睡眠呼吸暂停低通气综合征
的诊治进展
一、概述：
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea –hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的一种源头性疾病。其定义指成人在7小时的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次发作时口鼻气流停止至少10S以上；呼吸暂停时氧饱和度下降4%以上；或呼吸暂停低通气指数（apnea index , AHI 即每小时呼吸暂停低通气的平均次数）大于5次/h。除上述阻塞性睡眠呼吸暂停外，临床还有中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）和混合性睡眠呼吸暂停（MSA）。后者有不同程度的呼吸中枢损害与某些颅脑疾病有关：如颅脑损伤、脑炎、脑干梗塞、脑脓肿等。由于OSAHS的解剖部位与耳鼻咽喉科关系密切，一些病人往往首先就诊于耳鼻咽喉科。
随着对OSAHS病因病理的深入认识，进一步了解早期诊断防治的重要性。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的常见病症，并日益受到广泛重视。其主要特点是上呼吸道狭窄导致睡眠状态下呼吸暂停或通气受限，引起夜间低氧血症，从而导致全身为多脏器慢性损害，其发病率约为2%～4%。长期存在除可导致或加重呼吸衰竭外，还是脑血管意外，心肌梗塞、高血压病的危险因素，尽早合理的诊治，可明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，减少猝死的发生。
睡眠打鼾是OSAHS最常见和最突出的临床表现，欧洲人群调查，习惯性鼾症发生率15.6~19%，偶尔打鼾26~30%，日本鼾症患病率为12.8~16.0%。我国鼾症患病率约为13.4%。并且随着年龄的增高而增加。60~69岁老人，男性患病率为39%，女性17%。以呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5确诊OSAHS，来统计OSAHS的患病率，其敏感性为70.8%，特异性47.7%。美国40岁以上男性的患病率1.24%。欧洲国家OSAHS患病率为1~2.7%。日本为1.3~4.2%。保守估计我国约在3.4%左右。
二、病因
1、阻塞性睡眠呼吸暂停的原因见于：
①上呼吸道狭窄或堵塞：呼吸时气流能否畅通的进入气管支气管，关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或阻塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。从解剖学方面来看，有3个部位容易发生狭窄或阻塞：即鼻和鼻咽；口咽和软腭；以及舌根部。临床常见的疾病有：鼻部疾患如过敏性鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻咽部肿瘤等；腺样体、扁桃体
肥大、悬雍垂过长、咽肌瘫痪；舌体肥大、颌骨僵硬或畸形、先天性或获得性小颌、喉软骨软化及颈椎畸形等。
②肥胖：肥胖者容易发生OSAHS的原因有：肥胖者舌体肥厚，软腭和悬雍垂咽壁有过多脂肪沉积，导致气道堵塞；另外肥胖者肺体积减小，从而导致肥胖性肺换气不足综合征。
③内分泌紊乱：如肢端肥大症引起舌体肥大；甲状腺功能减退引起黏液性水肿；女性绝经期后内分泌紊乱。
④老年组织松弛，肌张力减退导致咽壁松弛、塌陷内移，造成呼吸道狭窄或阻塞，发出鼾声并导致低通气。
2、中枢性睡眠呼吸暂停见于多种疾患：
①、神经系统病变：脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变；
②、自主神经的功能异常：如家族性自主神经异常、胰鸟素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎；
③、肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等；
④、脑脊髓的异常：如Ondinc,sCurse综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征；
⑤、某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等；
三、病理生理改变及并发症
睡眠呼吸暂停频繁发作，导致动脉血氧分压下降，血二氧化碳分压上升，PH下降，发生呼吸性酸中毒，出现气促、发绀、烦躁不安等症状，严重者发生呼吸暂停。OSAHS发作时，缺氧刺激交感神经兴奋，小动脉收缩，血液回流量及心输出量增加。肺循环和体循环压力上升，心脏负担加重，长期如此导致心力衰竭。OSAHS发作的低氧血症和高碳酸血症可刺激肾上腺髓质，大量释放儿茶酚胺，内皮素分泌增加，使血压升高，心跳加快，甚至出现心律紊乱，如心动过缓、心搏停止；心律失常是睡眠中猝死的主要原因。此外，血液动力学改变，造成组织器官缺血、缺氧，多系统多器官功能障碍。缺氧引起的脑损害可导致病人智力减退、记忆力下降、性格改变或行为异常。由于个体差异，靶器官功能损害的临床表现及严重程度有很大的不同。
如能得到及时有效治疗，多数功能损害具有较大的可逆性，如对大脑功能损害引起的白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降，晨间头痛等；对心、肺、脑血功能损害引起的肺动脉高压、夜间心律失常、心绞痛、高血压、心力衰竭，尤其是对许多不明原因的左、右心衰竭等，一旦消除呼吸暂停，上述并发症可得到明显改善。
现已证实OSAHS是高血压、冠心病、心肌梗塞及脑中风等发病的独立危险因素。积极治疗可使OSAHS病死率明显降低。此外呼吸道塌陷狭窄可引起胸腔负压增加，导致食道返流的发生；阳萎可使夫妻生活不协调；缺氧引起的肾小管回收功能障碍，夜尿增多等，也能随着呼吸暂停的消除得到缓解。
阻塞性睡眠呼吸暂停病理生理改变与临床表现见图1
原发性改变继发性改变临床并发症
睡眠时上气道阻力
呼吸暂停肺血管收缩肺动脉高压、右心衰竭
P02 PC02 全身血管收缩高血压
ph 迷走性心动过缓
心缺血和兴奋
动脉硬化加速心梗、脑卒中
促红细胞生成素增多
肾功能损害夜尿增多蛋白尿
生长激素分泌降低
下丘脑垂体功能紊乱代谢率乱肥胖
性欲减退唤醒白天嗜睡、智力损害
记忆力减退、头痛
个性改变、行为异常
辗转翻动、易诱发癫痫
中枢性与阻塞性睡眠呼吸暂停的临床表现亦有不同见表
表1；睡眠呼吸暂停患者的临床特征
正常体型
失眠、嗜睡少见
中枢性睡眠时经常觉醒
轻度、间歇性打鼾
抑郁
轻微的性功能障碍
通常肥胖
白天嗜睡
阻塞性睡眠时很少觉醒
鼾声很大
智力损害，晨起头痛，夜间遗尿
性功能障碍
总之，睡眠呼吸障碍的病因复杂、常见。睡眠时由于上气道狭窄和/或呼吸中枢调节异常引起反复呼吸中枢调节异常引起反复呼吸暂停、频繁低氧和二氧化碳潴留，导致多系统多器官损害，甚至死于严重并发症。深入研究其发病机理对提高临床认识、及时诊断和选择有效治疗方法具有重要意义。
四、症状：
病人白天症状有晨起头痛，倦怠，过度嗜睡，记忆力减退，注意力不集中，工作效力低，性格乖戾，行为怪异等。
夜间症状有不能安静入睡、躁动、多梦、张口呼吸、呼吸暂停、梦游梦魇、遗尿阳痿等。
几乎所有OSAHS病人不论白天夜间睡眠后都有高调鼾声，常常影响他人休息。长期发作的病人可并发高血压、心律失常、心肺功能衰竭等。
五、诊断
多导睡眠图（Polysomnography,PSG）：PSG是诊断OSAHS的“金标准”。70年代以睡眠呼吸暂停指数（Apnea lndex,AI）≥5即可诊断OSAS。后来研究发现，睡眠低通气，也可起起严重的低氧血产症及睡眠紊乱，其临床意义与呼吸暂停相同，因而现在以睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index,AHI）或呼吸紊乱指数（Respiratory Disturbance Index，RDI）为诊断标准。目前以AHI≥5/h作为诊断OSAHS的标准。
1、定义：呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止≧10秒；低通气是指睡眠过程中呼吸气流
降低超过正常气流强度的50%以上，并伴有氧饱和度下降4%以上。
睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）：是指在晚间7小时睡眠中，每小时睡眠中的睡眠呼吸暂停和低通气次数超过5次以上。阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸运动存在。
2、OSAHS的诊断依据：
症状：白天嗜睡，睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。
体征：检查有上气道狭窄因素。
多导睡眠图（Polysomnography,PSG）检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停和低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数≧5次/h，呼吸暂停以阻塞性为主。
影象学检查：显示上气道结构异常。
鉴别：与中枢性睡眠呼吸暂停综合症；其他伴有OSAHS症状的疾病如甲状腺功能低下、肢端肥大症等。
3、分型：OSAHS分三型：
①、阻塞型（Obstructive Apnea,OA）：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸运动仍然存在；
②、中枢型（Central Apnea,CA）：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时消失。
③、混合型（Mixed Apnea,MA）：指在一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停。
实际上，各型睡眠呼吸暂停都可能有不同程度的中枢神经系统功能障
碍，此临床上常分为以阻塞为主型或中枢为主型。
4、OSAHS程度标准：轻度：AHI 5~20，最低Sa02≥85%：
中度：AHI 21~40, 最低Sa02≧65~84%.
