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局灶性房性心动过速体表心电图定位
局灶性房性心动过速的体表心电图定位
【摘要】局灶性房性心动过速在临床上是一种不太常见的快速心律失常,但其又如其它室上性心动过速一样,通过射频消融治疗获得了令人满意的效果。尽管射频消融治疗前需要进行心内电生理检查,然后进行标测定位、消融,但通过体表心电图能对房速起源点快速定位,大体上指导房速的射频消融,缩短标测时间和x线的曝光时间。本文主要介绍了左右心房不同起源点房速时体表心电图各导联p波形态变化,综述相关文献,总结规律,提高通过识别心电图定位fat的能力。
【关键词】局灶性房性心动过速;心电图 p波;定位
房性心动过速(atrial tachycardia,at;房速)是起源于心房的快速心律失常,心动过速的维持无须房室结参与,一般其频率为130-250次/分,但也有比此频率快达300次/分或者慢达100次/
房速。通常年轻患者有更快的心率,曾有报道新生儿可达340次/分的房速1。
房速在行心脏电生理检查的成人室上性心动过速患者中约占
5%-15%;在儿童患者中发病率更高,无先天性心脏病的儿童患者中,房速约占10-15%;而在患先天性心脏病行外科手术后的儿童患者中这个比例还要高2,3。不同类型的房速发生机制不同,异常的自律性、触发活动、折返是其主要机制。2001年欧洲心脏病学会和北美起搏与电生理学会的专家组根据电生理机制和解剖结构将房速分
为局灶性房性心动过速(focal atrial tachycardia,fat)和大
室性心动过速的心电图表现和治疗对策
室性心动过速的心电图表现和治疗对策 1.特发性室性心动过速 定义:是指经过详细的病史、体格检查,并经过心电图、X线、心脏彩超等检查排除了持续存在的明显器质性心脏病患者所发生的室性心动过速。 (1)右室流出道室速(腺苷敏感性室速) 心电图表现:12导联心电图表现为左束支阻滞图形且II、III、aVF 导联均为R型。 药物治疗:可选用β受体阻滞剂、Ic类的普罗帕酮、钙拮抗剂等。 介入治疗:射频消融。 (2)特发性左室室速(维拉帕米敏感性室速) 心电图表现:右束支阻滞及电轴左偏,偶见右束支阻滞伴电轴右偏。 药物治疗:发作时采用维拉帕米静脉静推是首选,成人一般5mg 每次。也可以给予普罗帕酮70mg每次静脉推注。 介入治疗:射频消融。 (3)左室流出道室速 心电图表现:与右室流出道室速相似,最主要的不同点在于V1导联的R波往往显得较宽大,一般而言,如V1的R波时限超过QRS总时限的50% ,R/S的振幅比率大于0.3都应该怀疑为左室流出道起源。 药物治疗:同右室流出道室速。
介入治疗:射频消融。 (4)特发性左室游离壁室速 心电图表现:右束支阻滞,I、aVL呈QS,下壁导联RS,胸前R移行到V3之前。 药物治疗:口服药物可用普罗帕酮、美西律、维拉帕米、胺碘酮等。 介入治疗:射频消融。 2.器质性心脏病室速 (1)致心律失常源性右心室心肌病 其室速心电图表现:左束支阻滞、II、III、aVF导联为QS、rS 或RS波。部分患者可能多行性,甚至合并右室流出道室速。 药物治疗:临床上紧急终止可采用胺碘酮或普罗帕酮静脉注射,如果血流动力学不稳定可进行体外电转复。预防发作的药物,首选索他洛尔,其他可以选择胺碘酮、普罗帕酮、β受体阻滞剂。 介入治疗及ICD治疗。 (2)心肌梗死后室性心动过速 心电图特点患者心肌梗塞后的室速,虽然其可以是多行性的,但绝大多数还是起源于游离壁,因此,心电图特点除了右束支阻滞图形外,只要不是明显地类似于特发性左室室速者,均应该诊断为此型。 药物治疗:几乎所有的抗心律失常药物都会被用于此型室速,如胺碘酮、利多卡因等。 介入治疗:ICD治疗。
