新生儿高胆红素血症诊疗指南
【概述】
新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸。生后1周内黄疸发生率：足月儿60%，早产儿80%。有生理性和病理性黄疸之分，区分目的在于及时处理病理性黄疸，防止胆红素脑损伤和肝硬化等。
【病史采集】
1．黄疸出现时间及特点：出现时间生后<24小时常考虑新生儿溶血症，2-3天多见生理性黄疸，也有部分ABO溶血症，4-7天考虑母乳性黄疸、败血症，>7天常常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起。发展速度快或面色苍白，多提示溶血症；起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。
2．询问神经系统(胆红素脑病)表现：嗜睡、吮吸无力、尖叫、呼吸暂停、抽搐、发热等。
3．二便颜色：粪便变浅或白陶土样多提示胆道阻塞，尿颜色深提示尿胆元或/和胆红素增高，常见于肝炎和胆道闭锁。
4．易感因素：有无围产期缺氧、感染史、摄入不足(开奶延迟、体重明显下降)、胎便排出延迟或便秘等加重黄疸的因素，有否用过引起黄疸的药物。
5．家族史：前几胎有无患过新生儿溶血症，G6PD缺陷
病家族史，母亲肝炎史。有否长期黄疸患者。
6．妊娠史：有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破，产程延长等产时感染的危险因素。
7．喂养及环境史：母乳还是配方奶。有否接触过樟脑丸、Vit K3、K4等易致溶血的物质。
【体格检查】
1．可根据皮肤黄疸部位估计血清胆红素水平：
表1-1 皮肤黄疸估计血清胆红素对应表
黄疸部位血清胆红素umol/L(±50)
头颈部100
躯干上半部150
躯干下半部及大
腿
200
臂及膝关节以下250
手、脚心﹥250
2．肝脾：注意大小和质地。
3．有无贫血及感染相关体征：皮肤黏膜苍白、苍白与黄疸是否呈比例、水肿、心衰、头部包快、淤斑淤点、脐部、皮粘膜感染灶。
4．注意神经系统(胆红素脑病)体征：肌张力减弱或增高、双眼凝视、角弓反张、原始反射减弱。
【辅助检查】
1、急查血胆红素水平：血清总胆红素(TB)、结合或直接胆红素(DB)。
2、常规检查：
(1)血常规、肝功能和TORCH筛查。
(2)备选检查：①疑诊新生儿溶血症，做新生儿溶血病筛查；②疑诊败血症，测外周血I/T，PCT(降钙素原)，CRP(C-反应蛋白)和血培养，必要时，尿培养和脑脊液检查；③疑诊肝胆道病变，肝胆道超声，必要时，MRCP检查；④疑诊G-6-PD缺陷症，测G-6-PD活性和基因；⑤疑诊胆红素脑病,行听觉诱发电位(BAEP)，颅脑CT或MRI检查。
【治疗原则】
治疗要求：尽快降低血清胆红素水平，积极防治胆红素脑病；胆道阻塞应在2-3月内有效诊疗，积极控制胆汁淤积性肝炎，防止胆汁淤积性肝硬化、肝功能衰竭等。
1．光照疗法: 以波长425-475nm(蓝色)、或510-530nm(绿色) 甚至日光均可。可选用光疗箱、光疗灯、光疗毛毯等设备进行。主要用眼罩以防视网膜损伤，穿尿布以防尿液损伤设备电路。光疗指征:①早产儿出现黄疸,②足月儿TB>12.9mg/dL,③新生儿溶血病黄疸出现。副作用包括发热、腹泻、皮疹、核黄素缺乏和青铜症。
2．药物疗法:
(1)补液、纠酸。
(2)白蛋白或血浆：白蛋白1g/kg.次或血浆25ml/次可增加与未结合胆红素的联结，减少核黄疸发生。换血前2－4h 使用可增加胆红素的换出。
(3)静脉免疫球蛋白(IVIG):用于新生儿溶血症，0.6-1.0 g/kg。
(4)减少肠肝循环：肠道微生态制剂，思密达以及茵栀黄等中药。
3．换血疗法：严重高胆红素血症的抢救治疗措施。换血指征：产前已诊断溶血症,出生时已黄疸,Hb<120g/L,水肿肝脾大，心衰；总TB>342μmol/L(20mg/dl)；已有核黄疸早期表现；早产儿,放宽指征。血源可用同型血、或O型红细胞+AB型血浆，换血量为2倍血(2×85ml)可换出85%致敏红细胞,60%胆红素及抗体，采用经静脉、或动静脉双管同步换血。
4．纠正不利因素：应早开奶；通便，尤其应促进胎便排出。尽快纠正缺氧和脱水。积极控制感染。
【病情观察及随访要点】
1、黄疸演变：皮肤黄疸累及范围、深浅变化、对光疗者应观察眼眶罩和尿布遮盖处皮肤。根据情况动态检测血清胆红素水平，如微量血胆红素。
2、警惕胆红素脑病。对确诊或疑诊胆红素脑病患儿及严重黄疸之早产儿，出院后定期随访：①1月内(早产儿以纠
正日龄为准)，随访新生儿神经行为评分(NBNA)；日龄满50天后，随访发育商(DQ)；②日龄42天后，复查听力筛查，未通过者，建议做BAEP检查；③1月龄，完善颅脑MRI检查，必要时，1-2月复查；④若DQ或影像学提示脑损伤较重，尽早到康复中心开始康复训练。
3、如为感染性黄疸：注意肝脾大小和肝功能检查随访，新生儿败血症的非特异性检查的动态检测。
4、阻塞性黄疸：大小便颜色、肝脾大小、DB/TB比值变化、尿二胆变化、有无眼结膜干燥斑及出血趋向。随访肝胆超声或MRI。
给你一个土点的方法:永远不会忘记,"直"字组词-----直接(直结)----结合胆红素.(经肝脏作用后的了) 患者曾于20年前感染病毒性肝炎，曾行过短期正规治疗。后间断服药两次。服药间隔时间较长。最近偶感右上腹隐疼。久坐后右季肋区感钝疼。休息后缓解。于近日查肝功提示：总胆红素37.7（<20） H 间接胆红素29.8（2-17） H 直接胆红素7.90（1-7） H 总蛋白83.2（60-83） H 白蛋白51.4（35-55） 球蛋白31.8（20-30） 白球比1.62（1.1-2.5） 谷丙38.6（<40） 谷草27.8（<38) 谷丙/谷草0.72 碱性磷酸酶73.4（<115） 胆碱脂酶8631（5000-12500） r-谷氨酰氨转肽酶19.5（0-40） 以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么？对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么？日常生活中注意什么？谢谢各位给予相关解释及帮助！ 红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成，前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿素，胆绿素还原成间接胆红素（即非结合胆红素因此，红细胞受破坏溶血时，出现间接型高胆红素血症），间接胆红素在肝脏内与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素（即结合胆红素）。后者能经肾排出，前者不能。 1、总胆红素、间接胆红素增高：常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。 2、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。 3、三者均增高：急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。