重度：AHI >40，最低Sa02≤65%。
5、阻塞部位分型
Ⅰ型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）
Ⅱ型：狭窄部位在口咽部（腭和扁桃体水平）
Ⅲ型：狭窄部位在下咽部（舌根、会厌水平）
Ⅳ型：以上部位均有狭窄或有2个以上部位狭窄。
诊断上气道狭窄程度：Machenzic将OSAHS患者的悬雍垂、扁桃体、侧咽壁及舌体肥厚分为轻、中、重度，有助于判断上气道狭窄程度。鼻咽侧位相、CT及MRI、鼻咽镜等检查，
有助于了解上气道的结构，为选择外科手术提供依据。鼻阻力有助于了解鼻通气情况。50%的肥胖者、52%的甲状腺机能减退症、42.6%的肢端肥大症可能合并有OSAHS，因此在诊断睡眠呼吸障碍的同时；还要注意全身其他疾病的诊断。
六、治疗
睡眠呼吸暂停是由于上气道解剖异常、上气道肌张力下降和呼吸中枢调节功能异常引起，应根据睡眠呼吸暂停的类型、病因、病情轻重而采用相应的治疗方法。
1、中枢性睡眠呼吸暂停
认真查找病因，积极治疗原发病。双水平气道内正压通气（BIPAP）可显著改善患者睡眠时症状和低氧血症。吸氧可消除或减少中枢性睡眠呼吸暂停，尤以在高原伴有低氧过度通气和酸中毒者适用。体外膈肌起搏可用于因膈肌瘫痪或疲劳而引起呼吸暂停的患者。
2、阻塞性睡眠呼吸暂停
2.1 内科治疗包括四个方面：
①治疗相关疾患：减肥如减轻体重5~10%以上，对改善夜间呼吸暂停、提高血氧饱和度、改善症状肯定疗效。补充甲状腺素治疗后，原发性甲状腺机能减低者的呼吸暂停可显著改善或完全消失。肢端肥大症患者经手术切除垂体肿瘤或服用抑制生长激素药物治疗后，睡眠呼吸暂停也有不同程度改善。
②减少危险因素：应戒烟酒、睡前勿饱食、侧卧位可减少舌根后，勿服安眠药，停止注射睾丸酮及进行适当运动等。
③药物治疗：A、降低上气道阻力：鼻塞患者睡前用麻黄素等滴鼻。B、神经呼吸刺激剂，如服用安宫黄体酮（Progesterine）有一定兴奋呼吸作用。副作用有：性欲减减退、体液潴留、血栓形成、经绝期后妇女撤药后出现月经等。睡前服用乙酰唑胺（Actazolanide,Diamox）亦可刺激呼吸，增加颈动脉体活动。C、抗抑制药普罗替林（Protriptyline）可减轻睡眠时出现的呼吸暂停和低氧血症，但因其可能导致心律紊乱、口干、尿潴留临床应用受到限制。D、氧气治疗：单纯经鼻吸氧可缓解低氧对呼吸中枢的刺激，延长呼吸暂停的时间。
④无创通气及其它机械治疗
▲鼻腔持续正压通气（NCPAP）：是治疗中重度OSAHS的治疗措施，在睡眠时通过密闭的面罩将正压空气送入气道，尤其对合并有高碳酸血症性呼吸哀竭的患者。在手术治疗前后、减肥等尚未达到理想效果时，可给患者使用。NCPAP可使患者功能残气增加，减少上气道阻力，刺激上气道机械受体，增加上气道肌扩张力，阻止睡眠时上气道塌陷，是患者保持上气
道开放。治疗后患者的呼吸暂停次数可明显减少或消失，血氧饱和度上升，睡眠结构改善，从而提高生活质量，减轻症状。
▲双相气道正压（BIPAP）通气机是在CPAP机的基础上发展起来的小
型、使用简便的人工通气机，有S（同步辅助呼吸）、S/T（呼吸同步+时间切换）、S/TD（呼吸同步+时间切换+机控呼吸）三种模式，吸气、呼气正压可分别调节，同步性能好，病人较能耐受，费用较CPAP治疗机昂贵。
⑤其它气道开放装置
▲舌保留装置：在睡眠时戴上一个装置，两侧附着于牙齿。一口片贴近舌根，阻止睡眠时舌根向后贴近后咽壁。其缺点是病人不舒服，50%以上不能耐受，我国也有生产，亦有病人不能耐受的使用经验。
▲鼻咽气道：使用一个不带套囊的鼻咽导管，经鼻插入达会厌上5mm，导管绕过阻塞的口腔作为气流的通道，郭兮恒等临床观察：可使患者的呼吸暂停次数减少、改善症状。缺点是导管对鼻腔有刺激、引起疼痛，有时粘液也可能赌住导管腔。此外，也可用于等待行上气道外科手术而又不能接受CPAP治疗的患者。鼻腔严重狭窄及患者的不适用。
▲正牙学的（畸齿校正术，onthodntic）装置：主要是将下颌拉向前。下颌骨向前，使舌肌亦拉向前，使舌对着咽壁的软腭劈开，从而减轻了对鼻腔有刺激、引起疼痛，有时患者会感到下颌关节酸痛，有牙假体者易于划脱，不易达到满意的使舌拉向前、扩张咽腔的作用。牙病患者不宜采用此方法。
2.2外科治疗
现在许多专家已经意识到将来临床对OSAHS的有效治疗将取决于新技术和新方法的应用。符合微创、安全、容易施行、治疗时间短、恢复快、费用低廉而临床效果显著的理念。同时若阻塞病因明确，应予以手术去除病因如鼻息肉摘除、鼻中隔偏曲矫正、扁桃体、腺样体摘除等。
手术治疗的基本原则：①对OSAHS强调综合治疗；②解除上气道存在的结构性狭窄因素；
③根据阻塞部位制定手术方案，对多平面狭窄的患者可分期手术。④建议对重度患者术前行持续正压通气治疗或气管切开术。
目前临床常用方法有：
①悬雍垂软腭咽成型术（UPPP）：是治疗OSAHS的有效方法，此经口摘除
扁桃体，切除部分扁桃体的前后弓、部分软腭后缘，包括悬雍垂，增大口咽和鼻咽入口直径、减少腭咽括约肌的容积，以防止睡眠时的上气道阻塞。手术不应破坏腭帆肌，特别是舌咽肌、
腭帆肌及悬雍垂肌，手术失败与肥胖、病情严重程度、并有呼吸调节功能障碍、舌体胖大松弛使下咽腔窄小或高龄等因素有关。
②激光辅助腭咽成形术适于悬雍垂粗长、软腭低、非肥胖单纯打鼾或轻度
OSAHS患者。愈后瘢痕使软腭游离缘变得较为坚硬，减少振动而改善通气和打鼾。
③温控射频消融术（TCRF）是软组织微创手术的一项最新技术。在门诊采
用低温等离子射频系统治疗，可以对肥大组减容或收缩，每例历时约10分钟左右，术中没有明显出血和特殊不适，术后即可离院回家。两周后复查软腭及悬雍垂缩短、扁桃腺体积明显缩小，打鼾和嗜睡等症状明显改善。该种方法适用于治疗非肥胖的单纯打鼾或轻、中度阻塞性呼吸暂停、低通气患者。狭窄部位在软腭水平，表现为悬雍垂粗长、软腭肥厚游离缘低垂，后气道直径大于10mm，或合并有扁桃体肥大者。也可用于鼻部阻塞疾病的治疗。该方法操作便捷，微创、安全，同时具有止血作用，工作温度低（52~62℃），对肌肉神经组织损伤小，患者容易接受，能在门诊进行，可分期或重复治疗。可部分取代传统手术方式，具有广阔的应用前景。
严重的睡眠呼吸暂停患者往往治疗效果不理想，有严重全身疾病者对治
疗的耐受程度明显降低。个别患者必要时需经气道持续正压通气治疗平稳后再行手术。对于合并有舌体肥大、舌根后坠导致舌根水平狭窄、可考虑对舌根进行射频治疗或配下颌前移期器。
④下颌骨前移术：据统计，OSAS的患者有0.6%有不同程度的下颌畸形。
咽成形术失败者、舌根与后咽壁间的后气道狭小者、下颌中等度后移而无病理性肥胖者，可考虑手术。但手术损伤较大，尤以老年不易接受。
⑤气管造口术：对严重性阻塞性睡眠患者呼吸暂停伴严重的低氧血症，
导致昏迷、肺心病心衰或心律紊乱的患者，实行气管切开保留导管术，是防止上气道阻塞、解除致命性窒息最有效的措施。主要缺点是长期保留导管会造成患者的心理负担以及气管切口周围及下呼吸道的感染。
总之，睡眠呼吸障碍是临床上常见的病症，睡眠时反复的呼吸暂停引起的
频繁低氧和二氧化碳潴留，导致神经功能失调、内分泌紊乱、血液动力学改变，造成多系统多器官损伤甚至死于严重并发症。及时明确诊断和有效治疗，可以明显的改善预后。
七、疗效评定标准：
1、随访时间：6个月和一年以上，必须有PSG测定结果。
2、疗效判断标准：
治愈：AHI〈5 SaO>90 SaO2﹥90% 症状基本消失。
显效：AHI〈20和降低 SaO2﹥50% 症状明显减轻。
有效：AHI降低〉25% SaO2降低〉25% 症状减轻。
无效：AHI降低〈25% SaO2降低〈25% 无明显变化
