个肺段以上，是急性纤维素性炎。小叶性肺炎呈品字形散在分布，是急性化脓性炎症。 （4）在病变转归上：大叶性肺炎预后较好，并发症少，如果无合并症，多在一周左右治愈，小叶性肺炎预后较差，并发症多见，对年老体弱 者，小叶性肺炎常可成为其直接死亡原因。 3.简述慢性支气管炎的病理变化和并发症？ 答：（1）呼吸道黏液—纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性，坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生。 （2）黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌黏液增多。 （3）管壁充血水肿，淋巴细胞，浆细胞浸润。 （4）管壁平滑肌断裂，萎缩，软骨可变性，萎缩或骨化。 合并症是肺气肿和肺源性心脏病。 4.肺癌的分型和特点？
植物病理学名词解释-简答题
一、名词解释 1.病状：植物得病后本身所表现的病态。 病征：病原物在植物病部表现出的特征性结构体。 症状：植物生病后的不正常表现。 病原：引起植物发病的原因。 2.喷菌现象在徒手切片中看到有大量细菌从病部喷出，这种现象称为喷菌现象(bacteria exudation，BE) 。为细菌病害所特有，是区分细菌病害和其它病害的最简便的手段之一。 3.钝化温度(Thermal lnactivation Point，TIP) 将病组织汁液处理10min使病毒丧失活性的最低温度，用摄氏度表示。 4.病害循环病害循环(disease cycle) 也称作侵染循环(infection cycle): 5.整体产果(Holocarpic)。低等真菌繁殖时, 营养体全部转为繁殖体时叫整体产果 分体产果(Eucarpic)。高等真菌繁殖时, 营养体部分转为繁殖体时叫分体产果。 6.系统侵染: 7.综合防治综合防治（综合治理IPM）（植物病害管理PDM）：从农业生产的全局和农业生态
系的总体观念出发，根据有害生物和环境之间的相互关系，充分发挥自然控制因素的作用，因地制宜地协调应用生物的、物理的、化学的等必要措施，将有害生物控制在经济损害允许水平之下，以获得最佳的经济、生态和社会效益。同时要把防治过程中可能产生的有害副作用减少到最低限度。 8.局部侵染: 系统侵染: 9生理小种（Physiological race) :指在种内或变种内或专化型内，在形态上没有差异，但生理特性（培养性状、生理生化、病理、致病力或其他特性）有差异的生物型或生物型群。 9.单分体病毒; 10侵染性病害:病原生物侵染植物引起的病害非侵染性病害：由植物自身及非生物因素引起的植物病害。 11、同宗配合：单个菌株生出的雌雄性器官能交配，自身亲合，如卵菌。 异宗配合: 异宗配合：同一菌株上生出的雌雄性器官不能交配，必须和另一
细胞坏死与细胞凋亡在形态学上有何区别？ 坏死凋亡 受损细胞数多少不一单个或小团 细胞质膜常破裂不破裂 细胞核固缩裂解溶解裂解 细胞质胶原肿胀 .崩解.液化 .基质解聚致密 凋亡小体有无 细胞自溶有无 急性炎反应有无 试述肉芽组织的形态和功能 1. 肉眼：鲜红色.颗粒状.柔软.湿润.嫩 2.镜下：大量新生毛细血管.成纤维细胞及各种炎细胞 3.功能：抗感染.保护创面.填平创口或其它组织缺损.机化或包裹坏死组织 .血栓 .炎性渗出物或其他异物 试述细胞水肿的主要原因 .发生机制 .好发部位和病变特点 1. 原因：缺氧 .感染.中毒 2.机制：钠 -钾泵功能障碍 3.好发器官：心 .肝.肾 4.病变特点： 1.肉眼：体积增大 .颜色变淡 2.光镜：细胞肿胀 .胞质淡染.清亮 .核可稍大 3.电镜：线粒体 .内质网等肿胀呈囊泡状。 试用槟榔干的镜下改变解释其肉眼观病变特征 在慢性肝淤血时 .肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色 .两个或多个肝小叶中央淤血可相连 .而肝小叶周边部干细胞因脂肪变性呈黄色.致使在肝 的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹.镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血 .