固始县人民医院住院病例 科别：儿科病房：床号：住院号：11102083 2012-09-9 16：00儿内科首次病程记录 患儿申陪林之女，女，10天。以“全身皮肤黏膜黄染2天、加重1天”为代主诉入院。患儿第1胎第1产，足月，顺产。生时无窒息，全身皮肤黏膜无青紫，哭声响亮，羊水浑浊，生后母乳喂养。患儿缘于2天前无明显诱因出现全身皮肤黄疸伴发热、反应差、呼吸急促不规则，近一天来患者上述症状加重，全身皮肤黄染加重。遂急来我院，门诊以“新生儿高胆红素血症”收入我科。入院查体：T：36.9℃P：138次/分R：39次/分Wt：3.0kg，发育正常，神志清，精神差，全身皮肤粘膜黄染、无出血点及蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，前囟饱满，面部无青紫，颈部及左上肢有散在脓疱疹。眼睑无水肿，巩膜黄疸，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳鼻发育良好。口周黏膜无青紫，口腔黏膜光滑，咽红肿。颈软，气管居中，颈静脉无怒张，甲状腺不肿大。胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，呼吸急促不规则，叩诊呈清音，两肺呼吸音粗，未闻及干、量湿性罗音；心率：138次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹稍胀，脐包扎，脐周潮。肝脾肋缘下未可触及；腹部叩诊呈鼓音，无移动性浊音；肠鸣音减弱。外生殖器无畸形，会阴不水肿。脊柱无畸形，生理弯曲存在，四肢无畸形，四肢肌力及肌张力正常。原始反射存在，生理反射存在，病理反射未引出。辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。入院诊断：新生儿高胆红素血症。诊断依据：1、以“全身皮肤黏膜黄染 2天、加重1天”为代主诉入院。2、依据症状及体征。3、辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。鉴别诊断：诊断明确，无需鉴别诊疗计划：1、完善相关检查2、蓝光治疗3、保护心肌4、抗感染5、保护脑细胞6、对症处理。
新生儿高胆红素血症的护理 一、概述 （1）定义 新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体积聚而引起，其原因很多，有生理性和病理性之分;重者可导致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症，故加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗，加强护理。 （2）胆红素代和新生儿代的特点 胆红素的代 1、胆红素的来源与生成胆红素的来源与生成 2、胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中 血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。 3、胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出 血红素；②血红素在单核吞噬细胞微粒体的血红素加氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。胆红素可进入血液循环，在血浆主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。 4、肝对胆红素的摄取、转化及排泄当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红 素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ①位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体 结合后，即从膜的外表面转移至表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦壁 时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。 ②肝细胞有两种色素受体蛋白即y蛋白和z蛋白y蛋白与胆红素亲和力较高，在肝细胞中含 量较大，约占肝细胞浆蛋白的5％，是肝细胞主要的胆红素载体蛋白；y蛋白与z蛋白利用 其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接受进入胞质的胆红素，并将它运至质网。 肝细胞对胆红素的转化在滑面质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素被转化 为葡萄糖醛酸胆红素，胆红素在肝细胞经结合转化后，其理化性质发生了变化，从极性很低 的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素，从而不易透过 生物膜。这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细胞，胆红素通过其丙酸 基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双葡萄糖醛酸胆红素。 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有质网、高尔基复合体、溶酶体等参与，毛细胆管膜 上也存在一种以载体为中介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时，可 由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。由于肝细胞有亲和力强的胆红素载 体蛋白及葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保证了血浆