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案) 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组 成人睡眠呼吸暂停综合征包括：阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｈｙｐｏｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＯＳＡＨＳ)、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(ｃｅｎｔｒａｌｓｌｅｅｐａｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ)、睡眠低通气综合征(ｓｌｅｅｐｈｙｐｏｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ)等。临床上以ＯＳＡＨＳ最为常见,故本指南重点介绍ＯＳＡＨＳ。ＯＳＡＨＳ主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。国外资料显示,ＯＳＡＨＳ在成年人中的患病率为2%～4%,是多种全身疾患的独立危险因素。而目前广大患者和医务工作者对本病的严重性、重要性和普遍性尚缺乏足够的认识,同时临床诊治中也存在许多不规范的情况,因此需要制定相应的诊治指南以规范临床工作中常遇到的问题。 一、ＯＳＡＨＳ相关术语定义 1.睡眠呼吸暂停(ＳＡ)：是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10秒以上。 2.低通气：是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度(ＳａＯ2) 较基础水平下降≥4%。 3. 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征ＯＳＡＨＳ：是指每夜7ｈ睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发 作在30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(ａｐｎｅａｈｙｐｏｐｎｅａｉｎｄｅｘ,ＡＨＩ,即 平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数)大于或等于5次/ｈ。 4.觉醒反应：是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短,也 可以引起频繁而短暂的微觉醒但是目前尚未将其计入总的醒觉时间,但可导致白天嗜睡加重。 5.睡眠片断：是指反复醒觉导致的睡眠不连续。 6.微觉醒：是指睡眠过程中持续3秒以上的脑电图(ＥＥＧ)频率改变,包括θ波、α波和(或)频率大 于16Ｈｚ的脑电波(但不包括纺锤波)。 二、主要危险因素 1.肥胖:体重超过标准体重的20%或以上,体重指数(ｂｏｄｙｍａｓｓｉｎｄｅｘ,ＢＭＩ)≥25ｋｇ/ ｍ2。 2.年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定。 3.性别:男性患病者明显多于女性。 4.上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)、Ⅱ°以上扁桃体 肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、 下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。 5.家族史。 6.长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠药物。 7.长期重度吸烟。 8.其它相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿 麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患(如帕金森病)、长期胃食管反流等。 三、临床特点 夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律,呼吸及睡眠节律紊乱,反复出现呼吸暂停及觉醒,或患者自觉憋气,夜尿增多,晨起头痛,白天嗜睡明显,记忆力下降;并可能合并高血压、冠心病、肺心病、卒中等心脑血管病变,并可
睡眠呼吸暂停低通气综合征 的诊治进展 一、概述： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea –hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的一种源头性疾病。其定义指成人在7小时的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次发作时口鼻气流停止至少10S以上；呼吸暂停时氧饱和度下降4%以上；或呼吸暂停低通气指数（apnea index , AHI 即每小时呼吸暂停低通气的平均次数）大于5次/h。除上述阻塞性睡眠呼吸暂停外，临床还有中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）和混合性睡眠呼吸暂停（MSA）。后者有不同程度的呼吸中枢损害与某些颅脑疾病有关：如颅脑损伤、脑炎、脑干梗塞、脑脓肿等。由于OSAHS的解剖部位与耳鼻咽喉科关系密切，一些病人往往首先就诊于耳鼻咽喉科。 随着对OSAHS病因病理的深入认识，进一步了解早期诊断防治的重要性。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的常见病症，并日益受到广泛重视。其主要特点是上呼吸道狭窄导致睡眠状态下呼吸暂停或通气受限，引起夜间低氧血症，从而导致全身为多脏器慢性损害，其发病率约为2%～4%。长期存在除可导致或加重呼吸衰竭外，还是脑血管意外，心肌梗塞、高血压病的危险因素，尽早合理的诊治，可明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，减少猝死的发生。 睡眠打鼾是OSAHS最常见和最突出的临床表现，欧洲人群调查，习惯性鼾症发生率15.6~19%，偶尔打鼾26~30%，日本鼾症患病率为12.8~16.0%。我国鼾症患病率约为13.4%。并且随着年龄的增高而增加。60~69岁老人，男性患病率为39%，女性17%。以呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5确诊OSAHS，来统计OSAHS的患病率，其敏感性为70.8%，特异性47.7%。美国40岁以上男性的患病率1.24%。欧洲国家OSAHS患病率为1~2.7%。日本为1.3~4.2%。保守估计我国约在3.4%左右。 二、病因 1、阻塞性睡眠呼吸暂停的原因见于： ①上呼吸道狭窄或堵塞：呼吸时气流能否畅通的进入气管支气管，关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或阻塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。从解剖学方面来看，有3个部位容易发生狭窄或阻塞：即鼻和鼻咽；口咽和软腭；以及舌根部。临床常见的疾病有：鼻部疾患如过敏性鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻咽部肿瘤等；腺样体、扁桃体
小儿呼吸系统疾病的临床诊疗进展近年来，小儿呼吸系统疾病的发病率逐渐增高，给儿童的健康带来了威胁。为了更好地预防和治疗这些疾病，临床诊疗方面也取得了长足的进展。本文将探讨目前小儿呼吸系统疾病的主要类型及其诊疗进展，以期更好地保障儿童健康。 一、肺炎及其诊疗进展 肺炎是小儿呼吸系统疾病中最常见的一种，临床上常见的包括细菌性肺炎、病毒性肺炎及非典型病原体引起的肺炎。在诊断方面，传统的临床症状较为主观，而影像学检查则更客观直观。近年来，随着胸部影像学诊断技术的不断进步，肺炎的诊断准确率大大提高。此外，分子生物学的发展使得可以通过检测呼吸道病原体核酸来确定病原体类型，从而确立针对性的治疗方案，提高治疗效果。 二、支气管哮喘及其诊疗进展 支气管哮喘是小儿常见的慢性呼吸系统疾病，其诊疗进展主要体现在两个方面。一方面，对于支气管哮喘的诊断，目前临床上采用的主要是临床症状与肺功能检查相结合的方法。肺功能检查可以客观评估患儿肺功能的状态，有助于制定个体化的治疗方案。另一方面，针对支气管哮喘的治疗，除了常规的支气管扩张剂及糖皮质激素治疗外，还引入了生物制剂治疗。生物制剂具有针对性、个体化的特点，有效控制炎症反应，减少药物的副作用。 三、肺结核及其诊疗进展