室性早搏的体表心电图定位
室性早搏的体表心电图定位 室性早搏(简称室早PVC)是临床中最为常见的心律失常之一,其发病年龄大小 不一,但多见于无器质性心脏病的年轻人。近年来,随着三维电解剖标测技术的 不断发展及应用,越来越多的室早病人接受了导管消融治疗。因室早的起源部位通常与体表心电图有着密切的关系,因而通过体表心电图对室早的起源可以较为 准确地定位,这对明确室早的发生机制及指导消融均有着十分重要的意义。 01 V1导联QRS波形态及胸前导联移行区 体表12导联心电图中,V1导联代表右侧胸前导联。临床上,通常根据V1导联QRS波形态可以初步判定室早起源于哪一侧心室。若V1导联呈rS或QS型即左束支阻滞型时,则提示起源于右心室。因为起源于右心室的室早其QRS除极波综合向量指向左侧,电流方向背离位于右室表面的探查电极,故而V1导联的QRS波呈左束支阻滞图形。反之,起源于左室的室早其QRS波多呈右束支阻滞图形。 由于右室流出道通常位于左室流出道及主动脉根部的右前上方,因而V1导联呈rS型的部分室早尤其是下壁导联呈单相R波的PVC,也可能起源于左室或主动脉窦。因此,在判定左右心室起源时,除外V1导联QRS波形态,也要参考胸前导 联QRS波移行。正常情况下,R/S等于或接近1的胸前导联为移行区;若V2导联呈rS型,V3导联呈Rs型时,胸前导联移行区则是位于V2~V3导联之间。欧阳非凡等发现V1导联R波时限≥50%QRS宽度,其振幅≥30%QRS振幅(代数和),则提示起源于左室可能。 02 下壁导联QRS波电轴极性 QRS波电轴极性尤其是下壁导联,对室早起源部位的判定具有非常重要的意义。一般来讲,QRS波电轴向下即下壁导联QRS波主波向上尤其是单相R波时,通常表明激动起源点靠上;反之,下壁导联QRS波电轴向上即QRS波主波向下时,激动起源点通常靠下。 03 瓣环室早的定位 靠近房室瓣环的室早其实是与显性预激旁路的定位基本一致。因为显性预激旁路的心室插入端大多位于房室瓣环附近的心室肌。有学者提出可根据V1、Ⅰ及aVL导联QRS波的形态,对起源于二尖瓣及二尖瓣环的室早进行定位。
房速心电图分类与鉴别
房速心电图分类与鉴别 作者介绍介卢喜烈教授,从事心电图相关工作45年。中国人民解放军总医院主任技师。现任中国医师协会心电技术培训专家委员会主任委员、中国医药生物技术协会心电学技术分会副主任委员、动态心电图专业委员会主任委员、中华医学会心电生理和起搏分会心电图学组副组长等职,是《实用心电学杂志》主编以及多种其他杂志的编审编委。目前为国家级继续医学教育心电学新进展项目负责人、中国医师协会心电技术培训项目负责人。曾主编心电学专业著作46部,全军和国家级继续医学教育心电学新进展教材11卷,发表科研论文230余篇。他率先提出12导联同步动态心电图的概念,阐明了12导联同步动态心电图的理论;领导的课题组率先研制出国际领先水平的高采样率的12导联同步动态心电图仪器并应用于临床,于2014年被中国 医药生物技术协会心电学技术分会授予“心电学终身成就奖”。卢喜烈教授是我国著名的心电专家。房性心动过速起源于左、右心房、房间隔或与心房肌相连的解剖结构如肺静脉、冠状动脉窦(不涉及房室结及其以下部位)的心动过速,称为房性心动过速(afrial tachycardia,AT)。 房性心动过速的频率100~220bpm,房性P′-P′周期可以匀齐,也可不规则,或伴不同程度的传出阻滞。