沙坪坝区人民医院儿科 新生儿高胆红素血症诊疗规范 【概述】 新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸，是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染，可以是新生儿正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可导致胆红素脑病，造成神经系统的永久性损害，甚至发生死亡。 【病史要点】 1、黄疸出现时间及特点：黄疸出现在生后24 小时内、进展快，首先考虑新生儿溶血症；2～3天多见生理性黄疸，也有部分ABO溶血症；4～7天考虑母乳性黄疸、败血症可能性大；>7天常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起；发展速度快或面色苍白，提示溶血症；起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。 2、询问神经系统表现（胆红素脑病）：吃奶差、吸吮无力，嗜睡，尖叫、抽搐、发热、呼吸暂停等。 3、大小便颜色：白陶土便提示胆道阻塞，尿色深（尿胆原、尿胆红素高）常提示肝炎和胆道闭锁。 4、易感因素：有无围产期缺氧、感染史，摄入不足（开奶延迟、体重明显下降），胎便排出延迟或便秘，是否用过引起黄疸的药物。 5、家族史：前几胎有无患新生儿溶血症，G6PD缺陷病家族史。母亲有无肝炎史。 6、母妊娠史：既往有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破、产程延长等产时感染危险因素。 7、喂养及环境：是否纯母乳喂养、人工喂养或是混合喂养。是否接触过樟脑丸、vk3、vk4、磺胺、水杨酸盐等易致溶血的物质。 【体格检查】 1、可根据皮肤黄疸的分布可初步估计血清胆红素水平：头颈部，100umol/L（±50）；躯干上半部，150umol/L（±50）；躯干下半部及大腿，200umol/L（±50）；臂及膝关节以下，250umol/L（±50）；手足
新生儿高胆红素血症（2016年版） 一、新生儿高胆红素血症标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 血清总胆红素水平超过Bhutani新生儿小时胆红素列线图得95百分位。 （三）治疗方案得选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 1、降低胆红素：根据高胆红素血症得程度决定光疗、
换血等措施。 2、预防高胆红素脑病：必要时使用白蛋白。 3、减轻溶血：必要时给予静注丙种球蛋白。 4、纠正贫血：必要时输血。 （四）标准住院日为5-10天。 （五）进入路径标准。 1、第一诊断必须符合新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901）疾病编码。 2、当患者同时具有其她疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断得临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间得检查项目。 1、必需得检查项目 （1）血常规、血型、外周血网织红细胞计数、尿常规、大便常规。 （2）CRP。 （3）监测胆红素。
（4）血生化全套。 （5）血气分析 2、根据患者病情进行得检查项目 （1）甲状腺功能减低症与葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症得筛查。 （2）血TORCH。 （3）腹部B超。 （4）红细胞形态。 （5）听力检查。 （6）头颅MRI。 （7）遗传代谢性疾病筛查。 （8）血培养+药敏 （七）治疗方案与药物选择。 1、根据光疗曲线进行光疗。 （1）光疗过程中注意适当增加补液量，以防光疗中体液丢失过多。 （2）注意监测体温。
新生儿高胆红素血症护理常规按新生儿一般护理常规护理评估1、评估患儿黄疸发生的原因,黄疸的程度及范围。2、评估生命体征及胆红素检查结果。3、评估患儿家属对疾病的认知情况。护理措施1、密切观察患儿的生命体征、病情变化,有异常及时处理,观察患儿有无出血倾向。如患儿出现拒食、嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现, 立即通知医生做好抢救准备。2、每日经皮测胆红素,评估患儿的皮肤情况,必要时监测血清胆红素变化。 3、光照疗法护理:1)患儿入箱前清洁皮肤;修剪指甲,以防抓破皮肤;双眼佩戴眼罩,避免光线损伤视网膜;除会阴部用尿布遮盖外,其余皮肤均裸露。2)注意体温变化, Q4h 监测并记录体温及箱温,冬天注意保暖,夏天防止过热。3)光疗时注意使患儿皮肤受照均匀,单面光疗时应每2h 更换体位一次。4)光疗过程中,保证营养及水分的供给。5)勤巡视,严密观察病情,注意患儿精神、反应、体温、呼吸、心率并观察大小便颜色、性状及黄疸程度的变化;观察有无光疗不良反应,如发热、烦躁、皮疹、呕吐、腹泻、青铜症等。6)光疗结束后,记录照射时间,清洁患儿皮肤,清洁消毒光疗箱。 4、保持室内安静,减少不必要的刺激。 5、遵医嘱早期喂养,观察纳奶情况及液体摄入量,每天测体重,若体重减轻过多、发热、排稀便、尿液浓缩,则遵医嘱口服或静脉补充液体。 6、遵医嘱给予白蛋白和肝酶诱导剂。控制输液速度和量,切忌快速输入高渗性药物, 以免血脑屏障暂时开放,使已与血清蛋白结合的胆红素进入脑组织引起胆红素脑病。 7、遵医嘱准备换血疗法,严密监测生命体征,确认血液出入量平衡。健康指导1、使家长了解病情,取得家长配合,并及时纠正错误的观念。2、发生胆红素脑病者,注意有无后遗症表现,及时给予相应康复治疗和护理;观察皮肤有无破损及感染灶,脐部是否有分泌物,如有异常及时处理。3、若为母乳性黄疸,嘱可继续母乳喂养,如吃母乳后仍出现黄疸,可改为隔次母乳喂养。若黄疸严重,患儿一般情况差,可考虑暂停母乳喂养,黄疸消退后再恢复母乳喂养。4、若为红细胞G6PD 缺乏者,嘱忌食蚕豆及其制品,患儿衣物保管时勿放樟脑丸,并注意药物的选择,以免诱发溶血。5、定期复查,按时预防接种。