肺结核是由结核分枝杆菌引起的传染病，在儿童中尤为常见。近年来，结核菌的耐药性及变异性增加，给治疗带来了一定的困难。因此，针对儿童肺结核的诊断和治疗也进行了一系列的改进。例如，引入了 新的结核菌感染诊断试剂盒，可以通过血液检测来更早地发现感染。 对于耐药性结核菌的治疗，临床上常采用联合用药的方式，以提高治 疗效果。 四、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及其诊疗进展 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是小儿常见的睡眠呼吸障碍之一，其诊 疗进展主要体现在两个方面。一方面，对于阻塞性睡眠呼吸暂停综合 征的诊断，传统上主要靠夜间多导睡眠监测，但不适用于所有患儿。 近年来，引入了可穿戴式呼吸检测设备，通过记录睡眠时的呼吸信号，可以更方便、准确地诊断该疾病。另一方面，对于阻塞性睡眠呼吸暂 停综合征的治疗，除了呼吸机辅助通气外，口腔矫治器的应用也逐渐 扩大。这种治疗方式非侵入性，适用性更广泛，可以改善患儿的睡眠 质量。 五、膜性肺炎及其诊疗进展 膜性肺炎是小儿常见的弥漫性肺泡出血综合征，其诊疗进展主要体 现在两个方面。一方面，对于膜性肺炎的早期诊断，临床上采用了一 系列影像学技术，如胸部X线、CT等。这些技术可以及早发现病变及 其范围，指导治疗的制定。另一方面，膜性肺炎的治疗方案也在不断 完善。除了抗感染治疗外，还采用了支持性治疗，如机械通气、抗凝等，以降低患儿的病死率。
老年人睡眠呼吸暂停综合征,老年人睡眠呼吸暂停综合征的症状,老年人睡眠呼吸暂 停综合征治疗【专业知识】 疾病简介 睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome，SAS)是仅次于失眠的第二大睡眠障碍疾患，可引起严重的低氧血症及睡眠紊乱，与高血压、心律失常、心脑血管疾病及呼吸衰竭等疾病的发生密切相关，少数患者可夜间猝死。此外，由于白天嗜睡，记忆力及反应能力受损，患者的工作能力下降，意外事故的发生率增加。正因如此，SAS已成为一门新兴的边缘学科---睡眠医学的重要组成部分，日益受到国内外医学界的广泛重视。近年来，随着无创性通气技术的广泛应用，SAS的治疗也取得了突破性进展。 疾病病因 一、发病原因 1、中枢型睡眠呼吸暂停综合征（30%）： 本征主要由呼吸调节紊乱的异常所致，下列疾病均可出现呼吸调节异常：脑血管意外，神经系统的病变，脊髓前侧切断术，血管栓塞或变性病变引起的双侧脊髓病变，家族性自主神经异常，与胰岛素相关的糖尿病，脑炎，其他如肌肉的疾患，枕骨大孔发育畸形，脊髓灰质炎，充血性心力衰竭等。 2、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（30%）： 主要病因是睡眠时上呼吸道狭窄，由异常反射引起的主动性上呼吸道收缩性狭窄等，肥胖者上气道常狭窄，此外与阻塞型睡眠呼吸暂停有关的上气道病变还有鼻部结构的异常，咽壁肥厚，扁桃体肥大，肢端肥大症，巨舌，先天性小颌畸形，咽部和喉的结构异常等。 3、上呼吸道解剖性狭窄（15%）：
由于上呼吸道解剖性狭窄，睡眠时肌肉松弛，在吸气时胸腔负压增大，舌根后附与咽壁紧贴，使上呼吸道闭塞。 4、上呼吸道舒张肌群因睡眠时兴奋性降低（10%）： 与吸气时胸膜腔内压无关，上呼吸道舒张肌群因睡眠时兴奋性降低所致的气道闭塞。 5、上呼吸道舒张肌群间的协作不协调（10%）： 虽然上呼吸道舒张肌群间的协作不协调所致气道闭塞。 二、发病机制 1.阻塞型睡眠呼吸暂停的易患因素及发生机制睡眠呼吸暂停并非一独立的疾病，而是多种病变的一种共同病理表现，其发生是多种因素共同作用的结果(表1)。全面了解这些易患因素，对指导进一步的治疗有帮助。例如，对部分存在上气道解剖狭窄者(表2)，外科手术治疗可能取得良效。OSA发生的关键在于睡眠时咽气道的塌陷。气道阻塞的部位可以在鼻咽部、口咽部或喉咽部，80%以上的患者为口咽和喉咽部的联合阻塞。引起上气道阻塞的原因既有解剖上的异常，又有功能上的缺陷。它们都是通过增加咽气道的可塌陷性，影响其开放与关闭的力量对比而发挥作用(图1)。咽气道缺少骨性或软骨性结构的支持，是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性。OSA患者由于咽气道本身存在解剖及功能上的缺陷，加之肥胖、水肿的影响，其可塌陷性进一步增加。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生;以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。入睡后。呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌的活动减弱，上气道阻力增加;呼吸驱动降至一定水平时，膈肌等吸气肌产生的咽腔负压占优势，当超过咽气道壁所能承受的“临界压力”(critical pressure)时，维持气道开放与关闭的力量平衡被打破，气道塌陷，出现OSA。在OSA发生过程中，血氧逐渐降低，CO2逐渐升高，咽腔内负压增加，它们均通过刺激相应的化学及压力感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒，气流恢复，OSA结束。如化学感受器的敏感性降低、压力感受性反射受抑制、呼吸肌功能障碍以及饮酒、麻醉、镇静安眠药均可致觉醒能力降低而延长OSA持续时间。 2.中枢型睡眠呼吸暂停的病因及发生机制发生中枢型睡眠呼吸暂停时，中枢呼吸驱动暂时丧失，
卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗 进展 卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep Apnea Syndrome,OSAS)是患者卒中后因咽喉脂肪组织过剩或肌肉松弛，口咽部形态改变，气道塌陷，引起上呼吸道狭窄，导致呼吸暂停，出现低氧血症，可造成多系统功 能障碍，并发多种疾病，影响卒中患者功能康复。卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综 合征是缺血性脑卒中的独立危险因素，也是脑卒中预后的独立指标，与脑卒中相 互促进，形成恶性循环。50%以上缺血性及出血性脑卒中患者并发OSAS，另有5%～10%近期诊断为OSAS的患者曾有脑卒中病史，短暂性脑缺血发作患者卒中后 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发病率也显著增高[1]。卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停 综合征可明显增加患者病死率，YOUNG等通过对1522例脑卒中患者随访18年发现，随OSAS严重程度加重脑卒中后长期病死率逐渐升高，脑卒中后重度阻塞性 睡眠呼吸暂停综合征患者病死率是脑卒中后无阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的3.8倍。同时卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并发症也比较多，如合并抑郁、 焦虑、吞咽障碍、认知障碍、肺部感染、心律失常等[2]，影响患者神经功能康复。因此针对卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的干预具有具有重要临床意义，本文 就卒中后卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗进展进行综述，以期为临床治疗 提供参考。 1、卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征现代医学病机研究进展 现阶段医学上尚未确定脑卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关的发病机制，一部分观点认为脑卒中患者的中枢神经出现障碍，可减小患者上气道的神经反射 和化学感受器官等活动功能，而且也很大可能会导致患者的软腭肌肉和咽喉的相 关功能失调以及舌根松弛等。如此一来，就很容易造成肌肉松驰和塌陷，从而导 致患者的上气道狭窄和阻塞。还有一种可能是由于患者脑部的一些部位造成损伤，从而造成其睡眠出现问题，进而引发神经肌肉控制异常，还可能与患者睡觉时过