出血 .肝细胞萎缩 .甚至坏死消失 .所以肉眼红 .肝小叶周边 部肝细胞脂肪变性 .肝细胞胞质可见多个脂肪空泡 .所以肉眼可见黄 试用肺褐色硬化的镜下改变解释器肉眼病变特征 镜下急性肺淤血的特征是肺泡壁毛细血管扩张充血.肺泡壁变厚 .可伴肺泡间隔水肿 .部分肺泡腔内充满水肿液及出血 .慢性肺淤血 .除见肺泡壁 毛细血管扩张充血更明显外 .还可见肺泡壁变厚和纤维化 . 腔泡内除有水肿液及出血外还可见大量含有铁血黄素颗粒的巨噬细胞. 称心衰细胞 . 肺质地变硬 .肉眼呈棕褐色 .称之为肺褐色硬化简述血栓形成 .栓塞及梗死三者之间有何联系 一.概念：1.血栓形成：⑴活体的心脏或血管腔内⑵血液成分凝固⑶形成固体质块的过程. 2栓塞：⑴循环血液中⑵异常物质随血液流动⑶阻塞血管腔的过程 3.梗死：⑴动脉阻塞⑵侧支循环不能代偿⑶局部组织缺血性坏死 二.三者的关系血栓形成一血栓栓塞-梗死（无足够侧枝循环时发生） 是比较脓肿和蜂窝织炎的异同 一不同点： 1 ）脓肿： 1 主要为金黄色葡萄球菌引起 2 局限性 3 组织破坏 .形成脓腔 .痊愈后易留瘢痕 2）蜂窝织炎： 1 常为溶血性链球菌引起 2 常见于皮肤 .肌肉和阑尾等 3 弥漫性 .易扩散 .4.痊愈后常不留瘢痕 二共同点：均为化脓性炎炎性渗出物中含有哪些成分？各有何意义？成分：中性粒细胞 .淋巴细胞和嗜酸性粒细胞 .浆细胞 .单核细胞意义：急性炎症以中性粒细胞浸润为主 .静脉感染以淋巴细胞浸润 .一些过敏反应中则以嗜酸性粒细胞浸润为主 .慢性炎症主要由淋巴细胞 .浆细胞和单核细胞浸润为主纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？ 好发部位：粘膜 .浆膜和肺组织特点：发生于粘膜者 .由渗出的纤维蛋白 .坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜 .称伪膜性炎 .白喉的伪膜性炎若发生于咽部 .不易脱落则称为固膜性炎 .发生于气管较易脱落则称为浮膜性炎 .浆膜的纤维素炎（绒毛心）可引起体腔纤维素粘连 .发生在肺的纤维素性炎 .除了大量纤维蛋白渗出外 .亦可见大量中性粒细胞 .常见于大叶性肺炎 是以皮肤升疖为例简述炎症的结局 1 痊愈：在外界治疗作用下 .并通过疖周围尚存的细胞完全性或不完全性再生加以修复可以治愈 2.迁延为慢性炎症：如果脓液不能及时被清除 . 在皮下持续作用 .不断损伤皮下组织造成疖迁延不愈 .沿组织间隙向周围扩散 3.蔓延扩散：如果患者抵抗力比较低下 .或者病原微生物毒力强 .数量多的情况下 .病原微生物可不断繁殖并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身器官扩散 试以结肠腺癌及结肠腺瘤为例 .说明良性 .恶性肿瘤的区别 1 ）结肠腺瘤 2）结肠腺癌 组织分化程度 1）分化好.异型性小.与原有组织的形态相似 2）分化不好 .异型性大.与原有组织的形态差异大核分裂 1）无或稀少.不见病理 性和分裂 2）多见.可见病理性和分裂生长速度 1）缓慢 2）较快生长方式 1）膨胀性和外生性生长 2）浸润性和外生性包膜 1）有 2） 无与周围组织分解1）清楚 2）不清楚继发改变1）很少发生出血.坏死 2）常发生出血.坏死 .溃疡形成转移1）不转移2）常有转移复
中南大学网络教育课程考试复习题及参考答案 病理学（专科） 一、名词解释： 1. 肉芽组织 2. 机化 3. 干酪样坏死 4. 肉芽肿 5. 原位癌 6. 交界性肿瘤 7. 肠上皮化生 8. 冠心病 9. 结核结节 10. 梗死 11. 肾病综合症 12. 凝固性坏死 13. 假膜性炎 14. 血栓形成 15. 风湿小体 16. 伤寒小结 17. 癌肉瘤 18. 凋亡 19. 萎缩 20. 槟榔肝 21. 脓毒败血症 22. 非典型增生 23. 慢性肺原性心脏病 24. 早期胃癌 25. 原发性肝癌 26. 新月体 27. 葡萄胎 28. 甲状腺髓样癌 29. 伤寒肉芽肿 30. 嗜酸性脓肿 31. 化生二、是非题： 1. 萎缩的器官其体积均缩小。 2. 白色血栓是因白细胞较多而得名。 3. 血管反应是炎症过程的中心环节。 4. 肠腺癌转移到肺称肺转移性肠腺癌。 5. 病毒性脑炎为变质性炎。 6. 大叶性肺炎是以中性白细胞渗出为主的急性化脓性炎症。 7. 硅肺的基本病变是硅结节形成和肺组织的弥漫性纤维化 8. 玻变也可以见于细胞外。 9. 二尖瓣狭窄可引起左室扩张、肥大。 10. 呈浸润性生长的肿瘤多为恶性肿瘤。 11. 坏死细胞核的改变为核固缩、核碎裂、核溶解。 12. 血栓形成对机体有害无利。 13. 炎症局部的基本病变是变质、渗出、增生。 14. 肿瘤的异型性小，其恶性程度高。
