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什么是2度1型房室传导阻滞
导语：如今随着社会的发展，空气污染是越来越严重，所以说人们的疾病也是多样化的，人们都是吃五谷杂粮的所以不可能没有人是不生疾病的，关于这方
如今随着社会的发展，空气污染是越来越严重，所以说人们的疾病也是多样化的，人们都是吃五谷杂粮的所以不可能没有人是不生疾病的，关于这方面的医学知识，作为普通的人们都是非常陌生的，对于一个疾病的发生人们都不了解具体原因和治疗方法，也许得了某一个疾病去医院检查得到的结果自己也是非常不清楚的，那么今天就给大家讲一种疾病，什么是2度1型房室传导阻滞呢？
二度Ⅰ型（文氏型）心电图表现为PR间期逐渐延长直至QRS波群脱落（P波不能下传），RR间期逐渐缩短直至一个P波不能下传，包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍，通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度.
.二度Ⅰ型房室传导阻滞的常见病因
大多数具有正常房室传导功能的人，当快速性心房起搏时，可以诱发文氏型房室传导阻滞。此外，渐增性心房调搏还可以导致一度、2：1或高度房室结内阻滞。
除此，很多药物可以延长房室结的有效不应期，如洋地黄类药物、β受体阻滞药、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药，均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。此外，急性心肌梗死患者其二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%。另外，风湿热可有不同程度的房室传导阻滞，以一度房室传导阻滞常见。心肌炎、心肌病等也易发生房室传导阻滞。
临床表现
1.临床症状
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图文并茂三度房室传导阻滞 63岁男性，当地诊所诊断为心动过缓，被送入医院急诊室。患者自我感觉良好，刻下无症状，过去的几天感觉易疲劳；无胸部不适、呼吸困难或心悸。既往有良性前列腺增生、糖尿病、高血压病史，很久以前曾有晕厥发作。在到急诊室的途中，患者最初有心动过速，偶有心室停搏。图1有何异常？ 图1 A. 窦性心律失常 B. 房颤 C. 房扑 D. 未下传P波 答案：D。 查体：无发热，心率38次/分，呼吸16次/分，血压160/85 mmHg；无急性痛苦表现；心率慢，心律规整，S1、S2正常，III/VI级收缩期渐强-渐弱杂音，胸骨左缘最明显，无摩擦音或奔马律；无颈静脉怒张；肺部听诊呼吸音清，腹柔软、无压痛。实验室检查结果如图2。 图2 胸片如图3，有何异常？ 图3 A. 无异常 B. 心脏肥大 C. 胸腔积液 D. 浸润性肺炎 答案：B 急诊室心电图如图4。如何诊断？（提示：仔细看P波）
图4 A. 窦性心动过缓 B. 二度房室传导阻滞莫氏II型 C. 二度房室传导阻滞莫氏I型 D. 三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞） 答案：D。 三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）是指心房冲动不能通过房室结传导至心室，心房和心室活动完全分离。心电图示（图5）：P波规律，房率85-90次/分（红色箭头）；QRS 波独立于P波，室率30次/分（蓝色箭头）。三度房室传导阻滞中，最常见的阻滞部位是浦肯野系统的希氏束以下（60％）；其次是房室结（21%）和希氏束（14%-18%）。图5 窄QRS波（＜0.12 sec，蓝色箭头）提示阻滞部位靠近希氏束，除非同时还存在束支传导阻滞。宽QRS波（红色箭头）通常提示阻滞在希氏束或希氏束以下。心室率也可以帮助提示脱逸性起搏的部位。希氏束起搏通常会产生40-60次/分的室率，而室性自主起搏的室率＜40次/分且往往不稳定。 图6 世界范围内，三度房室传导阻滞的患病率为0.04%。三度房室传导阻滞可能为获得性或先天性。先天性完全性房室传导阻滞儿童通常无症状，有时需要植入心脏起搏器。获得性完全性房室传导阻滞可由多种原因引起（图7，非药物原因）。
医院Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范 【病史采集】 1. 有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全； 2. 有无Adams～Stokes综合征病史。 【检查】 1. 神志、血压、脉搏、心率、心律； 2. 心电图检查及心电监护。 【诊断】 1. 头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史； 2. Ａdams-Stokes综合片病史； 3. 心室率缓慢； 4. 心电图示： （1）二度Ⅰ型房室传导阻滞： 1）P－R间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波脱漏； 2）R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻； 3）包含受阻P波的R－R间期小于两个P－P间期之和。 （2）二度Ⅱ型房室传导阻滞： 1）有间歇受阻的P波和心室脱漏； 2）P～R间期恒定，可正常、可延长； 3）可伴有QRS波间期延长。 （3）三度房室传导阻滞： 1）P波与QRS波群无关； 2）心房速率较心室速率快； 3）QRS时限可正常或延长； 4）心室速率常小于40～60次／min。 【治疗原则】 1. 院前急救措拖： （1）吸氧； （2）平卧。 2．院内急救治疗原则： （1）对因：抗感染，停用有关药物：洋地黄、奎尼丁、β－受体阻滞剂等；纠正高血钾； （2）药物：异丙肾上腺素：1mg加入5％葡萄糖500ml中静滴，控制心室率在60～70次/min；但过量会导致室速、室颤； 1）阿托品：口服0.3mg q4h 或1mg im q4h； 2）糖皮质激素：用于急性心肌炎，急性心梗等； 3）克分子乳酸钠静滴或静推：适用于高血钾或酸中毒者； 4）安置心脏起搏器：二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者，或曾有Adams～Stokes综合征发作者，均需安装临时或永久心脏起搏器。 控制心律失常药物治疗的注意事项 一、警惕抗心律失常药物的副作用 1．对心功能影响：几乎所有抗心律失常药物都不同程度抑制心功能； 2．致心律失常作用：由于其能改变心脏电生理性质所致；
Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范【病史采集】 1. 有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全； 2. 有无Adams～Stokes综合征病史。 【检查】 1. 神志、血压、脉搏、心率、心律； 2. 心电图检查及心电监护。 【诊断】 1. 头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史； 2. Ａdams-Stokes综合片病史； 3. 心室率缓慢； 4. 心电图示： （1）二度Ⅰ型房室传导阻滞： 1）P－R间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波脱漏； 2）R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻； 3）包含受阻P波的R－R间期小于两个P－P间期之和。 （2）二度Ⅱ型房室传导阻滞： 1）有间歇受阻的P波和心室脱漏； 2）P～R间期恒定，可正常、可延长； 3）可伴有QRS波间期延长。 （3）三度房室传导阻滞： 1）P波与QRS波群无关；
2）心房速率较心室速率快； 3）QRS时限可正常或延长； 4）心室速率常小于40～60次／min。 【治疗原则】 1. 院前急救措拖： （1）吸氧； （2）平卧。 2．院内急救治疗原则： （1）对因：抗感染，停用有关药物：洋地黄、奎尼丁、β－受体阻滞剂等；纠正高血钾； （2）药物：异丙肾上腺素：1mg加入5％葡萄糖500ml中静滴，控制心室率在60～70次/min；但过量会导致室速、室颤； 1）阿托品：口服0.3mg q4h 或1mg im q4h； 2）糖皮质激素：用于急性心肌炎，急性心梗等； 3）克分子乳酸钠静滴或静推：适用于高血钾或酸中毒者； 5）安置心脏起搏器：二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者，或曾有Adams～Stokes综合征发作者，均需安装临时或永久心脏起搏器。 6） 7）（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 8）
完全性房室传导阻滞 锁定 声明 医学内容仅供参考，不能视作专业意见。网上任何关于疾病的建议都不能替代执业医师的当面诊断。 完全性房室传导阻滞(completeatrioventricularblock)，亦称三度房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。这是最高度的房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。 目录 1概述 2症状体征 3疾病原因 4发病机制 5诊断检查 6诊断鉴别 7治疗方案 药物治疗 人工心脏起搏治疗 急性心肌梗死并发该症的治疗 心脏直视手术后该症的治疗 对无症状的先天性该症患者的处理 导致心脏骤停的处理 8并发症 9预后预防 10流行病学 1概述 男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急
性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征。 如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。 2症状体征 1、急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的临床表现有其特点：急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展来的，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。相反，多数前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭。不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/min以下的三度房室阻滞者，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音轻重不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和心室收缩时间的相互关系经常有变动所致。 2、临床分类 （1）先天性完全性房室传导阻滞：多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及其束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律的QRS波宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交接性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。 （2）急性获得性完全性房室传导阻滞：由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏纤维内，频率<4次/min，且不恒定，QRS波常宽大畸形。这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者，在应用某些抗心律失常药，特别是抑制钠快通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后，可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者，在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时