2023阻塞性睡眠呼吸暂停与难治性高血压（全文） 阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）是一种常见的睡眠呼吸疾病。全球患病人数约9.36亿，肥胖人群中患病率高达47%。OSA相关慢性间歇性低氧及睡眠结构紊乱，通过交感神经系统兴奋、氧化应激及炎症反应等，导致代谢紊乱及心脑血管疾病等全身性损害。高血压为OSA最常见并发症之一，中重度OSA患者的高血压患病率分别为46.0%和63.6% 。近年来，OSA相关难治性高血压（resistant hypertension，RH）越来越受到重视，二者并存表现为药物反应性不佳，且预后不良。OSA与RH发生发展之间存在多重关联，本文就相关研究进展综述如下。 一、RH的定义及不良后果 2008年，美国心脏病协会（American heart association，AHA）首次定义了RH表型，即应用3种及以上不同种类的抗高血压药物（通常包括利尿剂）后，血压仍无法降至目标水平的高血压。随着对RH疾病特征、发病机制及预后的了解逐渐深入，2018年AHA再次对其内涵进行补充和更新：（1）需监测血压，诊断及治疗目标血压阈值符合最新的临床指南；（2）使用3种及以上不同种类的抗高血压药物（通常包括长效钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和利尿剂），且药物用量达最大可耐受的合理剂量；（3）除外“白大衣高血压”可能；（4）除外因降压药物依从性差导致的“假性RH”。高血压患者中RH的发病率为
12%~15%，且相较于血压得到有效控制者，RH患者的心血管事件及肾脏并发症等不良预后事件风险显著增加。一项纳入470 386例高血压患者的回顾性研究表明，RH患者发生缺血性心脏病、充血性心力衰竭、脑血管疾病、终末期肾功能衰竭的比例显著增高。近期一项基于动态血压监测、随访约5年的前瞻性队列研究亦证实RH患者发生心力衰竭的风险为非RH患者的2~3倍。此外，RH还与慢性肾脏病患者肾小球滤过率降低存在关联，且与老年患者的肾功能加速下降显著相关。 二、RH患者中OSA的疾病风险 OSA与高血压之间存在显著关联，约30%~50%的高血压患者均合并OSA，而RH患者中OSA的发病率则高达71%~83%。且相较于非RH患者，RH组还表现为中重度OSA的比例升高。MetSO研究指出，在排除了年龄、性别和合并症的影响后，RH患者罹患OSA的风险为非RH高血压患者的2.46倍（95%CI：1.03~5.88）。基于高血压队列的大样本（470 386例）回顾性研究亦证实RH与OSA发生风险独立相关（OR=1.16，95%CI：1.12~1.19）。此外，Logan等发现，66.7%的RH合并OSA患者血压昼夜节律模式呈现为非杓型。RH患者还表现出总睡眠时长缩短、快眼动睡眠期减少及睡眠效率下降等特征。而RESIST-POL研究还提示RH合并OSA的独立预测因子包括男性、增龄及腹型肥胖等。 三、OSA为RH的独立危险因素 OSA促进RH的发生发展，目前OSA被证实为继发性RH主要病因之一。
睡眠及其呼吸紊乱临床发展近况 睡眠及其呼吸紊乱是指与睡眠相关的多种疾病，包括睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome，SAS）、睡眠过度揉眼症（睡眠过度揉眼症）、多梦症（迷幻症）以及其他一些睡眠障碍。这些疾病会极大地影响患者的睡眠质量和日常生活质量，对患者的身体健康和心理健康都有不良影响。近年来，睡眠及其呼吸紊乱的临床发展取得了一些新的进展。 睡眠及其呼吸紊乱的认知和认识不断提高。人们对这些疾病的认知程度逐渐提高，医疗和科研人员对这些疾病的病因、发病机制以及对患者的影响有了更深入的了解。这些知识的不断积累为正确诊治和有效预防提供了理论基础。 对于睡眠及其呼吸紊乱的诊断技术不断改进。随着科技的进步，诊断技术也得到了提高。睡眠呼吸监测仪、多导睡眠脑电图设备等逐渐被引入临床，可以更准确地诊断患者的睡眠状况和呼吸紊乱情况。这为准确的诊断和个体化的治疗提供了依据。 患者管理和康复指导越来越重视。人们意识到，睡眠及其呼吸紊乱的治疗不仅仅是对具体的疾病进行干预，还需要给患者提供全方位的管理和康复指导。这包括患者的生活方式改变、睡眠环境的调整、营养指导、心理支持等方面。通过综合干预，可以提高患者的生活质量，减轻疾病对患者的影响。 睡眠及其呼吸紊乱的临床发展近况取得了一些新的进展，包括对疾病认知的提高、诊断技术的改进、治疗手段的丰富和完善，以及患者管理和康复指导的重视。这些进展为提高患者的生活质量和康复效果提供了更好的条件。仍然面临着一些挑战，包括病因和发病机制的深入研究、治疗手段的个体化和精准化，以及患者的合理管理和康复指导等。需要医疗和科研人员的共同努力，加强对睡眠及其呼吸紊乱的研究，进一步提高诊治水平。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并 慢阻肺的治疗研究进展 【摘要】作为常见的呼吸道疾病，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征在我国 有着一定的发病率，且时常合并慢性肺阻塞疾病，即慢阻肺。现阶段，针对该病 的治疗手段随着医学研究的深入，相较以往得到了较为明显的发展，无论是通气 治疗、内科基础治疗还是手术治疗和中医干预等，均可有效地控制病情恶性进展，改善临床症状。本文就针对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并慢阻肺近几年 在临床取得的治疗研究情况开展一番总结论述。 【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停通气综合征；慢阻肺；治疗进展 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的具体发病机制，目前在临床还未有一个 较为清晰的阐释，大都认为与多因素所导致的上气道下闸和维持开放功能能力的 下降有关[1]。肥胖和年龄、家族史以及不良生活习惯和其他心血管基础疾病，是 可参与该病的显著诱因。既往有研究指出，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患 者合并慢阻肺的发病率较高。其主要原因除了睡眠期间血氧机制下降，还包括肺 泡准备氧的降低，两者病机互相结合干预，可增加气道阻力，导致肺泡通气不良，加重病情。在针对该合并疾病的治疗方面，鉴于呼吸系统和机体的影响，通气治 疗是首选方式，其他的如手术治疗，需要考虑的患者个体因素较多，而中医和内 科基础、以及药物等治疗大都用于辅助治疗，旨在长期可预控病情恶化。 1通气治疗 既往常规的机械通气治疗，可维持患者机体代谢的肺泡通气，纠正低氧血症、改善换气功能、减少呼吸肌的负担，降低其耗氧量有利于改善缺氧，同时也可减 轻心脏的负荷。此外，经机械通气治疗，还有利于及时控制呼吸暂停对机体造成 的不可折回的损伤。但伴随机械通气而来的创伤，比如呼吸机相关性肺炎和肺损伤、以及治疗过程可能需要介入的气管切开等手段，可影响阻塞性睡眠呼吸暂停
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断治疗 睡眠呼吸暂停系指睡眠中口和鼻气流均停止10s以上；睡眠低通气则是指呼吸气流降低超过 正常气流强度的50％以上并伴有4％血氧饱和度下降。睡眠呼吸暂停／低通气综合征是指每 夜睡眠中呼吸暂停或低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停／低通气指数(AHI，即平 均每小时睡眠中的呼吸暂停+低通气次数)≥5。临床上表现为夜间打鼾，睡眠时行为异常，睡 眠结构紊乱，睡眠中憋闷，睡眠中心律失常，血压增高及白天嗜睡，晨起头痛，性格异常， 智力受损等症状。 1 诊断要点 1.1 影像学检查：少部分的阻塞性睡眠呼吸暂停／低通气(OSHA)患者由于上气道的解剖结构 异常而致上气道狭窄、阻塞。然而，大多数的OSHA患者并没有明确的上气道异常。上气道 影像学检查主要是测量OSHA患者上气道面积的大小和功能，并为了解OSHA发生的病理机 理和指导个体化治疗提供重要的依据。影像学检查主要有颅咽结构像、CT、MRI、纤维镜和 鼻咽镜等。常用检查有：①颅咽结构像；②CT扫描；③MRI；④荧光显影。 1.2 鼻咽镜：纤维内窥镜能在各种条件下显示上气道的结构。电视内窥镜能同步测量咽部的 压力，并将资料贮存以备下一步研究。此法操作简单可广泛推广。 