新生儿高胆红素血症诊 疗规范 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】
沙坪坝区人民医院儿科 新生儿高胆红素血症诊疗规范 【概述】 新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸，是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染，可以是新生儿正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可导致胆红素脑病，造成神经系统的永久性损害，甚至发生死亡。 【病史要点】 1、黄疸出现时间及特点：黄疸出现在生后24 小时内、进展快，首先考虑新生儿溶血症；2～3天多见生理性黄疸，也有部分ABO溶血症；4～7天考虑母乳性黄疸、败血症可能性大；>7天常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起；发展速度快或面色苍白，提示溶血症；起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。 2、询问神经系统表现（胆红素脑病）：吃奶差、吸吮无力，嗜睡，尖叫、抽搐、发热、呼吸暂停等。 3、大小便颜色：白陶土便提示胆道阻塞，尿色深（尿胆原、尿胆红素高）常提示肝炎和胆道闭锁。 4、易感因素：有无围产期缺氧、感染史，摄入不足（开奶延迟、体重明显下降），胎便排出延迟或便秘，是否用过引起黄疸的药物。 5、家族史：前几胎有无患新生儿溶血症，G6PD缺陷病家族史。母亲有无肝炎史。 6、母妊娠史：既往有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破、产程延长等产时感染危险因素。 7、喂养及环境：是否纯母乳喂养、人工喂养或是混合喂养。是否接触过樟脑丸、vk3、vk4、磺胺、水杨酸盐等易致溶血的物质。 【体格检查】 1、可根据皮肤黄疸的分布可初步估计血清胆红素水平：头颈部， 100umol/L（±50）；躯干上半部，150umol/L（±50）；躯干下半部及大
新生儿黄疸健康教育 一．新生儿为什么有黄疸 新生儿黄疸，又叫做新生儿高胆红素血症，胆红素是血液中红细胞破坏后形成的，胎儿在母亲子宫内血液中需要大量红细胞，出生后就不需要那么多了，多余的红细胞被破坏后生成很多胆红素，身体不能及时排出，就引起皮肤、巩膜及粘膜变黄。 上面是黄疸的主要常见原因，另外各种感染（比如各种肝炎、败血症）、母子血型不合、遗传代谢病、先天性肝胆发育异常等，还有其他一些少见的疾病也可引起黄疸。 二．新生儿黄疸的分类（黄疸单位：mg/dl。） 1.生理性黄疸（不用特殊治疗）：大部分新生儿都有黄疸：生后2-3天出现黄疸，4-5天达到高峰，足月儿在生后10-14天消退，早产儿在生后3-4周消退。最高值足月儿不超过1 2.9，早产儿不超过15。在黄疸出现期间新生儿一般情况良好。 2.病理性黄疸（需要治疗）：1、黄疸于出生后24小时之内出现。2、黄疸程度重，黄疸值在足月儿＞12.9，早产儿＞15。3、血清胆红素值上升速度快，每天超过5 。4、血清直接胆红素＞2 。5、黄疸持续时间延长：足月儿＞3周，早产儿＞4周。6、黄疸退而复现，即黄疸在新生儿生理性黄疸消退后再次出现。 三．黄疸的危害 黄疸严重升高，黄疸值超过18-20（就是"临界浓度"，早产儿更低)，就可进入脑细胞，引起胆红素脑病，胆红素性脑病可直接威胁新生儿的生命，或造成严重的脑损害后遗症。 梗阻性黄疸可引起肝脏逐渐增大，肝功能损害，可发展为肝硬化、肝昏迷。 四．黄疸的治疗 （一）治疗目的：保护大脑不受胆红素损害。 （二）治疗方法： 1.蓝光照射疗法：新生儿裸体卧于光疗箱中，双眼及生殖器遮盖，使用波长425～475nm的蓝光持续照射，目前认为是最迅速有效和安全的方法。 2.药物治疗：如中成药茵栀黄口服液；益生菌：可使用乳酸菌、双歧杆菌；苯巴比妥钠；人血白蛋白、免疫球蛋白、换血疗法等。 3、其他：尽早开奶，充足喂养，促进胎便排出，防止脱水、防止低体温等。 经过口服药物及蓝光照射治疗，大多数黄疸患儿能够顺利康复，恢复不理想的就可能存在一些特殊疾病，需要进一步检查寻找病因。 灵璧县人民医院儿科王准
新生儿高胆红素血症诊断与治疗专家共识 ?中华医学会儿科学分会新生儿学组 ?《中华儿科杂志》编辑委员会 中华儿科杂志, 2014,52(10): 745-748、DOI: 10、3760/cma、j、issn、0578-1310、2014、10、006 以未结合胆红素增高为主得新生儿高胆红素血症就是十分常见得临床问题，胆红素脑病在我国也并非罕见[1]。高胆红素血症得监测、高危因素得评估以及正确及时得处理对于预防重度高胆红素血症与胆红素脑病具有十分重要得意义。血清总胆红素(TSB)水平对个体得危害性受机体状态与内环境等多种因素影响，因此不能简单地用一个固定得界值作为干预标准。中华医学会儿科学分会新生儿学组在2001年曾经起草制定"新生儿黄疸干预推荐方案"[2]，2009年又在此基础上进行修订，提出了"新生儿黄疸诊疗原则得专家共识"[3]。针对近年来新生儿在产科住院时间得普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够，新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况，有必要对2009年"专家共识"进行补充与修订。此次修订，既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表得"胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南"[4]，又更适合我国实际情况。 1．新生儿高胆红素血症： 新生儿出生后得胆红素水平就是一个动态变化得过程，因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄、日龄与就是否存在高危因素。对于胎龄≥35周得新生儿，目前多采用美国Bhutani 等[5]所制作得新生儿小时胆红素列线图或AAP推荐得光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考(图1)。当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症，应予以干预。根据不同得胆红素水平升高程度，胎龄≥35周得新生儿高胆红素血症还可以分为：重度高胆红素血症：TSB 峰值超过342 μmol/L (20 mg/dl)；极重度高胆红素血症：TSB峰值超过427 μmol/L(25 mg/dl)；危险性高胆红素血症：TSB峰值超过510 μmol/L(30 mg/dl)。