在住院患者的DCG中,房速发生率(55%)2088/3831例。多数为短阵偶发,少数为阵发性,而持续无休止的房性心动过速相对少见。房性心动过速分类 根据发生机制、临床发病特点、起源病灶部位、电生理特点和心电图表现等,对房性心动过速分类如下: (一)据发生机制而分类 自律性房性心动过速 心房内折返性心动过速 触发活动引起的房性心动过速 (二)根据临床发病特点而分类 短阵房性心动过速 阵发性房性心动过速 持续性房性心动过速(三)综合临床和电生理特点而分类 心房内折返性心动过速(intra-atrial reentrant tachycardia) 异位灶房性心动过速(ectopic atrial tachycardia) 多源性房性心动过速(multifocal atrial tachycardia) 心房内折返性心动过速心电图特点 1.心动过速的频率100~150bpm,少数频率可达250bpm。 2.心动过速的P′- P′匀齐,心动过速开始无P′波频率逐渐加快的起步现象。 3.心动过速的P′波形态与窦性P波不同。
十三、体表心电图产生的心肌细胞电生理基础
心电图临床应用已经一百周年,对心律失常、心肌肥厚、心肌缺血损伤以及心肌梗塞等疾病具有重要的诊断价值。但是,对于心电图波形发生的原理,多年来一直处于理论上的推断。近十年来,由于采用了同时记录心肌细胞电活动和跨壁心电图( transmural ECG )的方法,进入了心电图波形产生原理的实验研究阶段,跨出了可喜的一步。以下简单介绍心电图波形的产生原理: P 波:反映右、左心房先后的激动兴奋。节律性兴奋自窦房结发出后,兴奋右心房,同时通过心房内的优势传导通路 BAChmann 束将兴奋传导到左心房,其传导速度达到 0.8 ~ 1.0 米 / 秒。右、左心房的兴奋历时约 100mS 。 P 波的前半代表右心房兴奋,后半代表左心房兴奋,所以右心房肥大造成 P 波波幅高耸,左心房肥大引起 P 波时间延长或伴有 P 波切迹(切迹前代表右心房兴奋,切迹后代表左心房兴奋)。 心房的复极化波称为 T 波,一般重合于 P-R 段及 QRS 波群而被掩盖,在房室完全传导阻滞、房室脱节或者心房肥大时,有时在心电图上可以见到 T 波。 P-R 间期:窦性节律兴奋一方面兴奋心房,另一方面通过心房内的优势传导通路,将兴奋传给房室结、希式浦肯野系统,一直到心室壁内层。在这个兴奋传布过程中,耗时最多的是房室结,因为一方面它们产生的是慢反应动作电位,另方面房室结细胞之间的缝隙连接稀疏,所以传导速度仅为 0.1 米 / 秒,兴奋通过房室结耗时约 70mS 。 P-R 段的时间大多消耗在房室结内,造成房室延搁。 QRS 波群:反映左、右心室的兴奋激动过程。心室内兴奋的传布,依赖位于室壁内的左、右束支和浦肯野纤维网。它们的细胞膜上具有高密度的快钠通道,传导速度很快,使两侧心室很快兴奋激动。在心室的兴奋过程中,最先兴奋的是室间隔的左侧,然后兴奋循左、右束支的行进方向,引起心尖部位室壁由心内膜下传向心外膜下心肌的兴奋,心室最后兴奋的部位是左心室心底部的心外膜下心肌。因此,在心室兴奋过程中,表现为在短时间内心电的合力(因为合力有方向、有大小,故称为心电向量)多次迅速改变方向,因而形成心电图上幅值较大、多次改变方向的 QRS 波群。各个导联(肢导联、胸导联)由于在心电的电场中位置不同,所以不一定都显示 Q 、 R 、 S 三个波。