1.3 声反射：声反射是独特的气道无创性的成像技术，它测量病变部位的回声而形成不同的 回声图。此法的准确性和可重复性均高，声反射最大的优点是能在0.2s内成像，能用于动态 观察气道的变化。此法简单、快捷、无创伤性。 2 内科治疗 睡眠呼吸暂停综合征的治疗，主要应围绕消除症状、降低发病率、降低死亡率三个主题。具 体则应根据睡眠呼吸暂停的类型、病因、病情轻重而采用相应的治疗方法。对OSA的治疗应 根据症状的轻重、临床并发症的多少及引起上气道阻塞的病因，作相应的治疗。 2.1 减少危险因素的治疗：对患有高血压、心、脑血管疾病者，应积极对症治疗。降低血压，消除心律失常，控制血糖。 2.2 戒酒：乙醇通过舌下神经，选择性降低上气道扩张肌的活性，降低上气道扩张肌对低氧 和高碳酸血症的反应性，从而使上气道发生闭合和萎陷。乙醇还能抑制醒觉反应，提高醒觉 反应阈值，延长呼吸暂停时间。临床观察亦表明，酗酒使单纯打鼾者发生呼吸暂停，使呼吸 暂停患者病情加重，同时，还有报道，酗酒能使非打鼾者及无呼吸暂停者发生呼吸暂停。所以，阻塞性呼吸暂停患者应采取积极的措施-戒酒。 2.3 体位训练：仰卧位时一方面舌体后坠，阻塞咽部，上气道阻力增加，另一方面，上气道 松弛的肌肉向口咽部移位，使上气道萎陷。在OSA患者中有部分患者呼吸异常均发生仰卧位，被称为体位性OSA。 2.4 氧疗：除外睡眠片断，阻塞性睡眠呼吸暂停的另一病理生理表现是夜间低氧，夜间低氧 会导致心律失常、肺动脉高压和认知功能障碍。对此类患者预防夜间低氧非常重要。氧疗的 方法有许多，如经鼻导管吸氧、经机械通气氧疗(持续气道正压通气，双水平气道正压通气)、经环甲膜穿刺置管给氧等。 2.5 减肥治疗：肥胖对OSA的发生起着相当重要的作用，尤其是颈部肥胖和咽部脂肪过度沉积。减肥能使OSA得到改善，咽部脂肪沉积减少。增加咽腔的横截面积，降低咽部萎陷指数。减肥能明显降低呼吸暂停指数，提高患者的功能残气量，提高血氧饱和度，减少睡眠的中断，改善OSA患者的症状。OSA患者体重减轻10％，呼吸暂停次数减少接近50％。对无呼吸暂 停的肥胖者，长期的减肥能改善其行为能力。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）治疗临床指南 《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南》（2013）解读 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是近几十年来逐渐被认识的疾病，它的主要病理生理学改变是慢性间歇低氧和睡眠片段化，进而引起全身多系统损伤，导致冠心病、高血压、糖尿病等多种并发症，近年来的研究表明，OSAS与难治性哮喘[1]、难治性高血压[2]、胰岛素依赖[3]密切相关，而且Winsconsin睡眠研究室经过8年的随访，发现被调查者的睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）从2.6/h 升高到5.1/h，肥胖和习惯性打鼾者AHI升高明显，疾病的这一进展性使尽快明确OSAS病理生理学机制和合理治疗显得尤为重要，所以关于OSAS的诊治越来越成为探讨的焦点。 2011年我国发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（修订版）》，分别从概念、临床评估、病情分级和治疗角度对2002年指南进行了更新[4]，但对于OSAS的治疗并没有给出详细的分析。OSAS的治疗应基于患者的症状、病情严重程度、患者对风险的认知程度和相关并发症情况进行选择，目前常用的治疗方法主要包括持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）通气、手术（包括悬雍垂腭咽成形术、激光辅助悬雍垂软腭成形术、射频消融术以及咽成形术、扁桃体切除术、腺样体切除术、鼻中隔成形术、下鼻甲射频消融或鼻部手术联合术等）、口腔矫治器、减肥等，各种治疗方法的适应症还没有完全统一，而且疗效的研究数据有限，缺乏系统的比较，因此给临床上OSAS的治疗带来了许多困惑。2013年美国内科医师学院（American College of Physicians，ACP）汇集并总结了1966年-2012年期间MEDLINE发表的所有相关英文文献，发布了OSAS治疗指南[5]，该指南是基于OSAS治疗的以下问题进行总结的：（1）成人OSAS的不同治疗方法疗效如何？患者的临床特征或病情严重程度是否有助于治疗选择或预测治疗成功？（2）对于非手术治疗患
心衰合并睡眠呼吸障碍的诊疗进展（完整版） 心衰是多种心血管疾病的严重和终末阶段，具有患病率高、病程长及预后差的特点，严重威胁人类的生命健康安全。已有研究表明，心衰患者中普遍存在睡眠呼吸障碍，远高于一般人群中的发生率。睡眠呼吸障碍可以导致多种心血管疾病的发生，并且加重心衰的病程。然而，长期以来，心衰合并睡眠障碍问题并没有得到广大心内科医师的重视。为此，本文将重点阐述近年来心衰合并睡眠呼吸障碍领域的诊疗进展，以期为广大临床医师提供启示。 1．心衰合并睡眠呼吸障碍的概述 心衰是临床上一种常见的疾病，在欧美发达国家的患病率为 1.0%- 2.0%，在我国为0.9%，其5年内死亡率可高达75.0%，甚至超过某些恶性肿瘤的死亡率[1, 2]。睡眠呼吸障碍（SDB），也称为睡眠相关的呼吸异常，是一组以睡眠期呼吸节律异常或通气异常为主要特征的疾病，主要包括阻塞性睡眠障碍暂停综合征（OSA）和中枢性睡眠呼吸暂停综合征（CSA）。近年来的研究表明，心衰患者中普遍存在SDB。Oldenburg 等人前瞻性的探讨了700例慢性心衰患者（射血分数＜40%）中SDB的发生率，发现将近有76.0%的患者存在SDB，其中CSA占40.0%，而OSA占36.0%[3]。Schulz等人纳入了203例射血分数下降的心衰患者，结果发现71.0%的患者夜间睡眠呼吸暂停指数（AHI）>10次/小时，其
中OSA占43.0%，而CSA占28.0%[4]。近期研究表明，在射血分数下降的心衰患者中，夜间SDB的发生率约为83.8%，其中CSA的发生率约为69.1%，而OSA的发生率为14.7%[5]。Javaheri等人总结了不同类型心衰患者中SDB的发生率，在左室收缩功能障碍的无症状心衰患者中，SDB的发生率约为66.0%，而在左室舒张功能障碍的无症状心衰患者中，SDB的发生率却为25.0%[6]。此外，心衰患者中SDB的发生还与患者的年龄、性别、体重指数（BMI）及射血分数有关[6]。近年来，越来越多的学者开始关注心衰合并睡眠呼吸障碍问题，下文将重点阐述SDB对心衰患者的不利影响。 2．睡眠呼吸障碍对心衰的不利影响及其潜在机制 已有研究表明，心衰合并SDB会导致很多危害，与单纯心衰患者相比，合并CSA的心衰患者其心衰再入院率及死亡率大大增加[7]。此外，SDB还可以导致个体罹患其他心血管疾病，如冠心病、房颤、高血压及急性冠脉综合征的风险增加，这些疾病又往往会导致心衰的发生或心衰症状的恶化[8, 9]。除了对心衰症状和预后的影响，SDB还可以导致心衰患者的日间功能障碍，主要表现为白天嗜睡、疲劳、情绪低落和认知功能障碍，合并SDB的心衰患者其生活质量较差，对药物的依从性下降[10]，从而导致心衰的治疗效果下降。总的来说，心衰常常会合并SDB，SDB会导致心衰症状的恶化，而心衰症状的恶化又往往会加重SDB，二者形成一种恶性循环。然而，长期以来临床医生只重视纠正和治疗患者白天的心衰症状，