新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识 ?? ? 以未结合胆红素增高为主的新生儿高胆红素血症是十分常见的临床问题，胆红素脑病在我国也并非罕见[]。高胆红素血症的监测、高危因素的评估以及正确及时的处理对于预防重度高胆红素血症和胆红素脑病具有十分重要的意义。血清总胆红素(TSB)水平对个体的危害性受机体状态和内环境等多种因素影响，因此不能简单地用一个固定的界值作为干预标准。中华医学会儿科学分会新生儿学组在2001年曾经起草制定"新生儿黄疸干预推荐方案"[]，2009年又在此基础上进行修订，提出了"新生儿黄疸诊疗原则的专家共识"[]。针对近年来新生儿在产科住院时间的普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够，新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况，有必要对2009年"专家共识"进行补充和修订。此次修订，既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表的"胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南"[]，又更适合我国实际情况。 1．新生儿高胆红素血症： 新生儿出生后的胆红素水平是一个动态变化的过程，因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄、日龄和是否存在高危因素。对于胎龄≥35周的新生儿，目前多采用美国Bhutani等[]所制作的新生儿小时胆红素列线图或AAP推荐的光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考()。当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症，应予以干预。根据不同的胆红素水平升高程度，胎龄≥35周的新生儿高胆红素血症还可以分为：重度高胆红素血症：TSB峰值超过342 μmol/L (20 mg/dl)；极重度高胆红素血症：TSB 峰值超过427 μmol/L(25 mg/dl)；危险性高胆红素血症：TSB峰值超过510 μmol/L(30 mg/dl)。 图1新生儿小时胆红素列线图(Bhutani等[]) 2．急性胆红素脑病： 急性胆红素脑病是基于临床的诊断，主要见于TSB>342 μmol/L(20 mg/dl)和(或)上升速度> μmol/L mg/dl)、>35周的新生儿。胆红素神经毒性所致的急性中枢神经系统损害，早期表现为肌张力减低、嗜睡、尖声哭、吸吮差，而后出现肌张力增高，角弓反张，激惹，发热，惊厥，严重者可致死亡。低出生体重儿发生胆红素脑病时通常缺乏典型症状，而表现为呼吸暂停、循环呼吸功能急剧恶化等，不易诊断。通常足月儿发生胆红素脑病的TSB峰值在427 μmol/L(25 mg/dl)以上，但合并高危因素的新生儿在较低胆红素水平也可能发生，低出生体重儿甚至在171～239 μmol/L(10～14 mg/dl)即可发生。发生胆红素脑病的高危因素除了高胆红素血症以外还包括合并同族免疫性溶血、葡萄糖–6–磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏、窒息、败血症、代谢性酸中毒和低白蛋白血症等。胆红素脑病的诊断主要依据患儿高胆红素血症及典型的神经系统临床表现；头颅磁共振成像(MRI)和脑干听觉诱发电位可以辅助诊断，头颅MRI表现为急性
新生儿高胆红素血症诊疗常规 一、新生儿高胆红素血症的诊断： １、生后24小时内，足月儿血清胆红素＞６mg/dl；24-48小时内血清胆红素＞９mg/dl ；＞48小时内血清胆红素＞12.9mg/dl;早产儿分别>８,12,15mg/dl ２、血清胆红素上升速度每天>5mg/dl.. ３、黄疸持续时间较长, 超过2-4周或进行性加重. ４、黄疸消退后又复出. ５、血清结合胆红素>2mg/dl 二、高胆红素血症的病因 １、感染性疾病:败血症, 肺炎,脐炎,腹泻,尿路感染,宫内感染有巨细胞包涵体病,单纯疱疹,先天性风疹等感染 ２、溶血性疾病:母婴ABO血型或RH血型不合溶血病,G-6-PD缺陷,丙酮酸激酶缺陷,红细胞增多症,遗传性球形红细胞增多症 ３、闭合性出血:头颅血肿,颅内出血 ４、药物引起:磺胺类,四环素类,呋喃类,Vit-K3 ５、其他:胎粪排出延迟(先天性巨结肠),缺氧,酸中毒,低血糖,母乳性黄疸,遗传代谢疾病等 三、诊断 １、临床疑诊为病理性黄疸患儿均应抽血测胆红素浓度，包括总胆红素和直、间接胆红素。 ２、生后48小时内发病以间胆升高为主者,应考虑母婴血型不合溶血病, 鉴定母婴血型(ABO,Rh系统),确有ABO不合者,抽血做三项试验(改良法coombs试验,游离抗体,抗体释放试验),Rh不合者做coombs直,间接试验,抗体效价测定,若患儿一般状态不好,有感染中毒症状,病史中有胎膜早破,急产或母有感染性疾病,应同时做血培养３、间胆升高为主者,除外血型不合溶血病,疑有其它原因引起溶血者,,可与血液室联系作溶血项目检查. ４、以直胆升高为主,或虽以间胆升高明显,而直胆>1.5mg/dl者,应考虑为败血症或宫内感染引起的新生儿肝炎,应查肝功,GPT 和HBSAg并与病毒室联系做进一步检查. ５、长期严重阻塞性黄疸应考虑胆道闭锁,胆汁淤积综合征,α1-抗胰旦白酶缺乏症,长期间接胆红素升高应考虑母乳性黄疸,半乳糖血症,先天性甲状腺功能低下及其它少见的先天胆红素代谢异常,应分别请儿外,遗传代谢或内分泌医师会诊确定. 四、高胆红素血症的治疗 １、凡间接血胆红素超过12mg/dl者,为高胆红素血症,达到20mg/dl 称为临界浓度,此时胆红素可通过血脑屏障有可能产生胆红素脑病,治