15. 小叶性肺炎是以细支气管为中心的化脓性炎。 16. 良性肿瘤可有转移。 17. 风湿病是链球菌直接引起的化脓性炎。 18. 鼻咽癌中低分化鳞癌最常见。 19. 由动脉发生的肿瘤称动脉瘤。 20. 高血压病主要累及全身细、小动脉。 21. 纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。 22. 骨和软骨的再生能力很强?故损伤后一般均能完全再生。 23. 肺褐色硬化是由于慢性右心衰所致。 24. 阿米巴肝脓肿是一种以变质为主的非化脓性炎症。 25. 癌症是癌与肉瘤的统称。 26. 低密度脂蛋白（LDL）与动脉粥样硬化症的发生密切相关。 27. 高血压脑溢血常发生于内囊部。 28. 中央型肺癌组织学类型镜下通常是鳞状细胞癌。 29. 慢性支管炎长期反复发作可致肺气肿、肺心病。 30. 有门静脉高压症的肝硬化，称为门脉性肝硬化。 31. 慢性浅表性胃炎不累及固有腺体。 32. 轻微病变性肾小球肾炎不是免疫复合物引起。 33. 绒毛膜上皮癌内无绒毛。 34. 纤维囊性乳腺增生病是乳腺癌癌前病变。 35. 后天性梅毒第一期的病变称硬性下疳。 36. 伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性炎症?主要是淋巴细胞的增生。 37. 血吸虫病的主要病变是由虫卵引起。 38. 毒性甲状腺肿常常由于缺碘所引起。 39. 慢性支气管炎病变特点包括是管壁内粘液腺增生、肥大、功能亢进。 40. 新月体由血管内皮细胞组成. 三、填空题： 1. 坏死细胞的细胞核改变有 _______ 、________ 和 _______ 。 2. 根据所学的病理知识，一侧颈部肿块可能有___________ 、__________ 、 _________ 、_________ 等疾病。 3. 常见的病理性萎缩有：_______________ 、____________________ 、 ________________ 、 4. 坏死的结局有________ 、_________ 、________ 、________ 。 5. 血栓形成的条件有_______ 、_________ 、__________ 。 6. 渗出性炎症分为_________ 、_________ 、__________ 、_________ 四类。 7. 下例疾病根据炎症的组织学类型分类：阿米巴肝脓肿 ______________ ，细菌性痢疾__________ ，风湿性关节 炎________ ，肾盂肾炎_________ ，小叶性肺炎_______ ，阑尾炎__________ ，鼠疫 ________ ，病毒性肝炎________ ，气管白喉____________ 。 8. 肿瘤的生长方式有_______ 、_______ 、______ 三种。 9. 肿瘤的转移途径有_______ 、_______ 、______ 。 10. 缓进型高血压可分为 _________ 、________ 、_________ 三个时期。 11. 根据动脉粥样硬化斑块的形成和发展. 将其分为________ 、________ 、________ 、_______ 四个时期。 12. 大叶性肺炎可分为 _______________ 、________________ 、_________________ 、 ______________ 四期。 13. 肝硬化的类型有 _________ 、_________ 、_________ 、 ________ 、 _____ 。其中以____________ 最常见。 14. 纤维素性炎症发生在粘膜时称 ________________ 炎症。 第2页共8页