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知功能障碍研究进展 标签：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；认知功能障碍；呼吸系统疾病 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是临床常见睡眠性呼吸系统疾病之一，患者深度睡眠减少，经常觉醒，主要特征表现为频发呼吸暂停及低氧血症。全球范围OSAHS发病率约为3%～5%，而超过60岁老年患者发病率在个别群体可达80%[1-2]。已有研究证实[3]，OSAHS与多种疾病发生发展密切相关，如心血管疾病，特别是随着研究的深入，其对于认知功能障碍以及阿尔茨海默病的影响越来越受到医学界的关注。笔者总结前人研究结果，对近年来OSAHS患者认知功能障碍方面研究进行综述。 1 OSAHS临床诊断标准 OSAHS发病机制为睡眠期间上气道狭窄或堵塞，由此诱发的频繁呼吸暂停或通气不足，导致打鼾，睡眠结构紊乱、质量下降，白天嗜睡等临床症状出现；其中睡眠过程中口鼻呼吸气流停止时间超过10 s即判定为呼吸暂停，而通气不足判定需符合以下标准中的任一项：（1）睡眠过程中口鼻呼吸气流量较正常水平下降超过30%，且动脉血氧饱和度（SaO2）指标下降超过0.04；（2）口鼻呼吸气流较正常水平下降超过50%，且SaO2下降超过0.03；短暂觉醒，时间超过10 s。临床诊断OSAHS多依靠多导睡眠图记录超过7 h连续睡眠[4]，其中监测到超过5次呼吸暂停或通气不足，且每次时间亦超过10 s。 2 OSAHS患者认知障碍临床表现 OSAHS主要认知障碍表现在注意力、记忆力、判断力及警惕性等方面；Aloia 等人研究显示睡眠呼吸暂停综合征患者短期记忆能力及动手能力相较于正常人下降显著，此外注意力及手眼协调能力亦有明显影响[5-7]；进一步实验证实这种认知功能损害程度与疾病严重程度呈正相关关系，与病程之间关系还未明确；同时部分患者还有创造及推理能力减退等损伤，约50%～60% OSAHS具有时空-空间定向、语言、执行及机体协调能力影响，儿童亦不例外[8-9]。 3 OSAHS患者认知功能障碍可能发生机制 OSAHS患者主要临床表现为夜间总睡眠及快速动眼睡眠时间明显减少，觉醒频发，白天困倦嗜睡，伴有夜间低氧血症等；这些症状均会导致认知功能障碍发生发展。夜间低氧血症是造成OSAHS患者认知功能障碍的主要原因[10]，血氧含量减低会导致多个重要器官功能损害，中枢系统作为人体内耗氧量最大器官之一，更易受到低氧血症影响[11-12]。Gale等在一项包括合并低氧血症及未合并低氧血症OSAHS患者间进行的对照研究中证实，未合并低氧血症患者认知功能障碍发生率及严重程度均显著低于合并者，特别是注意力、复杂问题解决以及语
睡眠呼吸暂停综合征诊治进展 广州呼吸疾病研究所张挪富 睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气现象，引起低氧血症和高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征，病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭，高血压、心律失常等严重并发症。 [流行病学] 美国SAS发病率为2%-4%，男性多于女性，老年人发病率更高，西班牙1.2%-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3%-4.2%，我国上海的统计约3.62%。 [定义和分类] 一、定义睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数超过5次／小时以上。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50％；睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数。 二、分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动的情况，分为中枢型，阻塞型，混合型，其中以阻塞型最常见。中枢型指呼吸暂停时胸腹运动同时消失；阻塞型指呼吸暂停时胸腹运动仍然存在；混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢性特点，后半部分为阻塞型特点。 [病因和发病机制] 一、中枢性睡眠呼吸暂停综合征（CSAS） 单纯CSAS较少见，一般不超过10％，可与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变，如神经系统、自主系统的病变，或肌肉疾患，如膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病，或脑脊髓的异常，如枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎等，部分充血性心力衰竭也可出现中枢性呼吸暂停。其发病机理不甚清楚，可能与下列因素有关：①睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性
电刺激治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究进展 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一常见的具有潜在危险性的综合征。运用电刺激治疗OSAHS是一种新的治疗思路。本文综述电刺激治疗OSAHS的研究进展，以期助力治疗进步。 标签：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征电刺激 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症（obstructive sleep apnea/ hypopnea syndrome，OSAHS）是指睡眠时上气道反复塌陷阻塞引起气体交换障碍与睡眠结构紊乱，临床表现为睡眠时打鼾、反复呼吸暂停、反复微觉醒、反复低氧血症、白天嗜睡等，并可能引起心血管、内分泌、神经等多器官多系统损害的一类具有潜在危险性的综合征。[1]本文针对电刺激治疗的研究进展做一综述，以供临床、科研参考。 1定义及分类 电刺激（electric stimulation）治疗是通过外源性电流刺激相应神经和/或肌肉以使肌肉收缩，从而达到治疗OSAHS的目的。纵观现有的电刺激治疗OSAHS 的研究，我们把这种治疗方式分为睡眠期电刺激与清醒期电刺激。 2睡眠期电刺激 睡眠期电刺激是指在睡眠中，通常是在发生上气道阻塞后的一段极短的时间内给予上气道相应扩张肌外源性电流刺激，以促使其收缩，从而解除上气道阻塞的一种治疗方式。用于这类电刺激治疗的研究较多，相关的电刺激设备也很多。总的原理是在OSAHS患者睡眠中，通过感应器监测到其呼吸暂停后促发电流，通过相应电极刺激靶向组织，从而使相应肌肉收缩，以恢复上气道的开放。国内杨桦等学者研究发现，睡眠期颌下电刺激治疗OSAHS是有效的，特别是对舌后咽狭窄或阻塞的患者效果最好。 2.1感受器 感受器的作用是感受机体产生的信号，并把信号传递给电流发生器。现行研究中的感受信号很多，包括口鼻气流、鼾声、舌下神经回馈信号等。目前较多地使用口鼻气流停止5s作为促发电刺激的有效信号，当呼吸恢复后刺激停止。然而Oliven等通过研究发现，当患者气道完全阻塞时电刺激很难成功地促使上气道重新开放，而当上气道未完全阻塞时刺激上气道扩张肌可以改善气道开放。[2]因此有理由相信在OSAHS患者睡眠中的不同时间段给予上气道肌肉的电刺激治疗的疗效可能是不同的。就此促使部分学者进一步研究更有效的感受信号，Sahin 等学者使用闭合环路电刺激系统，将接收到的舌下神经回馈信号作为感受信号，并证明这种信号是可用的，这种电刺激系统的优势是将感受器电极与刺激电极合二为一。[3]进一步的探索必将找到更为灵敏的感受器信号及合适的刺激时间，
最新：睡眠呼吸障碍年度进展 阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）是一种常见的睡眠呼吸障碍（sleep disordered breathing，SDB），以夜间低氧和睡眠片段化为特征，未经治疗的OSA 患者发生交通事故、心血管疾病、代谢性疾病和神经认知障碍的风险显著增加，造成巨大的社会经济负担，严重危害了公众健康。本文总结了2021年10月1日至2022年9月30日公开发表的SDB领域的重要研究成果，现综述如下。 一、OSA的诊断、评估和临床亚型 1.新型非接触式设备的应用：尽管目前OSA诊断的金标准仍为整夜多导睡眠监测（polysomnography，PSG），但受其费用高、对设备及人员要求高等限制，难以大规模开展。近年来，新型传感器被应用于睡眠监测领域。例如，使用安装声压传感器的新型床垫，Lechat等收集了来自20个国家，超过65 000名参与者的夜间睡眠监测数据（平均每人170晚），估计全球中度至重度OSA的患病率约为20%。这项研究进一步肯定了非接触式设备在OSA的筛查和诊断价值。同时指出，常见的单夜睡眠监测误诊率约为20%，临床医生在OSA的诊治过程中，需要考虑睡眠呼吸暂停低通气指数（apnoea hypopnoea index，AHI）的变异性。 2.OSA机器学习：过去一年，OSA机器学习领域迅速发展，利用生理数