新生儿高胆红素血症的 护理 集团档案编码：[YTTR-YTPT28-YTNTL98-UYTYNN08]
新生儿高胆红素血症的护理 一、概述 （1）定义 新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因很多，有生理性和病理性之分;重者可导致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症，故加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗，加强护理。 （2）胆红素代谢和新生儿代谢的特点 胆红素的代谢 1、胆红素的来源与生成胆红素的来源与生成 2、胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中 血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。 3、胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出 血红素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。 当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。 4、肝对胆红素的摄取、转化及排泄当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆 红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ①位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载 体结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝 窦壁时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。 ②肝细胞内有两种色素受体蛋白即y蛋白和z蛋白y蛋白与胆红素亲和力较高，在肝细胞 中含量较大，约占肝细胞浆蛋白的5％，是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白；y蛋白与z蛋 白利用其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接受进入胞质的胆红素，并将它运至内质网。 肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素被 转化为葡萄糖醛酸胆红素，胆红素在肝细胞内经结合转化后，其理化性质发生了变化，从 极性很低的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素，从而 不易透过生物膜。这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细胞内，胆红 素通过其丙酸基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双葡萄糖醛酸胆红素。 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有内质网、高尔基复合体、溶酶体等参与，毛细胆 管膜上也存在一种以载体为中介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤 时，可由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。由于肝细胞内有亲和力强
新生儿高胆红素血症 新生儿黄疸是新生儿时期最常见的临床症状，常用测定血清胆红素水平来确定新生儿黄疸的程度。虽然大多数新生儿黄疸在生后逐渐出现，而且几乎都是良性的临床经过，但临床医生仍应警惕少数病理性高胆红素血症发生，以防止过高的血清胆红素造成神经系统损害。所以，必须在新生儿早期充分地识别并监测高胆红素血症的临床经过，严密观察和追踪, 以确保及时地评估和治疗。 一、高胆红素血症的概念 （一）新生儿高胆红素血症 新生儿高胆红素血症的概念包括两方面内容：广义上讲，由于新生儿时期胆红素生 成过多, 肝脏摄取、结合和排泄功能不足，以及过多的肝肠循环促使胆红素重吸收增加，或胆红素摄取和结合有缺陷，使血清胆红素水平超过一定范围，在生后第一周，血清总胆红素≥34μmol/L（2.0mg/dl）即可以被定义为高胆红素血症（未结合高胆红素血症更常见）。而传统观念上的高胆红素血症是指血清胆红素水平超过现行生理性黄疸的标准（220μmol/L>12.9mg/dl,或），属于病理性黄疸的范畴，在过去临床工作中常常认为病理性黄疸都是高胆红素血症，或高胆红素血症都是病理性黄疸，这种说法（三）其他治疗方法 (1) 白蛋白可以减少游离的胆红素,一般用于生后1周内的重症高胆红素血症,用量为 1g/kg加入葡萄糖液10-20ml静脉滴注。也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1-2次。换血前1-2小时应输注一次白蛋白。 (2) 喂养促进肠蠕动和肠道菌群移植。肠蠕动增加了胆红素从大便排出的速度，使胎便 在出生几天后尽早过渡到黄褐色大便，肠道移植正常菌群促进酶使胆红素转化为其他不能被重吸收或重新转化成为结合胆红素。在生后的头几天，喂养不够的新生儿能够用增加喂养的频率和奶量的摄入来改善黄疸的程度。 （3）苯巴比妥（5mg/kg/d，分2-3次）刺激胆红素结合酶和肝脏分泌系统；有明确新生儿高胆红素血症家族史的新生儿，或有换血禁忌症的新生儿，例如，宗教的原因。母亲或新生儿早期服用小剂量苯巴比妥是有益的。但需要3-7天方起作用。这是控制高胆红素血症的一个方法，但在北美没有得到广泛的认同。 (3) 对未结合高胆红素血症的进一步治疗，无论是新生儿或是患有Crigler-Najjar综合 症的其他病人的治疗都集中在阻止从血色素前体形成胆红素的途径上。合成血色素的类似物锡-原卟啉已经表明可竞争性阻止血红素加氧酶，成为血红素降解成胆红素的过程中限制酶。用动物模型，和一些初步的研究经验表明，锡-原卟啉导致减少胆红素的胆汁排泄，伴随着增加血红素进入胆囊。当分娩后短期给与新生动物或新生儿，可预防新生儿高胆红素血症。这样，随着这些药物的发展以及其安全性和有效性的进一步证实，这种方法可以对高胆红素血症提供特殊的治疗。 （四）母乳喂养性黄疸的管理 大多数母乳喂养新生儿生后血清胆红素水平是正常的，不需要任何特殊的诊断和治疗措施。母乳喂养新生儿的早期高胆红素血症，大部分与未达到最佳喂养频率和奶量摄取有关，以致过多的体重丢失，排便次数少及胆红素排泄不充分。如果母亲和新生儿分娩后的情况良好，应该马上开奶，不用规定出生和开奶间隔的时间。在生后头几天里，要求哺乳每天达10次以上，有助于刺激母亲泌乳，避免体重过多的丢失，有助于胎便转变为正常的大便。常规用奶瓶补充母乳的不足，往往达不到预期的目的，只能减少新生儿口渴反应，不能改善对肝酶的作用和促进肠蠕动。对于几乎没有母乳摄入及液体供给明显不足和体重丢失过多的新生儿，还应该保证补充水分。 孕周35-37周的未成熟儿包括未足月选择性剖腹产的新生儿，和出生体重在2500-3000g在出生时表现健
新生儿高胆红素血症 黄疸(别名:高胆红素血症) 黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。 病理生理 新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增加(如过量输血使血红蛋白增高，溶血病，血肿)，胆红素排泄减少(如早产儿葡萄糖醛酸转移酶活性低，肝炎，胆道闭锁)所导致，或兼而有之，因此黄疸的出现是多种疾病的征象. 新生儿高胆红素血症以未结合型最为多见，过量积累大量未结合胆红素可导致核黄疸.结合型高胆红素血症(直接高胆红素血症)偶尔可能发生在肠道外营养并发的胆汁淤积.引起新生儿高胆红素血症的全部原因见表260-3.阻塞性疾病表现有结合型高胆红素血症，但新生儿败血症和胎儿型有核红细胞增多症也可表现有结合型高胆红素血症. 母乳型黄疸是新生儿未结合型高胆红素血症的一种形式，其发病机制尚不明确，偶尔有母乳喂养的足月儿，在第1周内发生进行性的未结合型高胆红素血症.在以后的怀孕中有再发生的趋势. 发病机理 新生儿同族免疫性溶血是由于母体存在与胎儿血型不相容的血型抗体(1gG)引起。因胎儿红细胞进入母体循环，当母体缺乏胎儿红细胞所具有的抗原时，母体就产生相应的血型抗体，此抗体通过胎盘进入胎儿循环，则引起胎儿红细胞凝集、破坏。 ABO血型不合引起的溶血，多发生于O型血产妇所生的A型或B型血的婴儿。因为O 型血孕妇中的抗A、抗B抗体IgG，可通过胎盘屏障进入胎儿血循坏。理论上母A型血，胎儿B型或AB型血，或母B，型血，胎儿A型或AB型血也可发病。但临床少见。主要是由于A型或B型血的产妇，其抗B、抗A的"天然"抗体主要为IgM，不易通过胎盘屏障进入胎儿血循环。
高胆红素血症 胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，亦是肝功能的重要指标。正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L。当总胆红素在34μmol/L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸，黄疸最常见于肝胆疾病，但其他系统疾病也可出现。 目录简介高胆红素血症(黄疸)的分类各种黄疸发生机理及临床特征先天性非溶血性黄疸高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断婴儿高胆红素血症分流性高胆红素血症综合征展开 简介正常胆红素代谢过程,如下： 一、胆红素来源正常红细胞的平均寿命为120天，衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占80%～85%，约10%～15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白，另1%～5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质。血红素经微粒体血红素加氧酶催化变为胆绿素，胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素。 二、胆红素的运输上述胆红素是游离胆红素，因未经肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，故称为非结合胆红素。游离胆红素于血循环中附着于白蛋白上，形成胆红素－白蛋白复合物，运载到肝。 三、胆红素的摄取在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与胆红素分离。胆红素进入肝细胞后，由胞浆载体蛋白Y和Z所携带，并转运到光面内质网内的微粒体部分。 四、胆红素的结合游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移
酶催化，与葡萄糖醛酸基相结合，形成结合胆红素。主要为胆红素葡萄糖醛酸酯，约占结合胆红素总量的75%，其余部分与葡萄糖、木糖、双糖和甘氨酸结合。 五、胆红素的排泄结合胆红素形成后从肝细胞排出的机制，至今仍不甚清楚，可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道，但无疑是主动转运、限速和耗能过程，其间并有胆汁酸盐、钠离子的参与。结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原，大部分(每日总量约68～473μmol)随粪便排出，称为粪胆原；小部分(10%～20%)经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉血回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆红素的“肠肝循环”，从肠道重吸收的尿胆原，有很少部分(每日不超过6.8μmol)进入体循环，经肾排出。 高胆红素血症(黄疸)的分类 一、病因发病学分类 (1)溶血性黄疸；(2)肝细胞性黄疸；(3)胆汁郁积性黄疸；(4)先天性非溶血性黄疸。 二、按胆红素的性质分类 (一)以非结合胆红素增高为主的黄疸 1. 胆红素生成过多 2. 胆红素摄取障碍3. 胆红素结合障碍 (二)以结合胆红素增高为主的黄疸可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。 无论哪种分类方法，黄疸的发生归根到底都源于胆红素的某一个或几个代谢环节障碍。