但是,由于心电兴奋的发生、传布具有极强的规律性,所以在同一个人、同一个部位记录到的 QRS 波群形态有极强的可重复性,如果在短时间内发生很大的变化,说明在心室内兴奋的扩布出现异常的变化。 起源于心室以上(心房、房室交界区)的早搏称为室上性早搏。由于它们下传到心室的途径和正常的窦性兴奋相同,所以这类早搏的 QRS 波群形态和正常的窦性心律相同或十分相似。反之,起源于心室内的异位节律如室性早搏,由于它在心室内的兴奋扩布途径和速率和正常窦性心律完全不同,因此 QRS 波群宽大畸形,和正常的完全不同。 ST 段:相当于心室肌细胞动作电位 2 期的前半部,这时各部分心室肌细胞之间没有电位差,因此正常心电图的 ST 段应该位于等电位线即基线上。 ST 段是一个极敏感的心电图指标,如果各部分心室肌的复极化略有先后快慢之分(可以是生理性的,也可以是病理性的,如 Brugada 综合征)或者心肌有缺血、损伤,
局灶性房性心动过速的体表心电图定位
局灶性房性心动过速的体表心电图定位 【摘要】局灶性房性心动过速在临床上是一种不太常见的快速心律失常,但其又如其它室上性心动过速一样,通过射频消融治疗获得了令人满意的效果。尽管射频消融治疗前需要进行心内电生理检查,然后进行标测定位、消融,但通过体表心电图能对房速起源点快速定位,大体上指导房速的射频消融,缩短标测时间和X线的曝光时间。本文主要介绍了左右心房不同起源点房速时体表心电图各导联P波形态变化,综述相关文献,总结规律,提高通过识别心电图定位FAT的能力。 【关键词】局灶性房性心动过速;心电图P波;定位 房性心动过速(Atrial Tachycardia,AT;房速)是起源于心房的快速心律失常,心动过速的维持无须房室结参与,一般其频率为130-250次/分,但也有比此频率快达300次/分或者慢达100次/房速。通常年轻患者有更快的心率,曾有报道新生儿可达340次/分的房速1。 房速在行心脏电生理检查的成人室上性心动过速患者中约占5%-15%;在儿童患者中发病率更高,无先天性心脏病的儿童患者中,房速约占10-15%;而在患先天性心脏病行外科手术后的儿童患者中这个比例还要高2,3。不同类型的房速发生机制不同,异常的自律性、触发活动、折返是其主要机制。2001年欧洲心脏病学会和北美起搏与电生理学会的专家组根据电生理机制和解剖结构将房速分为局灶性房性心动过速(Focal Atrial Tachycardia,FAT)和大折返性房速(Ma-RAT)4。FAT是指有规律的心房激动从一小块心肌离心扩布,机制包括自律性、触发活动、微折返。Ma-RAT是指折返围绕一较大的中心阻滞区进行。 总的来说FAT在所有体表心电图上都可以见到由等电线所分隔的P波。有大量文献阐述了P波形态和心房起源位置的关系,随着现代电生理标测技术与心电图的结合,分析心电图房性P波形态,可大致预测房速的起源部位。导管射频消融目前已经成为临床上治疗房性心动过速的一种安全有效的方法,通过心电图初步定位,在射频消融治疗房速时能缩短靶点标测的时间。本文主要阐述如何通过体表心电图P波形态对FAT的心房起源位置进行初步定位5-7。 1 左、右心房FAT的鉴别 FAT起源的主要位置包括界脊区域、肺静脉内或附近(上肺静脉更常见)、冠状动脉窦内或附近、上腔静脉、房间隔和Koch三角8。有学者9,10报导63%的局灶性AT起源于右心房,37%起源于左心房。Tang及其同事11研究了31例成功标测和消融房速患者12导联心电图,建立了鉴别右房房速和左房房速的算法。V1和avL导联P波形态有助于鉴别右房房速和左房房速。几乎所有左心房FAT心电图V1导联P波正向,这是因为左心房位于左后部位,激动向右前方即V1导联,,故V1导联P波直立,这个指标判断左心房FAT的敏感性为94%,特异性为93%,阳性预测值87%,阴性预测值94%;右心房FAT心电图V1导联P