据信号和机器学习技术的技术创新有望帮助诊断、评估和管理OSA。Parekh等基于常用的PSG信号（鼻气流、胸腹运动、氧饱和度和鼾声）提取特征性模块并按比重加权，建立了一种新的机器学习模型预测呼吸阻塞的概率，能自动区分中枢性和阻塞性睡眠呼吸暂停事件，还可替代传统的侵入性食管测压，是一种可靠的、无创的上气道阻力检测方法。睡眠影响自主神经系统活动，不同睡眠分期的血流动力学也会相应改变，Huttunen等通过光容量描记术测量OSA患者睡眠时微血管组织的血容量变化，实现自动睡眠分期，可作为传统脑电图手动分期的替代方案，为OSA筛查和诊断提供了新思路和新方法。 3. 低氧相关指标：由于AHI等传统指标在评估OSA疾病严重度和预测心血管疾病风险等方面具有局限性，因此有必要探索新的评价指标以获取OSA多维度的特征。低氧负荷（hypoxic burden）整合了所有阻塞事件的持续时间及其相关的氧减事件特征包括持续时间、幅度、频率，可更好地体现OSA潜在的病理生理变化，是极具前景的低氧程度评价指标。Trzepizur等发现低氧负荷升高的OSA患者发生心血管事件和全因死亡的风险更高，提示低氧负荷对预测OSA患者心血管长期不良后果的重要意义。国内学者Cao等发现OSA评估新指标即睡眠呼吸受损指数（sleep breathing impairment index，SBII），并分析了SBII与OSA的未来心血管疾病风险的关联性。SBII定义为每个阻塞事件持续时间和相关的去饱和面积的乘积，在评估OSA严重程度时具有更高的敏感度，并对心血管结果具有更好的预测能力。以上研究提示除了AHI，PSG中所隐含的大量
2021年阻塞性睡眠呼吸暂停与心血管疾病研究进展(全文) 阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea , OSA )是最常见的一种睡眠障碍性疾病，与多种心血管疾病的发病及预后密切相关。OSA 在中老年女性中的患病率为3%〜5% ,在男性中的患病率可高达10% ~17%⑴。既往临床数据表明治疗OSA可使高血压、心衰等心血管疾病的发生率有所改善，但最近的一项大型睡眠呼吸暂停心血管终点随机临床试验未能显示持续气道正压通气(Continuous Positive Airway Pressure , CPAP )治疗可改善心血管疾病终点［2］。由于针对OSA的治疗能否使心血管疾病获益尚存争议，因此我们回顾总结了OSA和心血管疾病之间潜在的病理生理机制及相关进展，再次评估OSA与心血管疾病的临床联系。 一、OSA致心血管疾病的病理生理学 OSA是各种原因导致睡眠过程中上气道不同程度狭窄或阻塞，反复 出现呼吸暂停和(或)低通气，从而引起低氧血症、高碳酸血症等病理生理改变的临床综合征，严重影响睡眠完整性和机体健康。睡眠呼吸暂停主要发生在快速眼动睡眠期间，通过多种病理生理机制与心血管疾病的恶化相关。
大量研究认为间歇低氧是OSA的标志性特征，也是OSA致心血管疾病发生的核心病理生理机制。硏究证实间歇低氧的周期性变化类似于局部缺血再灌注损伤z并可导致活性氧产生增加,诱导氧化应激。值得注意的是，不同的间歇低氧模式对心血管疾病产生的影响不尽相同，被视为心血管疾病的"双刃剑"：短期暴露于轻度间歇低氧可使心血管发生预适应性反应,发挥保护作用；而长期暴露于中重度间歇低氧则对心血管产生有害的影响［3］。OSA作为一种慢性疾病,通常导致机体长期间歇性高频低氧血症，促进活性氧生成,增加炎性细胞因子的水平以及粘附分子的表达来促进全身炎症和上调氧化应激水平，诱导多器官合并症。目前已有硏究发现针对炎症途径的靶向治疗可以减轻OSA患者心血管疾病的发生发展［4］。 另外，OSA患者反复发生的上呼吸道阻力增加可引起胸腔内压力梯 度的改变,使心脏前后负荷显著増加，导致心脏重塑、心肌纤维化［5］。有学者对332例OSA患者进行超声心动图检查，发现OSA患者的心脏结构改变表现为左心房增大、肺动脉高压、舒张功能障碍、二尖瓣和三尖瓣关闭不全、左心室肥大和左心室间隔肥大等［6］。OSA患者反复发生的低 氧和心房结构的改变可以刺激心房脑钠肽释放增多，对肾素-醛固酮系统的抑制作用减弱或消失，这也是OSA导致高血压等心血管疾病的重要原因⑺。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病研究进展阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉粥样硬化性心脏病有着密切 的联系，探讨OSAHS与CHD的关系及临床意义。进一步研究其内在的联系及一系列生化改变，及其主要发病机制，发现OSAHS可能是导致冠心病的一个重要的独立危险因素。为冠心病的预防和治疗提供理论依据。 [Abstract] Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and coronary atherosclerotic heart disease was closely linked，to investigate the relationship and clinical significance between OSAHS and CHD.Intrinsically linked，a series of biochemical changes and its main pathogenesis was further researched，OSAHS becoming an important independent risk factor for coronary heart disease was found.Provide a theoretical basis for the prevention and treatment of coronary heart disease. [Key words] Obstructive sleep apnea syndrome；Coronary atherosclerotic heart disease 近几年以来，随着人们对睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）逐步认识及深入研究，学者们已经意识到睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的危害人们健康的疾患，与冠状动脉粥样硬化的形成相关。而且OSAHS发病近年来呈上升趋势。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征可能是冠状动脉粥样硬化的危险因素，下面就睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关性做如下综述。 1 流行病学 冠状动脉粥样硬化性心脏病与睡眠呼吸暂停低通气综合征关系密切。OSAHS虽然是临床上常见病，但是因为测定法及定义不完全一致，OSAHS的发病率和患病率也不相同。国外流行病学资料显示，OSAHS是一种危险性大，发病率高的疾病。在成人中，男性OSAHS的患病率为22%，女性则为8%，在欧美等国家的研究[1]显示，5个成年人中，大约有1人患有OSAHS，15个成年人中有1人患中到重度OSAHS，且随着年龄增加，OSAHS的发病率也逐渐增加。肥胖和男性是OSAHS的比较明确的危险因素。40～60岁为发病高峰年龄，国外研究表明，OSAHS患者中冠心病的发病率约为20%～30%，主要发生在那些中重度OSAHS患者中，睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥30者，冠心病发病率明显增加。如果OSAHS患者未及时早期干预治疗，病死率显著增高。Peker Y 等对打鼾者研究发现数据，308名打鼾人员中，有105名患有OSAHS，其中有17名患有冠心病，占患有OSAHS者中的16.13%，而打鼾没有达到患有OSAHS 的202名中，只有11名患冠心病，占其中的5.16%。林柚芳等[2]研究发现，冠心病患者314例中，所有患者经多导睡眠仪（PSG）夜间检测，其中有70确定定存在患有OSAHS，占其中22.29%。