新生儿高胆红素血症诊断与治疗得专家共识(2014版) 2０１5-01-２2 ０9:20来源:中华儿科杂志 以未结合胆红素增高为主得新生儿高胆红素血症就是十分常见得临床问题，胆红素脑病在我国也并非罕见。高胆红素血症得监测、高危因素得评估以及正确及时得处理对于预防重度高胆红素血症与胆红素脑病具有十分重要得意义。血清总胆红素(TSB）水平对个体得危害性受机体状态与内环境等多种因素影响,因此不能简单地用一个固定得界值作为干预标准。 中华医学会儿科学分会新生儿学组在20０1年曾经起草制定“新生儿黄疸干预推荐方案”,20０9年又在此基础上进行修订,提出了“新生儿黄疽诊疗原则得专家共识”。针对近年来新生儿在产科住院时间得普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够,新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况，有必要对2009年“专家共识”进行补充与修订。此次修订,既参考美国儿科学会(AAP)20０4年发表得“胎龄≥３5周新生儿高胆红素血症处理指南”,又更适合我国实际情况。 一、新生儿高胆红素血症得相关概念 1．新生儿高胆红素血症:新生儿出生后得胆红素水平就是一个动态变化得过程,因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄.日龄与就是否存在高危因素。对于胎龄≥３5周得新生儿,目前多采用美国Bｈutani等所制作得新生儿小时胆红素列线图或ＡAＰ推荐得光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考(图１)。 当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症,应予以干预。根据不同得胆红素水平升高程度，胎龄≥35周得新生儿高胆红素血症还可以分为:重度高胆红素血症:TSＢ峰值超过３４２μｍol/Ｌ(２０mg/dl)；极重度高胆红素血症:TＳＢ峰值超过427μｍ ol/L( ２５mg／dｌ）;危险性高胆红素血症:TＳB峰值超过510μmol／Ｌ(３0 mｇ/dl)。 2.急性胆红素脑病:急性胆红素脑病就是基于临床得诊断，主要见于ＴＳB> 3４2μmｏl/L(2０ mｇ/dl)与(或)上升速度>8、5μmol/L （0、５ mg/dｌ)、>35周得新生儿。胆红素神经毒性所致得急性中枢神经系统损害，早期表现为肌张力减低、嗜睡、尖声哭、吸吮差,而后出现肌张力增高,角弓反张,激惹,发热,惊厥,严重者可致死亡。 低出生体重儿发生胆红素脑病时通常缺乏典型症状,而表现为呼吸暂停、循环呼吸功能急剧恶化等,不易诊断。通常足月儿发生胆红素脑病得TＳＢ峰值在427μmol/L(25mg/ｄl)以上,但合并高危因素得新生儿在较低胆红素水平也可能发生,低出生体重儿甚至在17１－２39μｍol/Ｌ（１０－１4 mg／dｌ）即可发生。发生胆红素脑病得高危因素除了高胆红素血症以外还包括合并同族免疫性溶血、葡萄糖一6一磷酸脱氢酶( Ｇ6ＰD）缺乏、窒息、败血症、代谢性酸中毒与低白蛋白血症等。 胆红素脑病得诊断主要依据患儿高胆红素血症及典型得神经系统临床表现;头颅磁共振成像( ＭRI)与脑干听觉诱发电位可以辅助诊断,头颅MRI表现为急性期基底神经节苍白球T1WI高信号,数周后可转变为T2 WI高信号;脑干听觉诱发电位(BAＥP)可见各波潜伏期延长,甚至听力丧失;BＡEP早期改变常呈可逆性。 ３.核黄疸：指出生数周以后出现得胆红素神经毒性作用所引起得慢性、永久性损害及后遗症,包括锥体外系运动障碍、感觉神经性听力丧失、眼球运动障碍与牙釉质发育异常。
2018年8月份新护士个案查房 一 例 新 生 儿 高 胆 红 素 血 症 的 患 儿 的 护 理 主讲人：xxx 指导老师：xxx
内容： xx(主管护师、护士长): 大家下午好！今天我们利用下午的时间进行这个月的护理查房。主题 是新生儿高胆红素血症的患儿的护理。新生儿高胆红素血症是我科常 见病，请大家认真听讲.今天查房目的:1.掌握新生儿高胆红素血症的 定义 2.了解新生儿高胆红素血症的病因及发病机理 3.熟悉新生 儿高胆红素血症的临床表现 4.重点掌握新生儿高胆红素血症的治 疗及护理 5. 新生儿高胆红素血症的新进展。今天由xxx为大家讲 述一例新生儿高胆红素血症的患儿的护理教学查房。希望大家在她讲 解的过程中，认真听讲，积极参与，发现她存在哪些问题，能够有所 收获！下面时间就交给吴笑梅，由她为大家讲解今天的护理查房。 xxx(护士): 大家下午好,今天由我和各位老师一起探讨新生儿高胆红素血症的知 识，有不足之处请大家及时指出。病史汇报: 床号:+21床, 姓 名:xxx, 住院号:xxx年龄:3天, 体重：3.15KG,入院时间：2018年8 月25号，主诉：“皮肤黄染1-2天”入院，诊断：新生儿高胆红素血 症，入院时：T：36.5℃,P：132次/分,R：34次/分,体重：3.15 kg， 患儿G1P1，孕41周，胎膜早破，剖腹产娩出，Apgar评分不详，羊水 清，1-2天后发现皮肤黄染明显，病程中无发热，无抽搐，无呼吸暂 停，无口吐白沫，已开奶，大小便外观正常，母亲血型B型，父亲血 型O型，并进一步完善相关检查，8.26.总胆红素342.67 (3-24) umol/l, 间接胆红素334.67(0-10) umol/l, 遵医嘱予补液治疗及蓝光照射， 口服药物退黄，调节肠道菌群，补充核黄素，预防出血等对症治疗。xxx(护士)： 下面针对该病人现阶段的病情存在以下护理问题：1、皮肤黄染2、有 感染的危险3、潜在并发症4、家属知识缺乏。给予的护理措施及评价： 8月25日 P1 皮肤黄染——与胆红素升高有关 I1 1.给予光疗，注意保持护眼部及会阴部皮肤