室性早搏的体表心电图定位
室性早搏(简称室早PVC)是临床中最为常见的心律失常之一,其发病年龄大小不一,但多见于无器质性心脏病的年轻人。近年来,随着三维电解剖标测技术的不断发展及应用,越来越多的室早病人接受了导管消融治疗。因室早的起源部位通常与体表心电图有着密切的关系,因而通过体表心电图对室早的起源可以较为准确地定位,这对明确室早的发生机制及指导消融均有着十分重要的意义。 01 V1导联QRS波形态及胸前导联移行区 体表12导联心电图中,V1导联代表右侧胸前导联。临床上,通常根据V1导联QRS波形态可以初步判定室早起源于哪一侧心室。若V1导联呈rS或QS型即左束支阻滞型时,则提示起源于右心室。因为起源于右心室的室早其QRS除极波综合向量指向左侧,电流方向背离位于右室表面的探查电极,故而V1导联的QRS波呈左束支阻滞图形。反之,起源于左室的室早其QRS波多呈右束支阻滞图形。 由于右室流出道通常位于左室流出道及主动脉根部的右前上方,因而V1导联呈rS型的部分室早尤其是下壁导联呈单相R波的PVC,也可能起源于左室或主动脉窦。因此,在判定左右心室起源时,除外V1导联QRS波形态,也要参考胸前导联QRS波移行。正常情况下,R/S等于或接近1的胸前导联为移行区;若V2导联呈rS型,V3导联呈Rs型时,胸前导联移行区则是位于V2~V3导联之间。欧阳非凡等发现V1导联R波时限≥50%QRS宽度,其振幅≥30%QRS振幅(代数和),则提示起源于左室可能。 02 下壁导联QRS波电轴极性 QRS波电轴极性尤其是下壁导联,对室早起源部位的判定具有非常重要的意义。一般来讲,QRS波电轴向下即下壁导联QRS波主波向上尤其是单相R波时,通常表明激动起源点靠上;反之,下壁导联QRS波电轴向上即QRS波主波向下时,激动起源点通常靠下。 03 瓣环室早的定位 靠近房室瓣环的室早其实是与显性预激旁路的定位基本一致。因为显性预激旁路的心室插入端大多位于房室瓣环附近的心室肌。有学者提出可根据V1、Ⅰ及aVL导联QRS波的形态,对起源于二尖瓣及二尖瓣环的室早进行定位。
房性心动过速
房性心动过速 房性心动过速(atrial tachycardia,AT)简称房速,它起源于房室结以上的组织,无房室结和心室的参与。按起源部位分为单源性和多源性房性心动过速;按发生机制分为自律性房速、折返性房速、触发活动引起的房速;据临床发作方式分为:短阵自限性、阵发持续性、无休止或几乎无休止性、阵发房性心动过速(PAT)伴房室阻滞。 【诊断要点】 1.病史:多见于各种器质性心脏病,如:心肌梗死、心脏瓣膜病变、急慢性心功能不全、严重肺部疾患、急性感染、饮酒过度、低钾血症、低氧血症及洋地黄中毒等。 2.症状:主要是心悸不适和相应的心脏病症状,可呈阵发性或持续性发作,甚至无休止发作,可引起心动过速性心肌病,此时很难与原发性扩张型心肌病鉴别。 3.心电图: (1)心房率为lOO~250次/分,房率≥室率,房室阻滞或束支阻滞不影响心动过速; (2)P'波电轴和形态与窦性P波明显不同; (3)P'R≥O.12 s,且随心率增加而延长; (4)呈窄QRS形态,一般P'R